samostrobota_metodinstr_ru

1.Знать классификацию лимфатических сосудов

2.Знать классификацию лимфатических узлов

3.Знать строение лимфатической системы

4.Знать факторы, которые обеспечивают движение лимфы в сосудах

5.Знать этапы формирования коллатерального тока лимфы

3.Материалы доаудиторной самостоятельной работы

(междисциплинарная интеграция).

4.Материалы послеаудиторной самостоятельной работы.

1.Контрольные вопросы:

1.Строение лимфатического сосуда, капилляра

2.Что такое „лимфангон”

3.Строение лимфатического узла

4.Классификация лимфоузлов

5.Что такое регионарные узлы, узлы 1, 2 ... порядка?

6.Какие факторы способствуют движению лимфы?

7.Строение правого и левого венозных углов

8.Этапы формирования коллатералей

9.Что такое рентгенолимфография?

2.Тестовые задачи

1.Юношу, 18 лет, доставлено в больницу с признаками внутреннего кровотечения. Получил удар в область левого подреберья во время игры в футбол. Повреждение какого из органов, что проектируется в этот участок, может послужить причиной сильного кровотечения?

А. Ren sinistra *В. Lien

С. Fundus gastricus Д. Cauda pancreatis Е. Flexura coli sinistra

2.У больного диагностирована злокачественная опухоль брюшной части пищевода. Какая группа лимфатических узлов является регионарной для указанного пищевода?

*А. Anulus lymphaticus cardiae

В. Nodi paratracheale С. Nodi prevertebrale

Д. Nodi pericardiaci lateralis Е. Nodi mediastinalis posteriors

3.У больного туберкулезом легких увеличились трахеобронхиальные лимфатические узлы, которые расположены между дугой аорты и бифуркацией трахеи, что привело к изменениям сердечного ритма. Какие нервы, или нервные сплетения могут сдавливаться при такой патологии?

А. Блуждающий нерв В. Поверхностное сердечное сплетение

*С. Глубокое сердечное сплетение Д. Симпатичные нервы Е. Интрамуральные сплетения

5. Литература.

61

1.М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И. Бушкович «Анатомия человека». Изд. «Гиппократ», 1998. - с. 473-474.

2.«Анатомия человека», в двух томах, том 2. М.Р. Сапин. Москва

«Медицина», 1986. - с. 272, 247-248.

3.Костиленко Ю.П., Старченко И.И., Рогуля В.А., Прилуцкий А.К. «Теоретические основы анатомии человека». - с. 148-150.

Тема 40. «Статус тимико-лимфатикус, его механизм,

значение».

Количество часов - 1 ч.

1.Актуальность темы.

Впоследнее время наблюдается существенное увеличение частоты тимомегалии среди детей, которая обуславливает постоянно возрастающий интерес научных работников и клиницистов к этой проблеме. Согласно современным представлениям, тимомегалия - не результат изолированных сдвигов в иммунной системе, а следствие нарушения интегральной имуно- нейро-эндокринной регуляции функций организма. Не понимание патогенетических основ развития этого патологического состояния приводит к назначению неадекватного лечения и ухудшению состояния больных.

2. Учебные цели.

Ознакомить студентов с проблемой тимомегалии, как одной из наиболее распространенных имуноэндокринопатий у детей, которая требует своевременного проведения имунореабилитационных мероприятий.

3. Материалы доаудиторной самостоятельной работы (междисциплинарная интеграция).

Морфология и физиология тимуса

Благодаря роботам Дж. Милера (1961) и Ф. Берета (1964) была установлена ведущая роль тимуса (вилочковой железы) в иммунитете и формировании лимфоидной системы. Тимус - центральный орган иммунной системы, который выполняет также мультифункциональную эндокринную регуляцию, поэтому при удалении тимуса развивается полигландулярная эндокринопатия. Доказан функциональный и физиологический антагонизм тимуса и коры надпочечников по принципу отрицательной обратной связи. С

62

помощью гуморальных факторов осуществляется взаимодействие тимуса с другими эндокринными железами.

