Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

ХСН.doc

Скачиваний:

Добавлен:

18.05.2015

Размер:

1.2 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 32 3 > Следующая >>>

Информационно - дидактический блок

(материалы подготовлены по рекомендациям 2012 года Европейского общества кардиологов (ESC) и Ассоциации Сердечной недостаточности (HFA))

Сердечная недостаточность может быть определено как ненормальностью сердечной структуры или функции, приводящей к отказу сердца в постановлений кислорода при уровне, соответственной с требованиями усваивание тканей, несмотря на нормальные заполненного давления (или только за счет увеличенного заполнения давлений). В целях этих рекомендаций СН - описывается, клинически, как синдром, в котором у пациентов есть типичный признак (например: одышка, набухание лодыжки и усталость) и признаки (например: повышенное яремное венозное давление, легочные потрескивания и перемещение верхушечного удара) следуя из ненормальности сердечной структур или функций. Диагноз СН может быть сложным (см. Раздел 3.6). Многие признаки СН не различаются и, поэтому имеет ограниченной диагностической ценности. Многие признаки СН результат натрия и водного задержки и решают их быстро с мочегонной терапией, то есть возможность отсутствие у пациентов, принимающих такое лечение. Демонстрация лежащей в основе сердечной причины следовательно главная в диагнозе СН (см. Раздел 3.6). Это - обычно миокардиальная болезнь порождающая систолическую желудочковую дисфункцию. Однако, отклонения из желудочковой диастолической функции или клапанов, перикардов, эндокардов, сердечного ритма и проводимость могут также вызвать СН (и больше чем одна ненормальность может присутствовать) (см.Раздел 3.5). Идентификация основной сердечной проблемы также крайне важно по терапевтическим причинам, поскольку точная патология определяет использование специфическое лечение (например: хирургия клапанов для порока клапана, специфическая фармакологическая терапия для систолических дисфункций ЛЖ, и т.д.).

Терминология

Терминология, используется, чтобы описать СН, историческая и основанная на измерении фракция выброса ЛЖ. Математически, ФВ - ударный объем (КДО-КСО) разделенный на конечный диастолический объем (КДО). У пациентов с уменьшенным сокращением и освобождением левого желудочка (то есть систолическая дисфункция), ударный объем сохраняется увеличением конечного диастолического объема (потому что левый желудочек расширяет), то есть сердце изгоняет меньшую часть большего объема. Чем более серьезный систолическая дисфункция, тем больше ФВ уменьшается от нормальной и вообще, большой КДО и КСО. ФВ считается важным в СН, не только из-за предвещающей важностью (ниже ФВ более бедное выживание) но также и потому что большинство клинических испытаний выбрало пациентов, основанных на ФВ (обычно взвешенное использование радионуклидной техники или эхокардиографии). Основные испытания в пациентах с СН и уменьшенным ФВ, или систолическая СН, главным образом зарегистрированные пациенты с ФВ ≤ 35%, и только в этих пациентах эффективные методы лечения были продемонстрированы до настоящего времени. Другой, более свежий, испытания зарегистрировали пациентов с СН и ФВ ≤40-45% и никакая другая причинная сердечная ненормальность (такой как створчатая или перикардиальная болезнь). Некоторые из этих пациентов совершенно не имели полностью нормального ФВ (вообще полагавшиеся быть >50%), но также и не имели тоже более важного снижения систолической функции. Из-за этого термина СН с сохранением ФВ была создано, чтобы описать этих пациентов. Пациенты с ФВ в пределах 35-50% следовательно представляют ‘серую область’ и наиболее вероятно имеют прежде всего умеренную систолическую дисфункцию. Диагноз СН с сохраненным ФВ - более сложней, чем диагноз СН с пониженной ФВ потому что это в основном одно из исключения, то есть потенциальные причины несердечных признаков (такие как анемия или хроническое легочное заболевание) пациента должны быть сперва обесцениться (Таблица 1). Обычно эти пациенты не имеют расширенного сердца и у многих есть увеличение в толщинах стенок ЛЖ и увеличенном в размере предсердии (ЛП). Большинство имеют доказательства диастолической дисфункции (см. Раздел 4.1.2), которая общепринятая как вероятная причина СН в этих пациентах (отсюда термин ‘диастолическая СН’).

Важно отметить, что ценности ФВ и нормальные диапазоны зависят от используемой техники отображения, метод анализа и оператора. Другой, более чувствительные измерении систолической функции может показать отклонения в пациентах с сохраненным или даже нормальным ФВ (см. Раздел 4.1.1), следовательно, предпочтение заявлению сохраненного или уменьшенного ФВ по сохраненной или уменьшенной ‘систолической функции’.

Таблица 1 Диагноз СН

Диагноз СН с сохраненным ФВ требует трех условий к требованиям:

Симптомы типичные для СН
Признаки типичные для СН
Уменьшенный ФВ ЛЖ

Диагноз СН с пониженным ФВ требует четыре условий к требованиям:

Симптомы типичные для СН
Признаки типичные для СН
Нормальный или только мягко уменьшенный ФВ ЛЖ и не расширенный ЛЖ
Соответствующая структура болезни сердца (ЛЖ гипертрофия/расширенная ЛП) и/или диастолическая дисфункция (см. Раздел 4.1.2)

Термины используются чтобы описать различные типы СН и могут быть запутывающими. Как описано выше, в этих рекомендациях термин СН использован, чтобы описать симптоматический синдром, классифицированный согласно по New York Heart Association (NYHA) функциональной классификации (см. Раздел 3.4 и Таблицу 2), хотя лечение пациента может быть предоставлен бессимптомным. В этих рекомендациях, пациент, который никогда не имел типичные признаки, или симптомы СН описан как наличие бессимптомного систолической дисфункций ЛЖ (или независимо от того, что основная сердечная ненормальность). У пациентов, у которых была СН в течение некоторой времени, так часто говорят, наличие ‘хронической СН’. Лечившиеся пациента с признаками и симптомами, которые оставались вообще неизменными в течение, по крайней мере месяца, можно сказать, 'стабильным'. Если хроническая устойчивая СН ухудшается, у пациента может быть описана как ‘декомпенсация’, и это может внезапно произойти, то есть 'остро', обычно приводя к госпитализации, случаю значительной предвещающей важности. Новый (‘de novo’) СН может представить остро, например как следствие острого инфаркта миокарда или подострым (постепенным) способом, например пациенты, которые имели бессимптомную сердечную дисфункцию, часто в течение неопределенного периода, и может упорствовать или решить (пациенты могут стать 'компенсированным'). Хотя симптомы могут решить в последних пациентах, их основная сердечная дисфункция не может, и они остаются в риске возврата 'декомпенсации'. Иногда, у пациента может быть СН из-за проблемы, которую можно решит полностью (например, острый вирусный миоперикардит). Некоторые другие пациенты, особенно те с 'идиопатической' расширенной кардиомиопатией, могут также показать существенный или даже закончить восстановление систолических функций ЛЖ с современной терапией исправляющиеся болезнь [включая ингибитор преобразовывающего ангиотензин фермента (ACE), бета-блокатор и антагониста рецептора минералокортикоида (MRA)]. Застойные СН является термином, который иногда все еще используется, особенно в США, и может описать острую или хроническую СН с доказательствами скопления (то есть задержка натрий и воды). Застой, хотя нет другие признаки СН (например: усталость), может решиться с мочегонным лечением. Многие или все эти условия могут быть точно применены к тому же самому пациенту в разное время, в зависимости от их стадии болезни.

Функциональная классификация NYHA (Таблица 2) использовался, чтобы выбрать пациентов в почти всех рандомизированных испытаниях лечения в СН и, поэтому, описано пациенты которым приносила эффективное лечения. Пациенты в классе NYHA I не имеет симптомов, относящихся к болезни сердца; у NYHA в классах II, III или IV , как иногда говорят, есть умеренные или серьезные признаки, соответственно.

Важно отметить, однако, что серьезность симптома коррелируется плохо с желудочковой функцией, и что, хотя есть ясные отношения между серьезностью симптомов и выживанием, у пациентов со слабо выраженными симптомами может все еще быть относительно высокий абсолютный риск госпитализации и смерти. Симптомы могут также быстро измениться ; например, устойчивый пациент со слабо выраженными симптомами внезапно может стать затаившим дыхание в покое от начала аритмии, и остро нездоровый пациент с легочным отеком и признаками класса IV NYHA может улучшиться быстро с применением мочегонного средства. Ухудшение в признаках указывает на усиленный риск госпитализации и смерти, и является признаком искать быстрое медицинское обслуживание и лечение. Очевидно, улучшение признаков (предпочтительнее для пациента на грани становящегося бессимптомным), является одной из двух главных целей обработки НС (другой являющийся, чтобы уменьшить заболеваемость, включая госпитализации и смертность). Классификация Киллипа может использоваться, чтобы описать серьезность условия пациента в остром урегулировании после инфаркта миокарда.

Таблица 2 Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, основанная на серьезности признаков и физической активности
Класс I	Никакое ограничение физической активности. Обычный медосмотр деятельности не вызывает неуместную одышку, усталость, или трепет.
Класс II	Небольшое ограничение физической активности. Спокойно в отдыхе, но обычная физическая активность приводит к неуместной одышке, усталости или трепет.
Класс III	Отмеченное ограничение физической активности. Спокойно в отдыхе, но меньше, чем обычная физическая активность приводит к неуместной одышке, усталости или трепет.
Класс IV	Неспособность продолжать любую физическую активность без дискомфорта. Признаки в покое могут присутствовать. Если любая физическая активность предпринята, дискомфорт увеличивается.

Эпидемиология, этиология, патофизиология СН

Приблизительно у 1-2% взрослого населения в развитых странах имеет СН с распространенностью повышающейся до ≥10% среди людей 70 летного возраста или более старый. Есть много причин СН, и они изменяются по различным частям мира (Веб-Таблица 3). По крайней мере, у половины пациентов с СН есть пониженная ФВ. СН с пониженной ФВ является лучшим понятливым типом СН с точки зрения патофизиологии и лечения, и сосредоточивается на эти рекомендаций. Заболевание коронарной артерии (ЗКА) - причина приблизительно 2-3 случаев систолической СН, хотя гипертония и диабет - вероятные факторы содействия во многих случаях. Есть много других причин систолической СН (Веб-Таблица 3), которые включают предыдущую вирусную инфекцию (признанной или непризнанной), злоупотребление алкоголем, химиотерапия (например, доксорубицин или трастузумаб), и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия (хотя причина неизвестна, у некоторых из этих случаев может быть генетическое основание). У СН с повышенной ФВ есть различные эпидемиологические и этиологические профили, чем от СН с пониженной ФВ. Пациенты с повышенной ФВ СН, более старые, чаще женские и тучные, чем те с пониженной ФВ СН. У них, менее вероятно, будет ишемическая болезнь сердца и более вероятно иметь гипертонию и предсердную фибрилляцию. У пациентов с повышенной ФВ СН имеют хороший прогноз, чем те с пониженной ФВ СН (см. ниже).

У пациентов с систолическими дисфункциями ЛЖ, приводят неадекватные изменения, влияющие на выживание миоцитов и внеклеточной матрице после миокардиальной раны (например, инфаркт миокарда) приводят к патологической реконструкции желудочка с дилятацием и ослаблением сокращаемости, единица измерения которой является уменьшением ФВ. То, что характеризует невылеченную систолическую дисфункцию, является прогрессивным ухудшением этих изменений в течение долгого времени с увеличивающимся увеличением левого желудочка и снижения ФВ, даже при вначале пациенты могут быть бессимптомными. По мнению, два механизма составляют эту прогрессию. Первые возникновение дальнейших событий, приводящих к дополнительной смерти миоцитов (например, рецидивирующий инфаркт миокарда). Другие системные ответы, вызванные со снижением систолической функции, особенно нейрогуморальной активаций. Два ключа нейрогуморальной системы активирующиеся при СН, являются системой ренин-ангиотензин-альдостерон и симпатическая нервная система. В дополнение к порождению дальнейшей миокардиальной раны эти системные ответы имеют неблагоприятное воздействие на кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, и создают патофизиологический ‘порочный цикл’, составляя многие клинические симптомы синдрома СН, включая миокардиальную электрическую неустойчивость. Прерывание этих двух ключевых процессов - большое основание эффективного лечения СН.

Клинически, вышеупомянутые изменения связаны с развитием признаков и ухудшением их в течение долгого времени, приводя к уменьшению качества жизни, уменьшая функциональную способность, эпизоды явной декомпенсации, приводящей к госпитализации (который является часто текущим и дорогостоящим к медицинскому обслуживанию), и преждевременной смерти, обычно недостаточность соответствующего нагнетания или желудочковая аритмия. Ограниченный сердечный резерв таких пациентов также зависит от предсердной сокращений, синхронизированного сокращения левого желудочка и нормального взаимодействия между правыми и левыми желудочками. Случайные события, затрагивающие любой из них [например, развитие предсердной фибрилляции или отклонения проводимости, такой как блокада ответвления левого пучка или наложение дополнительного гемодинамического груза слабеющего сердца (например, анемия) может привести к острой декомпенсации.

До 1990, современная эра лечения, 60-70% пациентов умирают в течение 5 лет после диагноза, и принятие в больницу с ухудшающимися признаками были частыми и текущими, приводящей к эпидемии госпитализации СН во многих странах. Эффективное лечение улучшило оба из этих результатов с относительным сокращением госпитализации в последние годы на 30-50% и меньше, и уменьшением показателя в смертности.

Диагноз СН и симптомы

Диагноз СН может быть сложным, особенно на ранних стадиях. Хотя симптомы доставляют пациентам к медицинскому вниманию, многие симптомы СН (Таблица 4) являются неспецифичным и, поэтому, не помогут различить между СН и другими проблемами. Признаки, которые являются более специфичностью (то есть ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка) менее распространены, особенно у пациентах с более умеренными признаками, и, поэтому, нечувствительны.

Многие симптомы СН результат из натриевой и водной задержки, и, поэтому, также неспецифичные. Периферийный отек имеет другие причины также и частичной неспецифичности. Симптомы, результата из натриевой и водной задержки (например, периферийный отек) решается быстро с мочегонной терапией (то есть может отсутствовать у пациентов, проходящих такое лечение, делая его еще сложней, чтобы оценивать вылеченных пациентов таким образом). Больше специфичные симптомы, таких как повышенное давления в яремных венах и смещение апикального импульса, более трудно обнаружить и, поэтому, менее восстанавливаемый (то есть соглашение между различными докторами, исследующими того же самого пациента, может быть неплодородным).

Симптомы могут быть в частности сложнее, чтобы идентифицировать и интерпретировать у тучных людях, у пожилых людей, и у пациентов с хроническим заболеванием легких.

История болезни пациента также важна. СН необычна в человеке без соответствующей истории болезни (например, потенциальная причина сердечного повреждения), тогда как определенные особенности, особенно предыдущий инфаркт миокарда, очень увеличивают вероятность СН у пациентов с соответствующими симптомами. Эти пункты выдвигают на первый план потребности получить объективные данные структурной или функциональной сердечной ненормальности, которая считается симптомами пациента, обеспечивающиеся диагнозом СН (см. ниже).

Как только диагноз СН был поставлен, важно установить причину, особенно корректируемые специфичные причины (Веб-Таблица 3). Симптомы важны в контроле пациента для ответственности в лечении и стабильности в течение долгой времени. Постоянство признаков несмотря на лечение обычно указывает на потребность в дополнительной терапии, и ухудшение признаков - серьезное развитие (размещая пациента из-за опасности срочной госпитализации и смерти) и заслуживает быстрого медицинского обслуживание.

Таблицы 4 Симптомы типичные для СН
Симптомы
Типичные	Более специфичные
Одышка	Повышенное давление в яремных венах
Ортопноэ	Печеночно-яремный рефлюкс
Пароксизмальная ночная одышка	Трети тон сердца (ритм галопа)
Пониженная толерантность к физической нагрузке	Латерально перемещенный апикальный импульс
Утомление, усталость, увеличенная время восстановления после физической нагрузке	Сердечные шумы
Припухлость лодыжки
Менее типичные	Менее специфичные
Ночной кашель	Периферийный отек (лодыжка, сакральная, мошоночная)
Хрипение	Легочные хрусты
Увеличение веса (>2 кг/неделя)	Уменьшенный воздушный вход и тупость при перкуссии в основаниях легкого (плевральный выпот)
Потеря веса (в прогрессивной СН)	Тахикардия
Вздутое чувство	Неправильный пульс
Потеря аппетита	Тахипноэ (>16 дыхании/минут)
Путаница (особенно у пожилых людей)	Гепатомегалия
Депрессия	Асцит
Дрожь	Трата ткани (разложение)
Обморок

Общие диагностические тесты у пациентов с подозрением на СН

Ввиду сложности в аттестации доказательств диагностических тестов всем диагностическим рекомендациям дали произвольный уровень доказательств C.

Существенные первоначальные исследования: эхокардиограмма,

электрокардиограмма и лабораторные тесты

Эхокардиограмма и электрокардиограмма (ЭКГ) являются самыми полезными тестами у пациентов с подозрением на СН. Эхокардиограмма обеспечивает информацию из первых рук об объемах полости, желудочковой систолической и диастолической функции, толщине стенок и функции клапана. Эта информация крайне важна для определения соответствующего лечения (например, АПФ ингибитор и бета-блокатор для систолической дисфункции или хирургия для аортального стеноза). Эхокардиография обсуждена подробно позже (см. Раздел 4). Кардиограмма показывает сердечный ритм и электропроводимость, то есть относящаяся к сино-атриальной болезни, атриовентрикулярная (AV) блокада или неправильная внутрижелудочковая проводимость (см. Таблицу 5). Эти находки также важны для решений о лечении (например, контроль за уровнем пульса и антикоагуляции предсердной аритмии, шагающей к брадикардии или ресинхронизационной терапии сердца, если у пациента есть блокада левой пучки ветви) (см. Раздел 9.2 на лечении). Кардиограмма может также привести доказательство гипертрофий ЛЖ или волн Q (указание на потерю жизнеспособного миокарда), давая возможный ключ к разгадке этиологии СН. СН очень маловероятна (вероятность, 2%) в пациентах, представляющих остро и с абсолютно нормальной кардиограммой. У пациентов с неострым представлением у нормальной кардиограммы есть несколько более низкая отрицательная прогнозирующая ценность (вероятность, 10-14%).

Информация, предоставленная этими двумя тестами, разрешит начальный рабочий диагноз и план лечения в большинстве пациентов. Обычные биохимические и гематологические исследования также важны, отчасти чтобы определить, может ли блокада ренина-ангиотензина-альдостерона быть начатой благополучно (почечная функция и калия) и исключить анемию (который может подражать или ухудшить СН), и поэтому они обеспечивают другой, полезной информацией (см. Раздел 3.6.6).

Обычно другие тесты требуются, если диагноз остается неясным (например, если ЭхоКГ изображения не оптимальны или если подозрение на состояния пациента на необычную сердечную причину или несердечной причины), или если дальнейшая оценка первопричины сердечной проблемы пациента обозначена (например, перфузионная изображения или подозрение ангиографии на болезнь коронарной артерии или эндомиокардиальная биопсия при определенной инфильтративных болезнях миокарда). Специальные тесты обсуждены более подробно в Разделах 4 и 5.

Натрийуретические пептиды

Поскольку симптомы СН неспецифичные, у многих пациентов с подозреваемой СН, отнесенной для эхокардиографии, не находят важной сердечной ненормальности. Где доступность эхокардиографии ограничена, альтернативный подход к диагнозу должен измерить концентрацию крови натрийуретического пептида, семейство гормонов секретируемые в увеличенном количестве, когда сердце заболевается, или груз на любой камере увеличен (например, фибрилляции предсердии, легочной эмболией и некоторыми несердечно-сосудистыми заболеваниями, включая почечную недостаточность). Уровни натрийуретического пептида также увеличиваются с возрастом, но могут быть уменьшены у тучных пациентов. Нормальный уровень натрийуретического пептида у невылеченных пациентах фактически исключает существенную сердечную болезнь, делая эхокардиограмму ненужной (исследование по несердечной причине проблем пациента, вероятной, будет более производительным у таких пациентов).

Использование натрийуретических пептидов как тест 'исключение' в диагнозе СН обсуждено подробно в другом месте. Многократные исследования показали пороговую концентрацию, которая исключает СН. Для этого, обычно использовали натрийуретические пептиды, B-типный натрийуретический пептид (BNP) и N-терминальную проB-типный натрийуретический пептид (NT-proBNP). Порог исключения отличается для пациентов, предоставляющих острое начало или ухудшающихся симптомов (например, к отделении неотложной помощи больницы) и те, которые предоставляют более постепенное начало симптомов.

Для пациентов, предоставляющих острое начало или ухудшающиеся симптомы, оптимальный предел исключения - 300 pg/mL для НТ-проБНП (NT-proBNP) и 100 pg/mL для БНП (BNP). В одном другом исследовании середина регионального относящийся к предсердию (или A-тип) натрийуретического пептида (MR-proANP), в пределе 120 pmol/L, как показывали, была не низкой по сравнению с этими порогами для BNP и NT-proBNP в остром урегулировании.

Для пациентов, представляющих неострым способом, оптимальный предел исключения составляет 125 pg/mL для NT-proBNP и 35 pg/mL для BNP. Чувствительность и специфичность BNP и NT-proBNP для пациентов с диагнозом СН ниже в неострых.

Рекомендации для диагностических исследований у амбулаторных пациентов, подозреваемых на наличии СН^с

Рекомендации

Класс^a

Уровень^b

Исследования, чтобы рассмотреть во всех пациентах

Трансторакальной эхокардиографии рекомендуют оценить сердечную структуру и функцию, включая диастолическую функцию (Раздел 4.1.2), и измерить ФВ ЛЖ, чтобы поставить диагноз СН, помощь в планировании и контроле лечения, и получить предвещающую информацию.

ЭКГ в 12 (стандартных) отведениях рекомендуют определять сердечный ритм, сердечный пульс, морфологию QRS и продолжительность QRS, и диагностировать другие соответствующие отклонения (Таблица 5). Эта информация также помогает в планировании лечения и имеет предвещающее значение. Вряд ли абсолютно нормальное ЭКГ покажет систолическую СН.

Рекомендуются измерения биохимии крови (включая натрий, калий, кальций, азот мочевины/мочевины крови, креатинин/ предполагаемый уровень клубочковый фильтрации, печеночные ферменты и билирубин, ферритин/железо-связывающая способность) и функция щитовидной железы:

(i) Оцените терпеливо пригодность для мочегонного средства, антагониста ренина-ангиотензина-альдостерона и антикоагулянтную терапию (и контролируйте лечения)

(ii) Обнаружьте обратимые/поддающиеся причины СН (например, гипокальциемия, дисфункция щитовидной железы) и сопутствующие заболевания (например, железодефицитная анемия)

(iii) Получите предвещающую информацию.

Рекомендуются общий анализ крови:

(i) Обнаружьте анемию, которая может быть альтернативной причиной симпотомов пациента и может вызвать ухудшение СН

(ii) Получите предвещающую информацию.

Как должно полагаться измерение натрийуретического пептида (БНП, НТ- проБНП или С-Р-проАНП), :

(i) Исключите альтернативные причины одышки (если уровень ниже точки разделения "иллюстрации исключения, видят, что очень вряд ли 1-СН )

(ii) Получите предвещающую информацию

IIa

Рентгенограмма грудной клетки (рентген), как должно полагаться обнаруживать/исключать определенные типы заболевания легких, например, рак (не исключает астму/ХОБЛ). Это может также идентифицировать легочное скопление/отек и более полезнее у пациентов с подозрением на СН в острой регулирования.

IIa

Исследования, чтобы рассмотреть в отобранных пациентах

Отображению ЯМР рекомендуют оценить сердечную структуру и функцию, измерить ФВ ЛЖ и характеризовать сердечную ткань, особенно в предметах с несоответствующими ЭхоКГ изображениями или где ЭхоКГ находки неокончательные или неполные (но принимающий во внимание предостережения/противопоказания к ЯМР).

Коронарная ангиография рекомендуется пациентам со стенокардией, которых считают подходящими для коронарной реваскуляризации, с оценкой коронарной анатомии.

Миокардиальная перфузия/визуализация ишемии (эхокардиография, ЯМР, ОФЭКТ или ПЭТ) нужно рассмотреть у пациентов, которые имели заболевания КА, и кого считают подходящим для коронарной реваскуляризации, чтобы определить, есть ли обратимая миокардиальная ишемия и жизнеспособный миокард.

IIa

Рекомендуется левая и правая катетеризация сердца у пациентов, оцениваемых для пересадки сердца или механической циркулирующей поддержки, оценить правую и левую сердечную функцию и легочное артериальное сопротивление.

Осуществления тестирования нужно рассмотреть:

(i) Диагностировать обратимую миокардиальную ишемию

(ii) Как часть оценки пациентов для пересадки сердца и механической циркулирующей поддержки

(iii) Помочь осуществления в предписании обучения

(iv) Получить предвещающую информацию.

IIa

БНП = Б-типный натрийуретический пептид; БКА = болезнь коронарной артерии; ЯМР = ядерный магнитный резонанс; ХОБЛ= хроническая обструктивная болезнь легких; ЭКГ = электрокардиограмма;

СН= сердечная недостаточность; ЛЖ = левый желудочек; ФВ ЛЖ = фракция выброса левого желудочка; С-Р-проАНП = серединная регионального про А-типный натрийуретический пептид; НТ-проБНП = Н-терминалный про Б-типный натрийуретический пептид; ПЭТ= позитронная эмисионная томография; ОФЭКТ = единственная фотонная эмиссия компьютерной томографии;

^a= Класс рекомендации.

^b= Уровень доказательств.

^c = Этот список не исчерпывающего, и другие исследования обсуждены в тексте. Дополнительные исследования могут быть обозначены у пациентов с подозрением острой СН в неотложной отделении/больница, включая тропонины и измерение D-димеры и зондирование правых отделов сердца.

Таблица 5 Наиболее распространенные отклонения на электрокардиограмме в СН
Отклонении	Причины	Клинические значения
Синусовая тахикардия	Декомпенсированная СН, анемия, лихорадка, гипертиреоз	Клиническая оценка Лабораторное исследование
Синусовая брадикардия	Бета-блокаторы, дигоксин, ивабрадин, верапамил, дилтиазем Антиаритметики Гипотиреоз СССУ	Обзор медикаментозной лечении Лабораторное исследование
Предсердная тахикардия/ трепетание/фибрилляция	Гипертиреоз, инфекция, заболевание митрального клапана, декомпенсированная СН, инфаркт	Замедление АВ-проводимость, антикоагуляция, фармакологическая кардиверсия, электрическая кардиоверсия, абляция катетера
Желудочковые аритмии	Ишемия, инфаркт, кардиомиопатия, миокардит, гипокалиемия, гипомагниемия Передозировка дигиталисами	Лабораторное исследование Тест упражнения, изучение перфузии/жизнеспособности, коронарная ангиография, электрофизиологический тест, ИКД
Ишемия миокарда/инфаркт	Заболеваний коронарной артерии	ЭхоКГ, тропонины, изучение перфузии/жизнеспособности, коронароангиография, реваскуляризация
Q зубцы	Инфаркт, гипертрофическая КМП, БЛНПГ, предварительное возбуждение	ЭхоКГ, изучение перфузии / жизнеспособности, коронароангиография
Гипертрофия ЛЖ	Гипертония, заболевание клапана аорты, ГКМП	ЭхоКГ, ЯМР
АВ-блокада	Инфаркт, токсичность препарата, миокардит, саркоидоз, генетическая КМП (ламинапатия, десминопатия), болезнь Лайма	Обзор медикаментозной лечении, оценка для системного заболевания; семейная история/ обозначать генетическое тестирования. Кардиостимулятор или ИКД могут быть обозначены.
Низкий вольтаж QRS	Тучность, эмфизема, перикардиальное излияние, амилоидоз	ЭКГ/ЯМР, рентген грудной клетки; рассматривается дальнейшая отображение амилоидоза (ЯМР, 99mTc-DPD сканирование) и эндомиокардиальная биопсия
Продолжительность QRS ≥120 мс и морфология БЛНПГ	Электрическая и механическая десинхронизация	ЭхоКГ, СРТ-К, СРТ-Д
АВ = атриовентрикулярный; ЯМР = ядерный магнитный резонанс; СРТ-К = сердечная ресинхронизационная терапия - кардиостимулятор ; СРТ-Д = сердечная ресинхронизационная терапия – дефибриллятор. ИКД = имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор; БЛНПГ = блокада левой ножки пучка Гисса; ЛЖ = левый желудочек. 99mTc-DPD = кислоты технеций-99m 3,3 diphosphono 1,2 propanodicarboxylic.

