60.Ваше заключение по гемограмме:

#RЭритроциты - 3,2*10 ^1^2/л; Гемоглобин - 60 г/л; Цветовой показатель - 0,56;

#RРетикулоциты – 0,4%;

#RЛейкоциты - 4,5*10 ^9/л

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочко-ядерные - 0,5%;

сегментоядерные - 70%

#Rэозинофилы - 0,5%

#Rбазофилы - 0%

#Rлимфоциты - 27%

#Rмоноциты - 2%

#RСидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.

1. приобретенная гемолитическая анемия

2. витамин В12-фолиеводефицитная анемия

3. =железодефицитная анемия

4. острая постгеморрагическая анемия

5. гипо-апластическая анемия

61.Ваше заключение по гемограмме:

#RЭритроциты - 1,2*10^1^2/л; Гемоглобин - 60 г/л; Цветовой показатель - 1,5

#RРетикулоциты - 0,3%

#RТромбоциты - 180*10^9/л

#RЛейкоциты - 3,5*10^9/л

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочко-ядерные - 0,5%;

сегментоядерные - 40%

#Rэозинофилы - 0,5%

#Rбазофилы - 0%

#Rлимфоциты - 50%

#Rмоноциты - 9%

#RВ мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты.

1. острая приобретенная гемолитическая анемия

2. =витамин В12-фолиеводефицитная анемия

3. железодефицитная анемия

4. острая постгеморрагическая анемия

5. гипо-апластическая анемия

62.Ваше заключение по гемограмме:

#RЭритроциты - 3,0*10^1^2/л; Гемоглобин - 105 г/л; Цветовой показатель

- 1,05

#RРетикулоциты - 8%

#RЛейкоциты - 14,8*10^9/л

#Rэозинофилы - 8%

#Rбазофилы - 1%

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 6%; палочкоядерные - 16%

сегментоядерные - 53%

#Rлимфоциты - 10%

#Rмоноциты - 6%

#RВ мазке: анизоцитоз эритроцитов, полихроматофилы, нормобласты, базофильная

пунктация эритроцитов, тельца Жолли и кольца Кабо в эритроцитах.

1. витамин В12-фолиеводефицитная анемия

2. железодефицитная анемия

3. гипо-апластическая анемия

4. = острая приобретенная гемолитическая анемия

5. острая постгеморрагическая анемия

63.Ваше заключение по гемограмме:

#RЭритроциты - 1,8*10^1^2/л; Гемоглобин - 54 г/л; Цветовой показатель - 0,9

#RРетикулоциты - 0%

#RТромбоциты - 94*10^9/л

#RЛейкоциты - 2,0*10^9/л

#Rэозинофилы - 0%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные - 0%;

сегментоядерные - 26%

#Rлимфоциты - 63%

#Rмоноциты - 11%

1. миелолейкоз

2. лимфолейкоз

3. витамин В12-фолиеводефицитная анемия

4. =апластическая анемия

5. острая постгеморрагическая анемия

64.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты - 17,0 * 10^9/л

#Rэозинофилы - 1,5%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: метамиелоциты - 4%; палочкоядерные - 16%

сегментоядерные - 60%

#Rлимфоциты - 15%

#Rмоноциты - 3,5%

1. нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево,

относительной лимфоцитоз

2. = нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево,

относительная лимфоцитопения

3. лейкопения, агранулоцитоз

4. эозинофильный лейкоцитоз

5. нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево

65.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты - 2,8 * 10^9/л

#Rэозинофилы - 0%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 49%

#Rлимфоциты - 45%

#Rмоноциты - 6%

#RГиперсегментация ядер нейтрофилов

1. = лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный

лимфоцитоз

2. лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный

лимфоцитоз

3. Агранулоцитоз

4. Абсолютный лимфоцитоз

5. Лейкоз

66.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты - 11 х 10^9/л

#Rэозинофилы - 18%

#Rбазофилы - 1%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные - 2%; сегментоядерные - 51%

#Rлимфоциты - 23%

#Rмоноциты - 5%

1. базофилия

2. =эозинофильный лейкоцитоз

3. лимфоцитоз

4. Миелолейкоз

5. Анэозинофилия

67.Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

#RЛейкоциты 10 х 10^9/л

#Rэозинофилы - 2%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные - 3%; сегментоядерные - 45%

#Rлимфоциты - 46%

#Rмоноциты - 4%

1. нейтрофильный лейкоцитоз

2. моноцитоз

3. =лимфоцитоз

4. хронический лимфолейкоз

5. агранулоцитоз

68.Ваше заключение по гемограмме:

#Rгемоглобин - 76 г/л

#Rэритроциты - 2,8 * 10^1^2/л

#Rретикулоциты - 0,3%

#Rтромбоциты - 55 * 10^9/л

#Rлейкоциты - 12,8 * 10^9/л

#Rмиелобласты - 97%

#Rпромиелоциты - 0,5%

#Rнейтрофилы сегментоядерные - 2,5%

1. витамин-В12 дефицитная анемия

2. =острый миелолейкоз

3. хронический миелолейкоз

4. апластическая анемия

5. лейкемоидная реакция по миелоидному типу

69.Ваше заключение по гемограмме:

#rгемоглобин - 58 г/л

#rэритроциты - 3,1 * 10^1^2/л

#rретикулоциты - 0,1%

#rтромбоциты - 400 * 10^9/л

#rлейкоциты - 81 * 10^9/л

#rмиелобласты - 4%

#rпромиелоциты- 12%

#rмиелоциты - 15%

#rметамиелоциты - 10%

#rпалочкоядерные нейтрофилы - 8%

#rсегментоядерные нейтрофилы - 37%

#rэозинофилы - 5%

#rбазофилы - 9%

1. острый миелолейкоз

2. недифференцированный лейкоз

3. =хронический миелолейкоз

4. хронический лимфолейкоз

5. агранулоцитоз

70.Ваше заключение по гемограмме:

#rгемоглобин - 82 г/л

#rэритроциты - 3,1 * 10^1^2/л

#rретикулоциты - 0%

#rтромбоциты 50 * 10^9/л

#rлейкоциты - 1,5 * 10^9/л

#rлимфобласты - 78%

#rлимфоциты - 13%

#r моноциты - 8%

#rсегментоядерные нейтрофилы - 1%

1. =острый лимфолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. недифференцированный лейкоз

4. острый миелолейкоз

5. хронический миелолейкоз

71.Ваше заключение по гемограмме:

#Rгемоглобин - 50г/л

#Rэритроциты - 2,0 * 10^1^2/л

#Rлейкоциты - 128 * 10^9/л

#Rэозинофилы - 1%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные - 1%; сегментоядерные - 2%

#Rлимфоциты - 95%

#Rмоноциты - 1%

#RВ большом количестве тельца Боткина - Гумпрехта.

1. острый лимфолейкоз

2. =хронический лимфолейкоз

3. недифференцированный лейкоз

4. хронический миелолейкоз

5. острый миелолейкоз

72.Ваше заключение по гемограмме:

#Rгемоглобин - 64 г/л

#Rэритроциты - 2,05 х 10^1^2/л

#Rлейкоциты - 84 х 10^9/л

#Rбластные клетки - 95,5%

#Rсегментоядерные нейтрофилы - 4,5%

#Rэозинофилы - 0%

#Rбазофилы - 0%

#RРеакция на пероксидазу положительная.

1. =острый миелолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. недифференцируемый лейкоз

4. острый лимфолейкоз

5. хронический миелолейкоз

73.Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:

Дефицит В`1`2 ~® снижение метилкобаламина ~® нарушение образования тетра

гидрофолиевой кислоты ~®нарушение синтеза ДНК ~® нарушение пролифера

ции клеток желудочно-кишечного тракта ~® ?

1. =атрофия слизистой

2. гастродуоденальная рефлюксная болезнь

3. гиперхлоргидрия

4. гипертрофический гастрит

5. ахалазия кардии

74.Вставьте недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:

Дефицит В`1`2 ~® дефицит 5-дезоксиаденозилкобаламина ~® нарушение синтеза

жирных кислот ~® нарушение образования миелина ~® дегенерация задних и

боковых столбов спинного мозга ~® ?

1. =фуникулярный миелоз

2. анемия

3. тромбоцитопения

4. лейкопения

5. судороги

75. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

1. макроциты

2. появление мегалоцитов

3. =гипохромия эритроцитов

4. гиперхромия эритроцитов

5. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

76. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

1. вазопатия

2. =дефицит фактора VIII

3. нарушение функции тромбоцитов

4. уменьшение количества тромбоцитов

5. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

77. По наследству передаются

1. маршевая гематурия

2. =микросфероцитарная анемия

3. ДВС-синдром новорожденных

4. гемолитическая болезнь новорожденных

5. геморрагическая болезнь новорожденных

78. Для апластической анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) появление серповидных эритроцитов

