МиДМ 1-2-2014 (1)

субкапсулярной зоне тимуса и сохранность ультраструктурной организации тимических клеток.

Список литературы

1.Авцын А.П. Микроэлементозы человека / А.П. Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш, Л.С. Строчкова // - М.: Медицина. 1991. - 496 с.

2.Колесников С. И. Импринтинг действия токсикантов в эмбриогенезе / С. И. Колесников, А. В. Семенюк, С. В. Грачёв./ М. : Мед. информ. Агентство.- 1999.– 263 с.

3.Инжутова А. И., Регистрация блеббинга плазматической мембраны лимфоцитов периферической крови как эксперсс-метод оценки тяжести состояния больных осложнёнными формами гипертонической болезни / А. И. Инжутова, А. Б. Салмина, М. М. Петрова

/Бюллетень СО РАМН. – 2007. – №1. – С.6 – 10.

4.Онищенко Г. Г., Окружающая среда и состояние здоровья населения РФ / Г. Г. Онищенко / Здравоохр. Рос. Фед. – 2003. – № 5. – С. 8 – 11.

5.Скальный А.В., Микроэлементозы человека (диагностика и лечение): Практ. рук. для врачей и студентов медицинских вузов / А.В.Скальный / М.: Издво «Научный мир». - 1999. - 95 с.

6.Скальный А. В. Эколого-физиологические аспекты применения макро- и мик-роэлементов в восстановительной медицине / А. В. Скальный, А. Т. Быков/ – Оренбург : РИК ГОУ ОГУ.- 2003. – 198 с.

7.Теплая Г. А., Тяжёлые металлы как фактор загрязнения окружающей среды (об-зор литературы) /Г. А. Теплая / Астраханский вестник экологического образова-ния - 2013. - № 1 (23). - С. 182-192.

8.Цвелев Ю.В. Состояние и современные проблемы репродуктивного здоровья / Ю. В. Цвелёв / Военно-медицинский журнал – 2003 – № 4. –С.70 – 75.

СТРУКТУРА ПОДВЗОШНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА МАТЕРИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ КАДМИЕМ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Залавина C. В., Елясин П. А., Васильева О. В., Пушилина М. Ю., Лопушинская А. А.

ГБОУ ВПО НГМУ. Новосибирск. Россия

Поступление тяжёлых металлов в окружающую­ среду связано с активной деятельностью человека. Их основные источники — промышленность, автотранспорт, котельные, мусоросжигающие установки и сельскохозяйственное производство. К отраслям промышленности, загрязняющим окружающую среду тяжёлые металлы, относятся черная и цветная металлургия, добыча твердого

и жидкого топлива, горно-обогатительные комп­ лексы, стекольное, керамическое и, электротех­ ническое производство. В сельском хозяйстве загрязнение почвы тяжёлыми металлами связано с использованием удобрений и пестицидов. Транспорт является источником более поло-вины всех выбросов в атмосферу. Сжигание мусора сопровождается поступлением в биосферу целого ряда тяжелых металлов.

Кроме антропогенных источников загряз­ нения окружающей среды тяжелыми металлами существуют естественные источники их поступ­ ления, например вулканические извержения. Все эти факторы вызывают в воздухе, воде, почвах, живых организмах увеличение содержания метал­ лов-загрязнителей [2].

Актуальность проблемы загрязнения окружаю­ щей среды тяжелыми металлами объясняется, прежде всего, широким спектром их действия на организм человека. Эти экотоксиканты влияют практически на все системы организма, оказывая токсическое, аллергическое, канцерогенное, гона­ дотропное, эмбриотоксическое и мутагенное воздействие [1].

Цель работы – выявить морфологические особенности организации подвздошного лимфа­ тического узла матери при введении сульфата кадмия с 1 по 16 дни беременности.

Методы исследования . Объектом исследова­ ния явились подвздошные лимфатические узлы от беремен-ных крыс породы Wistar с исходной массой тела 180-200 граммов.

Вэксперименте лабораторным крысам Wistar

с1 по 16 день беременности внутрибрюшинно вводилирастворённыйвфизиологическомрастворе сульфат кадмия в дозе 0,5 мг/кг. В контрольной группе крысам вводился физиологический раст­­ вор в эквивалентном объёме. На 20 сутки бере­ менности животных выводили из опыта. Для исследования использовали группы плодов: 1 гр. - плоды от интактной беременности, 2 гр. – плоды от беременности в условиях введения сульфата кадмия. Для морфологи-ческого исследования на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях забрали подвздошные лимфатические узлы.