Рентген грудной клетки

Рентген грудной клетки имеет ограниченное использование в диагностической работе пациентов с подозрением на СН. Это является, самым полезным в идентификации альтернативного, легочного объяснения симптомов пациента. Это может, однако, показать легочное венозное скопление или отек у пациента с СН. Важно отметить, что значительное систолическое дисфункция ЛЖ может присутствовать без расширения сердца на рентгене грудной клетки.

Обычные лабораторные анализы

В дополнение к стандартизации, биохимические [натрий, калий, креатинин/уровень клубочковой фильтрации] и гемотологические анализы (гемоглобин, гематокрит, ферритин, лейкоциты и тромбоциты), и полезно измерять гормон стимулирующий щитовидную железу (тиротропин), поскольку заболевание щитовидной железы может подражать или ухудшить СН (Таблица 6). Стоит измерять глюкозу в крови так как невыявленный диабет распространен у пациентов СН. Печеночные ферменты могут также иметь отклонения в СН (важно рассматривать амиодарон или варфарин).

Так же как проверка до лечении, биохимический контроль важен после инициирования ренин-ангиотензин системных блокаторов, в то время как доза титруется (см. Раздел 7.2), и во время долгосрочного продолжения, особенно если случайная болезнь, приводящая к потере натрий и воды, появляется (например, диарея и рвота) или другой препарат, который воздействует на гомеостаз натрий и воды или начавшиеся почечная дисфункция или измененная доза[например, нестероидные противовоспалительные препараты или мочегонные средства]. Множественные обычные лабораторные анализы предоставляют ценную предвещающую информацию.

Таблица 6 Отклонения общих лабораторных анализов в СН
Отклонения	Причины	Клинические значения
Почечное/почечное повреждение (креатинин >150 µmol/L/1.7 mg/dL, СКФ <60 mL/mim/1.73 m2)	Почечное заболевание Почечный застой Инг АПФ/АРА или АРМ Обезвоживание НПВП и другие нефротоксические препараты	Вычислите СКФ Рассмотрите уменьшение дозы ингАПФ/АРА или АРМ (или откладывают-титрование дозы) Проверьте калий и азота мочевины в крови Рассмотрите уменьшающую мочегонную дозу если обезвоживания, но если почечный застой, может помочь увеличения диуреза Обзор медикаментозного лечения
Анемия (<13 g/dL/8.0 mmol/L у мужчин, <12 g/dL/7.4 mmol/L у женщин)	Хроническая СН, гемодилюция, потеря желез или бедная утилизация, почечная недостаточность, хроническая болезнь, злокачественность	Диагностическая работа Рассмотрение лечения
Гипонатриемия (<135 ммоль/л)	Хроническая СН, гемодилюция, выпуск аргенин-вазопрессина, мочегонные средства (особенно тиазидные) и другие препараты	Рассмотрите водное ограничение, регулируя мочегонную дозировку Ультрафильтрация, антагонист вазопрессина Обзор медикаментозного лечения
Гипернатриемия (>150 ммоль/л)	Водная потеря / несоответствующее водное потребление	Оцените водное потребление Диагностическая работа
Гипокалиемия (<3.5 ммоль/л)	Мочегонные средства, вторичный гиперальдостеронизм	Риск аритмии Рассмотрите ингАПФ/БРА, АРМ, дополнения калия
Гиперкалиемия (> 5.5 ммоль/л)	Почечная недостаточность, дополнение калия, системные блокаторы ренин–ангиотензин-альдостерон	Остановите дополнения калия /калий сберегающие мочегонное средства Уменьшите дозу/остановка ингАПФ/БРА, АРМ Оцените почечную функцию и pH мочи Риск брадикардии и серьезных аритмий
Гипергликемия (> 6.5 mmol/L/117 mg/dL)	Диабет, устойчивость к инсулину	Оцените гидратацию, рассматривайте толерантность глюкозы
Гиперурикемия (>500 µmol/L/8.4 mg/dL)	Мочегонное лечение, подагра, злокачественность	Аллопуринол Уменьшите мочегонную дозу
Увеличения альбумина (> 45 g/L)	Дегидратация	Регидратация
Уменьшения альбумина (<30 g/L)	Бедное питание, почечная потеря	Диагностическая работа
Трансаминаза увеличивает дисфункцию печени	Застой печени Токсичность препарата	Диагностическая работа Застой печени Обзор медикаментозного лечения
Повышения тропонина	Некроз миоцитов Длительная ишемия, серьезная СН, миокардит, сепсис, почечная недостаточность	Оцените форму увеличения (умеренные увеличения в распространенности в серьезной СН) Изучения перфузии/жизнеспособности Коронарная ангиография Оценка для реваскуляризации
Повышения креатинкиназы	Унаследованные и заболевшие миопатиями (включая миозит)	Рассмотрите генетическую КМП (ламинопатия, десминопатия, дистрофинопатия), мышечные дистрофии Использование статинов
Отклонения тиреоидных анализов	Гипер-/гипотиреоидизм Амиодарон	Лечить отклонения щитовидной железы Пересмотрите использование амиодарона
Анализ мочи	Протеинурия, глюкозурия, бактерии	Диагностическая работа Исключите инфекцию, диабет
Международное отношение нормы >3.5	Передозировка антикоагулянтами Печеночный застой/болезнь Лекарственные взаимодействия	Обзор доз антикоагулянтов Оценка функция печени Обзор медикаментозного лечения
СРБ 10 мг/л, нейтрофильный лейкоцитоз	Инфекция, воспаление	Диагностическая работа
ингАПФ = ингибитор ангиотензин преобразовывающий фермент; БРА = блокатор рецепторов ангиотензина; СРБ = С-реактивный белок; СКФ = скорость клубочковой фильтрации; АРМ = антагонист рецепторов минералокортикоида; НПВП = нестероидный противовоспалительный препарат.

Алгоритм для диагноза СН

Алгоритм для диагноза СН или дисфункция ЛЖ показан на рисунке 1.

У пациентов, представляющих в больнице как неотложную ситуацию с подозреваемой СН и острым началом симптомов, ранняя ЭхоКГ рекомендуется (и непосредственная ЭхоКГ у шокированных или строго гемодинамической скомпрометированных пациентов). Если натрийуретический пептид измерен, должен использоваться высокий предел исключения. Пациенты, не нуждающаяся в неотложной первой помощи, или в больницу, амбулаторной клиники, с медленным началом симптомов наводящий на размышления о СН, кардиограмма и измерение натрийуретического пептида могут использоваться в качестве средства идентификации пациентов, которым очень требуется ЭхоКГ (ЭхоКГ назначается, если уровень натрийуретического пептида выше пороговой/ЭКГ имеет отклонения). У пациентов с низким уровнем натрийуретического пептида исключается и должно использоваться, чтобы предотвратить 'ложно-отрицательный' диагноз СН. Пациенты с высокой предварительной вероятностью СН, такие как с инфаркт миокардом в анамнезе, может непосредственно направлен на ЭхоКГ.

Рисунок 1 Диагностическая схема для пациентов с подозрением на СН - показ альтернативных «предпочтительнее ЭхоКГ» или «предпочтительнее натрийуретический пептид» подход.

Подозреваемая СН

Острое начало

Неострое начало

ЭКГ

Рентген грудной клетки

ЭКГ

Возможно рентген грудной клетки

ЭхоКГ

БНП/НТ-проБНП*

ЭхоКГ

Нормальная ЭКГ и НT-проБНП

<300 пг/мл или БНП <100 пг/м

ЭКГ с отклонением или НT-проБНП

≥ 300 пг/мл^б или

БНП ≥ 100 пг/мл^б

ЭКГ с отклонением или НT-проБНП

≥ 125 пг/мл^а или БНП ≥35 пг/мл^а

Нормальная ЭКГ или НT-проБНП <125 пг/мл или

БНП <35 пг/мл

СН маловероятен^c

БНП/НТ-про БНП

* В остром урегулировании MR-проAНП может также использоваться (предел 120 pmol/L, то есть <120 pmol/L = СН вряд ли).

БНП = Б-тип натрийуретический пептид;

MR-проАНП = середина регионального относящийся к предсердию (или A-тип) натрийуретического пептида ;

НT-проБНП = Н-терминалный про Б-типный натрийуретический пептид.

а) Исключение пределы для натрийуретических пептидов выбрано, чтобы минимизировать ложно-отрицательный уровень, уменьшая ненужные направления для ЭхоКГ.

б) Другие причины поднятых натрийуретический пептидным уровнем в остром урегулировании с острый коронарный синдром, относящиеся к предсердный или желудочковый аритмии, легочная эмболия, и серьезная

хроническая обструктивная болезнь легких с поднятыми давлениями правых отделов сердца, почечная недостаточность и сепсис. Другие причины повышенного натрийуретический пептидного уровня в неостром урегулировании:

старость (>75 лет), предсердная аритмия, левая желудочковая гипертрофия, хроническая обструктивная болезнь легких и хроническая болезнь почек.

c) Лечение может уменьшить концентрацию натрийуретического пептида, и концентрация натрийуретического пептида не могут быть заметно повышены у пациентах с СН-СФВ.(сердечная недостаточность с сохраненной фракцием выброса)

д) Смотрите раздел 3.5 и Веб-Таблица 3.

Роль сердечного отображения в оценка пациентов с подозреваемой или подтвержденным СН

Изображения играет центральную роль в диагностике СН и в руководстве лечения. Из нескольких методов визуализации доступны, эхокардиография является методом выбора у больных с подозрением на СН по соображениям точности, доступности (в том числе переносимости), безопасность и стоимость. Это может быть дополнен другими методами, выбираются в соответствии с их способностью отвечать на конкретные клинические вопросы и с учетом противопоказаний, риску и специфическим тестам (см. Таблицу 7). Все экспертизы отображения, независимо от типа, должны выполняться только лицами, компетентными и опытными в конкретной технике.

Таблица 7 Возможные применения различных методов визуализации в диагностике СН
			ЭхоКГ	ЯМР	Кат	ОФЭКТ	МДКТ	ПЭТ
Реконструкция/дисфункция
ЛЖ:	КДО		++	+++	++	++	++	++
	КСО		++	+++	++	++	++	++
	ФВ		++	+++	++	++	++	++
	Масса		++	+++	-	-	++	-
ПЖ:	КДО		++	+++	+	-	++	-
	КСО		++	+++	+	-	++	-
	ФВ		++	+++	+	-	++	-
	Масса		++	+++	-	-	++	-
Диастол. дисфунк. ЛЖ			+++	+	+++	-	-	-
Диссинхрония			++	+	-	+	-	-
Этиология
ИБС:	Ишемия		+++^а	+++	+++^б	+++	-	+++
	Гибернация		+++^а	+++^а	-	+++	-	+++
	Рубец		++	+++	-	++	-	++
	Коронарная анатомия		-	-	+++	-	+++	-
Клапанная:	Стеноз		+++	+	+++	-	++^с	-
Клапанная:	Регургитация		+++	++	++	-	-	-
Миокардит			+	+++	+++^д	-	-	-
Саркоидоз			+	+++	++^д	-	-	++
ГКМП:	ГКМП		+++	++	++	-	-	-
ГКМП:	Амилоидоз		++	+++	+++^д	-	-	-
ДКМП:	Миокардит		+	+++	+++^д	-	-	-
	Эозинофиль-ный синдром		+	+++	+++^д	-	-	-
	Гемохроматоз		+	+++	-	-	-	-
	Талассемия		+	+++	-	-	-	-
ПЖ аритмогенная КМП			++	+++	+++^д	-	+	-
РКМП:	Перикардит		++^е	++^ф	++^е	-	++^г	-
	Амилоидоз		++	+++	+++^д	-	-	-
	ЭМК фиброз		+	+++	+++^д	-	-	-
	Андерсона-Фабри		+	+	-	-	-	-
Неклассифицированная КМП	Такоцубо-КМП		++	++	+++	-	-	-
Основные преимущества
		Широкая доступность Портативность Отсутствие радиации Относительно низкая цена		Хорошее качество Изображений^х Отсутствие радиации	*Хоро-шие наличие	*Хоро-шие наличие	Разумная доступность Высоко-качественное изображение	Ограничен-ная доступность Хорошее качество изображе-ний^з
Основные недостатки
		Эхо окна необходимый		Ограниченная доступность Противопока-зания^к Функцио-нальный анализ Качество изображения ограничено, если аритмия	Радиа-ция Инва-зивность	*Радиа-ция	Радиация Качество изображения ограничено, если аритмия	Радиация Ограниче-нная доступность
Кат = катетеризации сердца; ОФЭКТ = однофотонная эмиссионная компьютерная томография; МДКТ = мультидетекторная компьютерная томография; ПЭТ = позитронно-эмиссионная томография; ЭМК фиброз = эндомиокардиальный фиброз; а = Стресс (добутамин) изображений. б = Измерения дробного потока резерва или "доплеровского" потока резерва. г = Кальцификаты д = Эндомиокардиальная биопсия е = Гемодинамические оценки (сужения) х = Хорошее качество, независимо от хабитуса пациента с = Включая измерения аортального кольца для транскатетерных имплантации аортального клапана ф = Описание активности болезни с контрастным усилением ЯМР з = Превосходное исправление ослабления к = Иностранные металлических тел в определенных местах (например, в глаз) и электронных приборов (кардиостимуляторов некоторые являются МР-совместимый); относительное противопоказание: клаустрофобия.

Эхокардиография

Эхокардиография это термин, используемый для обозначения всех сердечных методов УЗИ, в том числе двумерных/трехмерных эхокардиографии, импульсного и непрерывного волнового допплера, доплер цветового потока, и допплер тканевого отображение (ДТО). Эхокардиография дает информацию о сердечной анатомии (например, объемы, геометрия, масса) и функции (например, функции ЛЖ и движения стенки, клапанной функции, функции правого желудочка, давление в легочной артерии, перикарде).

Оценка систолической дисфункцией левого желудочка

ФВ ЛЖ не является индексом сократимости как это зависит от объемов, преднагрузки, постнагрузки, частоты сердечных сокращений и клапанной функции, и это не то же самое как ударный объем. Ударный объем может поддерживаться путем расширения ЛЖ у пациентов с пониженной ФВ СН, в то время как она может быть снижена у больных с повышенной ФВ СН и концентрической гипертрофии ЛЖ. ФВ также могут быть сохранены (и ударный объем уменьшается) у пациентов со значительной митральной регургитации. Таким образом, ФВ должна быть истолкована в его клиническом контексте.

Рекомендуемый метод эхокардиографии для измерения ФВ является апикальной биплан методом дисков (правило изменения Симпсон). Однако, потому что этот метод полагается на точное прослеживание эндокардиальной границы, использование контрастного агента, чтобы лучше очертить эндокардиальную границу рекомендуется, когда качество изображения подоптимально (то есть где, 80% эндокардиальной границы адекватно визуализируются). Методы Teichholz и Quinones вычисления ФВ от линейных измерений могут привести к погрешностям, особенно у пациентов с региональным ЛЖ дисфункций; то же самое верно для другой техники для того, чтобы оценить систолическую функцию ЛЖ — фракционное сокращение. Эти и визуальная оценка ФВ ('сматывание в клубок глаза') не рекомендуется. Трехмерная эхокардиография соответствующего качества далее улучшает количественной оценки желудочковых объемов и вычисления ФВ. Индекс счетов движения ЛЖ стен могут быть приемлемым альтернативой ФВ, но широко не используется. Другие индексы систолических функций ЛЖ включают АВ экскурсии систолической плоскости, систолическая ткань скорости допплера и размеры деформации (напряжение и уровень напряжения). Отображение деформации более чувствительнее, чем ФВ в обнаружении незначительных изменений в систолических функциях ЛЖ. Однако, проблемы воспроизводимости и стандартизации в настоящее время ограничивают обычное клиническое использование отображения деформации. Ударный объем и сердечный выброс могут быть рассчитаны путем измерения скорости интеграла по времени в пути оттока в области ЛЖ.

Наиболее распространенными эхокардиографической нарушениями наблюдается у пациентов с СН и их клиническое значение, представлены в таблице 8.

Таблица 8 Общая эхокардиографическая отклонения у больных с СН
Измерения	Отклонения	Клиническое проявление
Параметры, связанные с систолической функции
ЛЖ фракция выброса	Уменьшенный (<50%)	ЛЖ глобальная систолическая дисфункция
ЛЖ фракционное укорочение	Уменьшенный (<25%)	ЛЖ радиальная систолическая дисфункция
ЛЖ региональные функции	Гипокинезия, акинезия, дискинезии	Инфаркт миокарда / ишемия Кардиомиопатия, миокардит
ЛЖ конечно-диастолический размер	Увеличенное (диаметром ≥ 60 мм,> 32 мм/м2, объем> 97 мл/м2)	Вероятность, объем перегрузки СН
ЛЖ конечный систолический размер	Увеличенное (диаметр> 45 мм /> 25 мм/м2, объем> 43 мл/м2)	Вероятность, объем перегрузки СН
ЛЖ скоростной интеграл времени выносящего тракта	Уменьшенный (<15 см)	Пониженный ударный объем ЛЖ
Параметры, связанные с диастолической функции
Диастолическая дисфункция параметров ЛЖ	Отклонения картины митрального притока, скорости ткани (е) или E/е соотношение	Укажите на ЛЖ диастолических степеней дисфункции и предложите уровень наполнения давления
Индекс объема ЛП	Повышенный (объем> 34 мл/м2)	Увеличенный ЛЖ наполнения давлений (прошлое или настоящее) Заболевание митрального клапана
ЛЖ индекс массы	Повышение:> 95 г/м2 у женщин и > 115 г/м2 у мужчин	Гипертония, аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия
Параметры, связанные с клапанной функции
Клапанные структура и функция	Клапанный стеноз или недостаточность (особенно аортального стеноза и митральной регургитации)	Может быть, причина СН или осложняющий фактор или результат СН (вторичный митральная регургитация) Оценка тяжести дисфункция и гемодинамические последствия Рассматривайте операцию
Другие параметры
ПЖ функции (например, ТКЭСП)	Пониженный (ТКЭСП <16 мм)	ПЖ систолическая дисфункция
Трехстворчатая пиковая скорость регургитации	Повышенный (> 3,4 м / с)	Повышенное систолическое давление ПЖ
Систолическое давление в легочной артерии	Повышенный (> 50 мм рт.ст.)	Вероятность, легочной гипертензии
Нижняя полая вена	Дилятированная, без дыхательного коллапса	Повышенное давление в ПП Дисфункции ПЖ, объем перегрузки Возможность легочной гипертензии
Перикард	Выпот, гемоперикард, кальцификация	Рассматривайте тампонады, злокачественные новообразования, системные заболевания, острый или хронический перикардит, стенозирующий перикардит
ТКЭСП = трехстворчатая кольцевая экскурсия систолической плоскости

Оценка диастолической дисфункции ЛЖ

Диастолическая дисфункция ЛЖ, считается основной патофизиологической отклонением в пациентах с повышенной ФВ СН, и, следовательно, его идентификации имеет основополагающее значение для диагностики типов СН (Таблица 9). Доплеровской эхокардиографии диастолического индексов обычно измеряется у больных с СН и приведены в таблице 9. Следует отметить, что нормальные значения для функциональных эхокардиографических показателей диастолической дисфункции ЛЖ может также зависеть от возраста, частоты сердечных сокращений и размеры тела. Важно отметить, что ни один из эхокардиографических параметров является достаточно точным и воспроизводимым, которые будут использоваться в изоляции для диагностики диастолической дисфункции ЛЖ. Таким образом, комплексный эхокардиографического исследования с учетом всех соответствующих двумерных и доплеровских данных рекомендовано. Это должно включать оценку как структурную (гипертрофия ЛЖ, дилятация ЛП) и функциональную отклонения (табл. 1). Тканевый допплер, полученных раннего диастолического миокардиальной скоростей (е '), измеренные при митрального кольца, позволяющие оценить миокардиальную релаксацию. Нормальные е '(0,8 см / сек перегородки, 0,10 см / с боковым или 0,9 см / с, средняя, измеряется с использованием импульса реального времени) является очень необычным у пациентов с СН. Отношение E / E 'коррелирует с давлением наполнения ЛЖ. (Табл. 9). Таким образом, эхокардиографические доказательства диастолической дисфункции ЛЖ может состоять из пониженной е '(е' средний, 9 см / с) или увеличенной E / E 'отношение (0,15), или комбинации этих параметров (табл. 9).Наличие по крайней мере двух отклоненных измерения и / или предсердной фибрилляции увеличивает вероятность диагноза.

Таблица 9 Общая эхокардиографическая мера диастолической дисфункции левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью
Измерение	Отклонения	Клинические проявления
e’	Снижение (<8 см / с перегородки, <10 см / с боковым, или <9 см / с в среднем)	Задержка ЛЖ релаксации
Отношение ^а E/e’	Высокая (> 15)	Высокая давления наполнения ЛЖ
	Низкая (<8)	Нормальная давления наполнения ЛЖ
	Промежуточные (8-15)	Серая зона (необходимые дополнительные параметры)
Митральный приток Е/А отношение ^б	"Ограничительные" (> 2)	Высокая давления наполнения ЛЖ
		Объем перегрузки
	"Нарушение релаксации" (<1)	Задержка ЛЖ релаксации
		Нормальная давления наполнения ЛЖ
	Нормальный (1-2)	Неопределенный (может быть "псевдонормальным)
Митральный приток во время пробы Вальсальвы	Изменение шаблона" псевдонормаль-ного" к "нарушением релаксации» (с уменьшением отношения Е / А ≥ 0,5)	Высокая давления наполнения ЛЖ (обнаруживать через Вальсальвы)
(А легочное – А митральное) длительность	> 30 мс	Высокая давления наполнения ЛЖ
А легочное – А митральное = разницы во времени между легочной вены потоком волны продолжительности и митрального потока волны длительностью; Е/А = отношение начала до конца диастолического митрального волны притока; e’ = ранняя диастолическая скорость митрального кольца; E/e’ = отношение митрального волны E приток к тканям доплеровского е' волны; а = Различные точки отсечки существуют в различных согласительных документов: для отсечения пунктов, упомянутых в этой таблице, как перегородки и средний е 'может быть использован; б = весьма разнообразны и непригодны для диагностики сама по себе; значительной степени зависит от условий нагружения, с поправкой на возраст нормальных значений существует.

Транспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная Эхокардиография (ЧПЭ) не требуется в повседневной диагностической оценки, только если трансторакальная окна ультразвука является недостаточным (например, из-за ожирение, хронические заболевания легких, вентилируемых пациентов) и альтернативное условие [например, сердечно-магнитного резонанса (СМР или ЯМР) изображения] недоступен или применимым.

ТПЭ, однако, ценное у пациентов со сложными клапанной заболеваниями (особенно митральных и искусственных клапанов), подозреваемых в эндокардите, а у некоторых пациентов с врожденным пороком сердца. ТПЭ также используется для проверки тромба в ушке левого предсердия у пациентов с ФП (фибрилляция предсердия).

Стресс-эхокардиография

Упражнения или фармакологическая стресс эхокардиография может быть использован для определения наличия и степени индуцируемой ишемии и определить неконтрактируемого миокарда является ли жизнеспособным (см. раздел 13). Этот метод также может быть полезна при оценке пациентов с подозрением на тяжелый аортальный стеноз, снижение ФВ, и низкий трансваскулярный градиент (см. раздел 13.3.1). Диастолическое стресс-тестирование является новой процедуры идентификации повышенного ФВ СН у больных с СН симптомов во время физической активности, нормальный ФВ, и безрезультатно диастолического параметров функции в покое.

Сердечный магнитный резонанс

СМР это неинвазивный метод, который обеспечивает большую часть анатомических и функциональных информации, полученной от эхокардиографии, в том числе оценки ишемии и жизнеспособности, а также дополнительных оценок. СМР рассматривается как золотой стандарт в отношении точности и воспроизводимости объема, массы и движения стенки. Потому что СМР дает хорошее качество изображения у большинства пациентов, это лучшая альтернатива метода визуализации у пациентов с не-диагностических эхокардиографии.

СМР особенно ценно для выявления воспалительных и инфильтративных состояниях, и в прогнозировании прогноза у пациентов с этими отклонениями (табл. 7). СМР также полезно в работе за пациентами с подозрением на кардиомиопатии, аритмии, подозрением на сердечную опухоль (или вовлечение опухоли на сердца), или заболевании перикарда, и является методом визуализации выбора у больных со сложными врожденными пороками сердца.

Ограничения включают отсутствия свободных мест, неспособность изображать пациентов с определенными металлическими имплантатов (в том числе многие, но не все, сердечные устройства), и стоимость. Кроме того, точность функционального анализа ограничено у пациентов с мерцательной аритмией. Некоторые пациенты не переносят процедуру, часто из-за клаустрофобии. Линейный хелаты гадолиния противопоказано у лиц с СКФ 30 мл/мин/м², поскольку они вызывают редкое состояние, известное как нефрогенный системный фиброз (можно быть меньше беспокоится с новыми макроциклических хелаты гадолиния).

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография и радионуклидная вентрикулография

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) может быть полезным в оценке ишемии и жизнеспособности, если подозревается ИБС, также предоставляет прогностическую и диагностическую информацию (табл. 7). С закрытой ОФЭКТ также можете получить информацию объема и функции желудочков, но подвергает пациента ионизирующего излучения.

Позитронно-эмиссионная томография

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) [в одиночку или с компьютерной томографией (КТ)] может быть использована для оценки ишемии и жизнеспособности, но поток трассеров (N-13 аммиак или O-15 воды) требуют на месте циклотрона. Рубидия является альтернативой индикатора для ишемии тестирования с ПЭТ которые могут быть местного производства при относительно низкой стоимости (табл. 7). Отсутствие доступности, воздействия радиации, и стоимость являются основными ограничениями.

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография следует рассматривать у пациентов со стенокардией или истории остановки сердца, если пациент находится в противном случае подходит для коронарной реваскуляризации. Ангиография также следует рассматривать у больных с признаками обратимой ишемии миокарда на неинвазивного тестирования, особенно если ФВ снижается (поэтому коронарное шунтирование может быть полезнее) (Раздел 13). Неинвазивная оценка жизнеспособности миокарда могут также быть проведены до ангиографии, как некоторые данные наблюдений показывают, что коронарная ангиография может быть меньше, если таковые имеются, благо и может давать значительный риск, в отсутствие значимых жизнеспособность. В случаях, когда ишемическая информация отсутствует, частичный резерв потока дает информацию о гемодинамической значимости поражения.

Коронарная ангиография может потребоваться, неотложно, у некоторых пациентов с острой СН (ОСН) (шок или острый отек легких), особенно тех, связанного острого коронарного синдрома (см. раздел 12.7.1 и принципы руководящие реваскуляризации). Коронарная ангиография может быть также показана пациентам с болезнью клапана, когда хирургическая коррекция не планируется.

Сердечная компьютерная томография

Основное применение КТ у больных с СН является неинвазивным средством для визуализации коронарной анатомией.Риска и пользы эта процедура должна рассматриваться как говорилось выше, при коронарной ангиографии (раздел 4.7).