C) появление мегалоцитов

D) тромбоцитоз

E) =панцитопения

79. Картина крови при апластической анемии

1. гипохромия эритроцитов

2. нейтрофилия

3. =нормохромия эритроцитов и относительный лимфоцитоз

4. эозинофилия

5. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

80. К кровоточивости при апластической анемии приводит

1. уменьшение количества эритроцитов

2. уменьшение количества лейкоцитов

3. =уменьшение количества тромбоцитов

4. уменьшение содержания гемоглобина

5. повышение СОЭ

81. Классификация анемий по функциональному состоянию красного костного мозга

1. =регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

2. микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

3. нормобластические, мегалобластические

4. нормохромные, гипохромные, гиперхромные

5. наследственные, приобретенные

82. Классификация анемий по типу кроветворения

1. регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

2. микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

3. =нормобластические, мегалобластические

4. нормохромные, гипохромные, гиперхромные

5. наследственные, приобретенные

83. Пойкилоцитоз эритроцитов – это

1. изменение среднего диаметра эритроцитов

2. = изменение формы эритроцитов

3. эритроциты с базофильной пунктацией

4. эритроциты с тельцами Жолли

5. эритроциты с кольцами Кабо

84. Анизоцитоз эритроцитов - это

1. эритроциты с патологическими включениями

2. мишеневидные эритроциты

3. гиперхромия эритроцитов

4. овальная форма эритроцитов

5. = эритроциты различной величины

МПС

1.Постренальной причиной нарушения функции почек является

1. =опухоль мочевого пузыря

2. нарушения системного кровообращения

3. нервно-психические расстройства

4. гиперпаратиреоз

5. первичный альдостеронизм

2.Ренальной причиной нарушения функции почек является

1. закупорка мочеточника камнем

2. =гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

3. нарушения системного кровообращения

4. шок

5. гипертоническая болезнь

3.Преренальной причиной нарушения функции почек является

1. =шок

2. соли тяжелых металлов

3. гломерулонефрит

4. отравление кадмием

5. стриктура уретры

4.Почечный клиренс - это

1. =объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени

2. максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества

3. объем канальцевой секреции какого-либо вещества

4. минутный диурез

5. относительная плотность мочи

5.Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

1. =снижением клиренса по креатинину

2. нарушением экскреции водородных ионов

3. нарушением концентрационной способности почек

4. нарушением реабсорбции натрия

5. нарушением реабсорбции калия

6.Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

1. глюкокортикоидов

2. альдостерона

3. =вазопрессина

4. кортикотропина

5. тиреотропина

7.Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

1. недостаточности коры надпочечников

2. =гиперсекреции альдостерона

3. угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

4. назначении диуретиков

5. деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

8.Преренальная полиурия развивается при

1. =инсулиновой недостаточности

2. гиперпродукции инсулина

3. артериальной гипертензии

4. избыточном введении солей в организм

5. шоке

9.Поллакиурия - это

1. монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

2. увеличение суточного количества мочи

3. =учащенное мочеиспускание

4. уменьшение суточного количества мочи

5. преобладание ночного диуреза над дневным

10.Анурию может вызвать

1. дефицит антидиуретического гормона

2. =значительное болевое раздражение

3. дефицит инсулина

4. гиперволемия

5. потеря отрицательного заряда базальной мембраны

11.Анурия наблюдается при

1. дефиците антидиуретического гормона

2. дефиците инсулина

3. гиперволемии

4. потере отрицательного заряда базальной мембраны

5. =понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст

12.В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

1. =повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

2. нарушение реабсорбции белков первичной мочи

3. деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных каналь-цев

4. нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

5. перенапряжение процессов реабсорбции

13.Значительная протеинурия может привести к

1. ретенционной гиперазотемии

2. повышению устойчивости организма к инфекциям

3. гиперпротеинемии

4. =отекам

5. дегидратации организма

14. Почечный порог в норме:

1. 3 – 4 мМ/л

2. 6 - 7 мМ/л

3. 1 - 3 мМ/л

4. 4 - 5 мМ/л

5. =9 – 10 мМ/л

15. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

1. =увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

2. нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

3. нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

4. нарушения процессов секреции в почечных канальцах

5. нарушения концентрационной способности почек

16.Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является

1. =гипопротеинемия

2. повышение проницаемости стенки сосудов

3. гиперпротеинемия

4. затруднение оттока лимфы

5. снижение гидростатического давления крови

17.Осложнением нефротического синдрома является

1. Поликистоз почек

2. =Присоединение вторичной инфекции

3. Целиакия

4. Синдром Фанкони

5. Фосфатный почечный диабет

18.Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются

1. Стафилококки

2. =Стрептококки

3. Парамиксовирусы

4. Грибки рода кандида

5. Анаэробная флора

19.Ранним признаком ХПН является

1. Протеинурия

2. Гиперазотемия, уремия

3. =Снижение клиренса по эндогенному креатинину

4. Гипоизостенурия

5. Олигоурия

20.В первой стадии ХПН наблюдается

1. олигоанурия

2. увеличение содержания креатина в крови

3. увеличение уровня мочевины в крови

4. увеличение остаточного азота в крови

5. =снижение клубочковой фильтрации до 50%

21.В стадию олигурии ХПН развивается

1. полиурия

2. =уремия

3. повышение относительной плотности мочи

4. повышение клубочковой фильтрации

5. повышение канальцевой реабсорбции

22.В патогенезе уремии имеет значение

1. =нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

2. гиперосмоляльная гипергидратация

3. развитие алкалоза

4. дегидратация организма

5. гиперкальциемия

23.Почечный клиренс в клинике чаще определяют по

1. мочевине

2. =креатинину

3. мочевой кислоте

4. калию

5. феноловым производным

24.С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают

1. Реабсорбцию в канальцах

2. =Фильтрацию в клубочках

3. Секрецию в канальцах

4. Степень кровоснабжения почек

5. Функцию мочевыводящих путей

25.Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при

1. повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках

2. повышении тонуса выносящих клубочковых артерий

3. =повышении тонуса приносящих клубочковых артерий

4. увеличении площади клубочкового фильтра

5. понижении онкотического давления крови

26.Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается

1. гиперфосфатемией

2. уменьшением выведения фосфора с мочой

3. уменьшением выведения кальция с мочой

4. =деминерализацией костной ткани

5. гипергликемией

27.Для синдрома Фанкони характерно

1. =глюкозурия, аминацидурия

2. снижение скорости клубочковой фильтрации

3. гиперазотемия

4. развитие дистального канальциевого ацидоза

5. гематурия

28.При синдроме Фанкони нарушена функция преимущественно

1. Петли Генле

2. =Проксимальных канальцев

3. Дистальных канальцев

4. Собирательных трубочек

5. Мочеточников

29.Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при

1. усилении аммониогенеза

2. снижении канальцевой секреции водородных ионов

3. избыточной реабсорбции ионов натрия

4. снижении аммониогенеза

5. =нарушении реабсорбции бикарбонатов

30.Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при

1. усилении аммониогенеза

2. =снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония

3. избыточной реабсорбция ионов натрия

4. избыточном образовании кислых метаболитов

5. нарушении реабсорбции бикарбонатов

31.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

1. гематурия

2. лейкоцитурия

3. билирубинурия

4. =глюкозурия

5. уробилинурия

32.Один из механизмов олигурии

1. увеличение процессов фильтрации в клубочках

2. уменьшение реабсорбции воды в канальцах

3. =уменьшение площади фильтрующей мембраны

4. уменьшение реабсорбции натрия в канальцах

5. нарушение работы поворотно-множительного механизма почек

33.В патогенезе полиурии имеет значение

1. уменьшение процессов фильтрации в клубочках

2. =уменьшение реабсорбции воды в канальцах

3. увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

4. увеличение реабсорбции натрия в канальцах

5. затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям

34.В патогенезе селективной протеинурии имеет значение

1. повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

2. нарушение реабсорбции белков первичной мочи фильтра

3. =снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра

4. деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

5. нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

35.Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

1. =эритроциты выщелоченные

2. непрямой билирубин

3. неизмененные ("свежие") эритроциты

4. желчные кислоты

5. уробилиноген

36.Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)

1. Снижении фильтрационной функции клубочков

2. Снижении концентрационной способности канальцев

3. =Отсутствии концентрационной способности канальцев

4. Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

5. Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек

37.Нефротический синдром характеризуется

1. Массивной гематурией, гиперлипидемией

2. =Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками

3. Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией

4. Дегидратацией, сморщиванием клеток

5. Значительной лейкоцитурией, гематурией

38.Первичный нефротический синдром развивается при:

1. =Мембранозном гломерулонефрите

2. Амилоидозе почек

3. Диабетической нефропатии

4. Нефропатии беременных

5. Системной красной волчанке

39.В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение

1. Активация липолиза

2. Усиленное всасывание жира в кишечнике

3. =Повышенный синтез липопротеидов в печени

4. Нарушение выведения липидов с мочой

5. Снижение активности панкреатической липазы

40.В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме

имеет значение

1. Повышение активности плазминогена

2. =Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III

3. Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови

4. Снижение количества тромбоцитов крови

5. Понижение адгезивных свойств тромбоцитов

41.Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при

1. пиелонефрите

2. остром гломерулонефрите

3. хроническом гломерулонефрите

4. =нефротическом синдроме

5. нефролитиазе

42.Массивная гематурия (моча цвета "мясных помоев) характерна для

1. =Острого диффузного гломерулонефрита

2. Хронического гломерулонефрита

3. Нефротического синдрома

4. Хронической почечной недостаточности

5. Липоидного нефроза

43.Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

1. =Неселективная

2. Селективная

3. Перегрузочная

4. Преимущественно альбуминурия

5. Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall

44.Классический пример повреждения клубочков антителами

1. Нефропатия с минимальными изменениями

2. Мембранопрорлиферативный

3. Мембранозный гломерулонефрит

4. =Синдром Гудпасчера

5. Острый гломерулонефрит

45.В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение

1. снижение синтеза ренина почками

2. повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина

3. увеличение клубочковой фильтрации

4. снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра

5. =уменьшение эффективного фильтрационного давления

46.Для олигоанурической стадии ОПН характерно

1. =гиперазотемия, ацидоз

2. гипокалиемия

3. обезвоживание

4. повышение гематокрита

5. снижение уровня остаточного азота в крови

47.Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно

1. гиповолемия

2. гиперкальциемия

3. =изоосмоляльная гипергидратация

4. артериальная гипотензия

5. алкалоз

48.К уремическим токсинам можно отнести

1. Пировиноградную кислоту

2. Кетоновые тела

3. =Паратгормон

4. Непрямой билирубин

5. Инсулин

49.В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях

почек имеет значение

1. =нарушение образования активной формы витамина D в почках

2. гиперкальциемия

3. повышение всасывания кальция в кишечнике

4. гипопаратиреоз

5. активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань

50.В патогенезе анемии при уремии имеет значение

1. =снижение выработки эритропоэтина

2. повышенное образование эритропоэтина

3. наследственный дефект спектрина

4. повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

5. образование серповидных эритроцитов

51.Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

1. лейкоцитурия

2. =гиперазотемия

3. аминацидурия

4. цилиндрурия

5. глюкозурия

52.Для нарушения функций канальцев почек характерно

1. гемоглобинурия

2. наличие в моче выщелоченных эритроцитов

3. снижение клиренса креатинина

4. =изостенурия

5. гиперазотемия

53.Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при

1. Почечном рахите

2. =Синдроме Фанкони

3. Несахарном диабете

4. Солевом диабете

5. Фосфатном диабете

54.При селективной протеинурии в моче определяются

1. Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М

2. =Альбумины, трансферин

3. Фибриноген, протромбин

4. Иммуноглобулины М, СРБ

5. Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины

55.При канальцевой протеинурии в моче определяются

1. Иммуноглобулины G

2. Альбумины, трансферин

3. Фибриноген

4. Иммуноглобулины М

5. =Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины

56.Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Повышение проницаемости фильтрующей мембраны -->неселективная протеинурия

