МиДМ 1-2-2014 (1)

ФMLP – формил-метионил-лейцил-фенила­ ланин (f-MLP),

Fas – лигандмембранный белок типа 1 связанный со специфическими белками (sFasL) мембранный белок типа ІІэкспрессируется на активированных Е-иNKклетках

Fas – (sFas)рецепторобразуется с участием фермента металлопротеиназы ,

Список литературы:

1.Чазов Е.И. Инфаркт миокарда - прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего. Сердце 2002; 1:6-8;

2.Чазов Е.И., Оганов Р.Г. Погосова Г.В. и др. Клинико-эпидемиологическая программа изучения депрессии в кардиологической практике у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Кардиология 2005; 11:4-10;

3. Карпов Ю.А. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией: особенности течения и выбор терапии Кардиология; 2010; 12:87-92).

4.Сиротина О.В. Особенности ремоделирования миокарда и эндотелия эндокарда у больных с ХСН. // «Морфологические ведомости». - 2009, № 3.-С. 273-274. / Соавт. Саликова С.П., Бахтияров Р.З;

5.Сиротина О.В. Роль структурно-функциональных изменений миокарда в развитии ремоделирования сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом при кардиохирургическом лечении. //Материалы конференции, посвященной 65-летию кафедры госпитальной терапии им. Р.Г. Межебовского / Сборник научных трудов к 65-летию кафедры госпитальной терапии им. Р.Г. Межебовского (Оренбург -2010).-Оренбург.- 2010.- С..42-50./ Соавт. Саликова С.П;

6.FedakPW, VermaS, WeiselRD, LiRK. Cardiac remodelingand failure: from molecules to man (Part I). CardiovascPathol2005; 14:1-11;

7.GradmanAH,Alfayoumi F. From left ventricular hypertrophyto congestive heart failure: management of hypertensiveheart disease. ProgCardiovascDis2006; 48: 326-341).

8.Арипов М.А., Бережинский И.В., Иващенко А.А.

//Ишемическое ремоделированиелевого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения/ под ред. Л.А. Бокерияидр. – М., 2002);

9.Opie L.H., Commerford P.J., Gersh B.J. et al. // Lancet. – 2006. – Vol. 367. – P. 356–367).

10.Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого

сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2004; 5:2:77-78;

13.Рубанова М.Н. Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с абдоминальным типом ожирения / М.Н. Рубанова, В.Р. Вебер, Д.Н. Шматько и др. // Российский медицинский журнал. - 2008. - № 2:11-14); PfefferM.A., BraunwaldE.

Ventricularremodelingaftermyocardialinfarction: experimentalobservationsandclinicalimplications. Circulation 1990; 81 :M611172;

14.Pfeffer M; Braunvald E., Jones R.H., Mark D.B. et al. Diagnosing and managing unstable angina. Circulation 2000; 90:613-622;

15.Imanishi, T., Murry, C. E., Reinecke, H., Hano, T., Nishio, I., Liles, W. C., Hofsta, L., Kim, K., O’Brien, K. D., Schwartz,S.M.,Han,D.K.(2000)CellularFLIPisexpressed in cardiomyocytes and down-regulated in TUNEL-positive grafted cardiac tissues. Cardiovasc.Res. 2000; 48:01-110).

16.Gibbons K.C.A., Tybetg J.V., Beyar R. // Circulation. –1995. – Vol. 92. – P. 3539–3548).

17.Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда

убольных с осложненными формами ишемической болезни сердца: автореф. дис. …д-ра мед.наук. – М., 2000).

18.Белов Ю.В., Вараксин В.А.Постинфарктноерем оделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению. – М., 2002).

19.25. Opie L.H., Commerford P.J., Gersh B.J. et al. // Lancet. – 2006. – Vol. 367. – P. 356–367).

20.ГлезерМ.Г.//Клиническаягеронтология.–2000.

– Т. 6, № 1–2. – С. 33–43;

21.Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. et al. // J Coll. Cardiol. [Amer.]. – 2000. – Vol. 35.– P. 569–582).

22.Мартынов А.И., Васюк Ю.А., Копелева М.В., Крикунов П.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности р~ адреноблокаторов. Кардиология 2001- 3:79-82.