Другие исследования

Катетеризация сердца и эндомиокардиальная биопсия

У больных с подозрением на конструктивной или рестриктивной кардиомиопатии, катетеризация сердца используется в комбинации с другими неинвазивных методов визуализации может помочь установить правильный диагноз (см. Таблицу 7). У больных с подозрением на миокардит и инфильтративных заболеваний (например, амилоидоз, см. таблицу 7), эндомиокардиальная биопсия могут быть необходимы для подтверждения диагноза. Использование этой процедуры подробно описаны в других принципов.

Тест с упражнением

Тест упражнением позволяет объективно оценить объем упражнений и симптомы после физической нагрузке, такие как одышка и усталость. Протоколы теста 6-минутной ходьбы и различные беговые дорожки и велосипед доступны. Газообменный анализ помогает различать сердечные и дыхательные причины одышки, показывает ли анаэробный порог был достигнут, и обеспечивает прогностической информацией (максимальное потребление кислорода часто измеряется как часть оценки кандидатов на трансплантацию сердца). Нормальная способность к физической нагрузке у пациентов, не получавших лечение эффективно исключает диагноз симптоматической СН, хотя следует помнить, что существует слабая корреляция между физической нагрузки и отдыха гемодинамических меры, в том числе ФВ.

Генетическое исследование

Новая роль генетического исследования при дилатационной и гипертрофической кардиомиопатией "идиопатической" подробно описан в другом месте. В настоящее время это рекомендуется у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и АВ-блокады или семейная история преждевременной неожиданной внезапной смерти, в качестве профилактики можно указать имплантицию кардиовертера-дефибриллятора (ИКД).

Амбулаторная ЭКГ-мониторинг

Амбулаторное мониторирование ЭКГ является ценным в оценке пациентов с симптомами, указывающими на аритмию или брадикардию (например, учащенное сердцебиение или обмороки) и в мониторинге контроля ЧСС у пациентов с ФП. Это полезно для определения типа, частоты и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, тихих эпизодов ишемии, брадикардии и нарушения проводимости, которые могут вызвать или усугубить СН.

Прогноз

Многие варияции обеспечивают прогностическую информацию (Веб табл. 10), хотя большинство из этого можно получить из легко доступных данных, таких как возраст, брадикардия, NYHA класс, ФВ, ключевых сопутствующих заболеваний (нарушение функции почек, сахарный диабет, анемия, гиперурикемия) и концентрацию плазмы натрийуретического пептида. Ясно, что эти варияции изменяются с течением времени, как это делает прогноз. Оценка прогноза особенно важно, когда консультирование пациентов об устройствах и хирургии (в том числе пересадка) и в планировании конца жизни уходом за пациентами, их семья, и воспитатели.

Фармакологическое лечение сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (систолическая сердечная недостаточность)

Цели в управлении сердечной недостаточности

Цели лечения у пациентов с установленным СН являются для облегчения симптомов и признаков (например, отек), предотвращения госпитализации, и улучшить выживание. Хотя основное внимание в клинических испытаниях было ранее смертность в настоящее время признается, что предотвращение госпитализации СН важно для пациентов и системы здравоохранения. Сокращение смертности и госпитализации отражают способность эффективного лечения, чтобы замедлить или предотвратить прогрессирующее ухудшение СН. Это часто сопровождается обратного ремоделирования ЛЖ и снижением концентрации циркулирующего натрийуретического пептида.

Облегчение симптомов, улучшение качества жизни и увеличение функциональных возможностей, также крайне важно для пациентов, но они не были в первичных результатов в большинстве исследований. Это отчасти потому, что их трудно измерить и отчасти потому, что некоторые виды лечения было показано ранее, чтобы улучшить эти результаты также снизилась выживание. Тем не менее, эффективные фармакологические методы лечения и РТС (Ресинхронизационная терапия сердца) улучшить эти результаты, а также смертности и госпитализации.

На рисунке 2 показана стратегия лечения для употребления наркотиков (и устройства) у больных СН с пониженной ФВ; рекомендации для каждой обработки приведены ниже. Три нейрогуморальные антагонисты, ингибиторы АПФ [или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)], бета-блокаторы, и БМР (блокаторы минералокортикоидных рецепторов) - принципиально важным изменением в ходе систолической СН и должны по крайней мере рассматриваться в каждом пациенте индивидуально. Они широко используются в сочетании с мочегонными и дано, чтобы облегчить симптомы и признаки перегрузки. Ниже, краткое доказательство, подтверждающих рекомендации, содержащиеся в этом разделе, в веб-таблицах 11-13 и в рисунке 2. Рекомендуемая доза этих болезнь-модифицирующих препаратов приведены в таблице 14. Рекомендации, приведенные в разделе 7.4 обобщение препаратов, которые следует избегать у пациентов СН с пониженной ФВ.

Лечение рекомендуется у всех пациентов с потенциальной систолической сердечной недостаточностью

Ангиотензин-превращающий ферменты и бета-блокаторы

Ключевые испытании с бета-блокатором были проведены у пациентов с симптомами и персистирующей низкой ФВ, несмотря на лечение ингибиторами АПФ и, в большинстве случаев, с мочегонными. Несмотря на это, существует консенсус, что эти процедуры дополняют друг друга и, что бета-блокаторы и ингибиторы АПФ должны оба быть запущен как можно скорее после установления диагноза СН с пониженной ФВ. Это отчасти потому, что ингибиторы АПФ имеют скромное влияние на ремоделирование ЛЖ, тогда как бета-блокаторы часто приводят к существенному улучшению ФВ. Кроме того, бета-блокаторы являются анти-ишемической, вероятно, являются более эффективными в снижении риска внезапной сердечной смерти, а также приводят к поразительной и в ранней снижении общей смертности.

Основные доказательство, подтверждающих использование ангиотензин- превращающего фермента:

Два ключевых рандомизированных контролируемых исследованиях [Совместные Северной Скандинавской Эналаприл Исследование выживания (консенсус) и исследования дисфункции левого желудочка (SOLVD)-лечение] установленного у 2800 пациентов с легкой и строго симптоматической СН к плацебо или эналаприл. Большинство из них также рассматриваются с мочегонным и дигоксином, но у 10% больных в каждом испытании лечились бета-блокатором. В консенсуса, в котором приняли участие пациенты с тяжелой СН, 53% пациентов получали спиронолактон.

Рисунок 2 Варианты лечения для пациентов с хронической симптоматической систолической сердечной недостаточностью (NYHA функциональный класс II-IV).

Мочегонные средства для облегчения симптомов / признаков перегрузки средства для облегчения симптомов/признаков перегрузки ^А

Ингибитор АПФ (или БРА, если не допускается) ^Б

Добавить бета - блокаторы ^Б

Тем не менее NYHA класса II-IV?

ДА

НЕТ^С

Добавить МР антагониста ^Б,Д

ДА

НЕТ

ДА

Тем не менее NYHA класса II-IV?

ФВ ЛЖ<35%?

НЕТ

Синусовый ритм и ЧСС 70 уд/мин?

ДА

НЕТ

Добавить ивабрадина ^Е

Тем не менее NYHA класса II-IV и ФВ ЛЖ<35%?

ДА

НЕТ

Продолжительность QRS 120 мс?

НЕТ

ДА

Рассмотрим РТС-П /РТС-Д ^Ф

Рассмотрим ИКД ^Г

Тем не менее NYHA класса II-IV?

ДА

Рассмотрим дигоксин ^Ч и/или Г-ИЗДН ^И

Если терминальная стадия, считается ВУ ЛЖ и / или трансплантации

Никаких дальнейших специфических лечении ^С

Продолжите в программе управления ходом заболевания

НЕТ^С

РТС-П = Ресинхронизационная терапия сердца пейсмейкером; РТС-Д = Ресинхронизационная терапия сердца дефибриллятором; ИКД = имплантируемая кардиовертер-дефибриллятор; ВУ ЛЖ = вспомогательное устройство левой желудочки;

А = Мочегонные средства могут использоваться по мере необходимости, чтобы облегчить признаки и симптомы перегрузки (см. раздел 7.5), но они не показали себя в уменьшении госпитализации или смерти.

Б = Должна подбираться на основе фактических данных доз или максимально переносимой дозы ниже научно обоснованных дозах.

С = Бессимптомных пациентов с ФВ ЛЖ ≤ 35% и инфаркта миокарда в анамнезе должны быть рассмотрены для ИКД.

Д = Если антагонист рецепторов минералокортикоидов не допускается, БРА могут быть добавлены к ингибиторам АПФ в качестве альтернативы.

Е = Европейское медицинское агентство утвердил ивабрадина для применения у пациентов с ЧСС ≥ 75 уд Может также рассматриваться у пациентов с противопоказаниями к бета-блокатор или бета-блокаторы непереносимости.

Ф = См. раздел 9.2 Подробнее индикации отличается в зависимости от сердечного ритма, NYHA класс, длительность QRS, морфология QRS и ФВ ЛЖ.

Г = Не указано в NYHA класс IV

Ч = Дигоксин может быть использован ранее для контроля ЧСС у пациентов с фибрилляцией предсердий, обычно в сочетании с бета-блокаторами.

И = Комбинация гидралазина и изосорбида динитрата также может быть рассмотрено и ранее у пациентов, которые не переносят иАПФ или БРА.

Фармакологические методы лечения, указанные в потенциально всех пациентов с симптоматической (NYHA функциональный класс II-IV) систолической СН
Рекомендации	Класс^А	Уровень ^Б	Ссылки ^С
Ингибитор АПФ рекомендуется, в дополнение к бета-блокаторов, для всех пациентов с ФВ ≤ 40%, чтобы уменьшить риск госпитализации СН и риск преждевременной смерти	I	A	87–91
Бета-блокаторы, рекомендуется в дополнение к ингибитором АПФ (или БРА, если ингибитор АПФ не допускается), для всех пациентов с ФВ ≤ 40%, чтобы уменьшить риск СН госпитализации и риск преждевременной смерти.	I	A	92–98
БМР рекомендуется для всех пациентов с сохраняющимся симптомов (NYHA класса II-IV) и ФВ ≤ 35%, несмотря на лечение ингибиторами АПФ (или БРА, если ингибитор АПФ не допускается), а бета-блокатор, чтобы уменьшить риск СН госпитализации и риск преждевременной смерти.	I	A	99, 100
БМР = блокаторы минералокортикоидных рецепторов; А = Класс рекомендаций Б = Уровень доказательности С = Ссылки

Таблица 14 На основе фактических данных доз болезнь-модифицирующих препаратов, применяемых в ключевых рандомизированных исследований, при сердечной недостаточности (или после инфаркта миокарда)
	Начальная доза (мг)	Целевая доза (мг)
ингибитор АПФ
Каптоприл ^А	6.25 т.р.д .	50 т.р.д .
Эналаприл	2.5 д.р.д.	10-20 д.р.д.
Лизиноприл ^Б	2.5-5.0 о.р.д.	20-35 о.р.д.
Рамиприл	2.5 о.р.д.	5 д.р.д.
Трандолаприл ^А	0.5 о.р.д.	4 о.р.д.
Бета-блокатор
Бисопролол	1.25 о.р.д.	10 о.р.д.
Карведилол	3.125 д.р.д.	25-50 д.р.д.
Метопролола сукцината	12.5/25 о.р.д.	200 о.р.д.
Небиволол ^С	1.25 о.р.д.	10 о.р.д.
БРА
Кандесартан	4 или 8 о.р.д.	32 о.р.д.
Валсартан	40 д.р.д.	160 д.р.д.
Лозартан ^Б,С	50 о.р.д.	150 о.р.д.
БМР
Эплеренон	25 о.р.д.	50 о.р.д.
Спиронолактон	25 о.р.д.	25-50 о.р.д.
т.р.д. = три раза в день; д.р.д. = два раза в день; о.р.д. = один раз в день; А = Указывает, ингибиторы АПФ, где дозирование целевой происходит от перенесших инфаркт миокарда испытаний. Б = Указывает, где препаратам более высокие дозы, как было показано снижение заболеваемости и смертности по сравнению с более низкой дозы того же лекарства, но нет основных плацебо-контролируемое рандомизированное контролируемое испытание и оптимальная доза является неопределенным. С = Указывание на лечение не приводит к снижению сердечно-сосудистой и общей смертности у пациентов с сердечной недостаточностью или после острого инфаркта миокарда (или показано, что не уступает к лечению).

Оба этих двух РКИ (рандомизированное контролируемое исследование) показали, что ингибиторы АПФ лечение снижает смертность [снижение относительного риска (СОР) 27% в консенсусе и 16% в SOLVD-Treatment]. В SOLVD-Treatment обращение было также СОР 26% в госпитализации СН. Эти преимущества являются дополнительными к тем, накопленным с обычным лечением в то время (т.е. мочегонные, дигоксин, и спиронолактон).
Снижение абсолютного риска (САР) в смертности у пациентов с легкой или умеренной СН (SOLVD-Treatment) составила 4,5%, приравнивая к числу которых необходимо лечить (ЧНЛ) от 22 отложить одной смерти (в среднем за 41 месяцев). Соответствующие цифры для тяжелой СН (консенсус) было 14,6% САР и 7 для ЧНЛ (в среднем за 6 месяцев).
Эти выводы подтверждаются мета-анализом меньше, краткосрочных плацебо-контролируемых рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), которые показали четкое снижение смертности в течение всего лишь 3 месяца. Эти РКИ, также показали, что ингибиторы АПФ улучшают симптомы, толерантность к физической нагрузке, качество жизни и физическую работоспособность.
В оценке лечения лизиноприлом и жизнеобеспечивающиго (ATLAS) суда, 3164 пациентов с преимущественно умеренной до тяжелой СН были рандомизированы на низких или высоких доз лизиноприла. Существовал снижение относительного риска (СОР) на 15% риск смерти или госпитализации в СН высокие дозы лизиноприла группе по сравнению с низкими дозами лизиноприловой группы.
Дополнительная поддержка для использования ингибиторов АПФ происходит от РКИ у пациентов с низкой ФВ, но никаких симптомов СН ('бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ) и три крупных (5966 пациентов в общей сложности) плацебо-контролируемое, рандомизированное, результаты испытаний на пациентах с СН, систолической дисфункции ЛЖ, или как после острого инфаркта миокарда. В SOLVD-Prevention испытаний (которое рандомизированное 4228 больных с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ), было 20% относительное снижение риска к смерти или госпитализации СН. В инфаркт миокардовой испытаний, которые использовали каптоприл [Выживание и желудочковая расширения (ВИЖР)], рамиприл [Эффективность Рамиприл при Острой инфаркте (ЭРОИ)], и трандолаприла [трандолаприл сердечной оценки (ТРАСО)], было 26% относительное снижение риска смерти и 27% относительное снижение риска к смерти или госпитализации СН.
Ингибиторы АПФ иногда вызывать ухудшение функции почек, гиперкалиемия, симптоматическая артериальная гипотензия, кашель, и, реже, отек Квинке.Ингибитор АПФ следует использовать только у пациентов с нормальной функцией почек (креатинин ≤ 221 ммоль / л или ≤ 2,5 мг / дл или СКФ ≥ 30 мл / мин / 1,73 м2) и нормальный уровень сывороточного калия (см. веб-табл. 11).

Практическое руководство по использованию ингибиторов АПФ приведены в таблице 11.

Основные доказательства, подтверждающие использование бета-блокаторов:

РКИ были более предприняты с бета-блокаторов по сравнению с ингибиторами АПФ у больных с СН.
Три ключевых исследованиях [Исследование бисопролола при сердечной недостаточности II (CIBIS II), карведилол при проспективных рандомизированных кумулятивных выживании (Коперник) и метопролол CR / XL рандомизированного исследования Вмешательство в застойной сердечной недостаточности (MERIT-HF)] рандомизированных почти 9000 пациентов с легкой до тяжелой симптоматической СН с плацебо или бета-блокаторы (бисопролол, карведилол или метопролол сукцинат CR / XL). Более 90% пациентов находились на ингибитор АПФ или БРА.
Каждый из этих трех исследований показали, что бета-блокаторами снижение смертности (ОСР 34% в каждом исследовании) и СН госпитализации (относительное снижение риска 28-36%) в течение 1 года от начала лечения. Существовал также и улучшение самооценки пациента благополучия в COPERNICUS и MERIT-HF. Эти преимущества являются дополнительными к тем, накопленный с обычным лечением, в том числе ингибиторов АПФ.
АСР смертности (после 1 года лечения) у больных с мягкой и умеренной СН (CIBIS II и MERIT-HF комбинированные) составил 4,3%, что эквивалентно ЧБНЛ 23 (на 1 год отложить одну смерть). Соответствующие цифры для тяжелой СН (Коперник) были АСР 7,1% и ЧБНЛ 14.
Эти выводы подтверждаются другим плацебо-контролируемой РКИ [Изучение эффектов небивололовой вмешательств на результаты и повторной госпитализации у пожилых людей с сердечной недостаточностью (пенсионеров)] в 2128 пожилых (≥ 70 лет) пациентов, 36% из которых имели ФВ ЛЖ >35% . Лечение с помощью небиволола в результате ОСР 14% на первичном составной конечной точки смерти или сердечно-сосудистой госпитализации, но не снижает смертность.
Результаты этих испытаний были также поддержаны ранее программу исследований с карведилола (US карведилол исследований), мета-анализ других мелких бета-блокаторовой испытаний, и плацебо-контролируемых РКИ в 1959 году пациенты с ФВ ЛЖ ≤ 40 после острой инфаркт миокарда, в котором ОСР смертности карведилолом составила 23% при среднем сроке наблюдения от 1,3 лет.
Один большой РКИ [Испытания оценки выживания с бета - блокаторами (BEST)] с буциндолола, бета-блокаторы с частичной свойствами агониста, не показывают значительное снижение смертности, хотя его результаты в целом согласуются с вышеупомянутых исследований.
Другое РКИ [Европейское испытание карведилола или метопролола (COMET)] показали, что карведилол увеличил выживаемость по сравнению с короткого действия метопролола тартрат (отличается с коротким действием от длительного действия сукцината, формулировка используется в MERIT-HF)
Бета-блокаторы обычно должны быть начаты у стабильных пациентов, и использоваться только с осторожностью и в последнее время тоже у декомпенсированных больных (и только начатые в больнице у этих больных). Последние декомпенсированные больные были, однако, благополучно начатые лечения с бета-адреноблокаторами в COPERNICUS-е.
Продолжение бета-адреноблокаторов во время эпизода декомпенсации было показано в РКИ, чтобы быть безопасным, хотя снижение дозы может быть необходимо. Временное прекращение рекомендуется в шоке или серьезном гипоперфузии пациентов. Повторное установление лечение должно быть предпринято перед выпиской.

Практическое руководство по использованию бета-блокаторов приведен в веб Таблица 12.

Антагонисты минералокортикоид/альдостерон рецепторов

Спиронолактон и эплеренон блокируют рецепторы, которые связываются альдостерона и другие кортикостероиды, и лучше всего охарактеризовать как БМР. Хотя пациенты в Эплеренон в госпитализации легких пациентов и выживания исследований при сердечной недостаточности (курсив-СН) 100 должны были иметь дополнительные функции подъемного риска (последние сердечно-сосудистой госпитализации или повышенной концентрации натрийуретического пептида), выгоды от БМР, вероятно, распространяется на всех пациентов с систолического СН, особенно в двух РКИ в хронической СН поддерживаются дополнительные РКИ у больных с острым инфарктом миокарда.

Основные доказательства, подтверждающие использование антагонистов рецепторов минералокортикоидов:

Испытание оценка рандомизированное исследование альдактона (ОРИА) было проведено с БМР спиронолактона у больных с тяжелой СН.
В ОРИА, 1663 пациентов с ФВ ≤ 35%, а в NYHA функциональный класс III (побывав в классе IV в течение последних 6 месяцев) были рандомизированы в группы плацебо или спиронолактон 25-50 мг один раз в сутки добавляется к обычному лечению. В то время это исследование было проведено, бета-блокаторы не были широко используемые для лечения СН, и только 11% лечились бета-блокатором.
Лечение спиронолактоном привело к ОСР к смерти на 30% и ОСР в СН госпитализации на 35% в среднем в течение 2-х лет от начала лечения. Эти преимущества являются дополнительными к тем, накопленный с обычным лечением, в том числе ингибиторам АПФ.
АСР смертности (в среднем через 2 года лечения) у больных с тяжелой СН составила 11,4%, что эквивалентно ЧБНЛ 9 (в течение 2 лет отложить одну смерть).
В последнее время EMPHASIS-HF было проведено у больных с систолической СН и слабой симптомами.
В EMPHASIS-HF, 2737 пациентов в возрасте ≥ 55 лет с функциональным классом NYHA II и ФВ ≤ 30% (≤ 35%, если QRS длительностью 0,130 мс) были зачислены. Пациенты должны были либо уже испытали сердечно-сосудистых госпитализаций в течение предыдущих 6 месяцев или имеют повышенные плазменные концентрации натрийуретического пептида и относиться к лечению с ингибиторами АПФ, БРА, или оба, и бета-блокатором.
Лечение эплеренона (до 50 мг один раз в день) привело к ОСР 37% в сердечно-сосудистой смерти или госпитализации СН. Сокращения были также замечены в смертность от любой причины (24%), сердечно-сосудистой смерти (24%), госпитализации по любой причине (23%) и СН госпитализации (42%). Эти преимущества были получены в среднем в течение 21 месяцев от начала лечения и были дополнительными к тем, накопленный с обычным лечением, в том числе ингибиторов АПФ и бета-блокаторы.
АСР в основной составной смертности, заболеваемости конечной точки у пациентов с легкими симптомами составил 7,7%, что эквивалентно ЧБНЛ 13 (в среднем 21 месяцев отложить одно событие). АСР смертность составила 3%, что эквивалентно ЧБНЛ 33.
Эти данные подтверждаются другими РКИ [Исследования Эплеренона в эффективности и выживания после острого инфаркта миокарда с СН (EPHESUS)], в котором приняли участие 6632 пациентов 3-14 дней после острого инфаркта миокарда с ФВ ≤ 40% и СН или диабет. Пациенты были рандомизированы в группу плацебо или эплеренон 25-50 мг один раз в сутки добавляется к обычному лечению, включая ингибиторы АПФ / БРА (87%) и бета-блокатором (75%). Лечение эплеренон привело к ОСР к смерти на 15%.
Спиронолактон и эплеренон может привести к гиперкалиемии и ухудшение функции почек, которые были редкостью в РКИ, но чаще возникает в обычной клинической практике, особенно у пожилых людей. Оба должны использоваться только у пациентов с нормальной функцией почек и нормальная концентрация сывороточного калия, если либо используется, последовательный мониторинг электролитов сыворотки и функция почек является обязательным.
Спиронолактон также может вызвать дискомфорт груди и увеличение у мужчин (10% по сравнению с 1% в группе плацебо, в ОРИА); этот побочный эффект является нечастым с эплеренона.

Практическое руководство по использованию БМР приведены в веб-таблице 13.

Другие методы лечения рекомендуются у отдельных пациентов с систолической сердечной недостаточности

Этот раздел описывает другие методы лечения, которые являются ценным у пациентов с систолическим СН. Они, однако, не ясно показали, снижение общей смертности [или в случае гидралазина и изосорбида динитрата (H-ISDN), это только было ясно показано у афро-американцев]. Большинство из этих препаратов показали убедительную преимущества в плане сокращения симптомов, СН госпитализации, или оба, и полезного альтернативного или дополнительного лечения у больных с СН.

Другие методы лечения с менее определенные преимущества у пациентов с симптоматической (NYHA класса II-IV) систолической сердечной недостаточности

Рекомендации

Класс^А

Уровень^Б

Ссылки^С

БРА

Рекомендовано снизить риск госпитализации СН и риск преждевременной смерти в пациентах с ФВ ≤ 40% и не переносят ингибиторы АПФ из-за кашля (пациенты должны также получать бета-блокаторов и БМР).

108, 109

Рекомендуется для снижения риска госпитализации СН у пациентов с ФВ ≤ 40% и сохраняющиеся симптомы (NYHA класса II-IV), несмотря на лечение ингибиторами АПФ и бета-блокаторы, которые не в состоянии переносить БМР.^Д

110, 111

Ивабрадин

Должны быть рассмотрены для снижения риска госпитализации СН у пациентов на фоне синусового ритма с ФВ ≤ 35%, частота сердечных сокращений оставшиеся ≥ 70 ударов в минуту, и сохранение симптомов (NYHA класса II-IV), несмотря на лечение на основе фактических данных дозу бета-блокаторов (или максимально переносимой дозы ниже этого), ингибиторы АПФ (или БРА) и БМР (или БРА).^Е

II a

112

Может быть рассмотрены для снижения риска госпитализации СН у пациентов на фоне синусового ритма с ФВ ≤ 35%, а частота сердечных сокращений ≥ 70 уд , которые не могут переноситься бета-блокаторами. Пациенты также должны получать ингибиторы АПФ (или БРА) и БМР (или БРА).^Е

II b

Дигоксин

Может быть рассмотрены для снижения риска госпитализации СН у пациентов на фоне синусового ритма с ФВ ≤ 45%, которые не могут переноситься бета-блокаторами (ивабрадина является альтернативой у пациентов с ЧСС ≥ 70 уд). Пациенты также должны получать ингибиторы АПФ (или БРА) и БМР (или БРА).

II b

113

Может быть рассмотрены для снижения риска госпитализации СН у пациентов с ФВ ≤ 45% и сохраняющаяся симптомов (NYHA класса II-IV), несмотря на лечение бета-блокаторами, ингибиторами АПФ (или БРА) и БМР (или БРА).

II b

113

Г-ИЗДН

Может рассматриваться как альтернатива иАПФ или БРА, если ни одна допускается, чтобы уменьшить риск СН госпитализации и риск преждевременной смерти у пациентов с ФВ ≤ 45% и расширенные ЛЖ (или ФВ ≤ 35%). Пациенты также должны получать бета-блокаторы и БМР.

II b

114, 115

Можно считать, снизить риск СН госпитализации и риск преждевременной смерти у больных у больных с ФВ ≤ 45% и расширенные ЛЖ (или ФВ ≤ 35%) и сохраняющийся симптомов (NYHA класса II-IV), несмотря на лечение бета--блокаторами, ингибиторами АПФ (или БРА) и БМР (или БРА).

II b

116

Омега-3 ПНЖК^Ф (Полиненасыщенные жирные кислоты) подготовки можно считать снижение риска смерти и риска сердечно-сосудистых госпитализаций у пациентов, получавших иАПФ (или БРА), бета-блокаторы, и БМР (или БРА).

II b

117

А = класс рекомендаций

Б = уровень доказательности

С = ссылки

Д = В CHARM-Added испытаний (кандесартана при сердечной недостаточности), кандесартан также снижает сердечно-сосудистой смертности.

Е = Европейская лекарственная Агентства одобрила ивабрадина для применения у пациентов с ЧСС ≥ 75 уд/мин.

Ф = Подготовка разрабатывался цитируемая в испытании; у испытания GISSI-HF не было предела ФВ.

Блокаторы рецепторов ангиотензина

БРА остаются и рекомендуется в качестве альтернативы у пациентов с непереносимостью иАПФ. Тем не менее, БРА уже является не первым выбором рекомендации у пациентов с СН и ФВ ≤ 40%, которые остаются, несмотря на оптимальное симптоматическое лечение ингибиторами АПФ и бета-блокаторами. Это потому, что в EMPHASIS-HF, эплеренон привело к большим сокращением заболеваемости и смертности, чем видели в "дополнение" БРА испытания ниже, и потому, что в обоих оценки рандомизированных исследованиях альдактона (ОРИА) и EMPHASIS-HF, БМР лечение уменьшить смертность от всех причин, в то время как "дополнение" БРА лечении не было.