--> ? -->переход жидкой части крови в ткани -->отеки

1. Повышение онкотического давления крови

2. =Понижение онкотического давления крови

3. Увеличение гидростатического давления крови

4. Повышение осмотического давления крови

5. Замедление скорости кровотока

57.Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома Увеличение

натрия крови-->повышение выработки АДГ-->увеличение объема циркулирующей

крови--> ? -->отеки

1. Повышение онкотического давления крови

2. =Увеличение гидростатического давления крови

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки

4. Нарушение оттока лимфы

5. Замедление скорости кровотока

58.У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после

фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия,

гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного:

1. =Нефропатия с минимальными изменениями

2. Мембранопролиферативный гломерулонефрит

3. Мембранозный гломерулонефрит

4. Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит

5. Острый постстрептококковый гломерулонефрит

59.О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?

Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты

измененные - значительное количество в поле зрения; лейкоциты - 3-4

в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная

плотность мочи- 1,015

1. =остром гломерулонефрите

2. нефротическом синдроме

3. пиелонефрите

4. цистите

5. уретрите

60.Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры

тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено:

множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование

выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной

данной патологии является

1. Pseudomonas aeruginosa

2. Proteus vulgaris

3. Haemophilus influenza

4. =Escherichia coli

5. Neisseria gonorrhoeae

61. Изостенурия – это

1. =плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого

2. увеличение суточного количества мочи

3. плотность мочи 1020 – 1025 во всех порциях пробы Зимницкого

4. уменьшение суточного количества мочи

5. прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

62.. Гломерулонефриты характеризуются

1. Развитием воспаления в клубочках одной из почек

2. Развитием воспаления мочевыводящих путей

3. =Иммунным механизмом повреждения фильтрующей мембраны клубочков

4. Гипоксическим механизмом повреждения фильтрующей мембраны клубочков

5. Бессимптомным течением заболевания

63. Патогенез почечной гипертензии обусловлен

A) Дегидратацией

B)= Повышением секреции ренина, снижением секреции простагландинов

C) Снижением секреции ренина, повышением секреции простагландинов

D) Снижением активности АПФ

E) Снижением уровня ангиотензинаII

64.Преренальная полиурия развивается при

1. =снижении выработки антидиуретического гормона

2. гиперпродукции инсулина

3. артериальной гипертензии

4. избыточном введении солей в организм

5. шоке

65.Для олигоанурической стадии ОПН характерно

A) гиповолемия

B) гипогидратация

C)= гипергидратация

D) повышение гематокрита

E) снижение уровня остаточного азота в крови

66. Примером наследственной тубулопатии является

1. туберкулез почек

2. мочекаменная болезнь

3. гломерулонефрит

4. сахарный диабет

5. =синдром Фанкони

67. Никтурия – это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) =преобладание ночного диуреза над дневным

68. Почечная глюкозурия развивается при

1. =несахарном диабете

2. эмоциональном стрессе

3. тиреотоксикозе

4. отравлении препаратами ртути

5. гиперсекреции кортикотропина

69. Внепочечная глюкозурия развивается при

1. снижении активности гексокиназы в проксимальных канальцах почек

2. уровне глюкозы крови 12 ммоль/л

3. синдроме Фанкони

4. =почечном фосфатном диабете

5. уровне глюкозы крови 7 ммоль/л

70. Крипторхизм - это

1. отсутствие одного яичка в мошонке

2. отсутствие обоих яичек в мошонке

3. внутрибрюшинное сращение обоих яичек

4. =задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку

5. расположение яичек

71. Крипторхизм является фактором риска возникновения

1. =семиномы

2. хориокарциномы

3. тератомы

4. меланомы

5. эндометриоза

72. Причиной вторичной гипофункции яичников может быть

1. наследственный дефект синтеза эстрогенов

2. =снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза

3. поликистоз яичников

4. низкая чувствительность яичников к ГТГ

5. аутоиммунное повреждение яичников

73. К проявлениям гиперфункции яичников относится

1. =преждевременное половое созревание

2. акромегалия

3. крипторхизм

4. евнухоидизм

5. адреногенитальный синдром

74. К гиперфункции яичек может привести

1. опухоли мозга с понижением секреции гонадолиберинов

2. аутоиммунное повреждение ткани яичек

3. ожирение

4. =избыточная секреция гонадотропных гормонов

5. избыточная секреция тиреотропного гормона

75.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

1. гематурия

2. лейкоцитурия

3. билирубинурия

4. =аминацидурия

5. уробилинурия

76. Анорхизм - это

1. отсутствие одного яичка в мошонке

2. =отсутствие обоих яичек в мошонке

3. внутрибрюшинное сращение обоих яичек

4. задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку

5. расположение яичек вне своего нормального места

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

1.Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается

1. увеличением парциального давления кислорода (рО`2) и углекислого газа (рСО`2)

в артериальной крови

2. уменьшением рО`2 и рСО`2 в артериальной крови

3. уменьшением рО`2 и рСО`2 в венозной крови

4. увеличением рО`2 и нормальным рСО`2 в крови

5. =уменьшением рО`2 и увеличением рСО`2 в артериальной крови

2.Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

1. нарушении функции дыхательных мышц

2. ателектазе легких

3. =бронхиальной астме

4. пневмонии

5. отравлении барбитуратами

3.Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается

1. дыханием Биота

2. частым поверхностным дыханием

3. дыханием с затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. =стенотическим дыханием

4.Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается

1. стенотическим дыханием

2. частым поверхностным дыханием

3. =затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. затруднением фазы вдоха

5.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

1. опухоль бронха

2. эмфизема легких

3. бронхиолоспазм

4. =гидроторакс

5. ларингоспазм

6.Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

1. изменение в плевре и средостении

2. деформация грудной клетки

3. окостенение реберных хрящей

4. асцит

5. =дефицит сурфактанта

7.Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

1. пневмония

2. опухоли легких

3. ателектаз легких

4. силикоз

5. =асцит

8.Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при

1. =диффузном фиброзе легких

2. плеврите

3. бронхиальной астме

4. отеке гортани

5. межреберном миозите

9.К периодическому дыханию относят

1. дыхание Куссмауля

2. дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом

3. =дыхание Чейна-Стокса

4. дыхание с меняющейся амплитудой

5. гаспинг дыхание

10.К терминальному типу дыхания относится

1. дыхание Биота

2. дыхание Чейна- Стокса

3. тахипноэ

4. брадипноэ

5. =гаспинг-дыхание

11.Для второй стадии асфиксии характерно

1. повышение АД

2. =повышение тонуса парасимпатической нервной системы

3. тахикардия

4. инспираторная одышка

5. повышение тонуса симпатической нервной системы

12.Для первой стадии асфиксии характерно

1. понижение АД

2. брадикардия

3. =повышение тонуса симпатической нервной системы

4. понижение тонуса парасимпатической нервной системы

5. паралич дыхательного центра

13.Дефицит сурфактанта у новорожденных обусловлен нарушением функции

1. клеток эндотелия легочных капилляров

2. клеток cлизистой бронхов

3. клеток эпителия респираторных бронхиол

4. альвеолоцитов I типа

5. =альвеолоцитов II типа

14.Альвеолярная гиповентиляция приводит к

1. гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу

2. гипоксемии, гипокапнии, негазовому алкалозу

3. гипоксемии, гиперкапнии, газовому алкалозу

4. =гипоксемии, гиперкапнии, газовому ацидозу

5. гипероксемии, негазовому алкалозу

15.Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при

1. пневмонии

2. дефиците сурфактанта

3. резекции доли легкого

4. =эмфиземе легких

5. отеке легких

16.Стеноз гортани сопровождается

1. частым поверхностным дыханием (тахипноэ)

2. частым глубоким дыханием (гиперпноэ)

3. редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом

4. =редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом

5. дыханием типа Биота

17.В патогенезе стенотического дыхания имеет значение

1. понижение возбудимости дыхательного центра

2. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

3. =запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

4. включение рефлекса Бейнбриджа

5. рефлекс Эйлера-Лильестранда

18.Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается

1. =уменьшением индекса Тиффно

2. затруднением фазы вдоха

3. стенотическим дыханием

4. увеличением индекса Тиффно

5. уменьшением ООЛ

19.Причиной легочной гипертензии может быть

1. острая кровопотеря

2. обезвоживание

3. шок, коллапс

4. =левожелудочковая сердечная недостаточность

5. правожелудочковая сердечная недостаточность

20. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при

1. гипервентиляции

2. нарушении механики дыхания

3. увеличении количества функционирующих альвеол

4. =фиброзных изменениях в легких

5. угнетении дыхательного центра

21.Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при

1. левожелудочковой недостаточности

2. нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие

3. =тромбоэмболии артериол легких

4. сдавлении легочных вен

5. стенозе отверстия митрального клапана

22.Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при

1. сдавлении артериол легких

2. обтурации артериол легких

3. спазме легочных артериол

4. =пороках митрального клапана

5. остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

23.Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

1. пневмония

2. опухоли легких

3. ателектаз легких

4. силикоз

5. =межреберный миозит

24.Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности

1. =вентиляционной, обструктивного типа

2. центрогенной

3. нервно-мышечной

4. вентиляционной, рестриктивного типа

5. торако-диафрагмальной

25.Экспираторная одышка наблюдается при

1. =бронхиальной астме

2. сужении просвета трахеи

3. плеврите

4. первой стадии асфиксии

5. отеке гортани

26.В патогенезе экспираторной одышки имеет значение

1. запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

2. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

3. = эластичности легочной ткани

4. снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

5. увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях

27.В патогенезе периодического дыхания имеет значение

1. =снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

2. повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

3. перевозбуждение дыхательного центра

4. постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра

5. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

28.Гиперпноэ наблюдается при

1. =высотной болезни

2. повышении АД

3. пневмонии

4. действии наркотиков

5. отеке гортани

29.Брадипноэ наблюдается при

1. понижении АД

2. =негазовом алкалозе

3. ателектазе легких

4. гипоксемии

5. пневмонии

30.Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для

1. =эмфиземы легких

2. эмпиемы плевры

3. пневмонии

4. туберкулеза

5. экссудативного плеврита

31.Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

1. вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)

2. вдыхании горячего или холодного воздуха

3. параличе диафрагмы

4. =наркомании

5. невротических состояниях

32.Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающейафферентацией, возникает при

1. =почечной колике

2. синдроме Пиквика

3. повреждении мотонейронов спинного мозга

4. передозировке наркотических средств

5. сирингомиелии

33.В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие

1. =интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)

2. супероксиддисмутазы

3. опиоидных пептидов

4. антипротеаз

5. каталаз

34.Характерным проявлением РДС-синдрома является

1. гиперпноэ

2. увеличение ЖЕЛ

3. =гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия

4. гипероксемия, гиперкапния

5. индекс Тиффно 70%

35.Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является

1. отложение гиалина в стенке альвеол

2. =недостаточность сурфактанта

3. снижение податливости (растяжимости) легочной ткани

4. обструкция верхних дыхательных путей

5. спазм мелких бронхов

36.К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести

1. миозит межреберных мышц

2. =правожелудочковая сердечная недостаточность

3. кифоз, лордоз

4. альвеолярной гиповентиляции

5. бронхиальная астма

37.При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность

1. перфузионная

2. вентиляционная, обструктивного типа

3. диффузионная

4. вентиляционная, рестриктивного типа

5. =нервно-мышечного типа

38.Главным звеном патогенеза РДСВ (респираторного дистресс синдрома взрослых)является

1. увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол

2. уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол

3. значительное повышение уровня артериального давления

4. =генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов

5. кардиогенный отек легких

39.Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается

1. =нарушениями произвольного контроля дыхания, развитием машинообразного дыхания

2. появлением дыхания Биота

3. утратой дыхательного автоматизма, прекращением дыхания во время сна

4. появлением дыхания Чейна-Стокса

5. снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

40.Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется

1. объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен

2. =ООЛ (остаточный объем легких)снижен, ЖЕЛ снижена

3. максимальная объемная скорость выдоха снижена

4. коэффициент Тиффно снижен

5. ООЛ увеличен, ЖЕЛ увеличена

41.МАВ/МОК > 1 при

1. бронхоспазме

2. скоплении жидкости в альвеолах

3. ателектазе легких

4. =спазме легочных артериол

5. хроническом бронхите

42.Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается

1. нарушениями произвольного контроля дыхания

2. появлением дыхания Биота

3. =нарушением автоматизма дыхания, развитием синдрома "Проклятия Ундины"

4. появлением дыхания Чейна-Стокса

5. снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

43.В патогенезе инспираторной одышки имеет значение

1. =запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

2. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

3. снижение эластичности легочной ткани

4. снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

5. увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях

44.В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение

1. Левожелудочковая сердечная недостаточность

2. Правожелудочковая сердечная недостаточность

3. =Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов

4. Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии

5. Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки

45.МАВ/МОК < 1 при:

1. эмфиземе

2. тромбоэмболии легочных артерий

3. легочной гипотензии

4. спазме легочных артериол

5. =хроническом бронхите

46.Длительный и выраженный бронхоспазм при атопической форме бронхиальной

астмы обусловлен действием

1. =лейкотриенов

2. оксида азота

3. ФНО

4. компонентов системы комплемента

5. лимфокинов

47.К бронхообструктивному синдрому приводит

1. =Бронхоэктатическая болезнь

2. Пневмония

3. Ателектаз легкого

4. Гидроторакс

5. Синдром гиалиновых мембран

48.К синдрому уплотнения легочной ткани приводит

1. =Пневмония

2. Плеврит

3. Бронхит

4. Эмфизема легких

5. Бронхиальная астма

49.К синдрому повышенной воздушности легких приводит

1. Пневмония

2. Плеврит

3. Бронхит

4. =Эмфизема легких

5. Отек легких

50.Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

1. центрогенной

2. нервно-мышечной

3. бронхолегочной обструктивного типа

4. =диффузионной

5. перфузионной

51.МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при

1. =бронхоспазме

2. тромбоэмболии легочных артерий

3. спазме легочных артериол

4. кровопотере

5. эмфиземе легких

52.При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальнойкрови 75%, венозной - 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД - 22 в мин., ЖЕЛ 3,0 л,индекс Тиффно - 50%, Нв - 180 г/л, кислородная емкость крови - 36 об%,увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов,в анализе мокроты - спирали Куршмана?

1. пневмония

2. пневмосклероз

3. =бронхиальная астма

4. туберкулез легких

5. экссудативный плеврит

53.НвО2 артериальной крови 70%, венозной - 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД- 25 в мин., ЖЕЛ - 1,5 л, индекс Тиффно - 85%, Нв - 177 г/л, кислороднаяемкость крови - 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево,СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота

1. =пневмония

2. пневмосклероз

3. бронхиальная астма

4. хронический обструктивный бронхит

5. эмфизема легких

54.Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит

1. альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами

2. фиброз стенок альвеол

3. повышенную воздушность легких

4. =гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

5. нормальную структуру легких

55. Внегрудная обструкция (в области шеи) верхних дыхательных путей сопровождается

1. дыханием Биота

2. частым поверхностным дыханием

3. =дыханием с затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. дыханием с затруднением фазы вдоха

56.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

1. опухоль бронха

2. эмфизема легких

3. бронхиолоспазм

4. =дефицит сурфактанта

5. ларингоспазм

57. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

1. изменение в плевре и средостении

2. деформация грудной клетки

3. окостенение реберных хрящей

4. асцит

5. =пневмония

58. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

1. пневмония

2. опухоли легких

3. ателектаз легких

4. пневмокониоз

5. =гидроторакс

59. Брадипноэ наблюдается при

1. понижении АД

2. =угнетении дыхательного центра

3. ателектазе легких

4. гипоксемии

5. пневмонии

60.Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

1. вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)

2. вдыхании горячего или холодного воздуха

3. параличе диафрагмы

4. =низкой возбудимости центральных хеморецепторов

5. невротических состояниях

61. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при

1. =сильном болевом раздражении

2. синдроме Пиквика

3. инсульте

4. передозировке наркотических средств

5. сирингомиелии

62. Периодическим дыханием называют

1. =чередование периодов дыхания с периодами апноэ

2. дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом

3. учащенное дыхание

4. дыхание с меняющейся амплитудой

5. остановку дыхания

63. Одышкой называют

1. частое глубокое дыхание

2. частое поверхностное дыхание

3. редкое глубокое дыхание

4. редкое поверхностное дыхание

5. =ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания

64. Гиперкапния приводит к стимуляции дыхательного центра за счет раздражения

1. Проприорецепторов

2. Ирритантных рецепторов легких

3. J – рецепторов интерстиция

4. Центральных и периферических хеморецепторов

5. Барорецепторов, волюморецепторов

65. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

1. инородное тело в бронхах

2. =увеличение объёма интерстициальной жидкости

3. асцит

4. миозит межреберных мышц

5. уменьшение просвета нижних дыхательных путей

66. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

1. =нарушении проходимости воздухоносных путей

2. нарушении функции дыхательных мышц

3. ателектазе легких

4. уменьшении дыхательной поверхности легких

5. угнетении функции дыхательного центра

67. Классификации дыхательной недостаточности по патогенезу соответствуют

1. =вентиляционная, диффузионная, перфузионная

2. молниеносная, острая, хроническая

3. центрогенная, паренхиматозная, каркасная

4. ДН I типа (гипоксемическая), ДН II типа (гипоксемически-гипокапническая)