23.Капелько В.И. Эволюция концепции и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда. Кардиология 2005; 9:55-61;

24.Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction.Am Heart J 1999; 138:2:Pt 2:79-83;

25.Kloner R.A.,Arimie R.B., Kay G.L. et al. Evidence for stunned myocardium in humans. CoronArtery Dis 2001; 12:349-356).

26.Zoccali, C. Prognostic impact of the indexation of left ventricular mass in patients undergoing dialysis / C. Zoccali, F.A. Benedetto, F. Mallamaci et al. // Journal of the American Society of Nephrology. - 2001. -Vol. 12.-P.68-74;

27.Paoletty, E. The worsening of left ventricular hypertrophy is the strongest predictor of sudden cardiac death in haemodialysispatiets : a 10 yeas survey / E. Paoletty, C. Specchia, G. Di Maio et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2004. - Vol. 19, № 7. - P. 1829-1834;

28.Paoletty, E. Left ventricular hypertrophe in chronic / E. Paoletty, G. Cannella // American Journal of Kidney Diseases. - 2006. - Vol. 23, № 6. - P. 560-568;

29.Palazzuoli A. Effects of betaerythropoietin treatment on left ventricular remodeling systolic function and B- tupenatriureticpeptidelevelsinpatientswiththecardiorenal anemia syndrome / A. Palazzuoli, D.S. Silverberg, F. Iovine et al. // American Heart Journal. - 2007. - Vol. 154, №4. -P. 645.

30.Ильичева,O.E. Некоронарогенные поражения миокарда:учеб.пособие/O.E.Ильичева,У.В.Харламова ; под ред. В.В. Белова. - Челябинск: 2008. - 92 с);

31. Ильичева, O.E Особенности развития и течения хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек : автореф. дис. ...

д-ра мед.наук / O.E. Ильичева. - Челябинск, 2007. - 46 с;

32.Straumann, E. Symmetric and asymmetric left ventricular hypertrophy m patients with end-stage renal failure on long-term hemodialysis / E. Straumann, O. Bertel, B. Meyeretal.//ClinCardiol.-1998.-Vol.21,№9.-P.672-678.

33.Гимаев, Р.Х. Влияние нарушений липидного обмена на электрофизиологическое ремоделирование сердца у больных гипертонической болезнью / Р.Х. Гимаев,В.И.Рузов,В.А.Разин//Клиническаямедицина.

-2009. - № 11. - С. 30-33;

34.Кобалава,Ж.Д. Гиперхолестеринемия и артериальная гипертензия / Ж.Д. Кобалава, В.В. Толкачева // Сердце. - 2006. - № 4 (28). - С. 172-176;

35.London, G.M. Arterial media calcification in end - stage renal disease : impact on all - caurse and cardiovaschularmortality/G.M.London,A.P.Guerin,S.J.Marchaisetal. // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2003. -Vol. 18.-P. 1731-1740).

36. Клочкова Г.Р., Ремоделирование миокарда и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца // Дисс. - 130с ).

37. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян А.М. и др. Ишемическое ремоделирование левого желу-дочка (определение, патогенез, диагностика, ме-дикаментозная и хирургическая коррекция) // Кардиология. 2002. № 10. С. 88—94;

38.Капелько В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда// Кардиология. 2005. № 9. С. 55—61).

39.Аронов, Д.М. Профилактика и лечение атеросклероза / Д.М. Аронов. - М. : Триада X, 2000. - 412 с).

40.Кузьмина С.В. Особенности моделирования миокарда ЛЖ в зависимости от генетических факторов

удетей с АГ.// авт. дисс.,2010-38с;

41.ЯковлеваА.С.Профильрискаипостинфарктное ремоделирование миокарда у молодых больных.//авт. дисс.,2012-21с).

42.Whelan RS, Kaplinskiy V, Kitsis RN. Cell death in the pathogenesis of heart disease: mechanisms and significance.AnnuRevPhysiol 2010; 72: 19–44.