Основные доказательства

Два ключевых плацебо-контролируемых рандомизированных исследований [Испытание Валсартана при сердечной недостаточности (Val-HeFT) и CHARM-ADDED] рандомизированных 7600 пациентов от легкой до сильной симптоматической СН с плацебо или БРА (валсартана и кандесартан), добавлены иАПФ (у 93% пациентов в Val-HeFT и всех пациентов в CHARM-Added). Кроме того, 35% пациентов в Val-HeFT и 55% в CHARM-Added лечились с бета-блокаторами.
Каждый из этих двух исследований показали, что БРА лечении снижал риск госпитализации СН (ОСР 24% в (Val-HeFT и 17% в CHARM-Added), но не от всех причин госпитализации. Существовал 16% ОСР в риск сердечно-сосудистой смерти с кандесартаном в CHARM-Added. Эти преимущества являются дополнительными к тем, накопленный с обычным лечением, в том числе мочегонные, дигоксин, иАПФ и с бета-блокаторами (но лишь немногие пациенты принимают MRA).
АСР в основной составной смертности, заболеваемости конечной точки у больных с мягкой и умеренной СН составила 4,4%, что эквивалентно ЧБНЛ (в среднем 41 месяцев отложить одно событие) из 23 в CHARM-Added. Соответствующие цифры для (Val-HeFT были АСР 3,3% и ЧБНЛ 30 (в среднем за 23 месяцев).
CHARM испытаний и (Val-HeFT также показали, что БРА улучшает симптомов и качества жизни. Другие исследования показали, что эти агенты улучшают толерантность к физической нагрузке.
CHARM-Alternative было плацебо-контролируемых РКИ с кандесартаном в 2028 году пациенты с ФВ ЛЖ ≤ 40%, нетерпимость к ингибиторами АПФ. Лечение кандесартаном в результате ОСР сердечно-сосудистых и СН госпитализации на 23% (АСР 7%, ЧБНЛ 14, за 34 месяцев наблюдения). Испытание Валсартана был также полезно в подгруппе пациентов в Val-HeFT не получавших иАПФ.
В другом исследовании [Оценка лозартана у пожилых людей (ELITE) II] удалось показать, что лозартан 50 мг в день был так же эффективен, как каптоприл 50 мг три раза в день. Тем не менее, последующие РКИ [Сердечная недостаточность конечной точки оценки антагонистов ангиотензина II лозартана (HEAAL)] показали, что 150 мг лозартана была выше 50 мг в день, поддерживая аналогичные результаты оценки лечения лизиноприлом и Survival (ATLAS) с иАПФ лизиноприл, см. выше. В HEAAL было ОСР 10% к смерти или СН госпитализации в высоких дозах лозартан группе (P = 0,027) за средний период наблюдения составил 4,7 лет. Результаты этих двух исследований, ATLAS и HEAAL, показывают, что больше пользы получают от использования более высоких доз ренин-ангиотензиновой системы и подчеркивают важность достижения, если это возможно, целевой дозы оказался эффективным в отношении ключевых РКИ.
Дополнительная поддержка для использования БРА происходит от Испытание Валсартана. При остром инфаркте миокарда (VALIANT), 120 РКИ, в которых 14 703 пациентов с СН, систолической дисфункции ЛЖ, или как после острого инфаркта миокарда были рандомизированы на лечение каптоприла, валсартана, или комбинация. Испытание Валсартана оказался не уступает каптоприлу. В аналогичном исследовании [оптимальную терапию при инфаркте миокарда с антагонистов ангиотензина II лозартана (OPTIMAAL) 121], лозартан 50 мг один раз в день не продемонстрировали не меньшую, по сравнению с каптоприлом.

Практическое руководство по использованию БРА приведены на веб-таблице 11.

Ивабрадин

Ивабрадин это препарат, который подавляет, если канал в синусовом узле. Его единственный известный фармакологический эффект заключается в замедлении сердечного ритма у пациентов с синусовым ритмом (она не замедлит желудочкового ритма при ФП).

Основные доказательства:

Лечение систолической сердечной недостаточности если ингибиторами ивабрадина (SHIFT) зарегистрированы 6588 больных в NYHA функциональный класс II-IV, синусовый ритм с частотой от ≥ 70 ударов в минуту, и ФВ ≤ 35%. Пациенты также должны были нуждаться в госпитализации с СН в течение предыдущих 12 месяцев. Они были рандомизированы в группы ивабрадина (дотитрованы до максимальной дозе 7,5 мг два раза в день) или плацебо, добавлена мочегонное средство (в 84%), дигоксин (22%), иАПФ (79%), БРА (14 %), с бета-блокаторами (90%), и БМР (60%). Только 26% пациентов, однако, на полную дозу с бета-блокаторами. Средний период наблюдения составил 23 месяцев. ОСР в основной комбинированный показатель сердечно-сосудистой смерти или госпитализации СН составила 18% (P< 0,0001), снижение сердечно-сосудистой смерти (или от всех причин смерти) не был значительным, но ОСР в госпитализации СН составила 26%. АСР в основной составной смертности, заболеваемости конечной точки составила 4,2%, что эквивалентно ЧБНЛ (в среднем за 23 месяцев было отложено одно событие) 24. Ивабрадин также улучшил функции ЛЖ и качества жизни.
Пять процентов пациентов ивабрадина была симптоматической брадикардии сравнению с 1% в группе плацебо (P<0,0001). Визуальные эффекты стороне (фосфены) было зарегистрировано на 3% больных на ивабрадина и 1% в группе плацебо (Р<0,0001).
Дополнительные доказательства безопасности ивабрадина происходит от заболеваемости и смертности оценки если ингибиторами ивабрадина у пациентов с ИБС и дисфункцией левого желудочка в испытании (BEAUTIFUL) , РКИ, в которых 10 917 пациентов с ишемической болезнью сердца и ФВ<40% были назначены на лечение ивабрадина 7,5 мг два раза в день или плацебо, а затем в течение в среднем 19 месяцев. Хотя ивабрадина не снижает первичной конечной точки сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда, или в госпитализации с СН, и он хорошо переносится.

Дигоксин и другие сердечные гликозиды

У больных с симптомами СН и ПФ, дигоксин могут быть использованы, чтобы замедлить быстрые темпы желудочка, хотя другие методы лечения предпочтительнее (см. раздел 10.1).

Дигоксин может также быть использован у пациентов на фоне синусового ритма с симптомами СН и ФВ ЛЖ ≤ 40%, как рекомендуется, основаны на доказательствах, приведены ниже.

Основные доказательства:

Одной большой заболеваемости и смертности РКИ [Дигитальная Исследуемая Группа (DIG)] была предпринята с дигоксином у пациентов с симптоматической СН и низкой ФВ.
В исследовании DIG, 6800 пациентов с ФВ ≤ 45%, а в NYHA функциональный класс II-IV были рандомизированы в группы плацебо и дигоксин (0,25 мг один раз в день), добавляют к мочегонным и иАПФ. Это исследование было проведено до бета-блокаторов, где широко использовался для СН.
Лечение с помощью дигоксина не изменяет общую смертность но привести к ОСР для госпитализации по поводу ухудшения на 28% в среднем в течение 3 лет от начала лечения. Абсолютное АСР составил 7,9%, что эквивалентно ЧБНЛ (в течение 3 лет отложить одного пациента от приема) 13.
Эти выводы подтверждаются с мета-анализ исследований меньше предполагая, что дигоксин может улучшить симптомы и предотвратить ухудшение
Дигоксин может вызвать предсердной и желудочковой аритмии, особенно в контексте гипокалиемии, а также серийный мониторинг электролитов сыворотки и функция почек является обязательным.
Эффективность и безопасность других гликозидов, такие как дигитоксин не были изучены должным образом при сердечной недостаточности.

Комбинация гидралазина и изосорбида динитрата

В одном из относительно небольших РКИ проводились исключительно у мужчин (и прежде, чем ингибиторами АПФ или бета-Блокаторы были использованы для лечения СН), это сосудорасширяющий сочетание привело к пограничным снижение смертности по сравнению с плацебо. В последующих РКИ, добавление H-ISDN к обычной терапии (ингибиторами АПФ, бетаблокаторов, и БМР) снижение заболеваемости и смертности (и улучшение симптомов) у афро-американцев с СН. Выбранная популяции пациентов изучены, относительно небольшой размер РКИ, и досрочное прекращение (для смертность выгоды) не оставили неопределенность в отношении реальной стоимости этой комбинированной терапии, особенно в нечерноземных пациентов.

Основные доказательства:

Есть два плацебо-контролируемого (V-HeFT-I и A-HeFT) РКИ и одного активного контролируемого (V-HeFT-II) РКИ с H-ISDN
В V-HeFT-I, 642 мужчины были рандомизированы в группы плацебо, празозин, H-ISDN добавлен с мочегонным и дигоксином. Ни один из пациентов не лечился с бета-блокатором или иАПФ (и использования БМР не была документирована). Смертность не отличались в группе плацебо и празозин групп. С H-ISDN, наблюдается тенденция к снижению смертности от всех причин в течение всего периода последующего (в среднем 2,3 года): ОСР 22%; АСР 5,3%; ЧБНЛ 19. H-ISDN увеличилось к физической нагрузке и фракции выброса левого желудочка по сравнению с плацебо.
В-HeFT, 1050 афро-американских мужчин и женщин в NYHA класс III или IV, были рандомизированы в группу плацебо или H-ISDN, добавлен мочегонное средство (в 90%), дигоксин (60%), иАПФ (70%) , БРА (17%), с бета-блокаторами (74%) и спиронолактон (39%).Начальная доза лечения составляет 20 мг ISDN / 37,5 мг гидралазина три раза в день, увеличивая до цели 40 мг / 75 мг три раза в день. Испытание было прекращено преждевременно, после средней продолжительности наблюдения 10 месяцев, из-за значительного снижения смертности (СОР 43%; АСР 4,0%; ЧБНЛ 25). H-ISDN также снижает риск или в госпитализации с СН (RRR 33%) и улучшение качества жизни.
В V-HeFT-II, 804 мужчин, в основном в NYHA класса II или III, были рандомизированы на эналаприл или H-ISDN, добавляют к мочегонным и дигоксином. Ни один из пациентов не лечился с бета-блокатором. Существовал тенденция в H-ISDN группу к увеличению смертности от всех причин в течение всего периода последующего (в среднем 2,5 года): относительное увеличение риска на 28%.
Наиболее частыми побочными эффектами с H-ISDN в этих испытаниях были головная боль, головокружение / гипотония и тошнота. Артралгия, ведущих к прекращению или снижению дозы H-ISDN произошло в 5-10% пациентов в V-HeFT I и II и устойчивый рост антинуклеарных антител в 2-3% пациентов (но синдром волчанкаобразная, как редкость).

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты

Небольшой эффект лечения омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в Gruppo Italiano в Lo Studio делла Sopravvivenza nell'Infarto miocardico сердечной недостаточности (у испытания GISSI-HF не было предела-HF) исследование был обнаружен только после того, как ковариата корректировки в статистическом анализе и не было никакого эффекта на или в госпитализации с СН. Влияние омега-3 ПНЖК после инфаркта миокарда является неопределенным.

Основные доказательства:

У испытания GISSI-HF PUFA, ПНЖК (Полиненасыщенные жирные кислоты) , 6975 пациентов с NYHA класса II-IV симптомы и ФВ ≤ 40% (или >40%, СН госпитализации в предыдущем году) были рандомизированы в группу плацебо или 1 г ежедневно омега-3 ПНЖК (Полиненасыщенные жирные кислоты) подготовки в дополнение к стандартной терапии, включающей иАПФ / БРА в 94%, бета-блокатором в 65%, а спиронолактона в 39%. Средний период наблюдения составил 3,9 года. Омега-3 ПНЖК (Полиненасыщенные жирные кислоты) лечении привело к ОСР 8% в совместном композитных первичных результатах смерти или сердечно-сосудистой госпитализации в скорректированного анализа (с учетом P = 0,009). Существовал никакого сокращения или в госпитализации с СН, но было 10% ОСР в сердечно-сосудистой смертности (с учетом P = 0,045) и 7% ОСР в сердечно-сосудистой или в госпитализации с СН (с учетом P = 0,026).
Эти выводы поддержал один, перенесших инфаркт миокарда РКИ (GISSI-Prevenzione), но не на другой (OMEGA). В GISSI-Prevenzione, с участием 11324 пациентов, включенных после недавнего (≤ 3 месяца) инфаркт миокарда, пациенты получали плацебо или 1 г в день омега-3 ПНЖК. Омега-3 ПНЖК (Полиненасыщенные жирные кислоты) лечении привело к ОСР 10% на первичном композитных результатов смерти, инфаркт миокарда или инсульт (в основном обусловлено снижением сердечно-сосудистой смерти).
OMEGA рандомизированное 3851 пациентов 3-14 дней после острого инфаркта миокарда с плацебо или 1 г Омега-3 ПНЖК (Полиненасыщенные жирные кислоты) в день в течение 1 года. Результаты не отличались между группами лечения.
Омега-3 ПНЖК (Полиненасыщенные жирные кислоты) препараты различаются по составу и доза может быть важным.
Основные побочные эффекты омега-3 ПНЖК сообщил в этих исследованиях, были тошнота и другие незначительные желудочно-кишечные расстройства.

Не рекомендуемая лечения (недоказанные выгоды)

Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (статины)

Хотя есть множество надежных доказательств, подтверждающих значение статинов у больных с атеросклеротическими (артериальными) заболевания, большинство исследований включали больных с СН (потому что он не был уверен, что они выиграют). Два недавних исследования изучали лечение статинами в частности у пациентов с хронической СН и не демонстрируют убедительные доказательства пользы (хотя было мало доказательств вреда). Несмотря на очевидность и в других областях сердечно-сосудистой медицины, доказательств, следовательно, не поддерживают начала статинов у большинства пациентов с хронической СН.

Основные доказательства:

Розувастатин Контролируемая Международное Исследование при сердечной недостаточности (CORONA) и испытания GISSI-HF PUFA, по сравнению розувастатина с плацебо у пациентов с симптоматической СН.
В CORONA-ну поступили 5011 пациентов пожилого возраста (≥ 60 лет) с симптоматической СН (NYHA класса II-IV) ишемической этиологии с ФВ ≤ 40%, следователи не потребовали терапию по снижению уровня холестерина. Розувастатин не снижает первичной конечной точки (сердечно-сосудистой смерти, инфаркт миокарда, инсульта) или смертности от всех причин.
Испытания GISSI-HF статинов исследование были включены 4574 пациентов с симптоматической (NYHA класса II-IV) ишемической и неишемической этиологии. Пациенты были ФВ ≤ 40% (или >40%, если, СН госпитализации в предыдущем году) и были рандомизированы в группу плацебо или розувастатина 10 мг в день, в дополнение к стандартной терапии, включающей иАПФ / БРА в 94%, с бета-блокаторами на 63% и спиронолактона в 40%. Средний период наблюдения составил 3,9 года.Совместно первичные конечные точки от всех причин смертности и композитных от всех причин смерти или сердечно-сосудистой госпитализации не уменьшается розувастатином.

Ингибиторы ренина

Одним из прямых если ингибиторами ренина (алискирен) в настоящее время оценивается в два заболеваемости и смертности РКИ. В настоящее время не рекомендуется в качестве альтернативы иАПФ или БРА.

Пероральные антикоагулянты

Другие, чем у пациентов с ПФ (как СН с пониженным ФВ и СН с повышенным ФВ), нет никаких доказательств того, что пероральные антикоагулянты снижают смертность и заболеваемость по сравнению с плацебо или аспирином (см. раздел 10.1).

Не рекомендуемое лечение (Считается причиной вреда)

Лечение (или комбинации процедур), которые могут причинить вред у пациентов с симптоматической (NYHA класса II-IV) систолической сердечной недостаточностью
Рекомендации	Класс^А	Уровень^Б	Ссылки^С
Тиазолидиндионы (глитазоны) не должны быть использованы как они вызывают ухудшение и увеличение риска госпитализации.	III	A	131–133
Большинство БКК (за исключением амлодипина и фелодипина) не должны использоваться, поскольку они имеют отрицательный инотропный эффект и могут привести к ухудшению.	III	B	134
НПВП и ингибиторов ЦОГ-2 следует избегать, если это возможно, поскольку они могут вызывать задержку натрия и воды, ухудшение функции почек и ухудшение СН.	III	B	135, 136
Добавление БРА (или ингибитор ренина) в комбинации ингибитора АПФ и антагонисты минералокортикоидов не рекомендуется из-за риска нарушения функции почек и гиперкалиемии.	III	C	-
А = класс рекомендаций Б = уровень доказательности С = ссылки

Диуретики

Влияние диуретиков на смертность и заболеваемость не изучались у пациентов с СН, в отличие от ингибиторов АПФ, бета-блокаторы, и БМР (и других методов лечения). Тем не менее, мочегонные средства снятия одышки и отеков и рекомендуется для этой причине у пациентов с признаками и симптомами перегрузки, независимо от ФВ.

Петлевые диуретики производят более интенсивные и более короткий диурез, чем тиазидные, которые вызывают более мягкий и длительный диурез. Тиазиды могут быть менее эффективными у пациентов со сниженной функцией почек. Петлевые диуретики, как правило, предпочитают тиазиды в СН с пониженной ФВ, хотя они действуют синергически и комбинации могут быть использованы (как правило, на временной основе) для лечения устойчивых отек.

Цель использования диуретиков является достижение и поддержание эуволемии ("сухой вес" пациента) с самой низкой достижимой дозе. Это означает, что доза должна быть скорректирована, в частности, после восстановления сухого веса тела, чтобы избежать риска обезвоживания приводит к артериальной гипотензии и почечной дисфункции. Это может снизить сердечный выброс у больных СН с повышенной ФВ и часто без нужды не позволяет использовать (или достижение целевой дозы), другие болезни изменения терапии, такие как ингибиторы АПФ (или БРА) и БМР у больных СН с пониженной ФВ. Многие пациенты могут обучаться самостоятельно регулировать дозу мочегонных их, на основе мониторинга симптомов / признаков перегрузки и ежедневные измерения веса.

Практическое руководство по использованию диуретиков приведено на веб-таблице 15 и дозы диуретиков обычно используемые показаны в таблице 16.

Использование калийсберегающих диуретиков и препараты калия:

Если калий-убыточное мочегонное используется в комбинации с ингибитором АПФ и БМР (или БРА), замены калий обычно не требуется.
Серьезная гиперкалиемия может возникнуть, если калийсберегающих диуретиков или добавки принимаются в дополнение к комбинации иАПФ (или БРА) и БМР.
Использование всех трех ингибиторами АПФ, БРА и БМР не рекомендуется.

Таблица 16 Дозы диуретиков обычно используется для лечения сердечной недостаточности (с и без сохранившиеся фракция выбросом, хронической и острой)
Диуретики	Начальная доза (мг)		Обычная суточная доза (мг)
Петлевые диуретики ^А
Фуросемид	20 – 40		40 – 240
Буметанид	0.5 – 1.0		1 – 5
Торасемид	5 – 10		10 – 20
Тиазиды ^Б
Бендрофлюметиазид	2.5		2.5 – 10
Гидрохлоротиазид	25		12.5 – 100
Метолазон	2.5		2.5 – 10
Индапамид ^С	2.5		2.5 – 5
Калийсберегающие диуретики ^Д
	+иАПФ /БРА	-иАПФ /БРА		+иАПФ /БРА	-иАПФ /БРА
Спиронолактон / эплеренон	12.5 – 25	50		50	100 – 200
Амилорид	2.5	5		5 – 10	10 – 20
Триамтерен	25	50		100	200
А = Оральные или внутривенные, доза может нуждаться в корректировке в соответствии со статусом объем / вес; чрезмерных дозах может привести к почечной недостаточности и ототоксичности. Б = Не используйте тиазидные, если скорость клубочковой фильтрации, 30 мл / мин, за исключением случаев, предписанных синергически с петлевыми диуретиками. С = Индапамид не является тиазидных сульфонамида. Д = Минералокортикоидные антагонисты (БМР), т.е. спиронолактон / эплеренон всегда предпочтительнее. Амилорид и триамтерен не должно быть объединено с БМР.

Фармакологическое лечение сердечной недостаточности с "сохранивщиемся" фракцием выброса (диастолическая сердечная недостаточность)

Никакого лечения до сих пор не показали, убедительнее, для снижения заболеваемости и смертности у пациентов с СН сохраненной ФВ. Диуретики используются для управления задержку натрия и воды и уменьшить одышку и отек, как в СН с пониженной ФВ. Адекватное лечение артериальной гипертонии и ишемии миокарда также считается важным, так как является контроль ЧСС у пациентов с ПФ (см. раздел 11). Два очень небольших исследований (30 больных каждой) показали, что сердце ограничения скорости блокаторов кальциевых каналов (БКК) верапамил может улучшить способность к физической нагрузке и симптомов у этих пациентов. Ограничение скорости БКК также может быть полезно для контроля ЧСС у пациентов с ПФ и в лечении гипертонии и ишемии миокарда (который не так у больных с СН пониженной ФВ, где их отрицательное инотропное действие может быть опасно). Бета-блокаторы могут также быть использованы для контроля ЧСС у пациентов с СН сохраненной ФВ и ПФ.

Препаратов, которые следует избегать в СН с пониженной ФВ (см. раздел 7.4) также следует избегать в СН сохраненной ФВ, за исключением БКК.

Ключевым испытанием смертности и заболеваемости на сегодняшний день являются:

3023 пациента кандесартана при сердечной недостаточности: оценка снижения смертности и заболеваемости (CHARM)-Сохраненное испытание, который не показал снижение на первичном комбинированной конечной точки (сердечно-сосудистой смерти или в госпитализации с СН ).
850 пациента Периндоприл для пожилых людей с хроническими сердечной недостаточностью (PEP-CHF), который не показал снижение на первичном составной конечной точки смерти или в госпитализации с СН.
4128 пациента ирбесартана при сердечной недостаточности с сохраненной систолической функции (I-Preserve), который не показал снижение на первичном композитных результатах смерти или сердечно-сосудистой в госпитализации с СН (в частности, СН, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, аритмия, инсульта)

Нехирургическое устройство для лечения сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (систолическая сердечная недостаточность)

В этом разделе рассматривается использование ИКД и РТС. Хотя никаких новых ИКД РКИ завершена после публикации в 2008 году руководящие принципы, было несколько важных РКИ использовании РТС, которые были изменены рекомендации (см. ниже). Другие технологии, включая носимые жилеты и имплантируемых дефибриллятор мониторов (либо «автономное» или включены в другие устройства) из исследовательского интереса, но еще не имеют достаточно доказательств, за их поддержку и рекомендаций.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

Примерно половина случаев смерти у пациентов с СН, особенно в тех, с легкими симптомами, возникают внезапно и неожиданно, и многие, если не большинство, из них связаны с желудочковой аритмии (в то время как другие могут быть связаны с брадикардии и асистолии). Предупреждению внезапной смерти является важной целью в СН. В то время как ключевые болезнь-модифицирующие нейрогуморальные антагонисты упоминалось ранее снижения риска внезапной смерти, они не прервут его. Конкретные антиаритмические препараты не уменьшают этот риск (и, возможно, даже увеличить ее). По этой причине, ИКД играют важную роль в снижении риска смерти от желудочковой аритмии.

Вторичная профилактика внезапной сердечной смерти

Основные доказательства:

ИКД снижает смертность у переживших остановку сердца и у пациентов с симптоматической устойчивой желудочковой аритмии. Следовательно, ИКД рекомендуется у таких пациентов, независимо от ФВ, с хорошим функциональным статусом, продолжительность жизни >1 года, и где цель заключается в увеличении выживаемости.

Первичная профилактика внезапной сердечной смерти

Основные доказательства:

Внезапная сердечная смерть в испытании СН (SCD-HeFT) поступило 2521 пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией или ишемической СН без предварительного симптоматической желудочковой аритмией, и ФВ ≤ 35%, которые были в NYHA функциональный класс II или III. Эти пациенты были рандомизированы в группу плацебо, амиодарон, или ИКД, в дополнение к обычному лечению, включая ингибиторы АПФ или БРА (96%) и бета-блокаторы (69%); Использование БМР не сообщается.
ИКД лечение привело к смерти ОСР 23% (P = 0,007) за средний период наблюдения на 45,5 месяцев. Это преимущество было дополнительным к тому, накопленный в обычное лечение, в том числе ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. Амиодарон не снижал смертность.
АСР смертности с ИКД составила 6,9%, что эквивалентно ЧБНЛ (на 45,5 месяцев отложить одну смерть) 14.
Дополнительная поддержка для использования ИКД происходит от Испытательные Многоцентровые Автоматический Дефибриллятор Имплантации II (MADIT-II), РКИ, в котором пациенты с перенесенным инфарктом миокарда и ФВ ≤ 30% (59% из которых находятся в NYHA класса II или III ) было назначено либо обычное лечение или обычное лечение плюс ИКД. Использование ИКД привело к 31% ОСР смертности. Два других РКИ показали никакой пользы у больных с ИКД ранней (≤ 40 дней) после инфаркта миокарда. Вот почему ИКД применения у пациентов с ишемической болезнью сердца получает уровень доказательности, но только у больных > 40 дней после острого инфаркта миокарда.
Существует меньше доказательств того, у пациентов с неишемической СН с одной среднего размера исследовании [Оценка Лечения Неишемической Кардиомиопатии Дефибриллятором (DEFINITE), n = 458] показывает только незначительную тенденцию к снижению смертности и, следовательно доказательство уровня B.
ИКД имплантации следует рассматривать только после достаточного периода оптимизации медикаментозной терапии (не менее 3 месяцев), и только тогда, когда ФВ остается неизменно низким.
ИКД терапия не показана пациентам в NYHA класса IV с тяжелой, резистентным препаратам, симптомы, которые не являются кандидатами на РТС, вспомогательные устройства для желудочков или трансплантация сердца (потому что такие пациенты имеют очень ограниченную продолжительность жизни и имеют больше шансов умереть от неисправности насоса).
Пациенты должны быть проинформированы о целях в ИКД и осложнений, связанных с его использованием (преимущественно несоответствующих шок).
Если СН ухудшается, дезактивация ИКД пациента может быть рассмотрен после соответствующего обсуждения с пациентом и воспитателем.

Рекомендации по применению имплантации кардиовертер-дефибрилляторов у пациентов с сердечной недостаточностью
Рекомендации	Класс^А	Уровень^Б	Ссылки^С
Вторичная профилактика ИКД рекомендуется у пациентов с желудочковой аритмии вызывая гемодинамической нестабильности, которая, как ожидается, чтобы выжить в течение > 1 год с хорошим функциональным состоянием, чтобы уменьшить риск внезапной смерти.	I	A	144–147
Первичная профилактика ИКД рекомендуется у пациентов с симптоматической СН (NYHA класса II-III) и ФВ ≤ 35%, несмотря на ≥ 3 месяцев лечения с оптимальным фармакологической терапии, который, как ожидается, чтобы выжить в течение > 1 год с хорошим функциональным состоянием, чтобы уменьшить риск внезапной смерти.
Ишемическая этиология и > 40 дней после острого инфаркта миокарда	I	A	148,149
Неишемической этиологии	I	B	149
А = класс рекомендаций Б = уровень доказательности С = ссылки

Ресинхронизационная терапия сердца

Два крупных рандомизированных контролируемых исследований показали, что РТС является преимуществом у пациентов с легким (NYHA класс II) симптомом, а также у тех, кто более тяжелое симптоматическое. Существует мало сомнений, что пациенты должны выжить с хорошим функциональным состоянием для > 1 года должны получать РТС если они находятся в синусовом ритме, их низкой фракцией выброса левого желудочка (≤ 30%), длительность QRS заметно длительное (≥ 150 мс), и ЭКГ показывает морфологию левой ножки пучка Гиса , независимо от тяжести симптомов. Существует меньше консенсус относительно пациентов с правой ножки пучка Гиса или межжелудочковой задержки проводимости (на основе анализа подгрупп), а в ПФ (потому что большинство испытаний исключены этих пациентов и потому, что высокий уровень вспомогательных устройств желудочков будет препятствовать к ресинхронизации). Еще одна область дискуссии, что делать СН с пониженной ФВ у пациентов без показаний для РТС, кто нуждается в обычных кардиостимуляторов. Возможность того, что пациенты с длительностью комплекса QRS < 120 мс может иметь «механической десинхронизации (обнаруживаемых изображений) и может извлечь выгоду из РТС является еще одной областью научных интересов, но еще предстоит доказать.