Лимфатические узлы обрабатывался по стан­ дартной методике для проведения световой и электронной микроскопии. Методом точечного счёта определяли площадь коркового и мозгового вещества, площади зон первичных и вторичных лимфоидных фолликулов, соединительнотканных капсулы, паракортикальной зоны, коркового плато, синусного компонента и мозговых тяжей. Срезы подвздошных лимфатических узлов морфометри­ ровали при увеличении в 32 раза.

Повсеместно в подвздошном лимфатическом узле матери в большом количестве встречаются гибнушие клетки.

Усиление процессов гибели лимфоидных кле­ ток приводит к обнажению стромальных ком­ понентов узла, что отражается в увеличении доли ретикулярных клеток во всех зонах органа. При электронной микроскопии и в корковом и мозговом веществе лимфатического узла выявляется большое количество апоптозных телец.

Количество эозинофильных гранулоцитов в просвете мозговых синусов и в межфолликулярной зоне снижается. В синусах достоверно реже встре­ чаются моноциты и тучные клетки. Однако здесь имеет место тенденция к увеличению количества малых лимфоцитов и плазматических клеток. Указанные перестройки приводят к достоверному увеличению клеточной заполненности просветов мозговых синусов.

В мозговых тяжах происходит уменьшение количества плазматических клеток и увеличение в 7 раз количества клеток Мотта (рис. 3).

Частым компонентом мозговых тяжей явля­ ются двуядерные плазматические клетки. Сум­ марное количество клеток мозговых тяжей досто­ верно снижено на 11 %.

При электронной микроскопии в плазма­ тических клетках выявляются набухшие митохонд­ рии со сниженным количеством крист. Часто наб­ людаются процессы разрушения митохондрий плазматических клеток. Выявляются расширения цистерн комплекса Гольджи в цитоплазме плазма­ тических клеток. В мозговых тяжах наблюдается просветление и расширение интерстициального

Стенки кровеносных капилляров мозговых тяжей истончены, цитоплазма проявляет повы­ шенную электронную плотность, в цитоплазме эн­ дотелиоцитов наблюдается расширение цистерн гранулярной эндоплазматической сети. Количество микровезикул в их цитоплазме снижено. Меж­ эндоте­лиальные­ контакты не плотные. Люминальная поверхность эндотелиоцитов образует микроворсинки. Наблюдается набухание и отёк периваскулярного пространства. Плазматические клетки мозговых тяжей и синусов характеризуются гетерогенностьюпоформеиразмерам,поплотности и форме гранулярного эндоплазматического рети­ кулума (рис.4).

Рис.4. Плазматические клетки в мозговом тяже подвздошного лимфатического узла матери при введении кадмия. Электроннограмма. Увеличение × 8800.

Цитоплазма лимфоцитов образует удлинён­ные выросты неправильной формы, в ядрах преобла­ дает доля гетерохроматина.

•расстройства энергетического обеспечения

клетки,

•повреждение мембран и ферментов,

•дисбаланс ионов и жидкости,

•нарушение в геноме или экспрессии генов,

•нарушение регуляции внутриклеточных про­

цессов.

Расстройства энергетического обеспечения клетки могут возникать на этапах ресинтеза, транс­ порта и утилизации энергии АТФ. Ресинтез АТФ нарушается в результате дефицита кислорода и субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, а также повреждения и разрушения митохондрий,

вкоторых осуществляются реакции цикла Кребса и сопряжённый с фосфорилированием АДФ пе­ ренос электронов к молекулярному кислороду [18]. Транспорт энергии АТФ в норме доставляется от мест ресинтеза (митохондрий) к эффекторным структурам (миофибриллам, ионным насосам и др.) с помощью АДФ-АТФ-транслоказы и креа­ тинфосфокиназы (КФК). При повреждении этих ферментов нарушается функция эффекторных структур. Утилизация энергии может быть на­ рушена за счёт уменьшения активности АТФаз (АТФаза миозина, Na+,K+-АТФаза плазмолеммы, протонная и калиевая АТФаза, Са2+-АТФаза и др.), КФК, адениннуклеотидтрансферазы. Таким образом, нарушение жизнедеятельности клеток может развиваться даже в условиях нормального или повышенного содержания в клетке АТФ.