К гормонам тимуса относят следующие субстанции: тимопоэтин, тирозин, тимический гуморальный фактор, сывороточный тимический фактор. Гормоны тимуса являются антагонистами тиро и гонадотропных гормонов и синергистами соматотропного гормона. Секреция гуморальных факторов тимуса

ичувствительность к ним рецепторов находится под контролем глюкокортикостероидов, тиреоидных, соматотропных гормонов. Полипептиды гормонов тимуса принято рассматривать как разновидности тканевых соматомединов-анаболических факторов.

Тимус подвергается возрастной (физиологической) инволюции, а под влиянием патологических факторов - акцидентальной трансформации.

Дифференцирование тимуса происходит раньше, чем других эндокринных

илимфоидных органов - с 7-8 недели внутриутробного развития. К моменту рождения тимус целиком сформированный и функционально зрелый. Однако, к пятилетнему возрасту особенно активно происходит дальнейшее функциональное созревание органа. Процесс созревания тимуса прекращается лишь в возрасте тридцати лет. После рождения масса тимуса начинает увеличиваться и достигает максимуму (50 грамм) к периоду полового созревания. Так, вес тимуса новорожденного составляет 12-15 грамм, в возрасте 5-6 лет - 25-30 грамм, в возрасте 12-15 лет - 40-50 грамм, в возрасте 25-30 лет - 25-30 грамм. Обновление клеточного состава тимуса происходит каждые 5-6 суток. Возрастная инволюция тимуса характеризуется уменьшением объема паренхимы тимуса, однако в любом возрасте паренхима органа составляет не меньше 2-х граммов. Функциональная активность тимуса - секреция гуморальных факторов - не снижается меньше, чем на 50% до конца биологического существования. Одной из основных причин возрастной инволюции тимуса является влияние механизмов эндокринной регуляции. Возрастная инволюция приводит к снижению активности клеточного иммунитета, что объясняет повышение частоты инфекционных и аутоимунных заболеваний, а также опухолевой патологии в пожилом возрасте.

Тимит (острое воспаление тимуса) наблюдается при острых респираторных вирусных инфекциях у детей, а также при аутоимунных заболеваниях. Настоящая частота патологии тимуса неизвестна, поскольку надлежащим образом не изученная.

Секреторная активность тимуса при разных заболеваниях отличается: при ревматоидном артрите - повышенна, при СЧВ - пониженна, при многих заболеваниях наблюдается снижение активности Т-цитотоксических клеток.

Определение тимомегалии

Тимомегалия (ТМ) - это неоднородная группа патологических состояний тимуса, из-за чепго происходит увеличение объема паренхимы органа. Это одна из наименее изученных, но широко распространенных видов патологии тимуса. Нужно выделить, что при тимомегалии, в отличие от гипоплазии и дисплазии, происходит увеличение размеров правильно сформированного тимуса. Тимомегалию нужно также отличать от временного увеличения массы тимуса на ранних этапах акцидентальной трансформации тимуса у детей 1-го года жизни в связи с незрелостью гипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы.

Этиологія, патогенез, клиника

63

Часто причиной обращений к врачу являются приступы апное у ребенка, что состоит во внезапном возникновении одышки, цианоза и отечности кожи головы и шеи, набухание шейных вен. Причиной возникновения таких приступов есть нарушения взаимоотношений органов средостения в связи с выраженным увеличением размеров тимуса. Раньше такое состояние больного называли „статус тимико-лимфатикус” и рассматривали его в контексте лимфатико-гипопластического диатеза. Сегодня классическое понятие „статус тимико-лимфатикус” приобрело другое содержание и отражает имунно-нейро- эндокринную недостаточность различной природы. Ключевое место при данном патологическом состоянии занимает развитие тимомегалии.

Поражение тимуса при тимомегалии - не первичное, а возникает под влиянием нарушений в нейро-эндокринной системе. Причиной тимомегалии является врожденная или приобретенная дисфункция нейро-эндокринной системы, которая приводит ко вторичным изменениям в иммунной системе, которые состоят в формирование Т-зависимой иммунной недостаточности. При этом тимомегалия у детей с приобретенными нарушениями нейро-эндокринной системы - доброкачественная и обратимая.