5. Компенсированная, декомпенсированная

68. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является

1. понижение проницаемости сосудов

2. понижение лимфооттока

3. повышение онкотического давления крови

4. повышение продукции альдостерона

5. повышение гидростатического давления в легочных капиллярах

69. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

1. асцит

2. инородное тело в бронхах

3. =утолщение стенок альвеол

4. миозит межреберных мышц

5. уменьшение просвета нижних дыхательных путей

70. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

1. =ларингоспазме

2. ателектазе легких

3. угнетении функции дыхательного центра

4. нарушении функции дыхательных мышц

5. уменьшении дыхательной поверхности легких

71. Тахипноэ - это

1. частое глубокое дыхание

2. =частое поверхностное дыхание

3. редкое глубокое дыхание

4. редкое поверхностное дыхание

5. неритмичное дыхание

72. Брадипноэ -это

1. =редкое дыхание

2. частое глубокое дыхание

3. частое поверхностное дыхание

4. периодическое дыхание

5. остановка дыхания

73. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является

1. сосудистый

2. нарушение оттока лимфы

3. онкотический

4. тканевой

5. гемодинамический

74.Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

A) =закупорке просвета нижних дыхательных путей

B) ателектазе легких

C) асците

D) утолщение стенок альвеол

E) уменьшении дыхательной поверхности легких

75.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

A) опухоль бронха

B) инородное тело в бронхе

C) бронхиолоспазм

D) =гемоторакс

E) ларингоспазм

76.К периодическому дыханию относят

1. Куссмауля

2. с измененным соотношением между вдохом и выдохом

3. =Биота

4. тканевое

5. гаспинг

ЖКТ

1.Гиперсаливация наблюдается при

1. опухоли слюнных желез

2. сиалолитиазе

3. =токсикозе беременных

4. снижении тонуса вагуса

5. сильных эмоциях

2.Гипосаливация наблюдается при

1. стоматитах

2. гельминтозах

3. =сиалолитиазе

4. бульбарных параличах

5. токсикозах (гестозах) беременности

3.К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести

1. =прием нестероидных противовоспалительных препаратов

2. активная секреция простагландинов

3. достаточное кровоснабжение слизистой

4. быстрая регенерация слизистой желудка

5. секреция слизи и бикарбонатов

4.К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится

1. =секреция слизи и бикарбонатов

2. повышенная секреция гистамина, серотонина

3. органическая или функциональная ахилия

4. высокая кислотность желудочного сока

5. дуодено-гастральный рефлюкс

5.Синдром мальабсорбции - это синдром, характеризующийся

1. усиленным поступлением желчи в кишечник

2. нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

3. усилением абсорбции мальтозы

4. =нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

5. усилением процессов всасывания в желудке

6.Вторичная мальабсорбция развивается при

1. наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)

2. =хроническом панкреатите

3. наследственном дефиците лактазы

4. целиакии

5. наследственном дефиците дисахаридаз

7.Приводит к первичной мальабсорбции

1. =наследственный дефицит лактазы

2. гипохолия

3. панкреатиты

4. гипохлоргидрия

5. гастриты

8.Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:

1. =снижение массы тела

2. дефицит витамина В12

3. стеаторея

4. остеопороз

5. нефролитиаз

9.Наиболее частая причина острого панкреатита

1. Травма брюшной полости

2. Инфекция

3. Аутоиммунное повреждение

4. =Злоупотребление алкоголем

5. Гиперкальциемия

10.Стеаторея является следствием недостаточности

1. =панкреатической липазы

2. липопротеидлипазы

3. панкреатической амилазы

4. трипсина

5. эластазы

11.Спастические запоры возникают при

1. дизентерии

2. ахлоргидрии

3. гипокинезии

4. ахилии

5. =свинцовой интоксикации

12.Атонические запоры возникают

1. =в послеоперационном периоде

2. при спазмах кишечника

3. при свинцовой интоксикации

4. при мальабсорбции

5. при панкреатите

13.Алиментарные запоры возникают при

1. =недостатке в пище клетчатки

2. нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника

3. заболеваниях аноректальной области (трещины прямойкишки, парапроктит, геморрой)

4. гипотиреозе

5. болезни Гиршпрунга (мегаколон)

14.Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

1. =продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов

2. непрямого билирубина

3. кетоновых тел

4. желчных кислот

5. прямого билирубина

15.Первичную печеночную недостаточность могут вызвать

1. =четыреххлористый углерод

2. лейкозы

3. сердечная недостаточность

4. шок

5. сахарный диабет

16.Вторичная печеночная недостаточность может развиться при

1. отравлении хлороформом

2. механической травме

3. отравлении грибами

4. эхинококкозе печени

5. =хронической сердечной недостаточности

17.Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени

1. =биогенные амины (кадаверин, путресцин)

2. прямой билирубин

3. непрямого билирубина

4. кетоновые тела

5. мочевина

18.Паренхиматозная желтуха может развиться при

1. переливании несовместимой крови

2. =гепатите А

3. резус-несовместимости матери и плода

4. отравлении гемолитическими ядами

5. малярии

19. Невротическая анорексия наблюдается при

1. кишечных инфекциях

2. сахарном диабете

3. =отрицательных эмоциях

4. интоксикациях

5. боли

20.Гиперсаливация приводит к

1. =нейтрализации желудочного сока

2. ксеростомии

3. множественному кариесу зубов

4. развитию воспалительных процессов в полости рта

5. затруднению глотания

21.Гипосаливация сопровождается

1. =ксеростомией

2. слюнотечением

3. птиализмом

4. мацерацией кожи

5. нейтрализацией желудочного сока

22.При неукротимой рвоте возникают

1. гиперкалиемия

2. гипернатриемия

3. гиперхлоремия

4. =негазовый алкалоз

5. парезы, параличи

23.Причиной снижения секреции желудочного сока может быть

1. чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2. снижение секреции секретина

3. =атрофический гастрит

4. увеличение секреции гистамина

5. первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона)

24.Повышение кислотности желудочного сока приводит к

1. осмотической диарее

2. =затруднению эвакуации пищевых масс из желудка

3. быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым

4. секреторной диарее

5. зиянию привратника

25.К гипохлоргидрии приводит

1. первичная гастринома

2. вторичная гастринома

3. повышение тонуса вагуса

4. =атрофический гастрит

5. дефицит соматостатина

26.Снижение кислотности желудочного сока приводит к

1. задержке пищи в желудке

2. ахалазии кардии

3. =зиянию привратника

4. повышению активности пепсина

5. спазму привратника

27.К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести:

1. активная секреция простагландинов

2. активация секреции соматостатина, холецистокинина

3. =инфицирование Helicobacter pylori

4. секреция слизи и бикарбонатов

5. быстрая регенерация слизистой желудка

28.Диарея при хроническом панкреатите является

1. =осмотической

2. секреторной

3. экссудативной

4. гиперкинетической

5. нейрогенной

29.Секреторная диарея развивается при

1. =увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

2. повышении осмотического давления кишечного содержимого

3. нарушении полостного и пристеночного пищеварения

4. усилении перистальтики кишечника

5. гипертиреозе

30. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

1. сильном возбуждении коры головного мозга

2. =навязчивом представлении об излишней полноте

3. реципрокном торможении пищевого центра

4. болевом синдроме

5. интоксикации

31.Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является

1. снижение продукции оксида азота

2. снижение секреции ВИП

3. =снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера

4. потеря жидкости и электролитов

5. повышение тонуса блуждающего нерва

32.Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

1. увеличением содержания гликогена в печени

2. =гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи

3. активацией глюконеогенеза

4. подавлением гликогенолиза

5. активацией гликогеногенеза

33.Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловленнарушением

1. =синтеза прокоагулянтов

2. синтеза протеинов С

3. синтеза протеинов S

4. образования прямого билирубина

5. синтеза антитромбина III

34.Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является

1. гипогликемия

2. ацидоз

3. =аутоинтоксикация организма

4. гипербилирубинемия

5. вторичный альдостеронизм

35.Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

1. дегидратация организма

2. сердечная недостаточность

3. недостаточность инсулина

4. нарушение оттока желчи

5. =усиленный гемолиз эритроцитов

36.При гемолитической желтухе наблюдаются

1. обесцвеченный кал

2. =темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина

3. увеличение прямого билирубина в крови

4. холемия и ахолия

5. увеличение непрямого билирубина в моче

37.Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

1. усиленный гемолиз эритроцитов

2. нарушение оттока желчи

3. =повреждение гепатоцитов

4. дискинезия желчных путей

5. неэффективный эритропоэз

38.Для паренхиматозной желтухи характерно

1. =повышение активности АСТ и АЛТ в крови

2. интенсивно окрашенный стул

3. гипергликемия

4. появление непрямого билирубина в моче

5. ахилия

39.Механизм брадикардии при холемии обусловлен

1. активацией симпатических влияний на сердце

2. активацией проведения импульса по проводящей системе сердца

3. =прямым действием желчных кислот на синусный узел

4. активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле

5. возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде

40.Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

1. повреждение гепатоцитов

2. сиалолитиаз

3. уролитиаз

4. усиленный гемолиз эритроцитов

5. =нарушение оттока желчи

41.В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит

1. =стеаторея

2. уменьшения всасывания витаминов группы В

3. уменьшение всасывания витамина С

4. усиление перистальтики кишечника

5. повышение свертываемости крови

42.Кровоточивость при механической желтухе обусловлена

1. дефицитом фактора Виллебранда

2. тромбоцитопенией

3. избытком антикоагулянтов

4. тромбоцитозом

5. =нарушением всасывания витамина К в кишечнике

43.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие

1. левожелудочковой сердечной недостаточности

2. кровопотери

3. =цирроза печени

4. гиповолемии

5. обезвоживания

44.Осмотическая диарея развивается при

1. повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

2. =нарушении полостного и пристеночного пищеварения

3. усилении перистальтики кишечника

4. повышении выделения вазоактивного интестинального пептида

5. повышении выделения соматостатина

45. Интоксикационная анорексия наблюдается при

1. условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли

2. сильном возбуждении коры головного мозга

3. навязчивом представлении об излишней полноте

4. =отравлениях

5. нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

46.К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится

1. =отеки

2. пальмарная эритема

3. желтуха

4. холемия

5. ахолия

47.Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является

1. активация калликреин- кининовой системы

2. панкреатический коллапс

3. =активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы

4. образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы

5. гиповолемия и нарушение системной гемодинамики

48. Гиперрексия наблюдается при

1. =сахарном диабете

2. интоксикации

3. болевом синдроме

4. угнетении пищевого центра

5. разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

49.Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен

1. =нарушением разрушения связи витамина В12 с R протеином

2. нарушением поступления витамина В 12 с пищей

3. нарушением синтеза гастромукопротеина

4. нарушением всасывания железа в кишечнике

5. отсутствием рецепторов для витамина В12

50.Увеличение какого фермента в крови имеет наибольшее диагностическо езначение при остром панкреатите

