4. Исходы. Осложнения овг - печёночная кома (опэп).

Принципы лечения ОВГ.

(14 вопросов)

1. Исходы ОВГ:

а) выздоровление без остаточных явлений;

б) выздоровление с наличием постгепатитного внепечёночного синдрома (отит,

гайморит, пневмония, пиелонефрит и др.);

в) переход в хроническую форму;

г) развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭП);

д) летальный исход;

е) выздоровление с наличием постгепатитного синдрома (дискинезия

желчевыводящих путей, холецистит).

2. Может ли ОВГ осложниться острой печёночной энцефалопатией?

а) да;

б) нет.

3. Варианты печёночной комы (ПК) и их характеристика при заболеваниях печени:

а) эндогенная ПК - острый массивный, субмассивный некроз печени. Характерна для острых вирусных и острых токсических гепатитов;

б) экзогенная (шунтовая) ПК: как следствие порто-системного шунтирования при циррозе печени;

в) ПК без повреждения ЦНС.

4. Ведущие синдромы ПК при ОВГ:

а) острая печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых неврологических и психоэмоциальных нарушений;

б) острый суставной синдром;

в) синдром острой печеночно-клеточной недостаточности;

г) острый портопульмональный синдром.

5. Причины эндогенной ПК при ОВГ:

а) преимущественно (ко-инфицирование) вирусами гепатита – ОГВ+ОГD; ОГВ+ХГС; ОГЕ+ ХГВ и др.;

б) редко моноинфицирование – ОГА, ОГВ, ОГС;

в) активация эндогенной бактериальной флоры;

г) эндогенные паразитозы.

6. Патогенез эндогенной ПК при ОВГ:

а) избыточный иммунный ответ на вирус с образованием иммунных комплексов (ИК) - HBsAg + анти-HBs; HDAg+ анти-HDV и др;

б) ИК блокируют кровоток в печени (феномен Артюса);

в) ИК откладываются в сосудах мозга;

г) развивается острый (подострый) некроз печени, ведущий к острой печеночно-клеточной недостаточности (снижение функции детоксикации) и острой печёночной энцефалопатии (ОПЭП);

д) ИК, образующиеся в большом количестве при ВГА и ВГЕ, способствуют частому возникновению ПК (>5 – 10%).

7. Механизм возникновения ОПЭП при ПК:

а) нарастание в крови аммиака (NH₃) и др. нейротоксинов (фенолы, меркаптаны и т.д.), всасывающихся из ЖКТ;

б) нарушенная дезинтоксикационная функция печени не обезвреживает нейротоксины и не превращает NH₃ в нетоксичную мочевину (у здоровых образование мочевины – до 80%);

в) способствует возникновению ПК гипергликемия и метаболический ацидоз.

8. Клинические признаки ОПЭП (1-4 степень):

а) вялость, адинамия, эмоциональная лабильность, замедленное мышление;

б) выраженная дыхательная недостаточность;

в) обильная пятнисто-папулёзная сыпь;

г) эйфория, сменяющаяся депрессией, нарушение формулы сна;

д) положительные менингеальные знаки;

е) тремор кистей рук, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, кома.

9. Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:

а) нарастание слабости и желтухи;

б) спонтанные боли в животе, «немотивированная» рвота;

в) сокращение размеров печени (симптом «пустого подреберья»);

г) увеличение размеров селезенки;

д) ДВС-синдром;

е) печеночный запах изо рта;

ж) прекращение мочеиспускания.

10. Лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:

а) снижение ПТИ (< 50%);

б) высокий уровень АлАТ с последующим снижением из-за некроза гепатоцитов;

в) нарастание в крови мочевины;

г) нарушение свертываемости крови (гипер/гипокоагуляция);

д) раннее исчезновение антигенов вируса (уходят в состав ИК);

е) билирубинемия в большей степени за счет непрямой фракции.

11. Факторы риска развития ПК у больных ОВГ:

а) употребление алкоголя и наркотических веществ особенно в продроме;

б) злоупотребление углеводами;

в) физическое и умственное переутомление в продроме;

г) чрезмерное употребление жидкостей;

д) больные, леченные гепатотоксичными препаратами;

е) поздняя госпитализация и поздно начатое лечение не имеют значения.