43.ТанцереваИ.В. Роль электрического ремоделирования миокарда в прогрессировании хронической сердечной недостаточности у мужчин пожилогоистарческоговозрастаиишемическойболезни сердца / И.В. Танцерева, Э.Г. Волкова // Сердечная недостаточность. - 2009. - Т. 10, № 1 (51).-С. 8-13

44.dos Santos L, Santos AA, Goncalves GA, Krieger JE, Tucci PJ. Bone marrow cell therapy prevents infarct expansionandimprovesborderzoneremodelingaftercoronary occlusionin rats. Int J Cardiol2010; 145: 34-39).

45.Simonis G, Wiedemann S, Schwarz K, Christ T, Sedding DG, Yu X, et al. Chelerythrine treatment influences the balance Of proand anti-apoptotic signaling pathways in the remote myocardium after infarction. Mol Cell Biochem2008; 310:119-128).

46.Palojoki E, Saraste A, Eriksson A, Pulkki K, KallajokiM,Voipio-Pulkki LM, et al. Cardiomyocyte apop-

tosis and ventricular remodeling after myocardial infarction in rats. AmJPhysiolHeartCircPhysiol2001; 280: H2726H2731).

47.Яковлева А.С. Особенности инфаркта миокарда

вмолодом и пожилом возрасте // Бюллетень Северного государственногомедицинскогоуниверситета.-2009.-№2 (выпуск ХХIII).—с.176-177; Яковлева А.С. // Бюллетень Северного государственного медицинского университета.-2010.-№1 (выпуск ХХIV)-c/142-143).

48.OlivettiG., AbbiR., QuainiF.etal. // NewEngl. J. Med. – 1997. – Vol. 336. – P. 1131–1141.

49.Olivetti G., Quaini F., Sala R. et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. – 1994. – Vol. 28. – P. 2005.

50.FerrariR.,AgnolettiL.,CominiL.etal.//Eur.Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 138–141;

51.Kajstura J., Leri A., Finato N. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. – 1998. – Vol. 95. – P. 8801–8805;

52.Teiger E., Dam T.-V., Richard L. et al. // J. Clin. Invest. – 1996. – Vol. 97. – P. 2891–2897)

53.Jiang L, Huang Y, Hunyor S, dos Remedios CG. Cardiomyocyte apoptosis is associated with increased wall stress inchronic failing left ventricle. Eur Heart J 2003; 24: 742-751.

54.Pfeffer MA, Pfeffer J M, Fishbein MC, Fletcher PJ, SpadaroJ, Kloner RA, et al. Myocardial infarct size and ventricular function in rats. Circ Res 1979; 44: 503-512).

55.Pereira RB, Sartorio CL, Vassallo DV, Stefanon I. Differences in tail vascular bed reactivity in rats with and withoutheartfailurefollowingmyocardialinfarction.JPharmacol Exp Ther 2005; 312: 1321-1325).

56.Sartorio CL, Fraccarollo D, Galuppo P, Leutke M, Ertl G, StefanonI, et al. Mineralocorticoid receptor blockade improves

vasomotor dysfunction and vascular oxidative stress early after myocardial infarction. Hypertension 2007; 50: 919-925.

57.James, T. N. (1999) Apoptosis in cardiac disease. Am. J. Med. 107,606-620.

58.Thornberry,N.A.,Lazebnik,Y.(1998)Caspases:enemies within. Science 281,1312-1316.

59.Ashkenazi, A., Dixit, V. (1998) Death receptors: signaling and modulation. Science 281,1305-1308.

60.Green, D. R., Reed, J. C. (1998) Mitochondria and apoptosis. Science281,1309-1312

61.Adams, J. M., Cory, S. (1998) The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival. Science 281,1322-1326.

62.Narula, J., Haider, N., Virmani, R., DiSalvo, T. G., Kolodgie, F. D., Hajjar, R. J., Schmidt, U., Semigran, M. J., Dec, G. W., Khaw, B. A. (1996) Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N. Engl. J. Med. 335,1182-1189.

63.Olivetti,G.,Abbi,R.,Quaini,F.,Kajstura,J.,Cheng, W.,Nitahara,J.A.,Quaini,E.,DiLoreto,C.,Beltrami,C.A., Krajewski, S., Reed, J. C., Anversa, P. (1997) Apoptosis in the failing human heart. N. Engl. J. Med. 336,1131-1141.

64.Rayment, N. B., Haven,A. J., Madden, B., Murday, A.,Trickey,R.,Shipley,M.,Davies,M.J.,Katz,D.R.(1999) Myocytelossinchronicheartfailure.J.Pathol.188,213-219.