Повреждение клеточных мембран и ферментов может привести к изменению жизнедеятельности клетки в целом и даже к ее гибели. Повреждение клеточных мембран происходит за счёт активации гидролаз, расстройства репарации мембран, нару­ шения конформации макромолекул.

Следствием чего является изменение физикохимического состояния клеточных мембран и их рецепторов, перерастяжение и разрывы мемб­ ран набухших клеток и органелл в результате их гипергидратации. Свободнорадикальные и пере­ кисные реакции также играют немалую роль.

В норме свободнорадикальные и перекисные реакции являются необходимым звеном транс­ порта электронов, синтеза простагландинов и лейко­триенов,­ фагоцитоза, метаболизма катехо­ ламинов и других процессов. В то же время, сво­ бодные радикалы – это высокоактивные молекулы, способные разрушать структуры клетки. В нор­ мальных условиях радикалы кислорода не накап­ ливаются в клетках. Состояние клеток, харак­ теризующееся избыточным содержанием в них радикалов кислорода, называется окислительным стрессом.

Окислительный стресс развивается тогда, когда окислительно-восстановительный гомеостаз в клетке нарушается. Этот дисбаланс может быть обусловлен гиперпродукцией активных форм кислорода или недостаточностью системы анти­ оксидантной­ защиты [17].

Дисбаланс ионов и воды существенно изме­ няет трансмембранный перенос многих ионов. В наибольшей мере это относится к K+, Na+, Ca2+, Mg2+, Cl–, т.е. ионам, которые принимают участие в таких жизненно важных процессах, как возбуждение, проведение потенциалов действия (ПД) и др. К проявлениям ионного и водного дисбаланса относят изменение соотно­ шения отдельных ионов в цитозоле, нарушение трансмембранного соотношения ионов, гипергид­ ратацию клеток, гипогидратацию клеток, наруше­ ние электрогенеза.

К нарушениям в геноме или экспрессии ге­ нов относятся: мутации (например, мутация ге­ на инсулина приводит к развитию сахарного диабета); дерепрессия патогенного гена (например,­ дерепрессия онкогена сопровождается трансфор­ мацией­ нормальной клетки в опухолевую); репрес­ сия жизненно важного гена (например, подавление­ экспрессии гена фенилаланин-4-монооксигеназы­ обусловливает гиперфенилаланинемию и развитие­ умственной отсталости);трансфекция (например, внедрение в геном вируса иммунодефицита при­ водит к возникновению СПИДа); нарушения митоза (например, деление ядер эритрокариоцитов без деления цитоплазмы наблюдается при мега­ лобластных­ анемиях); нарушение мейоза (нару­ шение расхождения половых хромосом ведет к формированию хромосомных болезней) [20].

Нарушение регуляции внутриклеточных процессов­ включают в себя: изменение числа рецеп­торов­ клетки к биологически активным веществам (БАВ), изменение чувствительности рецепторов­ клетки к БАВ, нарушение функции внутриклеточных­ посредников («мессенджеров») регуляторных воздействий.

В патогенезе ряда заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых и онкологических, важное значение имеет нарушение отношений между БАВ, рецепторным аппаратом и реакциями клет­ ки на их взаимодействие. Например, при ишемии миокарда наблюдается снижение активности­ фофодиэстераз,­ разрушающих цАМФ (внутри­­ клеточный­ посредник), что приводит к наруше­ нию формирования потенциала действия в кар­ диомиоцитах и является одной из возможных причин развития сердечных аритмий [13].

Изменение структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.

Апоптоз – это программируемая гибель клетки. В этом принципиальное отличие апоптоза от некроза[1]. Апоптоз является компонентом многих физиологических процессов. Биологическая роль апоптоза заключается в поддержании равновесия между процессами пролиферации и гибели кле­ ток (т.е. поддержание внутреннего гомеостаза организма на клеточном, тканевом и системном уровнях) [16]. Апоптоз – энергозависимый процесс.

Нарушение или блокада апоптоза может стать причиной патологии (опухоли, иммунодефициты, реакции иммунной аутоагрессии и др.). Пусковыми факторами апоптоза могут быть как внешние (внеклеточные) факторы, так и внутриклеточные сигналы. Сигнал воспринимается клеткой, далее последовательно передается молекулам-посред­ никам (мессенджерам) различного порядка и достигает ядра, где происходит включение прог­ раммы клеточного «самоубийства». Основным проявлением деструктивных изменений клетки при апоптозе является деградация хроматина [1, 4].