12. Сроки развития ПК при ОВГ:

а) сверхострая (до 7 дня болезни);

б) острая (7-28 день болезни);

в) подострая (до 5-12 недель);

г) хроническая (>3 месяцев).

13. Базисная терапия ОВГ:

а) постельный, полупостельный режим (в остром периоде);

б) стол №5 (или № 5а);

в) соблюдение диеты и режима не имеют принципиального значения;

г) ограничение приема лекарств без необходимых показаний;

д) обильный прием жидкости (V= 2-2,5л).

14. Принципы лечения ПК при ОВГ:

а) строгий постельный режим, режим питания с

ограниченным поступлением белка в организм;

б) дезинтоксикационная терапия (в/в инфузии, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция, использование ксеноорганов);

в) ежедневные сифонные или высокие очистительные клизмы;

г) лекарственные средства, связывающие аммиак и другие токсичные продукты обмена (гепамерц гранулят, дюфалак и др.;

д) терапия антибиотиками плохо всасывающимися из ЖКТ (амоксицилин, рифаксимин и др.);

е) летальный исход неизбежен;

з) профилактика и лечение ДВС-синдрома и отека мозга;

ж) трансплантация печени.

II. Хронические вирусные гепатиты

1. Общая характеристика ХВГ. Клиника и диагностика.

1. Возбудители ХВГ:

а) вирусный гепатит А;

б) вирусный гепатит В;

в) вирусный гепатит С;

г) вирусный гепатит D;

е) вирусный гепатит Е.

2. Критерии диагноза ХВГ и его характеристика:

а) для постановки диагноза ХВГ достаточно наличие клиники и патологии ФПП;

б) воспалительный процесс в печени, длящийся >6 месяцев от начала болезни или инфицирования;

в) при отсутствии данных о перенесении ОВГ диагноз ХВГ ставится при истечении 6 месяцев после документированного выявления маркёров ВГ;

г) воспалительный процесс в печени, обнаруженный через 4 месяца после ОВГ.

д) достаточно случайного обнаружения маркёров ВГ в отсутствии каких-либо сведений о них в анамнезе.

3. Факторы, способствующие формированию и прогрессированию ХВГ:

а) образ жизни пациента (вредные привычки, неблагоприятные условия труда и т.д.);

б) возраст пациента не имеет существенного значения;

в) наличие микст-гепатитов (ХГВ + ХГС, ХГВ+ВГД и т.д.);

г) затяжные формы ОВГ не приводят к хронизации;

д) сопутствующие хронические иммуносупрессивные заболевания (диабет, хроническая герпетическая инфекция, аутоиммунные болезни и т.д.).

4. Длительность течения ХВГ:

а) ограничивается 3-5 годами после инфицирования;

б) 25-30 лет наиболее частый вариант;

в) ХВГ для хозяина без ПВТ является фактически пожизненным;

г) спонтанная элиминация вирусов гепатита наблюдается при длительном течении болезни.

5. Ранние клинико-лабораторные признаки хронизации ВГ:

а) наличие астено-вегетативного синдрома;

б) лёгкая степень билирубинемии;

в) повышенная активность АлАТ;

г) тяжесть (боль) в области правого подреберья;

д) увеличение размеров печени;

е) характерно отсутствие клинических симптомов болезни;

ж) повышенные значения ИГА и наличие фиброза по данным биопсии печени.

6. Клинические симптомы ХВГ и сроки их выявления:

а) нет чёткого начала болезни;

б) на ранних сроках после ОВГ типичны жалобы на астено-вегетативный синдром, синдром гепатологической привязанности и т. д;

в) в 45-50% случаев диагноз ХВГ ставится впервые на стадии формирования цирроза печени;

г) желтуха – один из ранних признаков ХВГ;

д) со временем отмечается увеличение печени, возможно и селезёнки (большие печёночные знаки) и появление пальмарной эритемы, реже – телеангиоэктазий (малые печёночные знаки);

е) отмечается асимптомность заболевания, длящаяся годами.