Рекомендации по использованию РТС, где доказательства сильны - пациенты на фоне синусового ритма с функциональным классом NYHA III и IV класса амбулаторной сердечной недостаточности и персистентной пониженной фракцией выброса, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение

Рекомендации

Класс^А

Уровень^Б

Ссылки^С

БЛНПГ QRS морфология

РТС-П/РТС-Д рекомендуется у пациентов на фоне синусового ритма с длительностью QRS ≥ из 120 мс, БЛНПГ QRS морфологии и ФВ ≤ 35%, которые, как ожидается, чтобы выжить с хорошим функциональным состоянием в течение > 1 года, чтобы уменьшить риск СН в госпитализации и риск преждевременной смерти.

156, 157

Без БЛНПГ QRS морфология

РТС-П/РТС-Д должна рассматриваться у пациентов на фоне синусового ритма с продолжительностью ≥ 150 мс, независимо от морфологии QRS, и ФВ ≤ 35%, которые, как ожидается, чтобы выжить с хорошим функциональным состоянием в течение > 1 года для снижения риска СН в госпитализации и риск преждевременной смерти.

IIa

156, 157

РТС-Д = ресинхронизационная терапия сердца - дефибриллятором; РТС-П = ресинхронизационная терапия сердца - кардиостимулятоом; БЛНПГ = блокада левой ножки пучка Гиса;

А = класс рекомендаций

Б = уровень доказательности

С = ссылки

Рекомендации по использованию РТС, где доказательства сильны - пациенты на фоне синусового ритма с функциональным классом NYHA II с сердечной недостаточности и персистентной пониженной фракцией выброса, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение

Рекомендации

Класс^А

Уровень^Б

Ссылки^С

БЛНПГ QRS морфология

РТС, предпочтительно РТС-Д рекомендуется у пациентов на фоне синусового ритма с длительностью ≥ 130 мс, БЛНПГ QRS морфология и ФВ ≤ 30%, которые, как ожидается, чтобы выжить в течение > 1 года с хорошим функциональным состоянием, чтобы уменьшить риск СН в госпитализации и риск преждевременной смерти.

154, 155

Без БЛНПГ QRS морфология

РТС, предпочтительно РТС-Д должна рассматриваться у пациентов на фоне синусового ритма с длительностью ≥ 150 мс, независимо от морфологии QRS, и ФВ ≤ 30%, которые, как ожидается, чтобы выжить в течение > 1 года с хорошим функциональным статусом, уменьшить риск СН в госпитализации и риск преждевременной смерти.

IIa

154, 155

А = класс рекомендаций

Б = уровень доказательности

С = ссылки

Рекомендации по ресинхронизационной терапии сердца, где доказательства бесспорные

Основные доказательства, подтверждающие использование ресинхронизационной терапии сердца.

От умеренной к тяжелой симптоматической СН:

Два ключевых плацебо-контролируемых рандомизированных контролируемых исследований [Сравнение медикаментозной терапии, стимуляции и дефибрилляции сердца (COMPANION) и ресинхронизация сердца в исследований СН (CARE-HF)] 2333 рандомизированных пациентов с умеренной и тяжелой симптоматической СН (NYHA класс III или IV ) либо на оптимальную медикаментозную терапию или оптимальную медикаментозную терапию плюс РТС. Пациенты в COMPANION должны были быть в синусовом ритме, чтобы иметь ФВ ≤ 35%, а длительность не менее 120 мс, а госпитализация СН или эквивалент в предыдущем году. Пациенты в CARE-HF должны были быть в синусового ритма и иметь ФВ ≤ 35%, продолжительность ≥ 120 мс (если длительность 120-149 мс других эхокардиографических критериев десинхронизации должны были быть выполнены), и конечный диастолический размер ЛЖ не менее 30 мм (индексированный по высоте).
Каждый из этих двух исследований показали, что РТС снижает риск смерти от любой причины и госпитализации по поводу ухудшения СН [ОСР в смерти 24% с РТС-кардиостимулятор (РТС-П) и на 36% с РТС-дефибриллятора (РТС-Д) в COMPANION на 36% с РТС-П в CARE-HF]. В CARE-СН ОСР в госпитализации СН с РТС-П составила 52%. Эти преимущества являются дополнительными к тем, накопленный с обычным лечением, в том числе мочегонные, дигоксины, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, и БМР.
АСР с РТС-Д в составной результат сердечно-сосудистой смерти или сердечно-сосудистой госпитализации в COMPANION составил 8,6%, что эквивалентно ЧБНЛ (по средней продолжительности наблюдения за 16 месяцев) отложить одно событие из 12. Соответствующие цифры для РТС-П в CARE-HF (по средним периодом наблюдения 29 месяцев) были АСР на 16,6% и ЧБНЛ 6.
Эти исследования также показали, что РТС улучшает симптомы, качество жизни, и желудочковой функции. Другие исследования показали, что эти агенты улучшить толерантность к физической нагрузке.
Потому что это тяжелых пациентов с симптомами могут извлечь большую пользу и потому, что не было никакой подгруппе пациентов, которые явно не выиграют от РТС, физических лиц в NYHA функциональный класс III и IV были даны самые широкие показания для РТС.

От легкой до среднетяжелой симптоматической СН:

Два ключевых плацебо-контролируемых рандомизированных испытаний 3618 пациентов с легкой (MADIT-CRT, 15% NYHA класс I и 85% NYHA класса II) до умеренно [Ресинхронизация / дефибрилляции для амбулаторного сердечной недостаточности (RAFT), 80% NYHA класса II и 20 % NYHA класс III] симптоматическое СН либо оптимальную медикаментозную терапию плюс ИКД или оптимальную медикаментозную терапию плюс РТС-Д. Пациенты в MADIT-CRT должны были иметь ФВ ≤ 30%, продолжительность ≥ 130 мс, и быть в синусового ритма. Пациенты в RAFT должны были иметь ФВ ≤ 30%, а продолжительность ≥ 120 мс (13% поступивших пациентов ФП с хорошо контролируемой ЧСС).
Каждый из этих двух исследований показали, что РТС снижает риск первичной комбинированной конечной точки смерти или госпитализации СН (СН события в MADIT-CRT) (ОСР 34% в MADIT-CRT и 25% в RAFT). Существовал 25% снижение смертности от всех причин в RAFT (P = 0,003), но смертность не снижается в MADIT-CRT. Эти преимущества являются дополнительными к тем, накопленный с обычным лечением, в том числе мочегонные, дигоксины, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, БМР и ИКД.
АСР в основной составной смертности, заболеваемости конечной точкой в MADIT-CRT составил 8,1%, что эквивалентно ЧБНЛ (в среднем 2,4 года отложить одно событие) 12. Соответствующие цифры для RAFT были АСР 7,1% и ЧБНЛ 14 (в среднем за 40 месяцев).
Эти исследования также показали, что РТС улучшает симптомы, качество жизни, и желудочковой функции. Другие исследования показали, что эти агенты улучшают толерантность к физической нагрузке.
Оба MADIT-CRT и RAFT показали значительное лечение по-подгруппы взаимодействие которых длительность изменен эффект лечения (РТС оказалась более эффективной у больных с ≥ 150 мс) и пациентов с БЛНПГ QRS морфология также, казалось, получить больше пользы, чем те, с блокадой правой пучка Гиса или дефект межжелудочковой проводимости (эти группы в значительной степени пересекаются, так как пациенты с БЛНПГ QRS морфология, скорее всего, имеют длительность ≥ 150 мс). Эти выводы подтверждаются эхокардиографического анализа. По этим причинам, у пациентов с легкими симптомами, РТС рекомендуется только в тех либо с длительностью ≥ 150 мс или ≥ 130 мс плюс картины БЛНПГ QRS морфология.

Рекомендации по ресинхронизационной терапии сердца, где доказательства сомнительны

Два наиболее часто встречающихся клинических ситуаций, где мало надежных свидетельств (или против) РТС ПФ и когда пациент с пониженным ФВ имеет показания к обычной стимуляции и никаких других показаний для РТС.

Предсердная фибрилляция:

Одно маленькое, простое слепое исследование [Многоузлового Стимуляции Кардиомиопатии (MUSTIC)] включены 59 пациентов СН с пониженным ФВ с персистирующей / постоянной ПФ, медленный скорость необходимым для постоянной стимуляции желудочков, и темп продолжительность ≥ 200 мс.Исследование имело перекрестный дизайн (3 месяца обычной стимуляции против 3 месяца РТС). Был отмечен высокий уровень отсева (42%) и не было никакой разницы в первичной конечной точке тест с 6-минутной ходьбы. Ключевым больших РКИ РТС всех исключенных пациентов в ПФ, за исключением RAFT. RAFT включены 229 пациентов с постоянной ПФ или трепетания или с регулируемой скоростью желудочка (≤ 60 ударов в минуту в состоянии покоя и ≤ 90 ударов в минуту в течение теста 6-минутной ходьбой) или с запланированными АВ абляции перехода. Дальнейший анализ не выявил значимого взаимодействия между базовым и ритма лечебного эффекта, но эта подгруппа представлена лишь небольшая часть от общей численности населения. Другие данные о том, что у пациентов с фибрилляцией предсердий (без абляции АВ узловая) могут извлечь выгоду из РТС ограничены, будучи наблюдений в природе.

Пациенты с указанием для обычной прохождение:

Все основные РКИ РТС, за исключением RAFT, исключены пациенты с обычным показанием к стимуляции. RAFT включены 135 больных с развивающейся длительность ≥ 200 мс, подгруппа слишком мало для полноценного анализа. Обычное право желудочковое прохождение , однако, изменяет нормальную последовательность сердечных активации аналогичным способом БЛНПГ QRS морфология, а также экспериментальные и наблюдательные данные позволяют предположить, что это может привести к ухудшению систолической функции ЛЖ. Именно на этой основе РТС рекомендуется в качестве альтернативы обычной право желудочковым прохождении у больных с СН с пониженной ФВ, которые имеют стандартные показания для прохожденией или которые требуют изменения генераторов или пересмотра обычного кардиостимуляторов.

Рекомендации по использованию РТС, где доказательства больных сомнителен с симптомами СН (NYHA функциональный класс II-IV) и персистентной пониженной ФВ, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение или симптомы с обычным прохождением.
Рекомендации	Класс^А	Уровень^Б	Ссылки^С
Пациенты с постоянной ПФ
РТС-П/РТС-Д может рассматриваться у пациентов в NYHA функциональном классе III или амбулаторной классе IV с длительностью комплекса QRS 120 мс и ФВ ≤ 35%, которые, как ожидается, чтобы выжить с хорошим функциональным состоянием в течение > 1 года, чтобы уменьшить риск ухудшения СН, если:
• Пациенту требуется ходить из-за пониженной ЧСС	II b	C	–
• Кардиостимулятор пациента зависит от результата абляции АВ узла	II a	B	163а
• ЧСС ≤ 60 уд/мин в покое и ≤ 90 уд/мин при физической упражнений.	II b	C	–
Пациенты с указанием симптомов с обычной прохождением и никаких других показаний для РТС
У пациентов, которые, как ожидаются, что выжуть с хорошим функциональным состоянием в течение > 1 года:
• РТС следует рассматривать в тех, в NYHA функциональном классе III или амбулаторной классе IV с ФВ ≤ 35%, независимо от продолжительности комплекса QRS, чтобы уменьшить риск ухудшения СН	II a	C	–
• РТС может рассматриваться в тех, в NYHA функциональном классе II с ФВ ≤ 35%, независимо от продолжительности комплекса QRS, чтобы уменьшить риск ухудшения СН.	II b	C	–
РТС-Д = ресинхронизационная терапия сердца - дефибриллятором; РТС-П = ресинхронизационная терапия сердца - кардиостимулятоом; БЛНПГ = блокада левой ножки пучка Гиса; А = класс рекомендаций Б = уровень доказательности С = ссылки

Аритмии, брадикардии и атриовентрикулярные блокады у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса и сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса

Управление аритмии обсуждается в других руководствах ESC, и этот раздел сосредотачивается только на аспектах, которые имеют особое значение для больных с СН.

Предсердная фибрилляция

ПФ является наиболее распространенной аритмией в СН, это увеличивает риск тромбоэмболических осложнений (в частности, инсульт) и может привести к ухудшению симптомов. Если ПФ является независимым предиктором смертности является менее определенной, как, может ли она привести к систолического СН ("тахикардиомиопатия»).

ПФ должны быть классифицированы и управляется в соответствии с действующими руководящими принципами ПФ (т.е. первый эпизод, пароксизмальная, персистентная, давние стойкие, или постоянные), с учетом неопределенности в отношении фактической продолжительности эпизода и о предыдущих эпизодах незамеченными.

Следующие вопросы должны рассматриваться у пациентов с СН и ФП, особенно первый эпизод ФП или пароксизмальной ФП:

Определение исправимых причин (например, гипертиреоз, электролитные нарушения, неконтролируемая артериальная гипертензия, заболевания митрального клапана).
Выявление потенциальных провоцирующих факторов (например, недавняя операция, грудные инфекции или обострение хронической болезни легких / астма, острая ишемия миокарда, алкоголь), поскольку это может определить, является ли стратегия ритм-контролем предпочтительнее как стратегия управлением пульсом.
Оценка профилактики тромбоэмболии.

Управление пульсом

Подход к контролю ЧСС у пациентов с СН и ФП показано на рисунке 3. Рекомендации для ступенчатого использования отдельных процедур у больных СН с пониженной ФВ

Рисунок 3 Рекомендации для контроля ЧСС у пациентов с сердечной недостаточностью и стойкой/постоянной предсердной фибрилляции и никаких признаков острой декомпенсации *.

СН с пониженной ФВ

СН сохраненным ФВ

Ограничение ЧСС с БКК (или бета-блокаторы) **

Бета-блокаторы ***

ЧСС под контролем?

ДА

НЕТ

ЧСС под контролем?

ДА

НЕТ

Добавить дигоксин

ЧСС под контролем?

НЕТ

ДА

Замените амиодарон на дигоксина

Замените бета-блокаторов (или БКК) на дигоксин

ЧСС под контролем?

НЕТ

ДА

Обратиться консультацию специалиста, в том числе рассмотрение абляции АВ узлов

Поддерживающая терапия

* Профилактика тромбоэмболий также должны рассматриваться параллельно.

**БКК следует избегать в СН с пониженным ФВ.

***Бета-блокаторы может вызвать ухудшение у остро декомпенсированных больных в СН с пониженным ФВ (см. раздел острой сердечной недостаточности).

приведены ниже. Для управления скоростью у больных СН с пониженной ФВ, бета-блокаторы предпочтительнее, чем дигоксин как последний не обеспечивает контроль скорости во время тренировки. Кроме того, бета-блокаторы имеют благоприятное воздействие на смертность и заболеваемость систолического СН таковой (см. выше). Сочетание дигоксин и бета-блокаторы более эффективны, чем бета-блокаторов в одиночестве в борьбе с ЧСС в покое.

У больных с СН сохраненным ФВ, ограничение ЧСС БКК (верапамил и дилтиазем) являются эффективной альтернативой бета-блокаторы (но их использование не рекомендуется пациентам СН с пониженной ФВ, как их негативного инотропного действия могут еще больше замедляет систолической функции). Комбинация дигоксина и ограничение ЧСС БКК является более эффективным, чем БКК в единстве в контроле за ЧСС в состоянии покоя.

Оценка контроля за ЧСС при физической нагрузке требуется либо амбулаторное мониторирование ЭКГ или измерения ЧСС во время умеренных физических нагрузках. Оптимальный ЧСС у больных с СН и ПФ является неопределенным, поскольку одно РКИ сравнения с снисходительным и точным контроля ЧСС ЧСС включено очень мало пациентов с СН. В фибрилляции предсердий и застойной сердечной недостаточности (AF-CHF) исследование (которое показало аналогичные результаты для как контроля ЧСС по сравнению со стратегией управления ритмом) целевой показатель был 80 ударов в минуту в покое и, 110 уд/мин в течение теста 6-минутной ходьбой.

В крайнем случае, АВ абляции узлов и стимуляции могут потребоваться;

В этой ситуации у пациентов с систолическим СН, РТС можно рассматривать вместо обычной ходьбы (см. раздел 9.2).

Контроль ритма

У пациентов с хронической СН, стратегия – ритм - контроля (в том числе фармакологических или электрической кардиоверсии) не было продемонстрировано, что превосходит ЧСС управления стратегией по снижению смертности или заболеваемости. Эта стратегия, вероятно, лучше для пациентов с обратимой вторичной причиной ФП (например, гипертиреоз) или очевидные осадителя (например, последние пневмония) и у пациентов, которые не переносят ПФ после оптимизации контроль ЧСС и СН терапии. Амиодарон является единственным антиаритмиком, которое должно использоваться у пациентов систолическим СН. Роль катетерной аблации в качестве стратегии контроля ритма в СН в настоящее время неопределенно.

У пациентов с ОСН, неотложная кардиоверсия может быть обязан устранить глубокой гемодинамической нестабильности (см. раздел 12.2).

Рекомендации для контроля ЧСС у пациентов с симптоматической СН (NYHA функциональном классе II-IV), систолической дисфункции ЛЖ, стабильная/ персистирующая ПФ и никаких признаков острой декомпенсации
Рекомендации	Класс^А	Уровень^Б	Ссылки^С
Шаг 1: Бета-блокаторы
Бета-блокаторы, рекомендуется в качестве предпочтительной терапии первой линии для контроля ЧСС из-за связанных с этим преимуществ этого лечения (снижение риска госпитализации по поводу ухудшения СН и снижение риска преждевременной смерти).	I	A	92–98
Шаг 1: Альтернативное лечение
Дигоксин рекомендуется пациентам которые не переносят бета-блокаторы	I	B	113
Амиодарон может быть рассмотрен у пациентов, которые не переносят бета-блокатор или дигоксин	II b	C	–
Абляция АВ узлов и ходьбы (возможно, РТС) может рассматриваться у пациентов, которые не переносят любую из бета-блокаторов, дигоксина или амиодарона.	II b	C	–
Шаг 2: Дигоксин
Дигоксин рекомендуется как предпочтительный второй препарат, в дополнение к бета-блокатору, чтобы контролировать ЧСС у пациентов с неадекватным ответом на бета-блокаторов.	I	B	113
Шаг 2: Альтернативное лечение
Амиодарон может рассматриваться в дополнение либо к бета-блокатору или дигоксину (но не оба) для контроля ЧСС у пациентов с неадекватным ответом и которые не переносят сочетание бета-блокаторов и дигоксина.	II b	C	–
Абляция АВ узлов и ходьбы (возможно, РТС) может рассматриваться у пациентов с неадекватным ответом на двух из трех бета-блокаторов, дигоксина и амиодарон.	II b	C	–
Не более двух из трех бета-блокатору, дигоксина и амиодарон (или любой другой наркотик подавления сердечной проводимости) следует рассматривать в связи с риском тяжелой брадикардии, третьей степени АВ блокады, и асистолии.	II b	C	–
А = класс рекомендаций Б = уровень доказательности С = ссылки

Профилактика тромбоэмболий

Профилактика тромбоэмболий у пациентов с СН и ФП должна основываться на сердечной недостаточности, гипертония, возраст ≥ 75 (в два раза), диабет, инсульт (в два раза)-сосудистые заболевания, возраста 65-74 и пол категории (женщины) (CHA2DS2-Vasc) счет (см. таблицу 17), в соответствии с руководящими принципами ESC 2010 AF. Большинство пациентов с систолическим СН будет иметь оценку риска в соответствии с прочным показанием для (число баллов ≥ 2), или предпочтение, пероральные антикоагулянты (оценка = 1), хотя риск кровотечения также должны быть рассмотрены (см. ниже).

Гипертонии, отклонения почечной / печеночной функции (1 балл каждый), инсульт, кровоизлияние из истории или предрасположенность, Labile INR, пожилых людей (> 65), ЛС / алкоголь одновременно (1 очко за каждый) (HAS-BLED оценка) (табл. 18), рекомендуется оценивать риск кровотечения, в соответствии с руководящими принципами ESC 2010 AF.Значительная часть больных с СН будет иметь баллов ≥ 3, в том, что осторожность следует учитывать перед назначением пероральных антикоагулянтов и регулярный пересмотр необходимости (и факторов риска рассматриваются исправимых), если пероральные антикоагулянты дано.

Некоторые новые препараты, такие как антикоагулянт оральной прямой ингибитор тромбина и оральные ингибиторы фактора Ха противопоказаны при тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина 30 мл / мин). Ясно, что это беспокойство у многих пациентов с СН и, если эти препараты используются, последовательный контроль функции почек не требуется. Не существует известных способов обратить вспять антикоагулянтной действие этих новых лекарств.

Желудочковые аритмии

Желудочковые аритмии часты у пациентов СН, особенно в тех, с дилятированной левой желудочкой и снижением ФВ. Амбулаторная ЭКГ обнаруживает желудочковых комплексов практически у всех больных СН, и эпизоды бессимптомной, неустойчивая желудочковая тахикардия являются общими. Ретроспективные исследования показали, что "комплекс желудочковой аритмии (частые преждевременные комплексы желудочка и неустойчивой желудочковой тахикардии), связанных с неблагоприятным исходом в СН. Некоторые рекомендации Американской Колледж кардиологов / Американская ассоциация сердца / ESC рекомендации по управлению желудочковой аритмии и внезапной смерти, которая может быть особенно актуально для пациентов с СН, приведены ниже. Роль катетерной аблации у пациентов с СН, кроме как дополнение в лечении рефрактерной желудочковой аритмии является неопределенным. Читателю также упоминается в разделе о ИКД (см. раздел 9.1).

Рекомендации по контроли-управления стратегии ритма у пациентов с ПФ, симптоматической СН (NYHA функциональном классе II-IV), и систолической дисфункцией ЛЖ и никаких признаков острой декомпенсации
Рекомендации	Класс^А	Уровень^Б	Ссылки^С
Электрическая кардиоверсия или фармакологическая кардиоверсия амиодароном может рассматриваться у пациентов с сохраняющейся симптомами и/или признаками СН, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение и адекватный контроль ЧСС, чтобы улучшить клинического / симптоматического статуса.	II b	C	–
Амиодарон может быть рассмотрен до (и после) успешной электрической кардиоверсии для поддержания синусового ритма.	II b	C	–
Дронедарон не рекомендуется из-за повышенного риска госпитализации по поводу сердечно-сосудистых причин и повышенного риска преждевременной смерти.	III	A	176, 177
Класса I антиаритмических средств не рекомендуется из-за повышенного риска преждевременной смерти.	III	A	178
А = класс рекомендаций Б = уровень доказательности С = ссылки

Симптоматическая брадикардия и атриовентрикулярная блокада

Хотя показания к проводимости у больных с СН аналогичны тем, которые у других пациентов, как описано в руководстве ESC на стимуляцию, есть вопросы, характерные для СН, в том числе:

Перед имплантацией кардиостимулятора обычных у пациентов СН с пониженной ФВ, рассмотреть, есть ли показания для ИКД, РТС-П, или РТС-Д (см. разделы 9.1 и 9.2).
Потому что прямая проводимость желудочков может вызвать десинхронизацию и ухудшить симптомы, РТС следует рассматривать вместо обычной проводимости у пациентов СН с пониженной ФВ (см. раздел 9.2).
Физиологическая проводимость для поддержания адекватного ответа хронотропной и поддерживать предсердно-желудочковой координации с DDD система предпочтительнее VVI проводимость у пациентов как СН пониженной ФВ и СН сохраненной ФВ.
Проводимость исключительно для того, чтобы позволить инициирования или титрования бета-блокаторов в отсутствие обычных указание не рекомендуется.

Таблица 17 Оценка риска развития инсульта у пациентов с предсердной фибрилляции
CHA2DS2-VASc
Застойная СН или ФВ ЛЖ ≤ 40%	1
Гипертензия	1
Возраст ≥ 75 лет	2
Сахарный диабет	1
Инсульт, транзиторное ишемические атаки, или тромбоэмболии	2
Сосудистые заболевания (предыдущий инфаркт миокарда, заболевания периферических артерий, или аортальный диск)	1
Возраст 65-74 лет	1
Категория полов (то есть женский пол)	1
Максимальный балл	9
CHA2DS2-VASc балл = 0: Не рекомендуется антитромботической терапии
CHA2DS2-VASc балл = 1: Рекомендуется антитромботическая терапия оральными антикоагулянтами или антиагрегантов, но предпочтительно пероральные антикоагулянты.
CHA2DS2-VASc балл = 2: Рекомендуется пероральные антикоагулянты.
CHA2DS2-VASc = Сердечная недостаточность, Гипертония, Возраст ≥ 75 (в два раза), Диабет, Инсульт (в два раза), Сосудистые заболевания, Возраст 65-74, и Категория полов (женщины);

Таблица 18 Оценка риска кровотечений у пациентов с предсердной фибрилляции
HAS-BLED
Артериальная гипертензия (систолическое АД> 160 мм рт.ст.)	1
Аномальная функция почек и печени ( 1 балл за каждого)	1 или 2
Инсульт	1
Склонность к кровотечениям или предрасположенность	1
Лабильное международное нормализованное отношение (если на варфарин)	1
Пожилые люди (например, возраст> 65 лет)	1
Препараты (например, аспирин, НПВП) или алкоголь ( 1 балл за каждого)	1 или 2
Максимальный балл	9
HAS-BLED баллы ≥ 3 наводит на мысль, что осторожность оправдана при назначении пероральных антикоагулянтов и регулярный пересмотр рекомендуется.
HAS-BLED = Гипертония, Аномальная почечной/печеночной функции ( 1 балл за каждого), Инсульт, история или предрасположенность Кровоизлияние , Лабильное международное нормализованное отношение, Пожилые (> 65), на препараты/ алкоголь одновременно (1 балл каждого);

Рекомендации для профилактики тромбоэмболии у пациентов с симптоматической СН (NYHA функциональный класс II-IV) и пароксизмальной или постоянной/ персистирующей ПФ

Рекомендации

Класс^А

Уровень^Б

Ссылки^С

CHA2DS2-VASc и HAS-BLED баллов (табл. 17 и 18), рекомендуется определить вероятный риск-пользы (профилактика тромбоэмболии против риска кровотечения) пероральных антикоагулянтов.

179,180

Пероральные антикоагулянты рекомендуется для всех пациентов с пароксизмальной или постоянной /персистирующей ПФ и CHA2DS2-VASc баллы ≥ 1, без противопоказаний, и независимо от того, ЧСС или стратегия ритм-управления используется (в том числе после успешной кардиоверсии).

184

У пациентов с ПФ составляет ≥ 48 ч продолжительность, а также при известной продолжительности ПФ неизвестно, пероральные антикоагулянты рекомендуется при терапевтической дозе ≥ 3 недели до электрической или фармакологической кардиоверсии.

Внутривенный гепарин или НМГ рекомендуется для пациентов, которые не были обработаны с антикоагулянтами и требуют срочного электрической или фармакологической кардиоверсии.

Альтернатива к гепарину или НМГ

A TOE-guided стратегия может рассматриваться для пациентов, которые не имели лечения с антикоагулянтами и требуют срочного электрической или фармакологической кардиоверсии.

II b

Сочетание пероральных антикоагулянтов и антитромбоцитарных агентов не рекомендуется у пациентов с хронической (> 12 месяцев после острого события) коронарных или других артериальных заболеваний, из-за высокого риска развития серьезных кровотечений. Одноместная терапия пероральным антикоагулянтом предпочтительнее через 12 месяцев.

