Абсцессы

АБСЦЕСС - гнойное воспаление ткани с образованием ограниченного очага распада.  Возбудителем абсцесса мягких тканей чаще являются стафило- и стрептококк, при абсцессах прочих локализаций характер флоры зависит от причины его возникновения (например, при аппендикулярном абсцессе возбудителем обычно является кишечная палочка) в сочетании с неклостридиальной анаэробной флорой и кокками.

При абсцессе имеется четкое отграничение очага воспаления от окружающих тканей.  В ранние сроки - это грануляционная ткань, при последующем течении вокруг грануляционной ткани образуется соединительнотканная оболочка.  Наличие пиогенной мембраны резко ухудшает проникновение антибиотиков из кровотока в полость абсцесса, однако интоксикация организма за счет всасывания токсических продуктов из очага распада сохраняется. При нарушении пиогенной мембраны (резкое повышение давления в полости абсцесса) или снижении общих и местных иммунных механизмов инфекция распространяется из абсцесса, сопровождаясь сепсисом и гнойными затеками.

Лечение только оперативное, вид вмешательства зависит от величины и локализации абсцесса.

Абсцессы брюшной полости

Абсцессы брюшной полости (дугласова пространства,поддиафрагмальные, межкишечные) являются исходом диффузных форм перитонита.  Они, как правило, полимикробные, причем чаще имеется сочетание аэробных микробных ассоциаций (кишечная палочка, стрептококки, протей и др.) и анаэробов (бактероиды, клостридии, фузобактерии и др.).

Внутрибрюшинные гнойники могут быть одиночными и множественными.

Симптомы, течение

Вначале симптоматика нечеткая: обычно вновь повышение температуры интермиттирующего или гектического характера, сочетающееся с ознобом и тахикардией.  Частыми симптомами являются паралитическая кишечная непроходимость, местное напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие аппетита, тошнота. Интенсивность симптомов зависит от величины абсцесса, его локализации, интенсивности антибактериальной терапии.  Напряжение мышц и боль обычно более выражены при абсцессах, расположенных в мезогастрии (близко к передней брюшной стенке); поддиафрагмальные гнойники дают менее выраженную местную симптоматику.

В крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости можно обнаружить уровень жидкости-в полости абсцесса с газом над ним. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта может выявить оттеснение кишечника или желудка инфильтратом. Если абсцесс обусловлен несостоятельностью швов соустий, возможно поступление контрастного вещества из просвета кишечника в полость гнойника.  В диагностике гнойников брюшной полости ведущую роль играет ультразвуковое сканирование брюшной полости, компьютерная рентгеновская томография. Ультразвуковое исследование особенно показано при локализации гнойника в верхней части брюшной полоста.

Лечение

Лечение зависит от локализации гнойников и их количества.

Поддиафрагмальный абсцессы

Поддиафрагмальные абсцессы возникают в результате оперативных вмешательств на желудке, двенадцатиперстной кишке, желчном пузыре и желчевыводящих путях, при разрыве абсцессов печени.  Левосторонние гнойники чаще обусловлены осложнениями после спленэктомии, панкреатита, несостоятельностью швов после гастрэктомии и проксимальной резекции желудка. Несколько реже поддиафрагмальные абсцессы, особенно правосторонние, обусловлены скоплением остаточного гноя после лечения диффузного перитонита.  При этом имеет значение присасывающее действие диафрагмы.

Симптомы, течение

Боль в подреберье с иррадиацией в лопатку или надплечье (симптом Кера); больной ходит, согнувшись в больную сторону, поддарживая рукой область подреберья. При пальпации определяется ригидность мышц верхних отделов брюшной стенки и болезненность по ходу межреберных промежутков в зоне локализации гнойника.  При переднем расположении абсцесса болевой синдром более выражен.  При длительном течении может появиться пастозность и выбухание межреберных промежутков соответственно локализации абсцесса, выраженная болезненность в этой области.  При рентгенологическом исследовании - высокое стояние и ограничение подвижности при дыхании купола диафрагмы, в легких - ателектазы, пневмонические фокусы в нижних сегментах легкого, жидкость в плевральной полости. В брюшной полости возможно выявление уровня жидкости под диафрагмой, смещение соседних органов абсцессом.