Примером данного процесса является раз­ витие апоптоза при инфаркте миокарда. Хотя значительная часть клеток в очаге повреждения подвергается некрозу, в ткани, прилежащей к некротическому­ очагу, многие умеренно повреж­ денные клетки погибают механизмом апоптоза, тем самым расширяя область поражения. Сходная картина наблюдается при инсульте. Очевидно, что эффект повреждающего действия ишемии, различных токсинов на ткани может быть уменьшен при воздействиях, обусловливающих торможение развития апоптоза в клетках, не полу­ чивших необратимых повреждений.

При различных патологических процессах в организме могут наблюдаться как ускорение, так

изамедление апоптоза. Заболевания, связанные с угнетением апоптоза: опухолевые заболевания (рак молочной железы, рак предстательной железы­

идр.), аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.), вирусные инфекции (герпес, аденовирусы).

Заболевания, связанные с усилением апоптоза: нейродегенеративные заболевания (болезнь Альц­ геймера, паркинсонизм, боковой амиотрофический склероз), токсические заболевания печени, гипо- и апластические анемии [10].

Комплекс специфических и неспецифических изменений в клетке.

Под специфическими понимают изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственные лишь данному виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов раз­ личного характера.

Например, влияние различных патогенных факторов на мышечные клетки сопровождается развитием контрактуры миофибрилл, на нейроны

– формированием, так называемого, потенциала повреждения, на эритроциты – гемолизом и выходом из них гемоглобина­. С другой стороны, действие на любую клетку механических факторов сопровождается нарушением целостности ее мембран. Высокая концентрация в крови одного их гормонов коры надпочечников – альдостерона обуславливает накопление в различных клет­ ках избытка ионов натрия. К числу часто встре­ чающихся неспецифических проявлений альте­ раций клеток относятся ацидоз, чрезмерная акти­вация­ свободно-радикальных и перекисных реакций,­ денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран, повышение сорбционных свойств клеток [2].

Клеточные механизмы компенсации при повреждении­. Действие на клетку патогенных факторов и развитие повреждения сопровождается активацией или включением реакции, направлен­ ной на устранение либо уменьшение степени повреждения­ и его последствий. Комплекс этих реакций обеспечивает адаптацию клетки к изменившимся условиям ее жизнедеятельности. К числу основных приспособительных механизмов относят реакции компенсации, восстановления и замещения утраченных или поврежденных структур и нарушений функции, защиты клеток от действия патогенных агентов, а также регуляторное снижение их функциональной активности.

Органно-тканевые, внутрисистемные, межсис­ темные­ реакции компенсациипри повреждении клеток.

Примером реакции органно-тканевого уров­ ня может служить активация функции неповреж­ денных клеток печени или почки при повреждении клеток части органа. Это снижает нагрузку на клетки, подвергшиеся патогенному воздействию, и способствуетуменьшениюстепениихповреждения.

К числу внутрисистемных реакций относится сужение артериол при снижении работы сердца (например, при инфаркте миокарда), что обеспе­ чивает и предотвращает (или уменьшает степень) повреждения их клеток.

Вовлечение в приспособительные реак­ ции нескольких физиологических систем наблю­ дается, например, при общей гипоксии. При этом активируется работа систем дыхания, крово­ обращения, крови и тканевого метаболизма, что снижает недостаток кислорода и субстратов мета­ болизма в тканях, повышает их утилизацию и уменьшает благодаря этому степень повреждения их клеток [13].

Таким образом, любой патологический процесс протекает с большей или меньшей степенью и масштабом повреждения клеток. Несмотря на разнообразие патогенных факторов, действующих на клетки, они отвечают принципиально одно­ типными реакциями. В основе этого лежат типовые механизмы клеточной альтерации. В свою очередь, повреждение клеток, как правило, сопровождается активацией факторов защиты и компенсации, которые направлены на прекращение или огра­ ничение действия повреждающего фактора, также на устранение последствий его влияния. Зна­ ние указанных механизмов является основой для разработки принципов и методов выявления патологических процессов, прогнозирования их течения, а также путей патогенетической терапии и профилактики повреждения клеток.

Литература:

1.БелушкинаН.Н.Молекулярныеосновыпатологии апоптоза. // Архив патологии . –

2009. -No1.-С.51-60.