65.Kavantzas, N. G., Lazaris, A. C., Agapitos, E. V., Nanas, J., Davaris, P. S. (2000) Histological assessment of apoptotic cell death in cardiomyopathies.Pathology 32,176180.

66.Saraste, A., Pulkki, K., Kallajoki, M., Henriksen, K., Parvinen, M., Voipio-Pulkki, L. M. (1997) Apoptosis in human acute myocardial infarction.Circulation 95,320-323.

67.C. Gill, R. Mestril, A. Samali Losing heart: the role of apoptosis in heart disease—a novel therapeutic target? 2002FASEB Journalvol. 16 no. 2 135-146.

68.Kitanaka, C., Kuchino, Y. (1999) Caspase-inde- pendent programmed cell death with necrotic morphology. Cell Death Differ 6,508-515.

69.Searle, J., Kerr, J. F., Bishop, C. J. (1982) Necrosis and apoptosis: distinct modes of cell death with fundamentally different significance. Pathol.Ann17,229-259.

70.Whelan RS, Kaplinskiy V, Kitsis RN. Cell death in the pathogenesis of heart disease: mechanisms and significance.Annu Rev Physiol 2010; 72: 19–44.

71.Nakayama H, Chen X, Baines CP, Klevitsky R, ZhangX,ZhangHetal.Ca2+-andmitochondrial-dependent cardiomyocyte necrosis as a primary mediator of heart failure. J Clin Invest 2007; 117: 2431–2444.

72.Dean RG, Balding LC, Candido R, Burns WC, Cao Z,Twigg SM, et al. Connective tissue growth factor and cardiac fibrosis after myocardial infarction. J HistochemCytochem2005;53: 1245-1256вт.

73.Levine B, Kroemer G. Autophagy in the pathogenesis of disease. Cell 2008;132: 27–42.

74.MatsuiY, Takagi H, Qu X,Abdellatif M, Sakoda H, Asano T et al. Distinct roles of autophagy in the heart dur- ingischemiaandreperfusion:rolesofAMP-activatedprotein kinase and Beclin1 in mediating autophagy. Circ Res2007;

100:914–922.

75.Yan L, Vatner DE, Kim SJ, Ge H, Masurekar M, MassoverWHetal.Autophagyinchronicallyischemicmyocardium. ProcNatlAcadSci USA2005;102: 13807–13812.

76.McCormick J, Suleman N, Scarabelli TM, Knight RA, Latchman DS, Stephanou A. STAT1 deficiency in the heart protects against myocardial infarction by enhancing autophagy. J Cell Mol Med 2011; e-pub ahead of print 29 March 2011; doi: 10.1111/j.1582-4934.2011.01323.x.

77.Cao DJ, Wang ZV, Battiprolu PK, Jiang N, Morales CR,KongYetal.Histonedeacetylase(HDAC)inhibitorsattenuatecardiachypertrophybysuppressingautophagy.ProcNatlAcadSci USA2011; 108: 4123–4128. |Article | PubMed 2–1793.

78.Zhu H, Tannous P, Johnstone JL, Kong Y, Shelton JM, Richardson JAet al. Cardiac autophagy is a maladaptive response to hemodynamic stress. J Clin Invest 2007; 117: 178.

79.Shende P, Plaisance I, Morandi C, Pellieux C, Berthonneche C, Zorzato F et al. Cardiac raptor ablation impairs adaptive hypertrophy, alters metabolic gene expression, and causes heart failure in mice. Circulation 2011; 123: 1073– 1082.

80.Shioi T, McMullen JR, Tarnavski O, Converso K, Sherwood MC, Manning WJet al. Rapamycin attenuates load-induced cardiac hypertrophy in mice.Circulation 2003;

107:1664–1670.

81.J.G. Mill, I. Stefanon, L. dos Santos and M.P. Baldo Remodeling in the ischemic heart: the stepwise progression for heart failure. Braz J Med Biol Res, September 2011, Volume 44(9) 890-898.

82.MehtaJ.L.,SaldeenT.G.P.,RandK. (1998)Interactive role of infection, inflammation, and traditional risk factors in atherosclerosisand coronaryarterydisease.JAm Coll Cardiol31:1217–1225.