Лечение

Лечение оперативное - вскрытие и дренирование абсцесса. При выборе доступа имеет значение точная локализация гнойника.  При передних поддиафрагмальных гнойниках используют внебрюшинное вскрытие его по Клермону-разрез по ходу реберной дуги. Доходят до поперечной фасции, отслаивают ее до зоны размягчения и вскрывают гнойник. Полость промывают и дренируют двухпросветным дренажем для активной аспирации с промыванием. При задней локализации используют внеплеврапьный доступ по ложу XII ребра после его иссечения.

Осложнения

Осложнения: сепсис, прорыв гнойника в свободную брюшную или плевральную полость.

Абсцессы. Абсцесс легкого

Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной паренхимы.  Причиной чаще всего является пневмония, вызванная стафилококком, клебсиеллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.

К непрямым причинам относятся септические эмбопы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь - занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта.  Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии.  Абсцесс легкого может быть осложнением инфаркта легкого, распада раковой опухоли в легком.

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Симптомы, течение

Признаки гнойно-резорбтивной лихорадки, гектическая температура, одышка, локальная боль придыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением количества мокроты при перемене положения тела.  Физикально: бронхиальное дыхание, разнокалиберные хрипы. Типична трехслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне - гной.  В крови - лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия.

Возможен спонтанный внутренний дренаж гнойника в результате прорыва его в близлежащий к полости бронх, признаком чего является внезапное выделение большого количества зловонной (полным ртом) мокроты. Нередким осложнением является перфорация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры.  Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования в прямой и боковой проекциях, а также томографии. Более информативна компьютерная рентгеновская томография.

Важную роль играет бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для дифференциальной диагностики с распадающейся опухолью.

Лечение проводят в стационаре

Постуральный дренаж, бронхоскопическая санация, антибиотикотерапия с учетом еженедельно повторяемой антибиотикограммы.  Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Прогноз

Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечается облитерация полости абсцесса и выздоровление. Обязателен рентгенологический контроль через 3 и 6 мес после выздоровления.

Абсцессы. Абсцесс дугласова пространства. Межкишечный абсцесс

Абсцесс дугласова пространства

Абсцесс дугласова пространства обусловлен большей частью перфоративным аппендицитом, перфорацией дивертикула ободочной кишки, реже он является остаточным гнойником при лечении диффузных форм перитонита.  В связи с тем что гнойник не имеет непосредственного контакта с передней брюшной стенкой, при пальпации брюшной стенки патологических признаков и симптомов выявить практически не удается.

Больные жалуются на чувство тяжести, распирание, боль в нижней половине живота, учащенное и болезненное мочеиспускание, учащение стула или понос с тенезмами.  При пальцевом ректальном или вагинальном исследовании на передней стенке прямой кишки определяется болезненный инфильтрат с размягчением в центре.  Необходим дифференциальный диагноз с воспалительными заболеваниями женской половой сферы.

Лечение

Трансректальное или трансвагинальное вскрытие и дренирование гнойника.

Прогноз

Прогноз при одиночном тазовом абсцессе обычно благоприятный.

Межкишечный абсцесс

Абсцесс межкишечный располагается между петлями кишечника, брыжейкой, брюшной стенкой и сальником.  Брыжейка поперечной ободочной кишки является барьером на пути распространения гнойника на верхний этаж брюшной полости.  Межкишечные абсцессы часто множественные.  Точную локализацию и размер гнойника устанавливают при ультразвуковом исследовании и компьютерной рентгеновской томографии. Нередко межкишечный абсцесс сочетается с тазовым абсцессом.

Диагноз обычно труден. Подозревать развитие межкишечного абсцесса возможно у больного, перенесшего перитонит с неполным выздоровлением, при рецидиве симптомов гнойной интоксикации организма. При осмотре определяются напряжение брюшных мышц и выраженная болезненность в области гнойника, в ряде случаев - асимметрия брюшной стенки (особенно при гнойниках, имеющих контакт с брюшной стенкой).  При пальпации может определяться патологическое образование, умеренно болезненное и неподвижное. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости - уровень жидкости, явления пареза кишечкика, оттеснение петель кишки при контрастном исследовании.