2.ВасильевЮ.Г.,клеткиТрошинаТ.А.,ЧучковВ.М. Цитология с основами

патологии.– М.: Зоомедлит, 2007 – 235 с.

3.Верещагина В.А. Основы общей цитологии. – М.: Академия, 2009 – 176 с.

4.Гистология, эмбриология, цитология. Под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. –

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 800 с.

5.Комаров Ф.И. Особенности апоптозной активности и экспрессии регуляторных

молекул эпителиоцитов слизистой оболочки желудка в реализации каскада корреа. //

Клинич. медицина . -2008. – No10.-С.48-51.

6.Луценко М.Т. Цитофизиология.- Москва, 2013

-345 с.

7.Мяделец О.Д. Основы цитологии, эмбриологии и общей гистологии. – М.: НГМА,

2002. – 362 с.

8.Полонская Н., Шабалова И. Основы клинической цитологической диагностики – М.:

ГЭТАР-Медиа, 2007 – 176 с.

9.ПроскуряковС.Я.Некроз–активнаяуправляемая форма программируемой

клеточной гибели. // Биохимия . 2007-No 4. -С. 467-

497

10.Проскуряков С.Я. Клеточный некроз в генезе и терапии болезней. //Терапевтич.

архив . -2009. -No1.-С.65-69

11.Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. – Москва, 2006. – 647 с.

12.Руководство по гистологии. Т 1. – СПб.: СпецЛит, 2001. – 495 с.

13.СвердловЕ.Д.Некоторыепринципыорганизации сигнальных систем клетки: геном – инструктор или исполнитель? //Вестник РАМП. – 2007. – № 10. – С. 5160.

14.Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию.

–М.: Академкнига, 2004 – 495 с.

15.Шаповалов В. Д. Апоптоз и ультраструктурные изменения плазматических клеток. // Иммунология . -2008. -No 2. -С. 83-87.

16.AbelloPA,FidlerSA,BuchmanTG.Thiolreducing agents modulate induced apoptosis in porcine endothelial cells. Shock2009; 2: 79–83.

17.Camhi SL, Lee P, Choi AMK. The oxidative stress response. New Horizons 2007; 3: 170–182.

18.J.B.Cobb,I.E.Karl,T.G.Buchmen,Mechanismsof cell injury and death. British Journal ofAnaesthesia 2012.

19.Michael H. Ross, WojciechPawlina – Histology,Lippincott Williams & Wilkins, 2011.

20.Raphael C. Lee , Kimm J. Hamann , FlorinDespa, Cell Injury: Mechanisms, Responses, and Therapeutics, Volume 1066. March 2008, Wiley-Blackwell.

21.Thompson CB. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. Science 2006; 267: 1456–1462.

22.http://book-science.ru/applied/health/reakcija-kle- tok-na-povrezhdenia-reaktivnye-svojstva-kletok.html.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ И БРЫЖЕЕЧНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА ПРИ ПЕРЕЖАТИИ ГЕПАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ СВЯЗКИ И НА ФОНЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

*Идрисов А.А, *Абильдаев Д.А., **Айдарбекова З.М.

*Алмабаев Ы.А., *Кайназаров А.К., *Семжанова Ж.А.

*г.Алматы, Казахский Национальный медицинский университет имени

С.Д.Асфендиярова **г.Бишкек, Кыргызкая Государственная

медицинская академия имени И.К.Ахунбаева

Актуальность проблемы. Печень является одним из самых кровоточивых органов. Массивные интраоперационные кровопотери, возникшие во время резекции печени, ведут к развитию ряда тяжелых осложнений (полиорганная недос­ таточность, коагулопатии) и могут привести к неблагоприятному исходу операции. Поэтому успех вмешательства на этом органе во многом зависит от того на сколько хорошо остановлено кровотечение [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]. Ирландский хирург J.H. Pringle в 1908 г. пред¬ложил пережимать гепатодуоденальную связку (ГДС) с целью временной остановки кровотечения из печени во время травмы [9]. Этот метод широко применяется и в настоящее время и заключается в пережатии ГДС при помощи сосудистого зажима или турникета.

При этом методе полностью прекращается приток крови к печени. Общепринятая длитель­ ность непрерывного пережатия сосудов состав­ ляет 15–20 минут. Однако при прерывистом пере­ жатии на 15 минут с интервалом прекращения пережатия на 5 минут длительность окклюзии может­ достигать 70 минут и даже до 120 минут [10]. На морфологическом уровне вопросы опти­ мальной­ остановки кровообращения и ишемии­ печени наиболее подробно изучены в аспекте ортотопической трансплантации данного органа.

