Лекция Нарушения регионар. кровообращения

ЛЕКЦИЯ: Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. (2 часа).

Из видов нарушений регионарного кровообращения выделяют: артериальное (острое и хроническое), венозное и лимфатическое.

Острая артериальная непроходимость. Острые тромбозы и эмболии являются одной из самых сложных проблем сосудистой хирургии. Термин «тромбоз» ввел в медицины Гиппократ, описав прижизненное образование сгустков крови (4 век до н э). Эмболия – это механическая закупорка сосуда тем или иным материальным субстратом, по-гречески означает «вторжение», «вбрасывание», Данный термин предложил Р.Вирхов (работа «Тромбозы и эмболии», 1845-1854). Разновидности эмболий: жировые, воздушные, газовые, тканевые, паразитарные и т.д. Наибольшее значение из них пренадлежит эмболии частицами фрагментированного первичного тромба, образовавшегося непосредственно в сердце или сосудах, этот вид называется тромбоэмболия.

В отличае от эмболий острые артериальные тробозы развиваются на фоне дистрофических, воспалительных, атеросклеротических или травматических поражений сосудистой стенки. Возникновению острых тромбозов способствуют изменения свертываемости крови в сторону ее гиперкоагуляции.

Продвижение эмбола по сосуду не сопровождается обычно какими-то реакциями. Лишь при его дроблении и попадании фрагментированных частичек в артерии внутренних органов появляются симптомы поражения последних (инфаркт миокарда, почки; ТЭЛА; пневмонии, гангрены конечностей). После остановки эмбола, вокруг него довольно быстро образуется вторичный тромб, постепенно блокирующий весь просвет сосуда и распространяющийся особенно интенсивно в дистальном направлении, перекрывая тем самым боковые коллатерали и усугубляя нарушения кровообращения.

Клиника: осторой закупорки артерии определяется признаками острой ишемии. Чаще эмболии встречаются у женщин. Возраст 40-60 лет. Артериальные тромбозы поражают в основном мужчин, т.к. они более склонны к атеросклерозу артерий. Излюбленным местом остановки эмболов и тромбов является бедренная артерия. Это происходит в 40-60% случаев. За ними следуют подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные артерии и в конце плечевые и подмышечные артерии.

При эмболической закупорке появляются резчайшие боли, похолодание конечности и нарушение функции, затем наступают неврологические нарушения со снижением или выпадением чувствительности, исчезновение пульсации артерий дистальнее уровня поражения. Появление боли больные отмечают точно (удар кнута, тока и т.д.). Уровень боли иногда приводит к шоковому состоянию .

При острых артериальных тромбозах, в отличие от эмболий, боли появляются постепенно, что является важным при диагностике. Однако по мере прогрессирования ишемии боли усиливаются, достигая нередко уровня эмболических. Болевой синдрои при острой артериальной закупорке сопровождается резкой бледностью и похолоданием конечности. С первых минут у больных появляется слабость и онемение в конечности. Характерным симптомом эмболии, не характерным для острого тромбоза, является усиление пульсации артерий проксимальнее места закупорки. И эмболия и тромбоз сопровождаются всегда ангиоспазмом, что усугубляет течение процесса. Ишемия прогрессирует, бледность сменяется мраморностью покровов, наступает полная акинезия, анестезия и арефлексия конечности. Уже через 3-4 часа развивается мышечная ишемическая контрактура, а к 4-5 дню – гангрена. Выделяют три степени компенсации острого нарушения артериального кровообращения:

1.компенсация. отсутствие болей в покое, нет температурной ассиметрии, кожные покровы нормальной окраски, двигательная активность сохранена, рефлексы не изменены.

2.субкомпенсация. имеются резкие или умеренные боли в покое, бледность кожи, температурная ассиметрия (на 2-4С), ограничение активных движений, гиперестезия, гипорефлексия.

3.декомпенсация. резкие боли в покое, «мраморность» кожи, резкая температурная ассиметрия ( на 8-10С), отсутствие активных движений, анестезия, арефлексия.

Более современная классификация:

1А степень – онемение, похолание, парестезии.

1Б степень – присоединение боли.

11А степень – снижение болевой, температурной, тактильной чувствительности, нарушение моторной функции.

11Б степень – исчезает глубокая чувствительность, развивается полная обездвиженность конечности.

111А степень – возникает и нарастает субфасциальный отек мышечной ткани.

111Б степень – мышечная контрактура.

Артериальный спазм возникает при острой артериальной непроходимости , чаще, у людей с лабильной вегетативной нервной системой. Сам по себе он редко сопровождается ишемией и ликвидируется на фоне консервативных мероприятий.