1. АСТ

2. ЛДГ

3. Щелочной фосфатазы

4. =Липазы

5. АЛТ

51.Ранним признаком повреждения гепатоцитов является

1. повышение щелочной фосфатазы

2. желтуха

3. повышение уровня аммиака в крови

4. =повышение активности АЛТ и АСТ в крови

5. кетоацидоз

52.Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется

1. снижением активности эстрогенов

2. развитием первичного альдостеронизма

3. =развитием вторичного альдостеронизма

4. снижением концентрации глюкокортикоидов в крови

5. развитием первичного гиперпаратиреоза

53.Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате

1. цирроза печени

2. =кровотечения из расширенных вен пищевода

3. гипогликемии, гиперлипидемии

4. метаболического ацидоза

5. аутоинтоксикации

54.Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы свидетельствует об/о

1. дисфагии

2. =холестазе

3. ахилии

4. ахолии

5. энтеропатии

55.Нарушение глотания может быть при

1. гиперсаливации

2. =ахалазии пищевода

3. гиперхлоргидрии

4. дуоденогастральном рефлюксе

5. гипохлоргидрии

56.Последствием нарушения глотания может быть

1. =аспирационная пневмония

2. гипергидратация

3. гиперхлоргидрия

4. увеличение секреции панкреатического сока

5. ахалазия пищевода

57.К повышению секреции желудочного сока может привести

1. =гастринома

2. избыточная продукция секретина

3. снижение секреции гастрина

4. снижение секреции гистамина

5. атрофия слизистой желудка

58.К гиперхлоргидрии приводит

1. =повышенная выработка гастрина

2. снижение количества париетальных клеток слизистой желудка

3. снижение тонуса вагуса

4. атрофический гастрит

5. гиперсаливация

59.Причиной надпеченочной желтухи является

1. вирусы гепатита А, В, С

2. острая кровопотеря

3. =переливание несовместимой крови

4. желчекаменная болезнь

5. дискинезия желчного пузыря

60.Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен

1. =избытком билирубина в крови

2. избытком уробилина в крови

3. появлением в крови желчных кислот

4. увеличением в крови холестерина

5. увеличением в крови мочевины

61.Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие

1. первичного альдостеронизма

2. =вторичного альдостеронизма

3. нарушения всасывания калия в кишечнике

4. увеличения реабсорбции калия почками

5. уменьшения синтеза паратгормона

62.Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете

1. углеводов

2. микроэлементов

3. =белков

4. жидкости

5. солей

63.Холемия сопровождается

1. артериальной гипертензией

2. =артериальной гипотензией

3. гиперрефлексией

4. тахикардией

5. отеками

64. Парорексия – это

1. =извращение аппетита

2. быстрая насыщаемость

3. нарушение глотания

4. повышение аппетита

5. снижение аппетита

65.Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ~® ? ~® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов~® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ~®интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

1. =портальная гипертензия

2. массивный некроз паренхимы печени

3. нарушение образования желчи

4. дискинезия желчных путей

5. ацидоз

66.У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. Вплазме крови: непрямой билирубин - 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия,общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза - в норме. Моча темная, реакцияна уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи,для которой характерны такие нарушения.

1. =гемолитическая желтуха

2. паренхиматозная желтуха

3. механическая желтуха

4. синдром Дабина-Джонсона

5. синдром Ротора

67. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

1. =спазм привратника

2. быстрая эвакуация пищи из желудка

3. понос

4. атрофия слизистой желудка

5. зияние привратника

68.У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин - 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17мкмоль/л, общий белок - 56 г/л, альбумины - 25 г/л, протромбиновый индекс - 68%, сахар - 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза- в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите виджелтухи, для которой характерны эти изменения.

1. гемолитическая желтуха

2. =паренхиматозная желтуха

3. механическая желтуха

4. дискинезия желчевыводящих путей

5. синдром Жильбера

69. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести

1. активная секреция простагландинов

2. достаточное кровоснабжение слизистой

3. =Helicobacter pylori

4. секреция слизи и бикарбонатов

5. быстрая регенерация слизистой желудка

70.В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит

1. =уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К

2. уменьшения всасывания витаминов группы В

3. уменьшение всасывания витамина С

4. активация панкреатической липазы

5. повышение свертываемости крови

71. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится

1. =геморрагии

2. пальмарная эритема

3. желтуха

4. холемия

5. ахолия

72. Гемолитическая желтуха характеризуется

1. =увеличением непрямого билирубина в крови

2. увеличением прямого билирубина в крови

3. обесцвечиванием кала

4. нарушением пищеварения в кишечнике

5. холемией

ССС

1.Образование "пенистых клеток" связано с накоплением липидов в

1. нейтрофилах

2. =макрофагах

3. лимфоцитах

4. эритроцитах

5. эндотелиальных клетках

2.Способствуют развитию атеросклероза

1. =Уровень холестерина крови 9 ммоль/л

2. уровень белков крови 80 г/л

3. Уровень холестерина крови 5 ммоль/л

4. Коэффициент атерогенности - 2, 0

5. Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л

3.К осложнениям атеросклероза относится

1. =тромбоз артерий

2. тромбоз вен

3. артериальная гиперемия

4. снижение артериального давления

5. снижение артерио-венозной разности по кислороду

4.Наибольшей атерогенностью обладают

1. =ЛПНП

2. ЛПОН

3. ЛППП

4. ЛПВП

5. Хиломикроны

5.Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию

1. миокардита

2. =инфаркта миокарда

3. идиопатической кардиомиопатии

4. эндокардита

5. перикардита

6.К первичной артериальной гипертензии могут привести

1. =стрессогенные факторы

2. врожденная гидроцефалия

3. стенозирующий атеросклероз почечных артерий

4. гиперергия парасимпатической системы

5. заболевания щитовидной железы

7.Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

1. эндокринные

2. =почечные

3. нейрогенные центрогенные

4. нейрогенные рефлекторные

5. гемодинамические

8.Причиной левожелудочковой недостаточности является

1. =инфаркт миокарда

2. хроническая пневмония

3. гипертензия малого круга кровообращения

4. недостаточность трехстворчатого клапана

5. эмфизема легких

9.Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

1. коарктации аорты

2. артериальной гипертензии

3. артериальной гипотензии

4. стенозе клапанных отверстий

5. =недостаточности клапанов сердца

10.Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

1. недостаточности аортального клапана

2. гиперволемии

3. =артериальной гипертензии

4. физической нагрузке

5. гипергидратации

11.Вследствие ишемии миокарда отмечается

1. активация окислительного фосфорилирования

2. =быстрое истощение запасов АТФ

3. накопление гликогена в миокарде

4. увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

5. возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

12.Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть

1. =атеротромбоз коронарных артерий

2. пароксизмальной тахикардия

3. гиперкатехоламинемия

4. нарушения обменных процессов в миокарде

5. активация ~b-адренорецепторов коронарных сосудов

13.К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся

1. =Окисленные ЛПНП, шапероны

2. Антигены HLA

3. Антигены главного комплекса гистосовместимости

4. Альфа-фетопротеин

5. Тропонины

14.Причиной относительной коронарной недостаточности может быть

1. стенозирующий коронаросклероз

2. = пароксизмальная тахикардия

3. спазм коронарных артерий

4. нарушения обменных процессов в миокарде

5. тромбоэмболия венечных артерий

15.Вследствие ишемии миокарда наблюдается

1. интенсификация гликогеногенеза

2. =снижение активности окислительного фосфорилирования

3. снижение молочной кислоты

4. увеличение запасов АТФ

5. увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

16.Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

1. =образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

2. отрицательный заряд клеток эндотелия

3. увеличение коллатерального кровотока

4. накопление аденозина в месте ишемии

5. возникновение артериальной гиперемии

17.Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной

недостаточности

1. увеличение содержания в миокарде СЖК

2. гиповитаминоз Е и С

3. постишемическая реперфузия

4. избыток катехоламинов в сердце

5. =повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

18.Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает

1. брадикинин

2. =ангиотензин-2

3. аденозин

4. оксид азота

5. простациклины

19.Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает

1. катехоламины

2. тромбоксан А2

3. ангиотензин II

4. эндотелины

5. =оксид азота

20.В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

1. стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

2. хроническое возбуждение эмоциональных центров

3. снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

4. наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

5. =избыточная продукция альдостерона

21.В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение

1. =нарушение выведения из организма почками натрия и воды

2. повышенная выработка натрийуретического гормона

3. увеличение содержания магния и железа в организме

4. повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину

5. уменьшение объема циркулирующей крови

22.Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет

1. =увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов

2. увеличения электрического потенциала мембраны клеток

3. увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

4. подавления АТФ-азной активности миозина

5. уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

23.В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

1. =активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. уменьшение почечной паренхимиы

3. снижение выработки депрессорных веществ в почках

4. повышение секреции почечных кининов

5. уменьшение реабсорбции натрия в почках

24.В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

1. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. уменьшение секреции эритропоэтина