III

185

CHA2DS2-VASc = Сердечная недостаточность, Гипертония, Возраст ≥ 75 (в два раза), Диабет, Инсульт (в два раза), Сосудистые заболевания, Возраст 65-74, и Категория полов (женщины);

HAS-BLED = Гипертония, Аномальная почечной/печеночной функции ( 1 балл за каждого), Инсульт, история или предрасположенность Кровоизлияние , Лабильное международное нормализованное отношение, Пожилые (> 65), на препараты/ алкоголь одновременно (1 балл каждого);

А = класс рекомендаций

Б = уровень доказательности

С = ссылки

Рекомендации по управлению желудочковой аритмии при сердечной недостаточности
Рекомендации	Класс^А	Уровень^Б	Ссылки^С
Рекомендуется, чтобы потенциальные отягчающие /персистирующей провоцирующие факторы (например, электролитные нарушения, использование проаритмическими препаратами, ишемия миокарда) следует искать и исправлять у пациентов с желудочковой аритмии.	I	C	-
Рекомендуется лечение иАПФ (или БРА), бета-блокаторы, и БМР должны быть оптимизированы у пациентов с желудочковой аритмии.	I	A	87–100
Рекомендация по коронарной реваскуляризации считается у пациентов с желудочковой аритмии и ишемической болезни сердца (см. раздел 13.2).	I	C	-
Рекомендованная ИКД имплантируется у пациентов с симптоматической или устойчивой желудочковой аритмии (желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков), разумное функциональное состояние, и в которых целью лечения является улучшение выживаемости.	I	A	144- 149
Амиодарон рекомендуется у пациентов с ИКД, которые по-прежнему имеют симптоматические желудочковые аритмии или рецидивирующих потрясений, несмотря на оптимальное лечение и устройство повторного программирования.	I	C	-
Катетерная абляция рекомендуется у пациентов с ИКД, которые продолжают иметь желудочковой аритмии вызывая периодические потрясения не предотворяющих с помощью оптимальных устройств обработки повторного программирования и амиодароном.	I	C	185
Амиодарон может рассматриваться как лечение, чтобы предотвратить повторение устойчивой симптоматической желудочковой аритмии, в противном случае оптимальное лечение пациентов, у которых ИКД считается нецелесообразным.	II b	C	-
Регулярное использование амиодарона не рекомендуется у пациентов с неустойчивой желудочковой аритмии из-за отсутствия выгоды и потенциальной токсичности препарата.	III	A	172,173
Другие антиаритмические препараты (в частности, класса I C агентов и дронедарон) не должны использоваться у пациентов с систолической СН из соображений безопасности (ухудшение СН, проаритмия и смерть).	III	A	176,178
иАПФ = ингибитор ангиотензин-превращающий фермент; БРА = блокатор рецепторов ангиотензина; СН = сердечная недостаточность; ИКД = имплантируемая кардиовертер-дефибриллятор; БМР = блокаторы минералокортикоидных рецепторов. А = класс рекомендаций Б = уровень доказательности С = ссылки

Важность и управления других сопутствующих заболеваний при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса и сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса

Сердечная недостаточность и сопутствующие заболевания

Сопутствующие заболевания являются важным у пациентов с СН по четырем основным причинам. Во-первых, сопутствующих заболеваний могут повлиять на использование препаратов для лечения СН (например, он не может быть возможностью использовать ренин-ангиотензин ингибиторы системе некоторых пациентов с нарушением функции почек) (см. раздел 7.2). Во-вторых, препараты для лечения сопутствующих заболеваний может привести к ухудшению СН (например, НПВП для лечения артрита дано) (см. раздел 7.4). В-третьих, препараты, используемые для лечения СН и те, которые используются для лечения сопутствующих заболеваний также могут взаимодействовать друг с другом [например, бета-блокаторы и бета-агонистов для хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы] и снижению приверженности к лечению. Наконец, большинство сопутствующих заболеваний, связанных с ухудшением клинического состояния и являются предикторами плохого прогноза в СН (например, диабет). Это привело к некоторым сопутствующих заболеваний сами становятся целями для лечения (например, анемия).

Управление сопутствующих заболеваний является ключевым компонентом целостного лечения пациентов с СН (см. раздел 14).

Анемия

Анемия (определяется как концентрация гемоглобина < 13 г / дл у мужчин и < 12 г / дл у женщин) является общим в СН, особенно у госпитализированных пациентов. Она чаще встречается у женщин, пожилых людей, а также у пациентов с почечной недостаточностью. Анемия связана с больше симптомов, хуже функциональное состояние, больший риск госпитализации СН, а также снижение выживания.Стандартные диагностического обследования должны проводиться у пациентов с анемией. Исправимые причины должны рассматриваться в обычном порядке, хотя без определенной этиологии определяется у многих пациентов. Коррекция дефицита железа использованием железо было специально изучено у больных с СН (см. раздел 11.14).Значение эритропоэтин-стимулирующего средства для лечения анемии неясной этиологии неизвестно, но в настоящее время тестируется в большой смертности, заболеваемости РКИ.

Стенокардия

Бета-блокаторы являются эффективными средствами для стенокардии, а также существенным для лечения систолической СН. Некоторые другие эффективные антиангинальные препараты были исследованы в большом количестве пациентов с систолической СН и показали, чтобы были безопаснее (например, амлодипин, ивабрадина, и нитраты). Безопасность других антиангинальных средств, таких как никорандил и ранолазин является неопределенным, в то время как другие препараты, в частности, дилтиазем и верапамил, считаются небезопасными у больных СН с пониженной ФВ (хотя они могут быть использованы в СН с сохраненной ФВ). Чрескожная и хирургическая реваскуляризация это альтернативные подходы к лечению стенокардии (см. раздел 13). Коронарное шунтирование может снизить заболеваемость и смертность у больных СН с пониженной ФВ.

Кахексия

Обобщенный процесс, тратя всем частям тела [т.е. мышечной ткани (скелетные мышцы), жировой ткани (запасы энергии), и костной ткани (остеопороз)], могут возникнуть у 10-15% пациентов с СН, особенно СН с пониженной ФВ. Это серьезное осложнение связано с ухудшением симптомов и функциональных возможностей, более частые госпитализации и снижение выживаемости. Кахексия конкретно определен как непроизвольные, не отечная потеря веса ≥ 6% от общего веса тела в течение предыдущих 6-12 месяцев. Причины не известны, но могут включать в себя плохим питанием, нарушением всасывания, нарушение калорий и белкового баланса, гормонального сопротивление, провоспалительных иммунных активации нейрогуморальных расстройств, а также снижение анаболических стимулов. Потенциальные методы лечения включают стимуляторы аппетита, физических тренировок и анаболические агенты (инсулина, анаболических стероидов) в сочетании с применением пищевых добавок, хотя ни один из них не доказан и неизвестен об эффективности и безопасности.

Рак

Некоторые химиотерапевтические препараты могут вызывать (или усугубить) систолической дисфункцией ЛЖ и ХСН. Лучшим признали из них антрациклины (например, доксорубицин) и трастузумаб. Дексразоксан может обеспечить определенную кардиопротекции у пациентов, получающих антрациклины. Пре- и постоценку ФВ имеет важное значение для пациентов, получающих химиотерапию кардиотоксического, как описано в другом месте. Пациенты с систолической дисфункцией ЛЖ не должны получать дальнейшей химиотерапии и должны получать стандартное лечение для СН с пониженной ФВ. Облучение средостения также может привести к различным долгосрочным сердечно-сосудистых осложнений, хотя и менее частом использовании высоких доз, широкие поля лучевой терапии привело к снижению этих проблем.

Хроническая обструктивная болезнь легких

ХОБЛ и бронхиальая астма могут вызвать диагностические трудности, особенно в СН с сохраненной ФВ. Эти условия связаны с ухудшением функционального состояния и худшим прогнозом. Бета-блокаторы противопоказаны при астме, но не при ХОБЛ, хотя селективные бета-1-адренорецепторы (например, бисопролола, метопролола сукцинат, или небиволол) является предпочтительным. Оральные кортикостероиды вызывают задержку натрия и воды, что может привести к ухудшению СН, но это не считается проблемой с ингаляционных кортикостероидов. ХОБЛ является независимым предиктором худшего результата в СН.

Рекомендации для медикаментозного лечения стабильной стенокардии у пациентов с симптоматической СН (NYHA функциональный класс II-IV) и систолической дисфункцией ЛЖ

Рекомендации

Класс^А

Уровень^Б

Ссылки^С

Шаг 1: Бета-блокаторы

Бета-блокаторы, рекомендуется в качестве предпочтительной терапии первой линии для облегчения стенокардии из-за связанных с этим преимуществ этого лечения (снижение риска СН в госпитализации и риска преждевременной смерти).

92–98

Альтернативы бета-блокаторов:

Ивабрадин должен рассматриваться у пациентов с синусовым ритмом, которые не переносят бета-блокатор, чтобы уменьшить стенокардию (эффективное антиангинальное лечение и безопасны в СН).

II а

112, 122

Оральное или чрескожное нитраты должны рассматриваться у пациентов с непереносимостью к бета-блокаторам, чтобы уменьшить стенокардию (эффективное антиангинальное лечение и безопасное в СН).

II а

114-116

Амлодипин должен рассматриваться у пациентов, с непереносимостью к бета-блокаторам, чтобы уменьшить стенокардию (эффективное антиангинальное лечение и безопасное в СН).

II а

188,189

Никорандил может рассматриваться у пациентов, с непереносимостью к бета-блокаторам, чтобы уменьшить стенокардию (эффективное антиангинальное лечение, но безопасность в СН не определен).

II b

Ранолазин может рассматриваться у пациентов, с непереносимостью к бета-блокаторам, чтобы уменьшить стенокардию (эффективное антиангинальное лечение, но безопасность в СН не определен).

II b

Шаг 2: Добавьте второго антиангинального препарата

Следующие могут быть добавлены к бета-блокаторам (или альтернативные) с учетом комбинаций не рекомендуется ниже.

Кроме того ивабрадин рекомендуется при сохраняющейся стенокардии, несмотря на лечение бета-блокаторами (или альтернативой), для облегчения стенокардии (эффективное антиангинальное лечение и безопасное в СН).

112, 12

Помимо, орального или чрескожного нитрата рекомендуется при сохраняющейся стенокардии, несмотря на лечение бета-блокаторами (или альтернативой), чтобы облегчить стенокардию (эффективное антиангинальное лечение и безопасное в СН).

114–116

Помимо, амлодипин рекомендуется при сохраняющейся стенокардии, несмотря на лечение бета-блокаторами (или альтернативной), для снятия стенокардию (эффективное антиангинальное лечение и безопасное в СН).

188,189

Добавление никорандила могут быть учтены при сохраняющейся стенокардии , несмотря на лечение бета-блокаторами (или альтернативой), для облегчения стенокардию (эффективное антиангинальное лечение, но безопасность в СН не определен).

II b

Помимо, ранолазин может быть учтены при сохраняющейся стенокардии, несмотря на лечение бета-блокаторами (или альтернативой), для снятия стенокардию (эффективное антиангинальное лечение, но безопасность в СН не определен).

II b

Шаг 3: Коронарная реваскуляризация

Коронарная реваскуляризация рекомендуется при сохраняющейся стенокардии, несмотря на лечении с двумя антиангинальными препараты (см. раздел 13).

190, 191

Альтернативы к коронарной реваскуляризации:

Третий антиангинальный препарат из перечисленных выше, могут быть учтены при сохраняющейся стенокардии, несмотря на лечении с двумя антиангинальными препараты (за исключением комбинаций не рекомендуется ниже).

II b

Следующие НЕ рекомендуется

Комбинация любого из ивабрадина, ранолазина и никорандила, потому что неизвестен безопасность.
Сочетание никорандила и нитратов (из-за отсутствия дополнительных эффективности).

III

Дилтиазем или верапамил не рекомендуется из-за их отрицательного инотропного действия и риска ухудшения СН

III

134

А = класс рекомендаций

Б = уровень доказательности

С = ссылки

Депрессия

Депрессия частая и связано с худшим клиническим состоянием и плохим прогнозом в СН. Это также может способствовать плохое соблюдение и социальной изоляции. Высокий индекс подозрения необходимы для постановки диагноза, особенно у пожилых людей. Регулярное обследование с использованием утвержденной анкеты является хорошей практикой. Психосоциального вмешательства и медикаментозного лечения являются полезными. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина считаются безопасными, в то время как трициклические антидепрессанты не являются, поскольку они могут привести к артериальной гипотензии, ухудшения СН и аритмии.

Диабет

Дисглюземия и диабет очень распространены в СН, и диабет связан с бедным функциональным состоянием и худшим прогнозом. Диабет можно предотвратить путем обработки с помощью БРА и, возможно, ингибиторы АПФ. Бета-блокаторы не противопоказаны при сахарном диабете и являются эффективными в плане улучшения результатов у больных сахарным диабетом, как в не-диабетиков, хотя различные бета-блокаторы могут оказывать различное влияние на гликемический индекс. Тиазолидиндионы (глитазоны) вызывают задержку натрия и воды и повышенным риском ухудшения СН и госпитализации, и его следует избегать (см. рекомендации, раздел 7.4). Метформин не рекомендуется у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточности из-за риска развития молочнокислого ацидоза, но широко (и видимо, безопасно), используется у других пациентов с СН. Безопасность новых анти-диабетических препаратов в СН неизвестно.

Эректильная дисфункция

Эректильная дисфункция должна рассматриваться в обычном порядке; ингибиторы фосфо-диэстераза V не противопоказаны в других, чем у пациентов, принимающих нитраты. Действительно краткосрочные исследования показали, что эти препараты имеют благоприятные гемодинамические и другие эффекты у пациентов СН с пониженной ФВ. Есть, однако, сообщений о ингибиторов фосфодиэстеразы V вызывающие ухудшение препятствуя выносящего тракта ЛЖ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, которая может быть беспокойством у некоторых пациентов СН с сохраненной ФВ.

Подагра

Гиперурикемия и подагра являются общими в СН и могут быть вызваны или усугубляются мочегонным средством в лечении. Гиперурикемия связан с худшим прогнозом в СН с пониженной ФВ. Ингибиторов ксантиноксидазы (аллопуринол, оксипуринол) может быть использован для предотвращения подагры, хотя их безопасность в СН с пониженной ФВ является неопределенным. Приступы подагры лучше лечить, чем колхицин с НПВП (хотя колхицина не должен использоваться у пациентов с очень тяжелой почечной дисфункции и может вызвать диарею). Внутрисуставные кортикостероиды являются альтернативой для моносуставной подагры, но системные кортикостероиды вызывают задержку натрия и воды.

Гиперлипидемия

Повышенные липопротеиды с низкой плотности холестерина является редкостью в HF-REF; пациенты с тяжелой СН с пониженной ФВ часто имеют низкие концентрации липопротеидов с низкой плотности, что связано с худшим прогнозом. Розувастатин не снижает первичной композитной смертности-заболеваемости концами в двух крупных РКИ, в СН.

Гипертония

Гипертония связано с повышенным риском развития СН; антигипертензивная терапия значительно снижает частоту СН (за исключением альфа-адреноблокаторов, которые являются менее эффективными, чем другие антигипертензивные препараты в профилактике СН). Отрицательный инотропный БКК (например, дилтиазем и верапамил) не должен использоваться для лечения гипертонии у больных с СН с пониженной ФВ (но считается безопасным в HF-PEF), и моксонидин также следует избегать у пациентов с СН с пониженной ФВ, как он увеличился смертности у пациентов в одном РКИ. Если артериальное давление не контролируется с ингибитором АПФ (или БРА), бета-блокаторами, БМР, и мочегонное средство, гидралазин и амлодипина (или фелодипин), являются дополнительным снижением артериального давления, агенты показали, чтобы быть безопасным в систолической СН. Цели артериальной давлений рекомендуется в рекомендациях гипертонии которые в принципе применимые к СН. У пациентов с ОСН, нитраты (или нитропруссид натрия) рекомендуется для снижения артериального давления (см. раздел 12).

Рекомендации по лечению артериальной гипертензии у пациентов с симптоматической СН (NYHA функциональный класс II-IV) и систолической дисфункцией ЛЖ
Рекомендации	Класс^А	Уровень^Б	Ссылки^С
Шаг 1
Один или несколько ингибиторов АПФ (или БРА), бета-блокаторы, и БМР рекомендуется в качестве первого, второго и третьего ряда терапии, соответственно, из-за связанных с ними выгоды (снижение риска госпитализации СН и сокращения риск преждевременной смерти).	I	A	87, 108–111
Шаг 2
Рекомендованная ИКД имплантируется у пациентов с симптоматической или устойчивой желудочковой аритмии (желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков), разумное функциональное состояние, и в которых целью лечения является улучшение выживаемости.	I	С	-
Шаг 3
Амлодипин рекомендуется при сохраняющейся гипертонии, несмотря на лечение с комбинацией как можно больше ингибиторов АПФ (или БРА), бета-блокаторы, БМР, и мочегонное средство.	I	A	188,189
Гидралазин рекомендуется при сохраняющейся гипертонии, несмотря на лечение с комбинацией как можно больше ингибиторов АПФ (или БРА), бета-блокаторы, БМР, и мочегонное средство.	I	A	114-116
Фелодипин следует учитывать при сохраняющейся гипертонии, несмотря на лечение с комбинацией как можно больше ингибиторов АПФ (или БРА), бета-блокаторы, БМР, и мочегонное средство.	II b	В	204
Моксонидин не рекомендуется из соображений в безопасности (повышение смертности).	III	В	203
Альфа-адреноблокаторы НЕ рекомендуется из соображений в безопасности (нейрогуморальной активации, задержка жидкости, ухудшение СН).	III	A	202, 206, 207
иАПФ = ингибитор ангиотензин-превращающий фермент; БРА = блокатор рецепторов ангиотензина; СН = сердечная недостаточность;БМР = блокаторы минералокортикоидных рецепторов. А = класс рекомендаций Б = уровень доказательности С = ссылки

Дефицит железа

Дефицит железа может способствовать дисфункции мышце в СН и вызывает анемию. В одном РКИ, 459 пациентов с NYHA класса II или III систолического СН, концентрация гемоглобина от 9,5 до 13,5 г / дл, и дефицит железа (см. ниже) были рандомизированы 2:1 до IV карбоксимальтоза железы или физиологического раствора. В этом исследовании, дефицит железа был поставлен диагноз, когда уровень ферритина был, <100 м / л или при концентрации ферритина было между 100 и 299 мг / л и насыщения трансферрина была <20%. За 6 месяцев лечения, лечение препаратами железа улучшилась самооценка пациента глобальной оценки и NYHA класса (а также тест 6-минутной ходьбы расстояние и связанное со здоровьем качество жизни) и может рассматриваться в качестве средства для лечения этих больных.Эффект лечения дефицита железа в СН с сохраненной ФВ и долгосрочной безопасности терапии препаратами железа в СН неизвестен.

Почечная дисфункция и кардиоренальный синдром

СКФ снижается у большинства пациентов с СН, особенно если функция почек является мощным независимым предиктором прогноза в СН. Ренин-ангиотензин-альдостероновой блокаторы (Ингибиторы АПФ, ингибиторы ренина, БРА, и СВП) часто вызывает снижение СКФ, хотя любое сокращение, как правило, малые и не должны приводить к прекращению лечения, если отмечена (см. Веб-табл. 11). Наоборот, немедленное и значительное снижение СКФ должно вызывать подозрение стеноза почечной артерии. Натрий и истощение водных ресурсов (из-за чрезмерного диуреза или потеря жидкости из-за рвоты или поноса) и гипотония, хорошо известные причины почечной дисфункции, но менее известно, что объем перегрузки правой сердечной недостаточности, почечная и венозный застой может также привести к почечной дисфункции. Другие причины дисфункции почек являются препятствием предстательной железы и нефротоксического препараты, такие как НПВП и некоторых антибиотиков (например, триметоприм и гентамицин), и все которые должны быть рассмотрены (и исправить или избежать) в СН пациентам с ухудшением функции почек. Тиазидные диуретики могут быть менее эффективной у больных с очень низкой СКФ, и некоторые почечные препараты (например, дигоксин, инсулина и низкой молекулярный гепарин) может накапливаться у пациентов с почечной недостаточностью. Иногда «кардиоренальный синдром" термин используется для описания одновременных недостаточности сердца и почки (и «кардиоренальный-анемический синдром", если есть сопутствующая анемия).

Хроническая или острая почечная дисфункция является особой проблемой у пациентов с ОСН, и обсуждается далее в этом разделе (см. Раздел 12).

Ожирение

Ожирение является фактором риска для СН и затрудняет его диагностику, потому что она вызывает одышку, усилия непереносимости и набухание лодыжки и может привести к ухудшению качества изображения эхокардиографии. У больных с ожирением также сокращено уровень натрийуретического пептида. Ожирение чаще встречается у СН с сохраненной ФВ чем в СН с пониженной ФВ, хотя не исключено, что ошибочный диагноз может объяснить, по крайней мере, некоторые из этих различий в распространенности. Ожирение должно осуществляться в соответствии с рекомендациями других принципов.

Обструкция простаты

Альфа-блокаторы адренорецепторов причины гипотонии, и задержка натрия и воды, и не может быть безопасной систолической СН (см. раздел 11.13). По этим причинам, 5-альфа-редуктазы, как правило, предпочтительнее. Обструкция простаты должны быть исключены у мужчин с ухудшением функции почек.

Нарушение сна и нарушения дыхания во сне.

Пациенты с СН часто имеют нарушения сна, причин много, в том числе отек легких (что приводит к ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки) и диуретики вызывают ночной диурез. Тревога и другие психологические проблемы также могут привести к бессоннице, и в обзоре сна истории является частью целостного лечения пациентов с СН (см. раздел 14). До одной трети пациентов с СН имеют нарушения дыхания во сне. Апноэ сна вызывает беспокойство у пациентов с СН, потому что это приводит к прерывистой гипоксемии, гиперкапнии, и симпатического возбуждения. Апноэ обструктивного сна также вызывает повторные эпизоды отрицательные внутригрудного давления и увеличение постнагрузки ЛЖ. Она чаще встречается у пациентов, которые страдают ожирением, и чьи спальных партнеры сообщают, что пациент храпит или экспонаты дневной сонливости (больной не может знать о них). Однако, не у всех пациентов с обструктивным апноэ сна страдают ожирением. Распространенность центральном апноэ сна (в том числе Чейн-Стокс дыхание) у СН является неопределенным и, возможно, сократилась с широким использованием бета-блокатором и РТС. Скрининг и диагностика и лечение апноэ сна подробно обсуждается в другом месте. Диагноз в настоящее время требуется в течение ночи полисомнографии. Ночных добавок кислорода, постоянное положительное давление в дыхательных путях, двухуровневое положительное давление в дыхательных путях и адаптивной вентиляции сервоприводом может быть использован для лечения ночной гипоксемии.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) это термин, используемый для описания быстрое начало, или изменение, симптомов и признаков СН. Это опасное для жизни состояние, которое требует немедленной медицинской помощи и, как правило, приводит к срочной госпитализации. В большинстве случаев, ОСН возникает в результате ухудшения у больных с предыдущим диагнозом СН (или СН с пониженной ФВ или СН с сохраненной ФВ), и все аспекты хронической управления, описанные в этих руководящих принципов в полной мере относятся к этим пациентам. ОСН также может быть первым представлением СН ("De Novo" ОСН). ОСН может быть вызвано отклоненнием любого аспекта сердечной функции (Web табл. 3). У пациентов с уже существующими СН часто есть четкое осадители или триггери (например, аритмия или прекращения терапию диуретиками у пациентов СН с пониженной ФВ и перегрузки объемом или тяжелой артериальной гипертензии у больных СН с сохраненной ФВ) (табл. 19)."Острота" может меняться, у многих пациентов описания нескольких дней или даже недель ухудшения (например, увеличение одышки или отека), но другие развивающиеся СН в течение нескольких часов до нескольких минут (например, в связи с острым инфарктом миокарда). Пациенты могут представлять со спектром условий, начиная от опасной для жизни отек легких или кардиогенный шок состоянии, которые характеризуется, в основном, с ухудшением периферическими отеками.

Диагностика и лечение, как правило, осуществляется параллельно, особенно у пациентов, которые особенно плохо, и управление должно быть начато незамедлительно. Тщательный мониторинг жизненно важных функций пациента необходимо во время начальной оценки и лечения (см. разделы 12.3 и 12.4) и некоторые пациенты лучше всего лечат в интенсивной или коронарной реанимационной. Хотя непосредственной цели лечения являются улучшение симптомов и стабилизации гемодинамики состояние пациента, долгосрочные управления, в том числе после выписки помощи, также особенно важно для предотвращения рецидивов и улучшить прогноз в СН с пониженной ФВ. До и после выписки уход должен следоваться рекомендациям, изложенным в другом месте в этих рекомендациях, где это применимо.

Таблица 19 Провокаторы и причины острой сердечной недостаточности

Частые ведущие событии приводящие к быстрому ухудшению

• Быстрая аритмия или тяжелая брадикардия / нарушения проводимости

• Острый коронарный синдром

• Механические осложнения острого коронарного синдрома (например, разрыв межжелудочковой перегородки, хордальный разрыв митрального клапана, право желудочковый инфаркт)

• Острая эмболия легочной артерии

• Гипертонический криз

• Сердечная тампонада

• Расслоение аорты

• Хирургические и периоперационные проблемы

• Перипартальная кардиомиопатия

• События правило, приводящиеся к менее быстрому ухудшению

• Инфекции (в том числе инфекционный эндокардит)

• Обострение ХОБЛ / астмы

• Анемия

• Дисфункция почек

• Не соблюдение диеты / лекарственную терапию

• Ятрогенные причины (например, назначение НПВП или кортикостероидов; лекарственные взаимодействий)

• Аритмия, брадикардия и нарушения проводимости не приводит к внезапной, тяжелой изменении ЧСС

• Неконтролируемая артериальная гипертензия

• Гипотиреоз или гипертиреоз

• Алкоголизм и наркомания

ОСН = острая сердечная недостаточность

Первоначальная оценка и мониторинг пациентов

Три параллельные оценки должны быть сделаны во время начальной оценки состояние пациента, опираясь на исследований, перечисленные на рисунке 4.

Имеется ли у пациента СН или же есть альтернативные причины их симптомов и признаков (например, хронические заболевания легких, анемии, почечной недостаточности, или легочная эмболия)?
Имеет ли в действительности пациент СН, есть ли провокаторы и требующие немедленного лечения или коррекции (например, аритмия или острый коронарный синдром)?

Опасно ли состояние пациента требующих незамедлительного мероприятие для жизни из-за гипоксемии или гипотонии приводящие к гипоперфузии жизненно важных органов (сердца, почек, головного мозга)?

Рисунок 4 Первоначальная оценка пациента с подозрением на острую сердечную недостаточность.

Подозреваемая острая сердечная недостаточность

История / исследования

(в том числе артериальная давления и частота дыхания)

Рентгенограмма грудной клетки
Эхокардиограмма или НП (или оба)
Кровь на биохимию
ЭКГ
Насыщение кислородом
Общий анализ крови

Неадекватная вентиляция / системная оксигенация? ^А

Одновременно для оценки

Угрожающая к жизни аритмия/

брадикардия? ^В

Артериальное давление <85 мм рт.ст. или шок ^С

Острый коронарный синдром ^Д

Острые механические причины/тяже-лые пороки ^Е

Срочные меры при наличии

• Кислород

• НИВ

• ЭТП и инвазивная вентиляция

•Электрическая кардиоверсия

• Ходьба

• Инотропный / вазопрессор

•Механические поддержки кровообращения (например, ИАБК)

• ЭхоКГ

•Хирургическое / чрескожного вмешательства

• Коронарная реперфузия

•Антитромботи-ческая терапия

ЭТТ = эндотрахеальная трубка; ИАБК = интрааортальная баллонная контрпульсация; НИВ = неинвазивная вентиляция; НП = натрийуретический пептид

А = Например, дыхательная недостаточность, спутанность сознания SpO2 <90%, или на РаО2 <60 мм рт.ст. (8,0 кПа).