Диф. Диагностику артериальной окклюзии необходимо проводить с острым тромбофлебитом глубоких вен конечностей. Эта венозная патология носит различные названия: венозная гангрена, синюшний флебит, ишемический тромбофлебит и т.д.

Лечение.1. Аналгетики, вплоть до наркотических, 2.спазмолитики, 3.возможны новокаиновые блокады (периартериальная, паранефральная, паравертебральная), 4.антиагреганты, 5.антикоагулянты (гепарин, клексан, фраксипарин), 6.фибринолитические средства (стрептокиназа, тромболизин, фибринолизин), хороший эффект при раннем введение – в первые 24 часа, 7.инфузионная терапия.

Последовательное консервативное лечение проводится при компенсации и субкомпенсации.

Оперативное лечение показано при декомпенсации и субкомпенсации при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Методом выбора здесь является эмбол- или тромбэктомия. Проводится катетером Фогарти, проведенном за очаг поражения. Разрез тканей должен быть такой, чтобы обнажить артерию выше и ниже окклюзии, основной ствол пережимают сосудистыми зажимами выше и ниже предполагаемого разреза, производят артериотомию. Ушивание – путем наложения сосудистого шва атравматическим шовным материалом ( по Каррелю-Морозовой).

Хронические облитерирующие заболевания конечностей:

Атеросклероз

Неспецифический аорто-артериит

Облитерирующий эндатериит

Хроническая ишемия нижних конечностей

Хроническая ишемия верхних конечностей и головного мозга – синдром Такаясу.

Болезнь Рейно.

Венозное нарушение регионарного кровообращения.

Варикозное расширение вен нижних конечностей, как вид данного нарушения, является актуальнейшей проблемой современной флебологии. Это довольно распространенное заболевание. Характеризуется необратимым деструктивным процессом в венозной стенки, что приводит к неравномерным выпячиваниям ее с дальнейшим развитием клапанной недостаточности, извращению венозного кровотока и постоянному прогрессированию заболевания.

Вспомним, что венозная система нижних конечностей состоит из двух систем, границей которых является фасция: поверхностные или подкожные вены (супрафасциальные) и глубокие (субфасциальные), связь между ними осуществляется коммуникантными венами. Кровь из большой подкожной вены поступает в бедренную, соединение которых осуществляется в области овальной ямки, находящейся ниже паховой складки, Малая подкожная вена впадает в подколенную. Коммуникантные вены, беря свое начало от подкожных вен на голене и бедре, «прободают» фасцию и впадают в венозные ветви глубоких вен. Особенностью строения вен является наличие в них клапанной системы. В норме ток крови идет по поверхностным и глубоким венам от периферии к центру, а по перфорантным венам - из поверхностных в глубокие. В патологических условиях при повреждении клапанного аппарата начинается ретроградное заполнение вен нижних конечностей сверху, а кровоток в перфорантных венах из глубоких в поверхностные. Это создает условия для развития венозной гипертензии в венах.

Теории возникновения варикозного расширения вен .

Механическая (Гиппократ, Ювенал). Возникновение варикозного расширения связывается с длительным стоянием, Лечение – тугое бинтование конечностей.

Теория клапанной недостаточночти (Тренделенбург, 1890). Недостаточность клапаннов (первичная или вторичная) ведет к варикозу.

Нейро-эндокринная теория. Объясняет данную патологию нарушением функции желез внутренней секреции.

Клиника.

Больные жалуются на ощущение тяжести и утомляемости в н/конечностях, особенно при стоянии и к концу дня. Затем появляются отеки стоп и голеней, проходящие к утру. Иногда бывает кожный зуд, судороги, особенно по ночам. При прогрессировании процесса появляются гиперпигментация кожи, нарушения трофики в виде дерматитов, экземами, индуративных отеков, трофических язв. Заболевание часто осложняется острым или хроническим тромбофлебитом, что является источником эмболий в легочную артерию.

Диагностика.

Визуальный осмотр, пальпация, проведение УЗИ н/конечностей, флеботонометрия, флебография

Для определения проходимости глубоких и коммуникантных вен проводим пробу Броди-Троянова-Тренделенбурга : в положении лежа поднимают больную ногу, ждут полного оттока крови из поверхностных вен. Затем накладывают венозный жгут в ерхней трети бедра и поднимают больного. Заполнение поверхностных вен до снятия жгута говорит о недостаточности клапанного аппарата перфорантных вен, заполнение сверху вниз, послс снятия жгута – о недостаточности клапанов подкожных вен. Проба Дельбе-Пертеса: стоя накладывают венозный жгут и предлагают больному 3-5 мин походить. Если глубокие вены проходимы, то подкожные вены спадаются и опорожняются; если непроходимы, то поверхностные вены перенаполняются кровью и становятся более напряженными. Проба Пратта: лежа накладывают венозный жгут в верхней трети бедра, затем конечность эластически бинтуют и просят больного походить. При появлении распирающих болей следует думать о непроходимости глубоких вен.