83.Entman M.L., Smith C.W. (1994) Postreperfusion inflammation:Amodel for reaction to injury in cardiovascular disease. Cardiovasc Res 28:1301–1311.

84.Mehta J.L., NicholsW.W., Mehta P. (1988) Neutrophils as potential participants in acute myocardial ischemia. JAm CollCardiol 11:1309–1316.

85.Ikeda H., Nakayama H., Oda T., et al. (1994) Neutrophil activation after percutaneous transluminal coronary angioplasty.Am Heart J 128:1091–1098.

86.Mickelson J.K., Lakkis N.M., Villarreal Levy G., Hughes B.J., Smith C.W. (1996) Leukocyte activation with platelet adhesion after coronary angioplasty: A mechanism for recurrent disease? JAm CollCardiol 28:345–353.

87.InoueT.,SakaiY.,HoshiK.,etal. (1998)Lowerexpression of neutrophil adhesion molecule indicates less vessel wall injury and might explain lower restenosis rate after cutting balloon angioplasty. Circulation 97:2511–2518.

88.Oubenaissa A., Mouas C., Bourgeois F., et al. (1996) Evidence for an involvement of the neutrophil integrin lymphocyte function-associated antigen-1 in early failure of heart transplants.Circulation 94(Suppl. 9):II254–II259.

89.CohenA.B., Stevens M.D., Miller E.J., et al. (1993) Neutrophil-activating peptide-2 in patients with pulmonary edema from congestive heart failure or ARDS. Am J Physiol264:L490–L495.

90.Mehta J.L., NicholsW.W., Mehta P. (1988) Neutrophils as potential participants in acute myocardial ischemia. JAm CollCardiol 11:1309–1316.

91.Lowe G.D., Machado S.G., Krol W.F., et al. (1985) White blood cell count and haematocrit as predictors of coronary recurrence after myocardial infarction. ThrombHae- most54:700–703.

92.Berliner S., Sclarovsky S., Lavie G., et al. (1986) Theleukergy test in patients with ischemic heart disease.Am Heart J 111:19–22.

93.Berliner S., Sclarovsky S., Lavie G., et al. (1986) Theleukergy test in patients with ischemic heart disease.Am Heart J 111:19–22.

94.M.M. Rosas Cardiac remodeling and inflammation. Arch Cardiol Mex. 2006 Oct-Dec;76Suppl 4:S58-66.

95.Antoons G, Sipido KR. Targeting calcium handling in arrhythmias.Europace2008; 10: 1364-136;

96.Yao JA, Jiang M, Fan JS, ZhouYY, Tseng GN. Heterogeneouschanges in K currents in rat ventricles three days after myocardial infarction.Cardiovasc Res 1999; 44: 132145).

97.Huang B, Qin D, El-Sherif N. Early down-regula- tion of K+channel genes and currents in the postinfarction heart.J CardiovascElectrophysiol2000; 11: 1252-1261.

98.Camelliti P, Borg TK, Kohl P: Structural and functional characterisation of cardiac fibroblasts.Cardiovasc Res 2005, 65:40-51.

99.Eghbali M: Cardiac fibroblasts: function, regulation of gene expression, and phenotypic modulation.Basic Res Cardiol 1992, 87(Suppl 2):183189.

100.Laurent GJ, Bishop JE: Collagen production and replication by cardiac fibroblasts is enhanced in response

to diverse classes of growth factors.Eur J Cell Biol 1995, 68:330-335.

101.Whittaker P, Boughner DR, Kloner RA. Role of collagen inacute myocardial infarct expansion.Circulation 1991; 84:2123-2134.

102.Hirohata S., Kusachi S., Murakami M. et al. // Heart. – 1997. – Vol. 78, N 3. – P. 278–284; 103. Volders P.G.A., Willems I.E.M.G., Cleutjens J.P.M. et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. – 1993. – Vol. 25. – P. 1317–1323).

104.Moore L, Fan D, Basu R, Kandalam V, Kassiri Z: Tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMPs) in heart failure.Heart Fail Rev 2012, 17:693-706.