Гормональный фон при тимомегалії

-повышение уровня СТГ и ТТГ

-Снижение АКТГ, что приводит ко вторичной надпочечной недостаточности (снижение уровня глюкокортикоидов); при тимомегалии гипоплазия надпочечников встречается в 46%, а аплазия - в 1% случаев.

-Снижение на 50% уровня половых гормонов.

Так, у детей с тимомегалией имеет место полигландулярная эндокринопатия. При этом может страдать как центральное, так и периферическое звено нейро-эндокринной системы.

Снижение уровня глюкокортикоидов при тимомегалии обуславливает следующие изменения:

-потерю контроля за пролиферативной активностью лимфоцитов;

-увеличение количества незрелых Т-лимфоцитов;

-развитие гиперпродукции интерлейкинов и повышение чувствительности к ним клеток-мишеней;

-увеличение размеров тимуса (аналогичный процесс происходит при тимомегалии со снижением уровня тимических гормонов).

Удетей с тимомегалией в семейном анамнезе имеет место высокая частота аутоимунных болезней, атопии, онкологических и эндокринных болезней.

Для детей с тимомегалией присуща высокая частота врожденных аномалий ЦНС - малых дисфункций. Часто имеет место внутренняя гидроцефалия (может быть следствием внутриутробных инфекий). Кроме того, у детей с ТМ наблюдается высокая частота врожденных недостатков органов эндокринной системы, которая позволяет предположить важную роль нарушений их деятельности в патогенезе тимомегалии.

Вневрологическом статусе при тимомегалии имеет место гипертензивногидроцефалический и судорожный синдром, а также вегето-висцеральные нарушения. Так, у детей с тимомегалией увеличен удельный вес неврологических (особенно вегетативных) нарушений. Известно, что в таких случаях затронут обмен нейромедиаторов в диэнцефальном участке мозга.

64

Таким образом, при тимомегалии первично уязвляется нейро-эндокринная система (врожденный недостаток развития или нарушение созревания). Чаще, это врожденный гипоталамический синдром, который дает клинику нейровегетативных, эндокринных и иммунных нарушений.

Важно понимать, что при формировании тимомегалии первичные нейроэндокринные нарушения приводят к развитию вторичных иммунологических нарушений, которые, в свою очередь, влияют на дальнейшую реализацию механизмов нейроэндокринной регуляции. Итак, тимомегалия является результатом нарушения функционирования интегративной регуляторной системы организма - имунно-нейро-эндокринной.

Как стало известно, на протяжении последних лет, гиперплазию лимфоидных органов (центральных и периферийных) и тканей вызывает Епштейна-Барр вирусная инфекция.

Материалы послеаудиторной самостоятельной работы.

1.Контрольные вопросы:

1.Наружное строение тимуса

2.Микроскопическое строение тимуса

3.Топография тимуса у взрослых и детей

4.Какая роль тимуса, как центрального органа иммунитета в механизмах имунно-нейро-эндокринной регуляции функций организма

5.Определение понятия тимомегалия

6.Классификация тимомегалии

7.Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития ТМ

2.Тестовые задачи

1.У больного с тимомою (опухоль загрудинной железы) наблюдается

цианоз, расширение подкожных вен и отек мягких тканей лица, шеи, верхней половины туловища и верхних конечностей. Какой венозный ствол пережат?

*А. Верхняя полая вена В. Внешняя полая вена С. Подключичная вена

Д. Внутренняя яремная вена Е. Передняя яремная вена

2. Родители больного ребенка 4 месяцев, обратились за медпомощью по поводу приступов одышки и цианоза у ребенка, которые возникают при изменении положения тела. Из антенатального анамнеза установлено, что мать продолжительное время принимала туринал. Роды преждевременные. Объективно:цианозносо-губноготреугольника,отечностьмягких тканей лица, шеи.