3. повышение реабсорбции в почках воды

4. =уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

5. повышение реабсорбции натрия в почках

25.Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть

1. наложение фистулы Экка-Павлова

2. удаление обоих надпочечников

3. =наложение суживающих просвет колец на почечные артерии

4. удаление одного надпочечника

5. введение лошадиной сыворотки морской свинке

26.К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

1. болеутоляющих средств

2. кардиопротекторов

3. =ингибиторов АПФ

4. антибактериальных препаратов

5. бронхолитических препаратов

27.Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

1. артериальная гипертензия

2. легочная гипертензия

3. экспираторная одышка и кровохарканье

4. =отеки на ногах, асцит

5. отек легких

28.Для правожелудочковой недостаточности характерно

1. отек легких

2. =гепатомегалия

3. кровохарканье

4. сердечная астма

5. гипертензия малого круга кровообращения

29.Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется

1. венозным застоем крови в большом круге кровообращения

2. набуханием яремных вен

3. =отеком легких

4. асцитом

5. гепатомегалией

30.Кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

1. =тоногенная дилятация сердца

2. миогенная дилятация сердца

3. тахипноэ

4. снижение адренореактивных свойств миокарда

5. эритроцитоз

31.Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности

является

1. механизм Франка-Старлинга

2. =учащение дыхания

3. гипертрофия миокарда

4. активация симпато-адреналовой системы

5. активация системы кроветворения

32.Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

1. =гиперфункция негипертрофированного миокарда

2. гипертрофия кардиомиоцитов

3. разрастание соединительной ткани

4. миогенная дилятация

5. нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на

единицу массы миокарда

33.Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием

1. недостаточности трикуспидального клапана

2. =стрептококковой инфекции

3. гипертонической болезни

4. гиперволемии

5. стеноза клапанных отверстий сердца

34.Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

1. спазме коронарных сосудов

2. тромбозе коронарных сосудов

3. атеросклерозе коронарных сосудов

4. эмболии коронарных сосудов

5. =первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

35.Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

1. =нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

2. повышением силы сердечных сокращений

3. повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

4. стабилизацией клеточных мембран

5. активацией окислительного фосфорилирования

36.Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

1. =тоногенная дилатация

2. одышка в состоянии покоя

3. уменьшение ударного объема

4. увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

5. миогенная дилатация

37.В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

1. активация парасимпатической нервной системы

2. =рефлекс Бейнбриджа

3. рефлекс Китаева

4. снижение автоматизма синусового узла

5. снижение адренореактивности миокарда

38.Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

1. синусовой тахикардии

2. синусовой аритмии

3. экстрасистолии

4. =фибрилляции желудочков

5. атриовентрикулярной блокаде первой степени

39.Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

1. =дефибрилляция сердца

2. назначение сердечных гликозидов

3. применение гипотензивных средств

4. применение седативных средств

5. применение центральных аналептиков

40.Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока

1. Инфекционный процесс

2. Травма

3. Кровопотеря

4. =Инфаркт левого желудочка

5. Укус насекомого

41.Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

1. =Быстрое снижение ударного объема левого желудочка

2. Снижение тонуса резистивных сосудов

3. Патологическое депонирование крови

4. Снижение артериального давления

5. Патологическая вазоконстрикция

42.Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является

1. =Снижение сократительной способности сердечной мышцы

2. Снижение тонуса резистивных сосудов

3. Патологическое депонирование крови

4. Гипоксия и ацидоз

5. Патологическая вазоконстрикция

43.Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

1. артериальная гипертензия большого круга кровообращения

2. =незаращение межжелудочковой перегородки

3. инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

4. недостаточность митрального клапана сердца

5. миокардит

44.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

1. Сужение устья легочной артерии

2. Низкий дефект межжелудочковой перегородки

3. Незаращенный артериальный проток

4. =Тетрада Фалло

5. Каорктация аорты

45. К правожелудочковой недостаточности может привести

A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения

B) =пневмосклероз

C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

D) недостаточность митрального клапана сердца

E) миокардит

46.Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются

1. миоглобин

2. =тропонины TnT и TnI

3. АЛТ, АСТ

4. отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2

5. щелочная фосфатаза

47.Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

1. повышенная выработка оксида азота

2. увеличение секреции ренина почками

3. =активация калликреин-кининовой системы

4. повышенная выработка натрийуретического гормона

5. повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2

48.Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

1. диастолической сердечной недостаточностью

2. =систолической сердечной недостаточностью

3. понижением давления в желудочках сердца

4. уменьшением размеров сердца

5. повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

49.Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности

способствует

1. замедление скорости кровотока

2. увеличение оксигенации крови в легких

3. снижение утилизации кислорода тканями

4. увеличение кислородной емкости крови

5. =снижение артерио-венозной разности по кислороду

50.В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение

1. ускорение кровотока

2. повышение оксигенации крови в легких

3. =усиленная утилизация кислорода тканями

4. увеличение кислородной емкости крови

5. снижение утилизации кислорода тканями

51.В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

1. =замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

2. повышение симпатоадреналовых влияний на сердце

3. появление токов повреждения

4. уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

5. блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

52.В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1. формирование эктопического очага импульсации

2. =колебания тонуса вагуса

3. нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

4. механизм "re-entry"

5. уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток

53.Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при

1. инфаркте миокарда

2. миокардитах

3. недостаточность клапанов сердца

4. атеросклерозе коронарных артерий

5. тромбоэмболии коронарных артерий

54.Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести квозникновению

1. =мерцательной аритмии

2. синусовой брадикардии

3. синусовой тахикардии

4. атриовентрикулярной блокады

5. синусовой аритмии

55.Полная поперечная блокада сердца характеризуется

1. приступами тахикардии

2. =асинхронными сокращениями предсердий и желудочков

3. сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений

4. "перебоями" в сердце

5. номотопным сердечным ритмом

56.Для полной поперечной блокады сердца характерно

1. увеличение МОК

2. тахикардия

3. повышение АД

4. увеличение скорости кровотока

5. =развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

57.К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокардаотносится

1. Дилятационная кардиомиопатия

2. =Рестриктивная кардиомиопатия

3. Стрессорная кардиомиодистрофия

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Инфекционный миокардит

58. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

A) =ингибиторов АПФ

B) болеутоляющих средств

C) антибактериальных средств

D) альфа-адреномиметиков

E) антигистаминных препаратов

59.После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно,этот препарат вызвал

1. вазоконстрикцию и уменьшение МОК

2. =вазодилатацию и увеличение МОК

3. вазоконстрикцию и увеличение МОК

4. вазодилатацию и уменьшение МОК

5. вазоконстрикцию, МОК не изменился

60.Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс --> увеличение кортикостероидов --> повышение синтеза ангиотензиногенаи ангиотензинпревращающего фермента --> ? --> спазм сосудов -->повышение ОПСС-->артериальная гипертензия

1. увеличение реабсорбции воды в почках

2. повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

3. =увеличение образования ангиотензина II

4. увеличение общего периферического сопротивления сосудов

5. увеличение секреции альдостерона

61.Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы,синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является

1. артериальная гипотензия

2. системный васкулит

3. венозный тромбоз

4. =артериальная гипертензия

5. облитерирующий эндартериит

62. К первичной артериальной гипертензии могут привести

1. гиперкортизолизм

2. гиперпродукция тироксина

3. атеросклероз почечных артерий

4. хроническая надпочечниковая недостаточность

5. =частые отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессогенные влияния

63.Причиной левожелудочковой недостаточности является

1. эмфизема легких

2. хроническая пневмония

3. =недостаточность митрального клапана

4. гипертензия малого круга кровообращения

5. недостаточность трикуспидального клапана

64. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

1. хроническое возбуждение эмоциональных центров

2. =избыточная продукция гормонов коры надпочечников

3. стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

4. наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

5. снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

65. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

1. отек легких

2. =гепатомегалия

3. легочная гипертензия

4. артериальная гипертензия

5. экспираторная одышка и кровохарканье

66. Для правожелудочковой недостаточности характерно

A) отек легких

B)=Асцит

C) кровохарканье

D) сердечная астма

E) гипертензия малого круга кровообращения

67. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

A) недостаточности трикуспидального клапана

B)=недостаточности витамина В1 (тиамина)

C) гипертонической болезни

D) гиперволемии

E) стенозе клапанных отверстий сердца

68. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения

B)=артериальная гипертензия малого круга кровообращения

C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

D) недостаточность митрального клапана сердца

E) миокардит

69. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

A) феохромоцитома

B) первичный альдостеронизм

C) вторичный альдостеронизм

D) гиперкортизолизм

E)=психоэмоциональные перегрузки

70.Экстрасистолия возникает при

A) замедлении импульсации из синусового узла

B) удлинении периода абсолютной рефрактерности

C) =формировании эктопического очага импульсации

D) замедлении проведения импульса

E) неравномерной импульсации из синусового узла

71.Экстракардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

A) гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений

B) гомеометрический механизма увеличения силы сердечных сокращений

C) гипертрофия миокарда

D) повышение адренореактивных свойств миокарда

E) =эритроцитоз

72. Причина перегрузки сердца "сопротивлением"

A) =недостаточность митрального клапана

B) гиперволемия

C) недостаточность трехстворчатого клапана

D) стеноз устья легочной артерии

E) гипергидратация

73. Долговременным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

A) гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений

B) гомеометрический механизма увеличения силы сердечных сокращений

C)=гипертрофия миокарда

D) повышение адренореактивных свойств миокарда

E) эритроцитоз

74.Причина перегрузки сердца объемом крови

A) коарктация аорты

B) стеноз устья легочной артерии

C) полицитемия (болезнь Вакеза)

D) миокардит

E) =стеноз клапанных отверстий

75.Для правожелудочковой недостаточности характерным является

A) кровохарканье

B) сердечная астма

C)=отеки нижних конечностей

D) гипертензия малого круга кровообращения

E) отек легких

76.Методом моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии (Гольдблатт) является

A) двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга

B) удаление обоих надпочечников

C)=наложение суживающих просвет колец на почечные артерии

D) перевязка ветвей сонных артерий

E) моделирование невроза

77. К первичной артериальной гипертензии могут привести

A) =частые отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессогенные влияния

B) хроническая надпочечниковая недостаточность

C) гиперпродукция тироксина

D) атеросклероз почечных артерий

E) гиперкортизолизм

78. В патогенезе артериальной гипертензии имеет значение

A) =активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) активация калликреин-кининовой системы

C) активация системы комплемента

D) недостаточная продукция глюкокортикостероидов

E) дефицит минералокортикостероидов

79. К снижению общего периферического сосудистого сопротивления приводит

A) катехоламины

B) тромбоксан А2

C) ангиотензин II

D) эндотелины

E)=оксид азота

80. При ишемии миокарда наблюдается

A) повышение активности окислительного фосфорилирования

B) снижение гликолиза

C) уменьшение молочной кислоты

D) =снижение образования АТФ

E) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

81. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является

A) =стенозирующий коронаросклероз

B) пароксизмальная тахикардия

C) миокардит

D) нарушение обменных процессов в миокарде

E) значительная физическая нагрузка

82. Проявлением левожелудочковой недостаточности является

A) венозный застой крови в большом круге кровообращения

B) =отек легких

C) набухание яремных вен

D) асцит

E) спленомегалия

83. Проявлением левожелудочковой недостаточности является

A) венозный застой крови в большом круге кровообращения

B)=сердечная астма

C) набухание яремных вен

D) асцит

E) спленомегалия

84. Для стадии завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца характерно

A) =декомпенсация сердечной деятельности

B) повышение энергообразования и биосинтеза белка на единицу массы миокарда

C) разрастание соединительной ткани

D) миогенная дилятация

E) нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда

ЭС

1.Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

1. нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

2. повреждение нейрогипофиза

3. токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

4. опухоль гипофиза

5. =повреждение нервных проводников

2.Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

1. аденома щитовидной железы

2. повреждение нейрогипофиза

3. повреждение нервных проводников

4. =тромбоз сосудов гипофиза

5. орхит

3.Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. =пучковой зоны коры надпочечников

2. поджелудочной железы

3. клубочковой зоны коры надпочечников

4. паращитовидных желез

5. вилочковой железы

4.Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции

1. нейрогипофиза

2. поджелудочной железы

3. =половых желез

4. паращитовидных желез

5. эпифиза

5.К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормоновотносится

1. опухоли железы

2. нарушение биосинтеза гормонов железы

3. нарушение кровоснабжения железы

4. врожденные аномалии развития железы

5. =блокада гормональных рецепторов

6.К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

1. уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях

2. =воспаление железы

3. нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

4. блокада циркулирующего гормона

5. нарушение инактивации гормонов

7.Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

1. =туберкулез надпочечников

2. кровоизлияние в кору надпочечников

3. тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

4. синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

5. двухсторонняя адреналэктомия

8.Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

1. =тироксина, трийодтиронина

2. АКТГ

3. АДГ

4. СТГ

5. глюкагона

9.При недостатке йода в воде и пище развивается

1. аутоиммунный тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. =эндемический зоб

5. диффузный токсический зоб

10.В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. =снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови

2. уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов

3. увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез

4. увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработкилиберинов

5. увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

11.К гипофункции железы может привести

1. избыточная продукции либеринов гипоталамуса

2. аденома железы

3. =воспаление железы

4. повышение секреции либеринов гипоталамуса

5. снижение связывания гормона с белками

12.Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

1. =печеночной недостаточности

2. блокады гормональных рецепторов

3. снижения секреции тропных гормонов гипофиза

4. воспаления железы

5. нарушения кровоснабжения железы

13. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

1. потерей натрия и задержкой калия

2. задержкой натрия и потерей калия

3. олигурией

4. гипотонией

5. накоплением ионов водорода

14.Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

1. повышение продукции антител

2. =атрофия мышц, остеопороз

3. снижение глюконеогенеза

4. снижение остаточного азота в крови

5. повышение резистентности к инфекциям

15.В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

1. =активация глюконеогенеза

2. активация липогенеза

3. активация гликогеногенеза

4. торможение гликогенолиза

5. торможение липолиза

16.К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

1. =гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция вкишечнике

2. гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

3. гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

4. гиповолемия

5. гиперкалиемия, гиперволемия

17.К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на нижних конечностях

4. гипогликемия

5. =маскулинизация или феминизация

18.Для гиперкортизолизма характерно

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на лице, шее, животе

4. параличи, парезы

5. =экзофтальм

19.Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

1. аутоиммунное повреждение коры надпочечников

2. туберкулез надпочечников

3. метастазы опухоли в кору надпочечников

4. =тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

5. врожденная гипоплазия надпочечников

20.Для болезни Аддисона характерно

1. =гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

2. гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия

3. судороги

4. артериальная гипертензия

5. ожирение

21.Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

1. артериальная гипертензия

2. гипернатриемия

3. гипокалиемия

4. гипергликемия

5. =артериальная гипотензия

22.Проявлением гипотиреоза является

1. повышение основного обмена, похудание

2. повышение температуры тела, потливость

3. =гиперхолестеринемия, низкая температура тела

4. тахикардия, артериальная гипертензия

5. увеличение щитовидной железы, экзофтальм

23. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

1. гипогликемию

2. положительный азотистый баланс

3. =повышения артериального давления

4. повышенную оссификацию костей

5. понижение возбудимости нервной системы

24.К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

1. =задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

2. гипергликемия, ускоренное физическое и умственное развитие

3. положительный азотистый баланс

4. дегидратация организма

5. преждевременное половое созревание

25.К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

1. снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

2. усиленное образование АТФ

3. =повышение основного обмена

4. гиперхолестеринемия

5. активация липогенеза

26.Проявлениями гипертиреоза являются

1. =увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

2. увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

3. увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

4. увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

5. задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

27.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников

1. =синдром Кона

2. синдром Иценко-Кушинга

3. болезнь Симмондса

4. болезнь Аддисона

5. адреногенитальный синдром

28.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников

1. синдром Кона

2. =синдром Иценко-Кушинга

3. болезнь Симмондса

4. болезнь Аддисона

5. адреногенитальный синдром

29.Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется

1. =Лихорадкой, болями в животе, падением артериального давления

2. Снижением температуры тела, слабостью, гипертензией

3. Гипернатриемией, гипокалиемией, гипергликемией

4. Гиперкальциемией, гипофосфатемией, судорагами,

5. Гипергликемией, гиперхолестеринемией, гипопротеинемией

30.Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. гипофизе

2. гипоталамусе

3. коре головного мозга

4. таламусе

5. =щитовидной железе

31.Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. =аденогипофизе

2. щитовидной железе

3. надпочечниках

4. нейрогипофизе

5. таламусе

32.Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода --> снижениеcинтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) -->снижение концентрации Т3, Т4в крови-->? --> гиперплазия щитовидной железы

1. =увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

2. увеличение секреции соматостатина

3. увеличение секреции соматомединов

4. снижение секреции тиролиберина

5. снижение секреции кортиколиберина

33.Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о

1. =Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе

2. Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза

3. Наличии кортикостеромы

4. Наличии альдостеромы

5. Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза

34.При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается

1. =Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия

второго надпочечника

2. Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия

второго надпочечника

3. Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови,

гиперплазия обоих надпочечников

4. Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

5. Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия

второго надпочечника

35. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

A) =избыточного превращения прогормона в гормон

B) блокады гормональных рецепторов

C) снижения секреции тропных гормонов гипофиза

D) воспаления железы

E) нарушения кровоснабжения железы

36. К проявлениям гиперкортизолизма относится

A) артериальная гипотензия

B) похудание

C) отложение жира на нижних конечностях

D) гипогликемия

E) =появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

37.Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

A) глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

B) полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

C) =гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

D) полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

E) полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

38.Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B) = гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

39.В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

A) =повышение осмотического давления первичной мочи

B) повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

C) повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

D) наследственный дефект проксимальных канальцев почек

E) снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

40.В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

A) выраженная гипернатриемия

B=резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

C) некомпенсированный кетоацидоз

D) гиперкалиемия

E) выраженная гиперлактатацидемия

41. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

A) =резко выраженная гипергликемия

B) =гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

C) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

D) выраженная дегидратация клеток

E) значительное накопление молочной кислоты

42.Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение

A) норма

B) =сахарный диабет

C) несахарный диабет

D) почечная глюкозурия

E) фосфатный диабет

43. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,6 ммоль/л, глюкоза в моче - нет, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение

A) норма

B) сахарный диабет

C) =несахарный диабет

D) почечная глюкозурия

E) фосфатный диабет

44. Развитие несахарного диабета обусловлено

A) гиперсекрецией вазопрессина

B)=гипосекрецией вазопрессина

C) гиперсекрецией альдостерона

D) гипосекрецией альдостерона

E) наличием в крови антагонистов инсулина

45. Для дефицита антидиуретического гормона характерно

A) полиурия, гипостенурия, полидипсия

B)=полиурия, гиперстенурия, полидипсия

C) олигурия, отеки

D) глюкозурия, полиурия, полидипсия

E) олигурия, протеинурия, гематурия

46. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

A) инсулина

B) паратгормона

C) тироксина

D) =кортизола

E) адреналина

47. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

A) паратиреоидного гормона

B) соматотропного гормона

C) тироксина

D)=кортизола

E) адреналина

48. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

A) паратиреоидного гормона

B) соматотропного гормона

C) тиреотропного гормона

D) =АКТГ

E) адреналина