7. Наиболее значимые анализы биохимии печени для оценки её функции при ХВГ:

а) определение фибриногена в крови;

б) содержание общего белка, альбуминов и γ-глобулинов;

в) выявление активности АлАТ с учётом пола пациента;

г) уровень холестерина и характеристика липидного обмена;

д) определение содержания желчных кислот;

е) билирубин крови и его фракции.

8. Величина АлАТ при заболеваниях печени, современные подходы к определению её активности.

а) АлАТ у пациентов оценивается по отношению к норме (N), полученной у здоровых лиц на конкретном аппарате;

б) верхняя граница АлАТ рассчитывается как средняя величина, к которой прибавляется два стандартных отклонения активности фермента (m);

в) у здоровых лиц АлАТ зависит от пола пациента: у женщин = 19 ЕД/л, у мужчин = 30 ЕД/л;

г) АлАТ – чувствительный и специфичный маркёр при многих заболеваниях печени, но не при ХВГ.

9. Современная оценка активности АлАТ при ХВГ:

а) для больных ХВГ более значимым критерием поражения печени является увеличение общего билирубина и его фракций, а не АлАТ;

б) из-за нормальных величин АЛТ, наблюдаемых ≈ у 1/3 больных ХВГ,

определение её величины не обязательно;

в) у больных ХВГ не обнаружена разница в величинах АлАТ между полами;

г) повышение активности АлАТ – надёжный маркёр активности

инфекционного воспалительного процесса.

10. Влияние вирусной нагрузки на активность инфекционного процесса при ХВГ:

а) репликативная активность вирусов, особенно длительная, приводит к активации инфекционного процесса;

б) снижение вирусной нагрузки сопровождается затиханием воспаления в печени и ремиссией болезни;

в) реактивация инфекционного процесса обязана росту репликативной

активности вируса по сравнению с исходной;

г) состояние реактивации и ремиссии заболевания не отражаются на морфологии печени.

11. Информативность ультразвукового исследования (УЗИ) при первичной диагностике ХВГ:

а) выявленная по УЗИ гиперэхогенность печени – верный признак ХВГ;

б) на ранних сроках болезни мало информативный критерий;

в) при наличии клинико-лабораторных параметров ХВГ – необязательное исследование;

г) значим для дифференциальной диагностики и выявлении осложнений.

12. Роль биопсии печени в диагностике ХВГ и результатах оценки ПВТ:

а) выявляет активность инфекционного процесса по ИГА (индекс гистологической активности), оцениваемый по баллам от 0 до 18 (по Knodell);

б) результаты БП и клинические проявления полностью совпадают;

в) определяют стадию болезни по степени фиброза, оцениваемого от 0 до 4 баллов по (Knodell);

г) стадию болезни можно определить по клинике и её длительности;

д) подтверждает гистохимически этиологию ВГ;

е) исследования по УЗИ и БП полностью совпадают;

ж) служит для оценки ПВТ.

13. Роль эластометрии аппаратом фиброскан при ХВГ:

а) по всем параметрам не уступает инвазивной БП;

б) даёт характеристику активности инфекционного процесса и стадии болезни;

в) стадия болезни определяется по длительности заболевания без необходимости аппаратного исследования;

г) стадию болезни на аппарате выявляют обнаружением фиброза, оцениваемого в баллах (0 – 4);

д) значимо для показаний к ПВТ;

е) результат полноценен лишь при выраженном фиброзе (3 – 4 балла) по сравнению с его отсутствием.

14. Главный критерий необходимости выявления активности инфекционного процесса пациентов с ХВГ:

а) для убеждения пациента в необходимости соблюдения режима и диеты;

б) назначения рациональной патогенетической терапии;

в) обоснования показаний к ПВТ;

г) дачи рекомендаций к изменению образа жизни (отказа от алкоголя, табака, наркотиков и т.д.).

15. Надёжные лабораторные методы выявления активности инфекционного процесса при ХВГ:

а) обнаружение высокой степени вирусемии;

б) увеличенное содержание общего белка и альбуминов;

в) постоянно или волнообразно повышенная активность АлАТ при повторных исследованиях;

г) высокий уровень холестаза;

д) значимый рост ИГА и выявление фиброза по результатам БП.