Лечение оперативное

Лечение оперативное - вскрытие и дренирование гнойника. Перед операцией обязательна премедикация антибиотиками и метронидазолом.  Доступ зависит от локализации и количества гнойников. При множественных гнойниках приходится широко вскрывать брюшную полость.

Прогноз

Прогноз при одиночных гнойниках обычно благоприятный.

Осложнения

Осложнения: сепсис, прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

Абсцессы. Аппендикулярный абсцесс

Аппендикулярный абсцесс

Абсцесс аппендикулярный - осложнение деструктивных форм острого аппендицита (выявляют примерно в 2% всех видов острого аппендицита). Первоначально формируется аппендикулярный инфильтрат, который затем либо рассасывается под влиянием консервативной терапии, либо, несмотря на соответствующее лечение, абсцедирует.

Симптомы, течение

В начале заболевания отмечается более или менее выраженный типичный болевой синдром острого аппендицита. В результате поздней обращаемости или неправильной догоспитальной диагностики острого аппендицита заболевание может идти по двум путям: - прогрессирования перитонита и; - отграничения воспалительного процесса.

В последнем случае через 2-3 дня болевой синдром уменьшается, температура снижается. При пальпации в правой подвздошной области определяется инфильтрат.  С 5- 7-го дня вновь повышается температура, усиливаются боль в правой подвздошной области, диспепсические явления. Боль нарастает при кашле, ходьбе, трясской езде. При осмотре язык влажный, обложен. Живот отстает при дыхании в правом нижнем квадранте, здесь же может определяться выбухание.  При пальпации-некоторое напряжение мышц, болезненность в этой зоне (иногда очень выраженная), слабоположительные симптомы раздражения брюшины. При глубокой пальпации определяется резко болезненный, неподвижный инфильтрат (флюктуации практически никогда не бывает). Могут быть нерезко выраженные явления паралитической кишечной непроходимости-при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости можно выявить уровни жидкости и пневматоз кишечника в правой половине живота. При ректальном или вагинальном исследовании-болезненность, иногда можно пальпировать нижний полюс образования.  В крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При динамическом наблюдении отмечается нарастание лейкоцитоза, температура принимает гектический характер. Постепенно нарастает болевой синдром, увеличиваются инфильтрат и болезненность в правой подвздошной области. Размер гнойника и точную его локализацию устанавливают при ультразвуковом исследовании.

Лечение оперативное

Перед операцией необходима премедикация антибиотиками и метронидазолом. Под общим обезболиванием производят вскрытие гнойника, лучше использовать внебрюшинный доступ. Полость промывают антисептиками и дренируют двухпросветными дренажами для активной аспирации содержимого с промыванием в послеоперационном периоде. От введения тампонов в рану лучше воздержаться.

В послеоперационном периоде - дезинтоксикационная терапия, антибиотики (аминогликозиды) в сочетании с метронидазолом.

Осложнения

Осложнения: сепсис, пилефлебит, абсцессы печени, прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита.

Прогноз

Прогноз серьезный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.

Абсцесс печени

Пиогенные абсцессы после широкого применения антибиотикотерапии стали более редким заболеванием.  Возникают в результате восходящей бипиарной инфекции; гематогенного распространения инфекции по портальной венозной системе или через печеночную артерию при сепсисе; прямого распространения инфекции при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости; травм печени.

В большинстве случаев абсцессы печени являются осложнением тяжелого, чаще гнойного, холангита, возникающего при желчнокаменной болезни или раке внепеченочных желчных протоков.  Другими причинами являются сепсис, пилефлебит, который может быть осложнением деструктивного аппендицита, дивертикулита ободочной кишки, неспецифического язвенного колита.

Пиогенные абсцессы могут быть одиночными, но чаще встречаются множественные.  Одиночный абсцесс чаще располагается в правой доле.

Бактериальную флору в абсцессе обнаруживают примерно в 50% случаев. При сепсисе чаще высевают золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, при билиарных абсцессах чаще обнаруживают кишечную папочку или смешанную флору.  В последние годы большое внимание уделяют анаэробной флоре, которую возможно обнаружить лишь при посеве гноя на специальную среду.