Фундаментальные исследования аутолитичес­ ких повреждений печени при полном выклю­ чении­ её из кровообращения выявили ультра­ структурные­ реакции печёночных клеток к 15-40 минутам­ гипоксии, с выделением наибольшей чувствительности эндотелия синусоидов и гепа­ тоцитов в периферической зоне дольки /10, 12, 13, 14, 15, 16/. Однако, на сегодняшний день в литературе недостаточно освещен вопрос морфо­ функционального­ состояния непарных органов брюшной полости, пребывающих в состоянии­ венозного полнокровия, вследствие временно­ го пережатия ГДС интермиттирующим Pringle - маневром, а также коррекции данного патоло­ гического состояния /11, 17, 18/.

Цель исследования. Изучить динамику мор­ фофункциональных­ изменений тонкой кишки и брыжеечного лимфатического узла при Pringleманевре и на фоне его коррекции.

Задачи исследования:

1.Выявить закономерности изменения мор­ фологии стенки и гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки, а также структуры брыжеечного лимфатического узла в условиях различной экспо­ зиции пережатия воротной вены;

2.Установить характер морфологических изменений­ в стенке тонкой кишки и брыжеечном лимфатическом узле при применении интермит­ тирующего варианта Pringle-маневра (15+5) в течение 80 минут;

3.Обосноватьиразработатьспособкоррекции влияния острой внепеченочной портальной гипер­ тензии на стенку тонкой кишки, структурную организацию брыжеечного лимфатического узла, региональную и центральную гемодинамику.

4.Оценить характер морфологических изме­ нений­ в стенке тонкой кишки и брыжеечном лимфа­­ тическомузлеприпримененииинтермиттирующего варианта Pringle-маневра (15+5) в течение 80 минут

сего коррекцией;

5.Провести сравнительную характеристику морфологических­ изменений тонкой кишки и брыжеечного узла при Pringle-методе и на фоне его коррекции.

Объект исследования. Все манипуляции с лабораторными животными проводили в соот­ ветствии­ с правилами Этического комитета КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова. Для реализации цели и выполнения поставленных задач нами были проведены экспериментальные исследования на 133 беспородных крысах массой 190-220 г и 25 беспородных собаках массой 10-14 кг обоего пола. Животные до и после операции содержались в условиях вивария КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова.

Материалом исследования явились ткани стенки тонкой кишки и брыжеечного лимфати­ ческого узла крыс и собак. Все животные до операции наблюдались в карантине, где изучались контрольные данные гемодинамики. Сроки наб­ людения за экспериментальными крысами сос­ тавили от 3 часов до 7 суток, а за собаками – в течение острого эксперимента. Также во время операции собакам проводилось измерение пор­ тального давления прямым методом с помощью пружинного манометра. В конце каждого цикла пережатия гепатодуоденальной связки (ГДС) брались ткани тонкой кишки и брыжеечных лим­ фатических узлов.

Характеристика экспериментального материала

1 – Модели эксперимента на крысах:

1серия - Лапаротомия (контроль);

2серия - Лапаротомия + Pringle-маневр на 6

минут;

3серия - Лапаротомия + Pringle-маневр на 12

минут;

4серия - Лапаротомия + Pringle-маневр на 24 минуты;

5серия - Лапаротомия + Pringle-маневр на 25-30 минут;

2– Модели эксперимента на собаках:

6серия – лапаротомия (контроль);

7серия – прерывистый Pringle-маневр (15+5)×4=80 минут

8серия – прерывистый Pringle-маневр (15+5)×4=80 минут на фоне интраоперационного экстракорпорального и управляемого спленоюгулярного шунтирования (ИЭУСЮШ)

Распределение опытных крыс и собак по срокам исследования приведены в таблицах 1 и 2 соответственно. Длительность компрессии прямо пропорционально влияла на исход эксперимента. Летальность среди крыс третьей серии составила 16,6%. Летальность крыс в 4 серии опыта при длительности Pringle-маневра 24 минуты составила 40,5%. Летальность в 5 серии при длительности Pringle-маневра в течение 25-30 минут составила 85,7%, что явилось причиной исключения ее из результатов исследования.