Б = например, желудочковая тахикардия третьей степени атриовентрикулярной блокады.

С = Снижение перфузии периферического и жизненно важных органов, пациенты часто имеют холодную кожу и мочи ≤ 15 мл/ч и/или нарушение сознания.

Д = Чрескожная коронарная реваскуляризация (или тромболизис) указывается, если ST с подъемом сегмента или новая блокада левой ножки пучка Гиса.

Е = Вазодилятаторы следует использовать с большой осторожностью, и операция должна рассматриваться для некоторых острых механических осложнений (например, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярной мышцы митрального клапана).

Лечение острой сердечной недостаточности

Часто лечение должен быть введен параллельно с диагностического обследования (см. алгоритм лечения, рисунок 5). Хотя это и не "доказательства основаны" таким же образом, как для лечения хронической СН, основные препараты кислород, диуретики и вазодилататоры. Опиаты и инотропные используются более избирательно и механической поддержки кровообращения требуется редко. Неинвазивная вентиляция обычно используется во многих центрах, но и инвазивной вентиляции требуется лишь небольшая часть пациентов.

Систолическое артериальное давление, сердечный ритм и ЧСС, насыщенность периферическим кислородом (SpO2), используя пульсоксиметр и мочи должны быть проверены на регулярной и частой основе, пока пациент стабилизируется (см. также разделы 12.3 и 12.4).

Фармакологическая терапия

Острое управление

Кислород

Кислород может быть предоставлен для лечения гипоксемии (SpO2, 90%), что связано с повышенным риском краткосрочной смертности. Кислород не должен использоваться регулярно, не связанных с гипоксемии пациентов, так как вызывает сужение кровеносных сосудов и уменьшение сердечного выброса.

Диуретики

Большинство пациентов с одышкой вызванных отеком легких получали быстрого облегчения от симптомов со стороны администрации V мочегонных средств, в результате оба немедленных действий вендилятаторов и последующего удаления жидкости. Оптимальная доза и путь введения (болюс или непрерывной инфузии) являются неопределенной. Последние, маленькие, проспективные РКИ 12-почасовой болюсной инъекции с непрерывной инфузии и низких доз (равно уже существующие пероральные дозы) с высокой дозой (х 2.5 раз предыдущие оральные дозы), используя 2 х 2 факторного дизайна. Существовала никакой разницы между одним из сравненных лечении для совместного первичного конечного точки (пациент глобальной оценки симптомов и изменения креатинина в сыворотке крови). По сравнению стратегием с низкой дозой, стратегия высокой дозы была, однако, связано с большим улучшением ряда вторичных исходов (в том числе одышка), но за счет переходных ухудшение функции почек.

У пациентов с устойчивым периферическим отекам (и асцит), сочетание петлевых и тиазидных (например, бендрофлюметиазид) или тиазидно-подобные мочегонные средства (метолазон) могут быть необходимы для достижения адекватного диуреза (см. веб-табл. 15). Это мощное сочетание, как правило, требуется только для нескольких дней и требует тщательного контроля, чтобы избежать гипокалиемии, нарушения функции почек, а также гиповолемии.

Опиаты

Опиаты, такие как морфин может быть полезно у некоторых пациентов с острым отеком легких, поскольку они уменьшают беспокойство и облегчают душевные страдания, связанные с одышкой. Опиаты также считается венодилятатороми, снижая преднагрузку, а также угнетает симпатическую нервную систему. Наоборот, опиаты вызывают тошноту (что требует одновременного применения противорвотных, один из которых, циклизин, имеет сосудосуживающий деятельность) и подавляет дыхательный центр, потенциально увеличивая потребность в инвазивной вентиляции.

Вазодилятаторы

Несмотря, на то что сосудорасширяющие средства, такие как нитроглицерин (табл. 20) снижение преднагрузки и постнагрузки и увеличение ударного объема, нет никаких надежных доказательств того, что они снимают одышку или улучшают другие клинические исходы. Вазодилятаторы, вероятно, наиболее полезны у пациентов с артериальной гипертензией и его следует избегать у пациентов с систолической артериальной давлением, <110 мм рт. Чрезмерное падение артериального давления, также следует избегать, потому что гипотония связана с более высокой смертностью у пациентов с ОСН. Вазодилятаторов следует применять с осторожностью у пациентов со значительным стенозом митральных или аортальных клапанов.

Несиритиды

Несиритид-БНП человека, который действует в основном как сосудорасширяющее, недавно было показано, чтобы уменьшить одышку с небольшой, но статистически значимой количествой при добавлении к традиционному лечению (в основном мочегонное).

Таблица 20 Внутривенных вазодилататоров использует для лечения острой сердечной недостаточности
Вазодилататор	Дозирование	Главные побочные эффекты	другие
Нитроглицерин	Начать с 10-20 мкг/мин, увеличить до 200 мкг/мин	Гипотония, головная боль	Допуск на непрерывное использование
Изосорбид динитрат	Начать с 1 мг/ч, увеличить до 10 мг/ч	Гипотония, головная боль	Допуск на непрерывное использование
Нитропруссид	Начать с 0,3 мкг/кг/мин и увеличить до 5 мкг/к/мин	Гипотония, токсичность изоцианата	Светочувствительность
Несиритид ^А	Болюсно 2 мкг/кг + инфузию 0,01 мкг/кг/мин	Гипотония	-
А = Нет в наличии во многих стран Европейских обществ кардиологов.

Инотропы

Использование инотропных, такие как добутамин (табл. 21) обычно должны быть зарезервированы для пациентов с таким тяжелым сокращением сердечного выброса, что жизненно важные перфузии органов находится под угрозой. Такие больные почти всегда гипотензивные («шокированы»). Инотропы приводят к синусовой тахикардии и может вызвать ишемию миокарда и аритмию. Существует давнее опасение, что они могут увеличить смертность. Существует фармакологические обоснование использования левосимендана (или ингибиторы фосфодиэстеразы III , такие как милринон), если они сочли необходимым противодействовать эффекту бета-блокаторов.

Вазопрессоры

Препараты известные с сосудосуживающим действием периферических артерий такие как норадреналин (табл. 21) иногда даются при тяжело больным пациентам с выраженной гипотонии. Эти средства предоставляют повышению кровяного давления и сердечного выброса, перераспределяющейся от конечностей к жизненно важным органам. Однако, это за счет увеличения постнагрузки ЛЖ, и эти агенты имеют побочные эффекты, аналогичные инотропы (и наиболее часто используемые из этих агентов, норадреналина и адреналина, есть инотропная деятельность). Их использование должно быть ограничено пациентам со стойкой гипоперфузии, несмотря на адекватную сердечную давление наполнения.

Таблица 21 Препараты, применяемые для лечения острой сердечной недостаточности, которые являются положительными инотропные или вазопрессоры или оба
	Болюс	Скорость инфузии
Добутамин	Нет	2-20 мкг/кг/мин (β +)
Допамин	Нет	<3 мкг/кг/мин: почечный эффект (δ +)
		3-5 мкг/кг/ мин; инотропная (β +)
		> 5 мкг/кг/мин (β+), вазопрессор (α+)
Милринон	25-75 мг/кг в течение 10-20 мин	0.375-0.75 мкг/кг/мин
Эноксимон	0,5-1,0 мг/кг в течение 5-10 мин	5-20 мкг/кг/мин
Левосимендан ^А	12 мкг/кг в течение 10 мин (опция) ^Б	0,1 мкг/кг/мин, которая может быть уменьшена до 0,05 или увеличена до 0,2 мкг/кг/мин
Норадреналин	Нет	0,2-1,0 мкг/кг/мин
Адреналин	Болюсно: 1 мг может быть дано во время реанимации, повторяют каждые 3-5 мин	0.05-0.5 мкг/кг/мин
А = также сосудорасширяющий Б = болюсно не рекомендуется гипотензивным пациентам (систолическое АД <90 мм рт.ст.) α = альфа-адренорецепторы β = бета-адренорецепторы δ = дофаминовые рецепторы

Допамин

В больших дозах (0,5 мг/кг/мин) допамин имеет инотропную и сосудосуживающую деятельность. При более низких дозах (3 мг/кг/мин) допамин может иметь селективный сосудорасширяющей почечно артериальной деятельности и содействовать натрийурезу, хотя это сомнительно. Допамин может привести к гипоксемии. Насыщение артериальной крови кислородом должны быть проверены, а дополнительный кислород вводили по мере необходимости.

Другая фармакологическая терапия

Профилактика тромбоэмболии гепарином или другим антикоагулянтом должны быть использованы, если нет противопоказаний или ненужных (потому что существующие лечения оральными антикоагулянтами). Толваптан (вазопрессин V2-рецепторов) может быть использован для лечения больных с резистентной гипонатриемией (жажда и обезвоживания признаны побочным эффектом).

После стабилизации

Ангиотензин-превращающий фермент/блокатор рецепторов ангиотензина у больных со сниженной ФВ уже не получающих ингибиторы АПФ (или БРА), это лечение должно быть начато как можно скорее, артериальное давление и функции почек разрешений (см. рекомендации в разделе 7.2.1 и веб-табл. 11). Доза должна быть дотитрованной по мере возможности перед выпиской, и план, составленный для завершения дозы до титрования после выписки.

Бета-блокаторы

У больных со сниженной ФВ уже не получающих бета-блокаторы, это лечение должно быть начато как можно скорее после стабилизации артериального давления и частоты сердечных сокращений разрешений (см. рекомендации в разделе 7.1 и веб-табл. 12).Доза должна быть дотитрованной по мере возможности перед выпиской, и план, составленный для завершения дозы до титрования после выписки. Было показано, что лечение бета-блокаторами может быть продолжено у многих пациентов во время эпизодов декомпенсации и начали благополучно давать перед выпиской после эпизодов декомпенсации.

Блокаторы минералокортикоидных (альдостерона) рецепторов

У пациентов со сниженной ФВ уже не получают БМР, это лечение должно быть начато как можно скорее, функция почек и калия разрешений (см. рекомендации в разделе 7.2 и веб-табл. 13). Дозу МРА используется для лечения СН и имеет минимальное влияние на артериальное давление, даже у относительных гипотензивных пациентов могут начать эту терапию во время приема. Доза должна быть дотитрованной по мере возможности перед выпиской, и план, составленный для завершения дозы до титрования после выписки.

Дигоксин

У пациентов со сниженной ФВ, дигоксин может быть использован для контроля ЧСС при ПФ, особенно если не было возможности дотитровать дозу. Дигоксин может также предоставить выгоду для симптомов и снижают риск госпитализации СН у пациентов с тяжелой систолической СН (см. рекомендации в разделе 7.2.6).

Не фармакологическая / не приспособленная терапия

Она является общей для ограничения потребления натрия при < 2 г/сут и потребление жидкости при < 1.5 - 2 .0 л/день, особенно (у гипонатриемических пациентов) во время начальной управление острого эпизода СН, связанной с объемной перегрузки, хотя нет убедительных доказательств в поддержку этой практики.

Рекомендации по лечению больных с острой сердечной недостаточностью

Рекомендации

Класс^А

Уровень^Б

Ссылки^С

Пациенты с отеком легких / отек без шока

Петлевой диуретик рекомендуется для улучшения дыхания и уменьшить скопление. Симптомы, мочи, функции почек и электролитов следует регулярно контролировать во время использования мочегонных средств.

213

Высокоскоростной поток кислорода рекомендуется пациентам с капиллярной насыщения кислородом < 90%, или на РаО2 <60 мм рт.ст. (8,0 кПа), коррекции гипоксемии.

Профилактика тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется в пациентах не, уже противодействующего свертыванию и без противопоказания к антикоагуляции, чтобы снизить риск глубокого венозного тромбоза и легочной эмболии.

214–216

Неинвазивной вентиляции легких (например, CPAP) следует рассматривать у диспноэтических больных с отеком легких и частота дыхания > 20 вдохов / мин для улучшения одышку и снижение гиперкапнии и ацидоза. Неинвазивная вентиляция может снизить кровяное давление и не должны использоваться у пациентов с систолическим АД < 85 мм рт.ст. (и артериальное давление должно контролироваться регулярно, когда это лечение применяется).

II а

217

Опиатов (наряду с противорвотной) следует рассматривать в особо беспокойным, тревожным, или проблемными пациентами для облегчения этих симптомов и улучшение одышки. Бдительность и вентиляционная усилия должны быть проверены часто после приема, потому что опиаты могут угнетать дыхание.

II а

Инфузии нитратов следует рассматривать у больных с отеком легких / отек и систолическое артериальное давление > 110 мм рт.ст., которые не имеют тяжелого митрального или аортального стеноза, чтобы уменьшить давление заклинивания легочных капилляров и периферического сосудистого сопротивления. Нитраты могут облегчить одышку и заторов. Симптомы и кровяное давление должны быть проверены часто во время администрации нитратов.

II а

218,219

Инфузия нитропруссида натрия может рассматриваться у пациентов с отеком легких / отек и систолическое артериальное давление > 110 мм рт.ст., которые не имеют тяжелые митрального или аортального стеноза, чтобы уменьшить давление заклинивания легочных капилляров и периферического сосудистого сопротивления. Осторожность рекомендуется пациентам с острым инфарктом миокарда. Нитропруссид также могут облегчить одышку и заторов. Симптомы и кровяное давление должны быть проверены часто во время администрации нитропруссида.

II b

220

Инотропных препаратов не рекомендуется, если пациент гипотензивный (систолическое АД < 85 мм рт.ст.), гипоперфузии или шокированы из соображений безопасности (предсердная и желудочковая аритмия, ишемия миокарда и смерть).

III

Пациентам с артериальной гипотензии, гипоперфузии или шоком

Электрическая кардиоверсия рекомендуется, если предсердная или желудочковая аритмия, как считается, способствует гемодинамическим компромиссом пациента с целью восстановления синусового ритма и улучшить клиническое состояние пациента.

Инфузии инотропных (например, добутамин) следует рассматривать у пациентов с артериальной гипотензии (систолическое АД < 85 мм рт.ст.) и / или гипоперфузий увеличенный сердечным выбросом, повышение АД и улучшения периферической перфузии. ЭКГ должна постоянно контролироваться, потому что инотропные препараты могут привести к аритмии и ишемии миокарда.

II а

Краткосрочные механической поддержки кровообращения следует считать (как «мост к восстановлению") у пациентов имеющихся серьезной гипоперфузии, несмотря на инотропную терапию и с потенциально обратимой причиной (например, вирусный миокардит) или потенциально хирургически корректируемые причины (например, острый разрыв межжелудочковой перегородки).

II а

Инфузия левосимендана (или ингибитор фосфодиэстеразы) можно считать обратным действием бета-блокаторов, если бета-блокаторы, как считается, способствует гипоперфузии. ЭКГ должна постоянно контролироваться, потому что инотропные препараты могут привести к аритмии и ишемии миокарда, и, как эти агенты также являются вазодилататорами, артериальное давление должна находиться под тщательным наблюдением.

II b

Вазопрессор (например, допамина или норадреналина) может быть рассмотрен у пациентов, которые имели кардиогенный шок, несмотря на лечение инотропным, повышение артериального давления и перфузии жизненно важных органов. ЭКГ должно быть проверено, как эти средства могут привести к аритмии и / или ишемии миокарда. Измерения внутриартериального давления должны быть рассмотрены.

II b

Краткосрочной механической поддержки кровообращения может рассматриваться (в качестве «моста к решению") у больных быстро ухудшающихся до полной диагностической и клинической оценки могут быть сделаны.

II b

Пациенты с ОКС

Неотложное первичное ЧКВ (или АКШ в отдельных случаях) рекомендуется, если есть ST высоты или новый БЛНПГ и ОКС для того, чтобы уменьшить степень некроза миоцитов и снизить риск преждевременной смерти.

221

Альтернатива ЧКВ или АКШ:

Внутривенной тромболитической терапии рекомендуется, если ЧКВ / АКШ не могут быть выполнены, если есть ST с подъемом сегмента или нового БЛНПГ, чтобы уменьшить степень некроза миоцитов и снизить риск преждевременной смерти.

222

Ранняя ЧКВ (или АКШ у отдельных пациентов) рекомендуется, если есть без повышения ST и ОКС, чтобы уменьшить риск повторного ОКС. Срочно реваскуляризации рекомендуется, если пациент гемодинамически нестабильный.

221

Эплеренон рекомендуется для снижения риска смерти и последующих сердечно-сосудистых госпитализаций у пациентов с ФВ ≤ 40%.

107

Ингибитор АПФ (или БРА) рекомендуется у пациентов с ФВ ≤ 40%, после стабилизации, чтобы уменьшить риск смерти, повторного инфаркта миокарда и госпитализации по поводу СН.

101

Бета-блокаторы, рекомендуется у пациентов с ФВ ≤ 40%, после стабилизации, чтобы уменьшить риск смерти и повторного инфаркта миокарда.

223

Опиатов (наряду с противорвотным) следует рассматривать у пациентов с ишемической боли в груди, чтобы облегчить этот симптом (и улучшение одышки). Бдительность и вентиляционная усилия должно контролироваться часто после приема, потому что опиаты могут угнетать дыхание.

II а

Пациентов с ПФ и быстрой чистотой желудочков

Пациенты должны быть полностью на антикоагулянтах (например, гепарин), если уже нет антикоагуляции и без противопоказаний к антикоагулянтной, как только ПФ обнаружено, дать чтобы уменьшить риск системной артериальной эмболии и инсульта.

184

Электрическая кардиоверсия рекомендуется пациентам гемодинамически скомпрометированым и ПФ, в которых срочного восстановления синусового ритма необходимо для улучшения быстрого клинического состояния пациента.

Электрическая кардиоверсия или фармакологическая кардиоверсия амиодароном следует рассматривать у пациентов, когда принято решение о восстановлении синусового ритма, не срочного (стратегия «Ритм контроля»). Эта стратегия должна использоваться только у пациентов с первым эпизодом ПФ <48 ч продолжительностью (или у пациентов без признаков тромбов в левом предсердии придатком на ТЭЭ).

Внутривенное введение сердечных гликозидов следует рассматривать для быстрого контроля ЧСС.

Дронедарон не рекомендуется из соображений безопасности (повышенный риск госпитализации по поводу сердечно-сосудистых причин и повышенный риск преждевременной смерти), особенно у пациентов с ФВ ≤ 40%.

III

176

Класса I антиаритмических средств не рекомендуется из соображений безопасности (повышенный риск преждевременной смерти), особенно у больных с систолической дисфункцией ЛЖ.

III

178

Пациентам с тяжелой брадикардии или блокады сердца

Ходьба рекомендуется пациентам гемодинамически скомпрометированым тяжелой брадикардии или блокады сердца для улучшения клинического состояния пациента.

ТЭЭ = трансэзофагеальная эхокардиография;

А = класс рекомендаций

Б = уровень доказательности

С = ссылки

Вентиляция

Неинвазивная вентиляция легких

Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением (NIPPV) облегчает одышку и улучшает некоторые физиологические показатели (например, насыщение крови кислородом) у пациентов с острым отеком легких. Однако, недавнее большое РКИ показал, что ни один тип неинвазивной вентиляции снижает смертность или скорости интубации трахеи по сравнению со стандартной терапией, в том числе нитратов (у 90% пациентов) и опиаты (у 51% больных). Этот результат, в отличие от результатов мета-анализа ранее, небольших исследований. Неинвазивная вентиляция может быть использована в качестве дополнительной терапии для облегчения симптомов у больных с отеком легких и тяжелой респираторной дистрессом, или которые не в состоянии улучшить с фармакологической терапии. Противопоказания включают гипотензия, рвота, возможны пневмоторакс, и подавленное сознание.

Интубация трахеи и инвазивная вентиляция

Основным показанием для интубации трахеи и инвазивной вентиляции дыхательная недостаточность приводит к гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Физическое истощение, снижение сознания, и неспособность поддерживать или защищать дыхательные пути и другие основания считается для интубации и вентиляции.

Механическая поддержка кровообращения

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Обычные показания для внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) должны поддерживать циркуляцию перед хирургической коррекции конкретных острых механических проблем (например, разрыв межжелудочковой перегородки и острая митральная регургитация), во время тяжелого острого миокардита и у отдельных пациентов с острой ишемией миокарда или миокарда до, во время и после чрескожной или хирургической реваскуляризации. Существует недостаточных убедительных доказательств, что ВАБК имеет преимущество в других причинах как в кардиогенном шоке. Совсем недавно, воздушный шар насоса (и другие виды краткосрочных, временных поддержки кровообращения) были использованы для преодоления пациентов до имплантации желудочков содействием устройства или трансплантация сердца (см. раздел 13.5).

Желудочковое содействие устройством

Желудочковое содействие устройством и других форм механической поддержки кровообращения (MCS) могут быть использованы в качестве "моста к решению" или долгосрочной перспективе у отдельных пациентов (см. раздел 13.5).

Ультрафильтрация

Вено-венозная изолированная ультрафильтрация иногда используется для удаления жидкости у больных с СН, хотя, как правило, зарезервированы для тех, у кого имеется устойчивость к диуретикам.

Инвазивный мониторинг

Интра-артериальная линия

Размещение внутриартериальной линий должно рассматриваться только у пациентов с постоянной СН и низким систолическим артериальным давлением, несмотря на лечение.

Катетеризация легочной артерии

Катетеризация правых отделов сердца не имеет общих роль в управлении ОСН, но может помочь в лечении меньшинство отдельных пациентов с острой (и хронический) СН. Катетеризация легочной артерии следует рассматривать только у пациентов:

у которых имеется рефрактерность к фармакологической лечении;
у которых устойчивая гипотензия;
у которых давления наполнения ЛЖ является неопределенным;
или, которые рассматриваются для операции на сердце.

Главной задачей является обеспечение того, гипотензия (и ухудшение функции почек) не из-за недостаточного давления наполнения ЛЖ, в котором мочегонное и сосудорасширяющее терапия должна быть уменьшена (и объем замены может потребоваться). С другой стороны, высокие давления наполнения ЛЖ и/или системного сосудистого сопротивления может предложить альтернативные фармакологические стратегии (например, инотропного или сосудорасширяющего терапию), в зависимости от артериального давления. Измерение легочного сосудистого сопротивления (и ее реверсивности) является частью повседневной хирургической работы перед трансплантации сердца.

Рисунок 5 Алгоритм лечения острого отека легких / застоя.

Острый отек легких / застой

Внутривенный болюс петлевого диуретика ¹

Гипоксемия ²

НЕТ

ДА

Кислород ³

Серьезное беспокойство / дистресс

Рассмотрите опиатов ⁴

НЕТ

ДА

Измерение систолического АД

САД < 85 мм рт.ст. или шок ⁵

САД 85 - 110 мм рт.ст.

САД >110 мм рт.ст. или шок ⁵

Добавте не сосудорасширяю-щие инотропы ⁶

Никакой дополнительной тера-пии до ответственной оценки⁷

Рассмотрите сосудорасши-ряющие (например, НТГ ⁸)

Адекватный ответ на лечение? ⁹

Продолжите существующее лечение¹⁰

ДА

НЕТ

Адекватный ответ на лечение? ⁹

Повторная оценка клинического состояния пациента ¹¹

САД < 85 мм рт.ст. ⁵

SpO₂ < 90%

Диурез < 20 мл/ч ¹²

НЕТ

• Остановить сосудорасширяющее

• Остановить бета-блокаторы, если гипоперфузия

• Рассмотреть не сосудорасширяю-щие инотропы или вазопрессоры ⁶

• Рассмотреть катетеризацию правых отделов сердца ¹³

• Рассмотреть возможность механической поддержки кровообращения ¹⁴

• Кислород ³

• Рассмотреть НИВ ¹⁵

• Рассмотреть ЭТТ и инвазивной вентиля -ции ¹⁶

• Катетеризация мочевого пузыря, чтобы подтвердить

• Увеличение дозы диуретика или использовать комбинацию диуретиков ¹⁷

• Рассмотреть низкие дозы допамина ¹⁸

• Рассмотреть катетеризацию правых отделов сердца ¹³

• Рассмотреть ультрафильтрацию ¹⁹

ДА

НТГ = нитроглицерин; НИВ = неинвазивная вентиляция; ЭTT = эндотрахеальная трубка; НПДД = непрерывная положительная давления в дыхательных путях; НИВПД = неинвазивная вентиляция с положительным давлением;

1 = Пациенты уже принимающие диуретиков, рекомендуется в 2,5 раза существующей пероральной дозой. Повторять по мере необходимости. 2 = Пульсоксиметрическое насыщение кислородом < 90%, или на РаО2 < 60 мм рт.ст. (<8,0 кПа). 3 = Обычно начинаются с 40-60% кислорода, титрование в SpO2 > 90%; осторожность требуется у пациентов с риском задержки CO2. 4 = Например, 4-8 мг морфина и 10 мг метоклопрамида; наблюдать за угнетение дыхания. Повторять по мере необходимости. 5 = Холодная кожа, низкий объем импульсов, низкая экскреция мочи, спутанность сознания, ишемия миокарда.

6 = Например, начните в/в инфузию добутамин 2,5 мкг/кг/мин, удвоив дозу каждые 15 мин в зависимости от переносимости (титрования дозы обычно ограничиваются чрезмерной тахикардии, аритмии, или ишемии). Дозы > 20 мкг / кг / мин требуется редко. Даже добутамин может быть мягким сосудорасширяющим деятельностью в результате стимулирует бета-2-адренорецепторов .

7 = Пациент должен находиться под регулярным наблюдением (симптомов, частоты сердечных сокращений / ритм, SpO2, АД, диурез), пока не стабилизировался и выздоровел.

8 = Например, начните в/в инфузию 10 мкг / мин и удваивается каждые 10 мин в соответствии с переносимости (обычно дозы до титрования ограничен гипотензией).

Дозы> 100 мкг / мин требуется редко.

9 = Адекватный ответ включает в себя снижение одышки и адекватного диуреза (> 100 мл / ч мочи в первые 2 ч), сопровождается увеличением насыщенности кислородом (если гипоксемии) и, как правило, снижение частоты сердечных сокращений и дыхательных путей (которая должна происходит в течение 1-2 ч). Периферический кровоток может также увеличится чем свидетельствует снижение вазоконстрикции кожи, повышение температуры кожи, улучшение цвета кожи. Там также может быть снижение хрипов в легких.

10 = Как только у пациента был установлен комфортный и стабильный диурез, вывод в/в терапию можно рассматривать (с заменой перорального лечения диуретиками).

11 = Оценку симптомов, имеющих отношение к СН (одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка), связанные сопутствующей заболеваниями (например, боль в груди из-за ишемии миокарда), а также связанных с лечением побочных эффектов (например, симптоматической гипотензией). Оценка признаков периферических и отек легких / отеки, частота сердечных сокращений и ритма, артериального давления, периферическая перфузия, частоту дыхания и дыхательных усилий. ЭКГ (ритм / ишемия и инфаркт) и биохимический анализ крови / гематологии (анемия, электролитные нарушения, почечная недостаточность), также должны быть рассмотрены. Пульсоксиметрия (или измерения газов артериальной крови) должны проверяться и выполняться эхокардиография (если еще не проводилась).

12 = Менее 100 мл / ч в течение 1-2 ч является неадекватным ответом на начальном в/в диуретиками (подтверждение является недостаточным по катетеризации мочевого пузыря).

13 = У пациентов с постоянной низкой кровяной давлением / шок, рассматривать альтернативные диагнозы (например, легочная эмболия), острые механические проблемы, и тяжелые заболевания клапанов (в частности, аортальный стеноз). Катетеризация легочной артерии может идентифицировать пациентов с неадекватным наполнения левого желудочка (и гемодинамическим характеризуют картину пациента, что позволяет более точную адаптацию вазоактивной терапии ).

14 = Внутриаортальная баллонная контрпульсация или другой механической поддержки кровообращения следует рассматривать у пациентов без противопоказаний.

15 = НПДД или НИВПД (см. раздел 12.2.2.1) следует рассматривать у пациентов без противопоказаний.