Лечение.

Консервативное – 1.венотоники, 2.антиагреганты, 3.спазмолитики, 4. эластическая компрессия.

Склерозирующая терапия – введение в просвет пораженного участка вены вещества, вызывающего асептическое воспаление интимы и склероз( варикоцид, тромбовар, висторин). Недостаток – часто рецидивы.

Хирургическое - флебэктомия (операции Нарата. Бебкокка, Маделунга, Линтона, Коккета и т.д.). Паллятивная операция – Троянова-Тренделенбурга. Использование экстравазальной коррекции клапанов – на вену «одевается» спираль в месте крупного клапана.

Недостаточность лимфатической системы.

Слоновость представляет собой хроническую недостаточность лмфатической ситемы, при которой наблюдается нарушение нормальной транспортировки лимфы, и развивающееся вследствии этого нарушение всасывание белков и метаболитов из кожи, подкожной клетчатки и фасций, а также образование лимфатического отека.

Классификация.

Стадии: лимфэдема и фиброэдема

Формы: первичная ( 1.врожденная и 2. Идиопатическая)

вторичная ( 1. Воспалительного генезе и 2.невоспалитеьного генеза).

Вторичные формы слоновости воспалительного происхождения возникают вследствие рецидивов рожи и других воспалителых процессов кожи, подкожной клетчатки и л/системы. Невоспалительные формы развиваются после травм, оперативного удаления коллекторов л/узлов и лучевой терапии.

На стадии лимфэдемы доминирует лимф. Отек со слабо выраженными явлениями фиброза тканей, в стадии фиброэдемы подкожная жировая клетчатка претерпевает фиброзные изменения и полностью иногда замещается грубоволокнистой соединительной тканью.

Патогенез. Нарушение лимфообращения приводит к потере нормальной резорбционной и транспортной способности л/сосудов. Они не в состоянии отводить белковую жидкость, скапливающуюся в межуточной ткани, что приводит к накоплению в ней кислых и нейтральных мукополисахаридов. Нарастают явления гипоксии в тканях, нарастает лимфостаз, лимфэктазия, лимфэдема, диспротеиноз. Концентрация белка в межклеточных пространствах выражается увеличением фибробластов и развитием склероза (амилоидоз). Расстройства л/системы создают условия для развития воспалительных заболеваний, таких как рожа, что в свою очередь усугубляет расстройства л/системы. Круг замкнулся, господа!!! Поражение, в первую очередь, нижних конечночтей обусловлено особыми условиями лимфообращения в них : 1. Протяженность л/путей, 2. Нижние конечночти в большей степени подвергаются различным экзогенным воздействиям. Слоновость верхних конечностей чаще развивается после радикальной мастэктомии. Слоновость в 3 раза чаще встречается у женщин, что связано с: беременностью, гормональными изменениями, повышенной инсоляцией открытых отделов конечностей.

Клиника.

Клинические проявления различных форм слоновости имеют некоторые различия лишь в начале заболевания. Пораженная конечность постепенно и равномерно увеличивается в размерах без расстройства функций двигательного аппарата. Заболевание развивается медленно, но неуклонно прогрессирует и не подвержено самоизлечению. Скачкообразный характер развития заболевание приобретает при присоединении воспалительных процессов. Развитие заболевания не сопровождается болевым синдромом. Появляются лишь чувство распирания и тяжести. В стадии лимфэдемы имеют место отечность стоп и голеней, усиливающиеся к концу дня. Отечность исчезает после придания ей возвышенного положения. В стадии фиброэдемы наступают стойкие органические изменения. Отечность постоянна, имеет плотный, деревянистый характер, ямки при надавливании пальцем не образуется, кожа в складку не берется, смешаемость кожи отсутствует.

Лечение.

Консервативное - только в начальных стадиях функциональных расстройств (см. венозная недостаточность).

При стойких и необратимых изменениях – оперативное лечение. Сущность операции сводится к тотальному удалению измененных тканей, с последующим закрытием дефекта свободной аутопластикой. Симпатэктомию следует рассматривать как дополнительное, предшествующее радикальной операции, лечение, улучшающее условия микроциркуляции на стороне поражения.

ALLES!!!