105.Spinale FG: Myocardial matrix remodeling and the matrix metalloproteinases: influence on cardiac form and function.Physiol Rev 2007, 87:1285-1342

106.Mann DL, Spinale FG:Activation of matrix metalloproteinases in the failing human heart: breaking the tie that binds. Circulation 1998, 98:1699-1702.

Spinale FG, Wilbur NM: Matrix metalloproteinase therapy in heart failure.Curr Treat Options Cardiovasc Med 2009, 11:339-346.

107.Kelly D, Khan S, Cockerill G, Ng LL, Thompson M, Samani NJ, Squire IB: Circulating stromelysin-1 (MMP- 3): a novel predictor of LV dysfunction, remodelling and allcause mortality after acute myocardial infarction.Eur J Heart Fail 2008, 10:133-139.

108.Ma Y, Chiao YA, Zhang J, Manicone AM, Jin YF, Lindsey ML: Matrix metalloproteinase-28 deletion amplifies inflammatory and extracellular matrix responses to cardiac aging.MicroscMicroanal 2012, 18:81-90.

109.Diez J, Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL: Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients.Circulation 2002, 105:2512-2517.

110.Zannad F, Rossignol P, Iraqi W: Extracellular matrix fibrotic markers in heart failure.

Heart Fail Rev 2010, 15:319-329.

111.Zannad F, Rossignol P, Iraqi W: Extracellular matrix fibrotic markers in heart failure. Heart Fail Rev 2010, 15:319-329.

112.Laviades C, Varo N, Fernandez J, Mayor G, Gil MJ, Monreal I, Diez J: Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type I in essential hypertension. Circulation 1998, 98:535-540.

113.Lindsay MM, Maxwell P, Dunn FG: TIMP-1: a marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension. Hypertension 2002, 40:136-141.

114.Zannad F,Alla F, Dousset B, PerezA, Pitt B: Limitationofexcessiveextracellularmatrixturnovermaycontribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure: insights from the randomized aldactone evaluation study (RALES). Rales Investigators. Circulation 2000, 102:2700-2706.

115.Vantrimpont P., Rouleau J., Ciampi A. et al. // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 1552–1563).

116.Yousef Z.R., Redwood S.R., Marber M.S. // Cardiovascular Drugs and Therapy. – 2000. – Vol. 14. – C. 243– 252).

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ СИСТЕМЫ КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ В ЮКО

Жуманазаров Н.А.,Камыспаев М.У., Омаралиев М.И.,Таскынова Г.Н.

МКТУ им.Х.А.Ясави, Туркестан, Казахстан

Система медицинского обслуживания населе­ ния в стране за последние годы претерпела карди­­ нальные организационные изменения.

Наряду с формированием новых экономичес­ ких, медико-правовых, медико-социальных и иных отношений­ между производителем (меди­цин­ ским учреждением) и потребителем (пациентом)­ медицинских услуг новые требования предъ­ являются и к содержанию последних, в частности, к качеству оказания медицинской помощи[1,2].

Современный этап развития патологоана­ томическойслужбывнашейстранесопровождается высокими показателями смертности населения и повышенными требованиями общества к усилению контроля качества лечебно-диагностического процесса­. В связи с этим актуальными являются системный анализ внутрибольничной летальности, а также разработка методики прогнозирования дефектов оказания медицинской помощи и ятрогений [3,4].

Однако,несмотря на актуальность данной проблемы,исследования в этом направлении носят фрагментарный характер,протоколы патолого­ анатомическихвскрытийиклинико-анатомический анализ летальных исходов не стандартизированы и не унифицированы,носят региональный, а зачастую и учрежденческий характер, что затрудняет накопление и анализ достоверной статистической информации,нивелируя основную функцию пато­ логоанатомической службы [5, 6].

Цельюработы:являетсянаосновеоптимизации аутопсийной деятельности патологоанатомических отделений в составе лпу юко и совершенствования клинико-анатомического анализа летальных исхо­ дов с использованием интегральных оценок и прогностического­ моделирования качества меди­­ цинской помощи на догоспитальном и стаци­­ онарном этапах.

Материалы и методы: для решения постав­ ленных задач использовались основные положе­ ния теории управления биологическими и медицинскими­ системами, системного анализа, экс­ пертного­ и интегрального оценивания, математи­ ческого моделирования.