Симптомы, течение

Абсцесс печени всегда вторичное заболевание. На фоне клинических проявлений основного заболевания температура приобретает интермиттирующий или гектический характер, появляются озноб, потливость, тошнота, снижается аппетит. Боль является поздним симптомом и чаще встречается при одиночных крупных абсцессах. Часто увеличивается печень и появляется болезненность ее края при пальпации. Иногда возникает иктеричность кожи и склер.

В анализе крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия. При посеве крови возбудитель заболевания выявляется примерно в 30%, чаще при абсцессах септического происхождения.  При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости обнаруживают высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, возможно скопление жидкости в плевральном синусе. При газообразующей флоре на фоне тени печени может определяться уровень жидкости, иногда обнаруживается деформация верхнего контура печени. В диагностике помогают ультразвуковое исследование печени, компьютерная рентгеновская томография, ангиография, а также сканирование печени с технецием-99.

Лечение

Антибиотикотерапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры. Для создания большей концентрации антибиотика в печени возможно введение катетера в печеночную артерию (по Сельдингеру) или в пупочную вену после ее выделения и инструментального бужирования с целью дилатации.  При одиночных больших или нескольких крупных абсцессах показано оперативное лечение - вскрытие и дренирование гнойника.  Доступ-лапаротомия или торако-лапаротомия. Наиболее щадящим и в то же время эффективным методом лечения (особенно при множественных абсцессах) является чрескожное дренирование гнойника под контролем компьютерного томографа или ультразвукового сканера.

Осложнения: сепсис, поддиафрагмальный абсцесс, прорыв абсцесса в свободную брюшную или в плевральную полость, эмпиема плевры, гнойный перикардит. Прогноз всегда очень серьезный.  При одиночных крупных абсцессах в случае своевременного дренирования выздоравливают до 90% больных. Множественные абсцессы и недренированные одиночные почти всегда приводят к смерти.

Амебный абсцесс печени

Амебный абсцесс печени - осложнение острого или рецидивирующего кишечного амебиаза.  Амебные абсцессы встречаются преимущественно в среднем возрасте, чаще у мужчин.  Амебный абсцесс обычно одиночный, крупный, располагается чаще в правой доле. Содержимое абсцесса жидкое, характерного красно-коричневого цвета (так называемая паста анчоусов).

Симптомы, течение

Клиническая картина почти аналогична пиогенным абсцессам, однако температура обычно несколько ниже, чем при пиогенных абсцессах, пока не присоединяется вторичная инфекция. В анамнезе обычно имеются данные о перенесенной дизентерии. В крови - положительный тест иммунофлюоресценции.

Лечение

Оперативное лечение не показано, пока не будет ликвидирована кишечная фаза заболевания. Метронидазол по 30 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней, затем 10 дней дают половинную дозу его. Одновременно назначают резохин в течение 2 дней по 2-3 г в день, затем в течение 3 нед 0,5 г 1 раз в день, в последующем проводят лечение тетрациклином.  Если, несмотря на лечение амебицидами, клиническая или рентгенологическая картина асбцесса печени сохраняется, показана его пункция, а при недостаточном дренировании и появлении признаков вторичного инфицирования - наружное дренирование.

Прогноз

Летальность при амебном абсцессе составляет 6-17%; она обусловлена развитием осложнений - прорывом в свободную брюшную или в плевральную полость, перикард и др.

Абсцесс мягких тканей

Абсцесс мягких тканей возникает в результате проникновения инфекции в мягкие ткани при повреждениях кожи, в том числе при микротравмах.  Гнойник при этом располагается обычно поверхностно.  Возбудитель - большей частью стафилококк в сочетании с кишечной палочкой (иногда анаэробами).

Симптомы, течение

В начальной стадии появляется инфильтрат без четких границ, в последующем формируется абсцесс с типичными признаками: боль, покраснение, отечность, флюктуация, повышение температуры. При поверхностно расположенных гнойниках флюктуация появляется рано, при более глубоко расположенных-поздно; для диагностики в таких случаях можно использовать ультразвуковое исследование или диагностическую пункцию инфильтрата толстой иглой.