Вопрос

1. Какой наиболее вероятный клинический диагноз? А. Врожденный порок сердца В. Бронхопневмония *С. Тимомегалия Д. Миокардит Е. Медиастенит

2. Какая наиболее вероятная причина развития заболевания? А. Преждевременные роды В. Нарушение кровообращения плода

*С. Продолжительное применение туринала

65

Д. Врожденный порок сердца Е. Бактериальная инфекция

3. У ребенка при обследовании обнаружили состояние иммунодефицита. Какой орган вероятнее всего поражен?

А. Красный костный мозг В. Селезенка *С. Тимус Д. Гипофиз

Е. Надпочечные железы

5.Литература.

1.М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И. Бушкович «Анатомия человека». Изд. «Гиппократ», 1998. - с. 368-369.

2.«Анатомия человека», в двух томах, том 2. М.П. Сапин. Москва

«Медицина», 1986. - с. 275-278.

3.«Морфология и физиология тимуса, клинические и иммунологические аспекты тимомегалии, принципы имунореабилитациии». Киев, 2004. Кафедра иммунологии Н.М.У. им. ак. О.О. Богомольца.

Тема 41. «Развитие желез внутренней секреции».

Количество часов - 2 ч.

1. Актуальность темы.

Эндокринные железы имеют разное происхождение, поэтому некоторые железы развиваются из разных тканей. Знание механизма закладки даст правильное представление о нарушении в развитии.

2.Учебные цели.

1.Знать бранхиогенную группу эндодермальных желез

2.Знать энтодермальные железы кишечной трубки

3.Знать мезодермальные железы

4.Знать эктодермальные железы из промежуточного мозга

5.Знать эктодермальные железы из симпатичных элементов

3.Материалы доаудиторной самостоятельной работы (междисциплинарная интеграция).

4.Материалы послеаудиторной самостоятельной работы.

1.Контрольные вопросы:

1.Какие Вы знаете зародышевые листки?

2.Какие общие анатомо-физиологические особенности эндокринных желез?

3.Особенность капиллярной сетки в железах

4.Что выделяют эндокринные железы?

5.Назовите бронхиогенную группу энтодермальных желез

6.Назовите энтодермальные железы кишечной трубки

7.Назовите мезодермальные железы

8.Назовите эктодермальные железы из промежуточного мозга

9.Назовите эктодермальные железы из симпатичных элементов

66

2.Тестовые задачи

1.Больная К., 30 лет, жалуется на сильную жажду, сухость во рту, которые

появились после сильного нервного перенапряжения. При лабораторном исследовании выявлено повышение уровня сахара в крови до 10 ммоль/л. Заболевание какой эндокринной железы у больной?

А. Щитовидной В. Половых С. Надпочечников Д. Эпифиза

*Е. Поджелудочной

2.Больному с нарушением функции внешнего дыхания необходимо сделать трахеотомию. На уровне каких хрящевых колец трахеи чаще всего локализуется перешеек щитовидной железы?

А. І-ІІ *В. ІІ-ІV С. ІІІ-ІV

Д. IV-V

Е. V-VI

3.К врачу обратился мужчина 27 лет, у которого во время осмотра было обнаружено увеличение стопы, кисти, нижней челюсти. Кроме того, наблюдается деформация суставов и позвоночника, гормональные нарушения (импотенция, атрофия яичка). Функция какой железы затронута?

А. Прищитовидных В. Надпочечников С. Шишковидного тела Д. Щитовидной

*Е. Передней доли гипофиза

4.У девочки, 10 лет, во время клиническое обследование выявлено признаки преждевременного полового созревания. Снижение функции какой эндокринной железы могло послужить причиной этого явления?

А. Щитовидной *В. Эпифиза С. Прищитовидной

Д. Загрудинной Е. Надпочечников

5.У больного хроническая недостаточность коркового вещества надпочечниковых желез (болезнь Аддисона). Недостаточность какого гормона имеет место при этом патологическом процессе?

А. Вазопрессина В. Инсулина С. Адреналина Д. Тироксина *Е. Альдостерона

5. Литература.