межрайонных, и городских филиалов бюро, выде­ ление информационно-аналитического центра в составе организационно-методического отдела

Литература

:

1.Акопов В.И. Медицинское право в вопросах и ответах / В.И. Акопов. М.: Издательство ПРИОР, 2000. - 208 с.

2.Зайратьянц О.В. Анализ смертности, летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991-2000) / О.В. Зайратьянц. Архив патологии. Приложение. - М.:

Медицина, 2002. - 64 с.

Исследования показывают, что рост числа та­ кихделсвязанпреждевсегоснеудовлетворенностью пациентов оказываемой медицинской помощью (МП).

Такимобразом,проведениеежегодныханализов экспертиз по “врачебным” делам с обсуждением на коллегии департаменте здравоохранении об­ ласти и доведением до сведения медицинских работников ЛПУ способствует возрастанию роли патологоанатомической службы в улучшении качества оказания МП населению и снижению неудовлетворенности пациентов, а соответственно

– уменьшению числа уголовных и гражданских дел, связанных с ненадлежащим оказание медицинской помощи.

А также, перечень дефектов должен быть унифицирован по отношению к анализу процессов и диагностики, лечения и по отношению к оценке «ятрогенной» патологии.

Литература

1.Автандилов Г.Г. Оформление диагноза: учебное пособие / Г.Г. Автандилов, О.В. Зайратьянц, Л.B. Кактурский. М.: Медицина, 2004. - 304 с.

2.АлександроваО.Ю.Правоваяосновамедицинской деятельности по оказанию качественной медицинской помощи /О.Ю.Александрова, И.Ю.Григорьев, Т.В.Тимошенкова // Здравоохранение. 2006 . - №10. - С. 117-126.

3. Зарубежный опыт учета и анализа неблагоприятных последствий лечения / Е.И. Вовк и др. // Архив патологии. 2007. - Т 69, №1. - С. 1624.

4.Актуальные и наиболее перспективные научные направления судебной медицины / В.А. Клевно и др. // Судебно-медицинская экспертиза. -2007. -Т.50, №1. С. 3-8.

5.Зайратьянц 0.В. Формулировка и сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов: методические рекомендации / О.В. Зай-ратьянц, Л.В. Кактурский, Г.Г. Автандилов. М.: МАКС-Пресс, 2003. - 45 с.

6.Валиуллина С.А. Экспертиза и управление качеством оказания медицинской помощи детскому населению: автореф. дис. канд. мед. наук / С.А. Валиуллина; Казан, гос. мед. ун-т. Казань, 1999. - 23 с.

МОРФОЛОГИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПЛОДА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ КАДМИЕМ

И В УСЛОВИЯХ СОЧЕТАННОГО ПОСТУПЛЕНИЯ ЦИНКА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Залавина C. В., Елясин П. А., Васильева О. В., Пушилина М. Ю., Лопушинская А. А.

ГБОУ ВПО НГМУ. Новосибирск, Россия

Тяжелые металлы при избыточном попадании в объекты окружающей среды ведут себя как токсиканты и экотоксиканты. При этом, оказывая вредное воздействие как на отдельный организм или группу организмов, так и на экосистему в целом. Специалистами по охране окружающей среды среди металлов-токсикантов выделена приоритетная группа. В нее входят кадмий, медь, мышьяк, никель, ртуть, свинец, цинк и хром как наиболее опасные для здоровья человека и животных. Из них ртуть, свинец и кадмий наиболее токсичны [7].

Возросшая нагрузка на организм, обуслов­ ленная широким производством вредных для человека химических продуктов, попадающих­ в окружающую среду, изменила иммунобиологичес­ кую реактивность жителей городов, включая детское население. Это приводит к расстройствам основных регуляторных систем организма, спо­ собствуя массовому росту заболеваемости, гене­ тическим нарушениям и другим изменениям, объединенных понятием - экологическая патология [1]. [5,6]. Благодаря своим антикоррозионным, электрохимическим, фотохимическим свойствам кадмий широко применяется в современной тех­ нике и промышленности, что привело к значи­ тельному увеличению доли соединений кадмия в антропогенном загрязнении окружающей среды [4]. Состояние женского организма, особенности те-чения беременности и родов во многом зависят от эколого-производственных условий жизни и труда [8]. Известно, что загрязнители химической природы способны не только перестраивать реактивность организма, быть причиной предпа­ тологических состояний и заболеваний, но и индуцировать различные отдалённые эффекты – проявлять своё действие на потомстве в различных поколениях [2].