16 = Рассмотрим интубации трахеи и инвазивной вентиляции, если ухудшение гипоксемией, при отсутствии дыхательных усилии, увеличивая путаницу, и т.д.

17 = Двойную дозу петлевых диуретиков до эквивалента 500 мг фуросемида (дозы 250 мг и выше, должны быть заданы капельно в течение 4 ч).

18 = Если нет реакции на удвоение дозы диуретиками, несмотря на адекватную наполнения левого желудочка давлением (либо вывод или непосредственно измеряется) и начать в/в инфузию допамином 2,5 мкг/кг/мин.

Более высокие дозы не рекомендуются для повышения диуреза.

19 = Если шаги 17 и 18 не приводит к адекватной диурезу и пациент остается в отеке легких, вено-венозная изолированной ультрафильтрация должны быть рассмотрены.

Мониторинг после стабилизации

Частота сердечных сокращений, ритм, артериальное давление и сатурация должна контролироваться непрерывно в течение по крайней мере первых 24 ч после приема, а часто и в дальнейшем. Симптомы, имеющие отношение к СН (например, одышка) и связанных с неблагоприятными последствиями использования лечения (например, головокружение) должны быть оценены по крайней мере ежедневно. Потребление жидкости и экскреция, вес и давление в яремной вене и степени легочной и периферических отеков (и асцит при наличии) должно измеряться ежедневно для оценки коррекции объема перегрузки. Азот мочевины крови, креатинин, калий и натрий должны контролироваться ежедневно в течение в/в терапии и при ренин-ангиотензин-антагонистов альдостерон систем, в настоящее время начаты или дозы этих препаратов изменилась.

Другие стационарные оценки

После первоначального лечения острого эпизода, каждый пациент должен быть оценен возможных причин СН (СН, если новый) и провоцирующих ухудшений (если СН ранее был поставлен диагноз). Основное внимание уделяется выявлению обратимых или лечению заболеваний (табл. 19).

Готовность к выписке

Перед выпиской предусматривается, острый эпизод СН должно решен и, в частности, застои должны отсутствовать и стабильный пероральный прием диуретика установлено, по крайней мере 48 часов. Долгосрочные иммуномодулирующие терапии (в том числе бета-блокаторы) должны быть оптимизированы, насколько это возможно и целесообразно образования, предоставляемого пациента и его семьи / опекунов. До и после выписки управления должны соответствовать стандартам медицинской помощи которые изложены Ассоциацией сердечной недостаточности. Цели лечения на различных этапах и ведения больных с СН приведены в таблице 22.

Таблица 22 Цели лечения при острой сердечной недостаточности

Немедленное (ОНП/ЕИТ/ЕКТ)

• Симптомы лечения

• Восстановление оксигенации

• Улучшение гемодинамики и перфузии органов

• Ограничьте поражение сердца и почек

• Предотвращайте тромбоэмболия

• Минимизировать ЕИТ продолжительность пребывания

Промежуточное звено (в больнице)

• Стабилизация пациента и оптимизировать стратегию лечения

• Инициировать и дотитровать болезнь-модифицирующую фармакологическую терапию

• Рассмотреть вспомогательную терапию в соответствующих пациентах

• Определить этиологию и соответствующих сопутствующих заболеваний

Перед выпиской и до долгосрочного управления

• План последующей стратегии

• Записать в программу по борьбе с заболеваниями, просвещать, и инициировать соответствующие коррективы образа жизни

• План до-титрования/оптимизировать дозу болезнь-модифицирующих препаратов

• Убедительная оценка на соответствующую вспомогательную терапию

• Предотвратите раннего повторного обращения

• Улучшение симптомов, качества жизни и выживаемости

ЕКТ = единица коронарной тревоги; ОНП = отделение неотложной помощи; ЕИТ = единица интенсивной тревоги;

Специальные группы пациентов

Пациенты с сопутствующим острым коронарным синдромом

Пациенты с сопутствующей острым коронарным синдромом должны быть осмотрены и обработаны в соответствии с действующим руководящим принципам острого коронарного синдрома . Они должны пройти коронарной ангиографии и реваскуляризации по мере необходимости. Это должно осуществляться в срочном порядке у пациентов с гемодинамической нестабильностью и в качестве чрезвычайной процедурой в тех, как в кардиогенном шоке. Если гемодинамической нестабильности сохраняется, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, ВАБК должно быть вставлено перед коронарной ангиографии и реваскуляризации. Стойкая гемодинамическая нестабильность также может быть вызвана механическими осложнениями инфаркта (например, разрыв папиллярных мышц митрального клапана), которые могут быть идентифицированы с помощью эхокардиографии и может потребоваться срочная коррекция.

Изолированная правожелудочковая недостаточность

Новые выявления изолированной правожелудочковой недостаточности может возникнуть вторичной острого коронарного синдрома (и управляется как описано выше) и следующей массивной тромбоэмболии легочной артерии (см. легочной эмболии). В обоих случаях, диуретики и вазодилататоры следует использовать с осторожностью или избегать, чтобы не снижать наполнения правого желудочка.

Прогрессивная изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть у пациентов с легочной гипертензией. Тип V ингибиторы фосфодиэстеразы, антагонисты эндотелина, и аналоги простациклина могут помочь путем уменьшения легочного артериального сопротивления (см. руководство).

Острая сердечная недостаточность с "кардиоренальным синдромом"

Остро ухудшение СН, или его лечение, или оба могут вызвать острое ухудшение функции почек (так называемый «тип 1 кардиоренального синдрома») до одной трети пациентов, и связанная с худшим выживаемостью и длительной госпитализации. Острый ренокардиальный синдром (так называемый «тип 3 кардиоренальный синдром»), характеризуется ухудшением функции сердца вторичной по отношению к объему перегрузки в результате острого повреждения почек, может также произойти, но реже. Основные вопросы управления этим пациентам, что почечная дисфункция может ограничить использование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и блокаторы что прогрессивная уремия и объем перегрузки может потребовать заместительной почечной терапии. Часто эти пациенты получают наилучшую заботу совместно с нефрологом.

Периоперационная острая сердечная недостаточность

ОСН могут возникнуть у пациентов и раньше (например, из-за дооперационного инфаркта), во время (неспособность отучить ") и после (механических осложнений и перикардиальной тампонады должны быть исключены) кардиохирургии. Специализированные управления этой группой пациентов подробно описано в другом месте, и может включать в себя использование механическую поддержку, в том числе экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Перипартальная кардиомиопатия

Высокий индекс подозрения необходимо, чтобы избежать поздней диагностики этого серьезного заболевания, управление которой подробно описано в заявлении Ассоциации сердечной недостаточности и в других местах.

Врожденный порок сердца у взрослых

Взрослые пациенты с врожденным пороком сердца (ВП-ВПС) представляют собой весьма неоднородную популяцию пациентов. Диагностика и терапия СН у таких пациентов может быть очень сложным, и тесное сотрудничество с центром специализированной направлением является обязательным.

Пациенты с ВП-ВПС может проявляться с СН за счет уменьшения системного ФВ фракции выброса левого желудочка, снижение системного ФВ правого желудочка, или изолированная сублегочная недостаточность правого желудочка (см. раздел 12.7.2). Пациенты с одножелудочковой сердцем, либо неоперабельные или паллиативные по методике, Фонтан, особенно трудны для оценки и лечения. ЯМР и легочно-сердечная тестирование упражнением, особенно ценны в своих оценках, но приобретение и интерпретация данных требует специальных знаний.

Существует отсутствие многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований для руководства лечения СН у пациентов с ВП-ВПС. Есть, однако, ряд общих эмпирических принципов управления:

остаточная (после коррекции) или новые гемодинамические поражений всегда должны искаться в первую очередь;
значения ингибиторов АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, а также бета-блокаторы у ВП-ВПС являются спорным и эти препараты могут быть даже вредны у некоторых пациентов, например, для циркуляции Фонтана (см. ESC руководящие принципы);
вазодилататоры для легочной артерии может быть полезно у некоторых пациентов с легочной гипертензией (см. ESC руководящие принципы);
роль РТС неизвестно;
и трансплантация сердца является вариантом, но могут быть исключены такие факторы, как сложная сердечно-сосудистая анатомия и дисфункции почек и печени.

Коронарная реваскуляризация и хирургия, в том числе хирургия клапанов, вспомогательные устройства желудочка и трансплантация

Коронарная реваскуляризация

Хирургическая (и чрескожная) коронарная реваскуляризация показана для облегчения стенокардии у больных с любой СН с пониженной ФВ или СН с сохраненной ФВ, и хирургическая коронарная реваскуляризация предназначена для "прогностический" причинам у других пациентов с тяжелыми ЗКА, в частности, с тремя-сосудистым поражением или основным левым стенозом. Подробные указания для коронарной реваскуляризации регламентируется в других документах.

В этом разделе рассматриваются последние события, имеющие отношение к СН. Хирургическое лечение ишемической сердечной недостаточности (STICH), испытание обратился к более широкой роли хирургической реваскуляризации у больных СН с пониженной ФВ и менее тяжелые ЗКА. Пациенты с ФВ ≤ 35% и ЗКА, которые были пригодны для операции и были рандомизированы для коронарного шунтирования (АКШ), а также медикаментозная терапия или медицинской терапии. Пациенты, включенные были молоды (средний возраст 60 лет), преимущественно мужчины (88%), и были в NYHA класс I (11%), II (52%) или III (34%). Канадская общества сердечно-сосудистого класса стенокардии составила 0 на 36%, I в 16%, II в 43%, III в 4%, а в IV 1%. Большинство пациентов имели два сосудистых (31%) или три сосудистых (60%) ЗКА, а 68% имели тяжелый стеноз проксимальной части в левой передней нисходящей; очень мало (2%) была основным левым стенозом. Первичным исходом (от всех причин смерти) не был сокращен на АКШ. АКШ не менее, снизилось вторичными исходами сердечно-сосудистой смертью (ОСР 19%) и смерти от любой причины или сердечно-сосудистой госпитализации (ОСР 26%). Этот процесс может поэтому распространилось как показания к АКШ на "STICH-like" пациентов с двумя-сосудистой ЗКА, в том числе левой передней нисходящей стенозом, которые иначе подходят для хирургии и ожидалось, что выживут > 1 года с хорошим функциональным статусом.

Риск - пользы баланс для АКШ у пациентов без стенокардии / ишемии или без жизнеспособного миокарда остается неопределенной. Пациенты с > 10% неблагополучных, но жизнеспособных миокарда ЛЖ могут быть более вероятнее получат пользу от реваскуляризации миокарда (и тех, с ≤ 10% меньше преимуществ), хотя такой подход к отбору пациентов для реваскуляризации не доказаны. Несколько неинвазивные методы могут быть использованы для оценки жизнеспособности миокарда (табл. 7). Ядерная изображения имеет высокую чувствительность, в то время как методы оценки сократительного резерва имеют более низкую чувствительность, но более высокой специфичностью. ЯМР отлично подходит для оценки трансмуральной степени рубцевания, но не лучше на выявление жизнеспособности или прогнозирования восстановления движения стенок.

Выбор между ЧКВ и АКШ должны быть сделаны сердечной командой, в том числе специалистами СН, и основывается на степени ЗКА, ожидание полноты реваскуляризации, связанные пороками сердца, а также наличие сопутствующих заболеваний.

Рекомендации по реваскуляризации миокарда у больных с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ

Рекомендации

Класс^А

Уровень^Б

Ссылки^С

АКШ рекомендуется для пациентов со стенокардией и значительным стенозом главного левого ствола , которые иначе подходят для хирургии и выживаемость > 1 год с хорошим функциональным статусом, чтобы снизить риск преждевременной смерти.

–

АКШ рекомендуется для пациентов со стенокардией и двух- или трех- сосудистых коронарных заболеваний, в том числе левой передней нисходящей, которые иначе подходят для хирургии и выживаемость > 1 года с хорошим функциональным состоянием, чтобы уменьшить риск госпитализации по поводу сердечно - сосудистых заболеваний и риск преждевременной смерти от сердечно - сосудистых причин.

191

Альтернатива АКШ:

ЧКВ может рассматриваться как альтернатива АКШ в вышеуказанных категорий пациентов непригодных к хирургическому вмешательству.

II b

АКШ и ЧКВ не рекомендуются у пациентов без стенокардии и без жизнеспособного миокарда.

III

АКШ = аортокоронарное шунтирование; ФВ = фракция выброса; СН = сердечная недостаточность;

ЛЖ = левой желудочек; ЧКВ = чрескожная коронарная вмешательства.

А = класс рекомендаций

Б = уровень доказательности

С = ссылки

Желудочковая реконструкция

Значение хирургической реконструкции желудочка в ходе которой рубцовую ткань удаляют из стенки ЛЖ, с целью восстановления более физиологических объема и формы ЛЖ, является неопределенным и не был показан, чтобы быть полезным в STICH. Этот метод не рекомендуется для повседневного использования и обсуждается далее в реваскуляризации руководящих принципов. Локализация внешних устройств не рекомендуется.

Клапанная хирургия

Клапанные пороки сердца могут вызвать или усугубить СН. В этом разделе кратко рассматриваются проблемы, особенно актуальны для СН, и мы отсылаем читателя к недавней ESC / Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии руководящие принципы по клапанным порокам для получения дополнительной информации.

Аортальный стеноз

Основной проблемой у больных с систолической дисфункцией ЛЖ является субъектом "низкий поток, низкий градиент» аортальный стеноз (клапанная область, < 1см², ФВ< 40%, средний градиент < 40 мм рт.ст.), потому что некоторые из них могут иметь тяжелый аортальный стеноз и др. "псевдо-аортальный стеноз» (т.е. там, где низкий расход через аортальный клапан не вызвано тяжелым фиксированным препятствием, а низким ударным объемом). В таких физических лиц, малых доз добутамина и стресс эхокардиография может помочь различать эти два типа пациента и предоставить информацию о сократительного резерва, который имеет прогностическое значение. У больных с выраженным стенозом аорты и низкой ФВ, люди с резервным сократительностью имеют более низкую смертность и лучшего долгосрочного прогноза.

Если средний градиент > 40 мм рт.ст. теоретический не низкий ФВ предел для аортального клапана у симптоматических пациентов с выраженным стенозом аорты. Тем не менее, существенного восстановления функции ЛЖ, скорее всего только при пониженной ФВ вызвано чрезмерным постнагрузки и не из-за рубца.

Медицинская помощь должна быть оптимизирована, хотя и сосудорасширяющие средства (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы ренина, БКК, гидралазин и нитраты) может привести к существенной гипотензии у пациентов с тяжелым аортальным стенозом и должны быть использованы только с большой осторожностью. Оптимизация лечения не стоит откладывать хирургическим принятия решений. У пациентов, не пригодных по состоянию здоровья к операции (например, из-за тяжелой болезни легких), транскатетерная замена аортального клапана следует рассматривать.

Пластика аортального регургитация

Пластика аортального клапана или протезирования рекомендуется во всех пациентов с симптомами и у бессимптомных больных с тяжелой аортальной регургитацией и ФВ <50%, которые в противном случае пригодная для операции. Операцию также следует рассматривать у больных с тяжелой аортальной регургитацией и ЛЖ конечно-диастолического диаметром> 70 мм или конечный систолический диаметр > 50 мм (или > 25 мм/м2 площадь поверхности тела, если маленького роста). Операция показана для снижения риска смерти, и СН и функции ЛЖ обычно улучшается после исправления клапана аорты. Важно не перепутать легкой до умеренной аортальной вторичной некомпетентности по отношению к ЛЖ дилатации и ЛЖ дилатацией с систолической дисфункцией в связи с первичной тяжелой аортальной регургитацией.

Митральная регургитация

Оценка митральной регургитации является сложным, особенно у пациентов с систолической дисфункцией (и оценки систолической функции осложняется при наличии митральной регургитации, см. раздел 4.1). Различие между первичной и вторичной митральной регургитации имеют решающее значение (см. ниже).

Решение рекомендовать операцию следует учитывать симптомов, возраста, одновременно ПФ, снижение систолической функции, легочной гипертензии, а также пригодность для коррекции клапана, которые являются наиболее важными предикторами послеоперационного результата.

Первичная (органическая) митральная регургитация

В первичная митральная регургитация связанная с цепом листовки, ЛЖ с конечной систолической диаметром ≥ 40 мм связано с повышением смертности и того же пациента лечат медикаментозным или хирургическим методом. Когда ФВ есть < 30%, прочное хирургическое вмешательство может улучшить симптомы, хотя его влияние на выживание неизвестно. В этой ситуации решение действовать следует принимать во внимание ответ на медикаментозной терапии, сопутствующих заболеваний, а также вероятность того, что коррекции клапанов можно отремонтировать (а не заменены).

Вторичная митральная регургитация

Это происходит потому, расширения и реконструкция ЛЖ приведет к снижению закрытия листовки. Эффективная медикаментозная терапия ведущей к обратной ремоделирования ЛЖ может уменьшить функциональной митральной регургитации, и все усилия должны быть направлены на оптимизацию лечения у этих пациентов.

Ишемическая митральная регургитация это особый вид вторичной митральной регургитацией, которая может быть более подходящим для хирургического вмешательства. Как это часто динамическое состояние, стресс-тестирование играет важную роль в ее оценке.Упражнения-индуцированное увеличение эффективной регургитации отверстие (≥ 13 мм2) связано с худшим прогнозом. Комбинированный клапан и коронарной хирургии следует рассматривать в симптоматических пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ, коронарные артерии подходят для реваскуляризации, и свидетельством жизнеспособности. Предикторами конца недостаточности клапана коррекция включает большое расстояние между папиллярных мышц, тяжелая задняя митральные листовки ограничивают, и выраженной дилатации левого желудочка (ЛЖ конечно-диастолический диаметр > 65 мм). У этих больных, протезирование митрального клапана, а не коррекция, может быть целесообразным. В присутствии ПФ, предсердная абляция и закрытия придатка левого предсердия могут быть рассмотрены во время операции митрального клапана.

Роль операции в изолированного митрального клапана у больных с тяжелой функциональной митральной регургитации и тяжелой систолической дисфункцией ЛЖ, которые не могут быть реваскуляризированные или имеют не-ишемическую кардиомиопатию являющися сомнительной, и у большинства пациентов обычных медикаментозных и вспомонательных терапии являются предпочтительными. В отдельных случаях коррекция может считаться для того, чтобы избежать или отложить трансплантацию. У пациентов с указанием на ремонт клапана, но судя из-за неоперабельности или на недопустимо высоким хирургическим риском, чрескожная от края до крайная коррекция может быть рассмотрен в целях улучшения симптомов.

Пересадка сердца

Трансплантация сердца является общепринятым для лечения терминальной стадии СН. Хотя контролируемые исследования никогда не проводились, и есть мнение, что трансплантация при условии, что надлежащие критерии отбора применяются - значительно увеличивающие выживаемость, толерантность к физической нагрузке, качество жизни, и вернуться к работе по сравнению с обычным лечением.

Помимо нехватки донорских сердец, основные проблемы при трансплантации последствия ограниченной эффективностью и осложнения иммуносупрессивной терапии в долгосрочной перспективе (например, антитело-опосредованное отклонение, инфекции, гипертония, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, и васкулопатии коронарных артерий ). Показания и противопоказания к трансплантации сердца приведены в таблице 23.

Таблица 23 Трансплантация сердца: показания и противопоказания
Пациенты для рассмотрения	Конечная стадия сердечной недостаточности с тяжелыми симптомами, плохой прогноз, и не осталось вариантов альтернативного лечения
	Мотивированный, хорошо информированы, и эмоционально стабильный
	Возможность соблюдения интенсивного лечения необходимо после операции
Противопоказаний	Активная инфекция
	Тяжелые периферические артериальные или цереброваскулярные заболевания
	Текущее злоупотребление алкоголем или наркотиками
	Лечивший рак через предыдущие 5 лет
	Неизлеченная язвенная болезнь
	Недавняя тромбоэмболия
	Значительная почечная недостаточность (например, клиренс креатинина <50 мл / мин)
	Значительное заболевание печени
	Системное заболевание с полиорганной поражением
	Другие серьезные сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом
	Эмоциональная нестабильность или необработанные психические заболевания
	Высокое, фиксированное легочно- сосудистое сопротивление (> 4-5 древесная единица и средний транспульмональный градиент > 15 мм рт.ст.)

Механическая поддержка кровообращения

МПК является общим термином, описывающие различные технологии используемые для обеспечения как краткосрочной, так и долгосрочной помощи пациентам хроническим СН или ОСН. Различные термины, используемые для описания в использовании этих технологий (табл. 24). Большая часть опыта с МПК в терминальной стадии СН, первоначально являлся как мост к трансплантацию (МКТ), но позже как терапия назначения (ТН).

Таблица 24 Термины описывающие различное использование механической циркулирующей поддержки (МЦП)
Мост к решению (МКР):	Использование МЦП в пациентах с невосприимчивой препаратом острой сосудистой недостаточностью и при непосредственном риск смерти для поддержания жизни до полного клинического обследования может быть завершена и дополнительные терапевтические возможности могут быть оценены.
Мост к кандидатуре (МКК):	Использование МЦП для улучшения конечных функции органа, с тем чтобы неприемлемые право пациента для трансплантации.
Мост к трансплантацию (МКТ):	Использование МПК держать пациентов с высоким риском смерти до трансплантации живых, пока донорский орган становится доступным.
Мост к восстановлению (МКВ)	Использование МЦП для сохранения жизни пациента, пока внутренние функции сердца восстанавливается достаточно, чтобы удалить МЦП.
Терапия назначения (ТН):	Долгосрочное использование МЦП как альтернатива трансплантации у больных с терминальной стадией сердечной недостаточности имеются права на трансплантацию.

Терминальная стадия сердечной недостаточности

Для некоторых пациентов с терминальной стадией СН, трансплантация остается золотым стандартом лечения, с хорошим долгосрочным выживанием. Однако, в связи с увеличением числа больных с терминальной стадией СН, ограниченные органы доноров , и технологические достижения, МЦП с ЛЖ вспомогательной устройством (LVAD) или двух желудочковая вспомогательное устройство (BiVAD) все чаще рассматривается как альтернатива для некоторых этих лиц. Первоначально МЦП была использована в качестве краткосрочных МКТ лечения (табл. 24), но в настоящее время используется долгосрочным, а так называемой «Терапия назначения (ТН)», у пациентов, не имеющих право на трансплантацию. Желудочковая вспомогательные устройства могут в конечном счете стать более общей альтернативой трансплантации, а нынешние 2 - и 3-летняя выживаемость у тщательно отобранные пациенты, получающие последние устройства непрерывного потока намного лучше, чем с медикаментозной терапией . Пациенты, получающие эти устройства также после трансплантации выживаемость похожие на те, которые не требуют преодоления. Однако, несмотря на технологические усовершенствования, кровотечения, тромбоэмболии (оба из которых могут вызвать инсульт), инфекции, и устройственная недостаточность остаются существенными проблемами; эти вопросы, а также высокой стоимостью устройств и имплантации, ограничивают их широкое применение. Рекомендуется, чтобы такие устройства только имплантировались и управлялись в центрах на уровне высшего образования сердечной недостаточности, укомплектованные с хорошо подготовленными врачами и хирургами. В идеале эти центры также должны осуществлять трансплантацию.

У некоторых пациентов обратным ремоделирования ЛЖ и функциональные улучшения в течение МЦП разрешается удалением желудочковым вспомогательным устройством («Мост к восстановлению, МКВ). Этот результат может возникнуть у некоторых пациентов с не-ишемической кардиомиопатией, но, скорее всего, у больных с острой молниеносной, но обратимой причиной, таких как острый миокардит. Другая концепция использует МЦП, чтобы позволить утилизации отслуживших дисфункции органов, так называемый «мост к кандидатуре (МКК), который может позволить неприемлемым пациентов, чтобы получить право на трансплантацию. Трудное решение отозвать МЦП может потребоваться сделать, если пациент не станет право и ТН не представляется возможным.

Как правило, пациенты с терминальной стадией рассматриваться МЦП находящиеся на постоянной инотропной поддержке (табл. 25). Оценка функции правого желудочка очень важно, поскольку послеоперационная недостаточность правого желудочка значительно повышает периоперационной смертности и снижает выживаемость до, и после трансплантации. Следовательно, БиВВК, а не ЛЖВК, поддержка должны быть рассмотрены для МКТ у пациентов с бивентрикулярной недостаточности или при высоком риске развития правожелудочковой недостаточности после ЛЖВК имплантации. Направление до развития правожелудочковой недостаточности предпочтительнее. Действительно, изначально желудочковые вспомогательные имплантации у менее тяжелых больных (например, с ФВ < 25%, максимальное потребление кислорода < 12 мл/кг/мин, и только требуют прерывистого инотропной поддержки), а до правого желудочка или развивается полиорганная недостаточность, приводит улучшить результаты оперативного лечения.

Пациенты с активной инфекции, тяжелой почечной, легочной или печеночной недостаточности или неопределенности неврологического статуса после остановки сердца или из-за кардиогенного шока обычно не являются кандидатами на МКТ или ТН, но могут быть кандидатами на БТД.

Таблица 25 Пациенты потенциально имеющие право на имплантацию желудочковых вспомогательных приборов

Пациенты > 2 месячными тяжелыми симптомами, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и устройственную терапию и более чем одна из следующих:

• ФВ ЛЖ < 25%, и если измерять, пик VO2 < 12 мл/кг/мин

• ≥ 3 СН госпитализация в предыдущих 12 месяцев без очевидных ускоряющих факторов

• Зависимость от в/в терапии

• Прогрессирование конечной органной дисфункции (ухудшение почечной и / или печеночной функции) в связи с сокращением перфузии, а не недостаточным давления наполнением желудочков (ДЗЛК ≥ 20 мм рт.ст. и САД ≤ 80-90 мм рт.ст. или CI ≤ 2 л/мин/м²)

• Ухудшение функции правого желудочка

ДЗЛК = давление заклинивания легочных капилляров; СИ = сердечный индекс;

Рекомендации по хирургической имплантации ЛЖВУ у пациентов с систолической сердечной недостаточностью
Рекомендации	Класс^А	Уровень^Б	Ссылки^С
ЛЖВУ, БиВВУ рекомендуется в отдельных пациентов^Д с терминальной стадией, несмотря на оптимальное фармакологическое лечение и устройственную терапию, и которые в противном случае подходящие для трансплантации сердца, чтобы улучшить симптомы и уменьшить риск госпитализации по поводу ухудшении и снизить риск преждевременной смерти в ожидании трансплантации.	I	В	254,255, 258
ЛЖВУ следует рассматривать в тщательно отобранных пациентов ^Д, которые имеют конечной стадии, несмотря на оптимальное фармакологическое и устройственной терапией и которые не подходят для трансплантации сердца, но, как ожидается, что выживаемость > 1 год с хорошим функциональным состоянием, чтобы улучшить симптомы и уменьшить риск госпитализации и преждевременной смерти.	II а	В	254
ЛЖВУ = лево желудочковое вспомогательное устройство; БиВВУ = бивентрикулярное вспомогательное устройство; А = класс рекомендаций Б = уровень доказательности С = ссылки Д = См. текст и Таблица 25.

<<< < Предыдущая 12 / 32 3 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
19.03.2016431.74 Кб23хирургия Ермек- Баян.docx
#
18.05.20153.01 Mб465хирургия.doc
#
19.03.201660.37 Кб45хирургия.docx
#
19.03.2016133.27 Кб14хобл Жахид.docx
#
19.03.201639.94 Кб170Хроническая почечная недостаточность.doc
#
18.05.20151.2 Mб22ХСН.doc
#
18.05.2015730.11 Кб31Частная онкология рак желудка.doc
#
18.05.2015162.3 Кб31Частная онкология рак ободочной и прямой кишки.doc
#
18.05.2015495.62 Кб22Частная онкология рак пищевода.doc
#
04.12.2018115.99 Кб18чек-листы с коммуник .и прав..docx
#
18.05.2015591.06 Кб1162ЧСПП.docx