2.М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И. Бушкович «Анатомия человека». Изд. «Гиппократ», 1998. - с. 364-366.

2.«Анатомия человека», в двух томах, том 2. М.Р. Сапин. Москва

«Медицина», 1986. - с. 146.

67

Тема 43. «Филогенез и онтогенез нервной системы, головного мозга».

Количество часов - 2 ч.

1. Актуальность темы.

Знание развития мозга даст правильное понятие о механизмах нарушения при закладке. Знание этих механизмов позволит правильно диагностировать заболевание, составить план его лечения и определить прогноз на выздоровление.

2.Учебные цели.

1.Развитие нервной системы в филогенезе:

- диффузная (сетчатая) нервная система

-узловая нервная система

-трубчатая нервная система 2. Развитие головного мозга 3. Развитие головного мозга:

-стадия трех мозговых пузырьков;

-стадия пяти мозговых пузырьков

3.Материалы доаудиторной самостоятельной работы

(междисциплинарная интеграция).

4.Материалы послеаудиторной самостоятельной работы.

1.Контрольные вопросы:

1.Какие Вы знаете формы нервной системы в филогенезе?

2.Приведите пример наличия диффузной (сетчатой) формы у человека

3.Приведите пример наличия узловой формы у человека

4.Приведите пример наличия трубчатой формы у человека

5.Назовите стадии развития головного мозга

6.Назовите мозговые пузырьки на стадии трех

7.Назовите мозговые пузырьки на стадии пяти:

-что развивается из конечного пузырька?

-что развивается из промежуточного пузырька?

-что развивается из среднего пузырька?

-что развивается из заднего пузырька?

-что развивается из продолговатого пузырька?

8.Из чего развиваются спинномозговые узлы, симпатичные узлы и автономные сплетения?

2.Тестовые задачи

1.На гистологическом препарате представлен орган нервной системы, который состоит из серого и белого вещества. Серое вещество расположено по периферии. Нейроны в нем образовывают 3 пласта: молекулярный, ганглионарный и зернистый. Какой это орган?

69

А. Спинной мозг В. Продолговатый мозг С. Мост *Д. Мозжечок

Е. Кора большого мозга

2.Исследуется препарат, окрашенный методом импрегнации серебром, в котором хорошо видно клетки разных размеров пирамидной формы. От их верхушки и боковых поверхностей отходят короткие отростки, а от основы - один длинный. Назовите орган нервной системы.

А. Кора мозжечка В. Сетчатка глаза

С. Спинномозговой узел *Д. Кора головного мозга Е. Спиральный орган уха

3.У больного полиомиелитом, что характеризуется поражением спинного мозга, затронута функция скелетных мышц. Деструкцией каких нейронов можно это объяснить?

А. Вставных В. Псевдоуниполярных *С. Моторных

Д. Псевдоуниполярных и вставных Е. Вставных и моторных

4.У боксера после полученной травмы носа отмечается нарушение нюха. Повреждение каких клеток может привести к потере нюха?

*А. Нейросенсорных В. Поддерживающих эпителиоцитов

С. Базальных эпителиоцитов Д. реснитчатых эпителиоцитов

Е. Микроворсинчатых эпителиоцитов

5.Литература.

1.М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И. Бушкович «Анатомия человека». Изд.

«Гиппократ», 1998. - с. 500-504.

2.«Анатомия человека». В двух томах, том 2. М.Р. Сапин. Москва «Медицина»,

1986. - с. 294-302.

3.Костиленко Ю.П., Старченко И.И., Рогуля В.А., Прилуцкий А.К. «Теоретические основы анатомии человека». - с. 194-196.

Тема 44. «Ретикулярная формация. Основные черты строение, функции».

Количество часов - 2 ч.

1. Актуальность темы.

Ретикулярная формация (сетчатое образование) регулирует большое количество жизненных процессов, принимает участие в сборе информации и передачи ее в кору большого мозга. Она является генератором нервных импульсов, осуществляет неспецифичную связь периферических образований с корой, стимулирует действие коры, а с другой стороны, - погружает в сон.

2. Учебные цели.

70