Цельработы–выявитьморфофункциональные изменения в тимусе плода, воз-никающие в условиях пренатального поступления кадмия, а также в условиях соче-танного поступления цинка.

Методы исследования.

Вэксперименте лабораторным крысам Wistar

с1 по 16 день беременности внут-рибрюшинно вводилирастворённыйвфизиологическомрастворе сульфат кадмия в дозе 0,5 мг/кг. В контрольной группе крысам вводился физиологический раст­ вор в эк-вивалентном объёме. На 20 сутки беременности животных выводили из опыта. Для исследования использовали группы плодов: 1 гр. - плоды от интактной беременности, 2 гр. – плоды от беременности в условиях введения сульфата кадмия. Для морфологи-ческого исследования на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях забрали тимусы 20-и дневных плодов.

Тимус обрабатывался по стандартной мето­ дике. Зональный состав тимуса плода изучался­ при увеличении в 32 раза. Методом точечного счёта определяли площадь коркового и мозгового вещества, соединительнотканных капсулы и перегородок. Кле-точный состав тимуса проводили при увеличении 1000 раз. Подсчитывали абсо­ лютное количество клеток на стандартной площади 2025 мкм². Все эксперименты выполнены в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденными приказом Минздрава СССР № 577 от 12.08.77 г. Экспе-рименты выполнены с соблюдением принципов гуманности, изложенных в директиве Европейского Сообщества (86/609/ЕС).

Полученные результаты.

Поступление кадмия приводит к достоверному уменьшению общей площади ти-муса плода на 18 % по сравнению с контролем за счёт доли коркового вещества, пло-щадь которой снижается на 23 %.

Площадь мозгового вещества и соединитель­ нотканных компонентов тимуса зна чимых изме­ нений не проявляет. Происшедшие зональные перестройки приводят к уменьшению корковомозгового соотношения, которое составляет 5,573

± 0,867 (в кон-троле 6,098 ± 0,743).

Уменьшается количество всех форм лимфо­ цитов в субкапсулярной зоне тимуса плода на 26,6 %. Происходит достоверное снижение доли незрелых лимфоцитов на 11 %. Количество малых лимфоцитов снижается на 55 % по сравнению с контролем. Ми-тотическая активность клеток достоверно снижается в 2 раза. Более чем в 2 раза увели чивается количество дегенерирующих клеток. Снижение количества лимфоидных кле-ток сопровождается уменьшением на 80 % количества эпителиальных клеток по срав нению с контролем. Подобные клеточные перестройки приводят к значимому умень-шению суммарного количества клеток на 24 %.

Рис.1. Субкапсулярная зона тимуса плода в контрольной группе. Окраска гематокси-лин-эозин. Увеличение 1000.

Рис.2. Субкапсулярная зона тимуса плода при введении кадмия. Окраска азуром-2-эозин.

Увеличение 1000.

При микроскопии субкапсулярная зона ти­ муса выглядит опустошённой, между клетками определяются широкие межклеточные простран­­­ ства (рис. 1, 2). В ядрах лимфоцитов увеличивается­ доля конденсированного хроматина.

Выявляются­ признаки клазматоза цитоплаз­­ мы лимфоцитов, формируются пальцевидные выпячи­вания­ цитоплазмы. Под воздействием кадмия в корковом веществе уменьшается коли­ чество лимфоэпителиальных комплексов. В ци­ топлазме­ эпителиальных клеток в большом количестве выявляются профили гранулярного эндоплазматичекого ретикулума, однако коли­ чество секреторных вакуолей резко уменьшено, вплоть до полного их исчезновения (рис. 3).

В межклеточном пространстве часто выяв­ ляются мембраноподобные структуры, что сви­ детельствует о высоком уровне разрушения им­ мунных клеток (рис. 3). Изменения в мозговом веществе тимуса менее выражены.

Известно, что мозговое вещество тимуса обладает большей устойчивостью к формированию