Лечение оперативное

Лечение оперативное - широкое вскрытие и дренирование полости абсцесса. При глубоко расположенных гнойниках можно использовать закрытый метод лечения - небольшой разрез, кюретаж внутренней стенки с аспирацией содержимого, дренирование полости двухпросветтным дренажем с промыванием и активной аспирацией. Подобный метод позволяет сократить сроки лечения больных.

Абсцессы мягких тканей послеинъекционные

Абсцессы мягких тканей послеинъекционные возникают при введении инфицированного содержимого или неправильного введения в подкожную клетчатку лекарственных препаратов, предназначенных только для внутримышечного введения.  В последнем случае может возникнуть асептический некроз клетчатки с последующим гнойным расплавлением тканей, но гной остается стерильным.

Симптомы, течение

Через несколько дней после инъекции (обычно 4-6) появляются нарастающая боль в области инъекции, повышение температуры, местно определяется инфильтрат, болезненный при пальпации, гиперемия кожи, отек, еще через 2-3 дня появляется флюктуация.  Чаще послеинъекционные абсцессы возникают в ягодичных областях. Диагноз абсцесса обычно ставят после диагностической пункции толстой иглой.

Лечение

В начальной стадии (до развития гнойного расплавления) консервативное лечение: УВЧ, противовоспалительные препараты, в ряде случаев антибиотики.  При возникновении гнойника (ранняя диагностика с помощью ульразвукового исследования или диагностической пункции инфильтрата толстой иглой) его вскрывают. Прогноз благоприятный, он зависит от основного заболевания, по поводу которого производилась инъекция. Длительная задержка оперативного лечения может привести к сепсису и массивным затекам гноя по кпетчаточным пространствам.

Профилактика

Использование разовых шприцев и игл, в крайнем случае автоклавирование шприцев и инъекционных игл. Недопустимо применение засорившихся и прочищенных мандреном игл для внутримышечных инъекций нельзя использовать иглы, предназначенные для внутрикожных, подкожных и внутривенных инъекций, поскольку толщина подкожной клетчатки в ягодичной области иногда может достигать 8-9 см. Необходимо каждый раз менять сторону инъекции.

Анаэробная инфекция. Общие сведения

  В 1952 г.  Амбруаз  Паре  впервые  описал анаэробную инфекцию, назвав ее госпитальной гангреной. В отечественной литературе Н.И. Пирогов подробно описал ее клиническую картину.  Синонимам термина 'анаэробная инфекция' являются: газовая гангрена, анаэробная гангрена, госпитальная гангрена, голубая либо бронзовая  рожа, антонов огонь и т.д. Кстати известный литературный герой  Базаров, судя по описанию умер именно от анаэробной гангрены. По  последним исследованиям, опубликованным в журнале 'Клиническая хирургия' за 1987 г. 1 смерть А.С. Пушкина также наступила от газовой инфекции в результате огнестрельного ранения с  раздроблением правой подвздошной и крестцовой костей и повреждением большого массива мышц.

  Анаэробам и их ассоциациям с аэробами принадлежит, по современным представлениям,  одно  из  ведущих  мест  в  инфекционной   патологии человека.  Еще недавно одной из самых актуальных проблем считалось борьба со стафилококком.  Со временем была выявлна  роль грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Нагноения, вызываемые анаэробно-аэробной  микрофлорой   требуют   несколько иных подходов. Строгие анаэробы неуловимы обычными бактериологическими методами,  врачи мало с ними знакомы.  Без учета анаэробов, этиологическая диагностика становится неточной, искаженной,  возникает большая группа нерегистрируемых инфекций. Так, без учета посева  материала  из  ран на специальные среды в основном  высевается золотистый стафилококк (около 70%),  тогда как истинная его частота около 4%.

   Более века с четвертью прошло с тех пор, когда Луи Пастер опубликовал материалы, посвященные изучению анаэробных микроорганизмов. Возникшая в конце ХIХ в. клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени. В начале ХХ в. заболевания, вызываемые анаэробами выделились в самостоятельный раздел, в который входили 3 группы болезней. Самую большую из них составляли 'банальные' гнойно-гнилостные  процессы. 2-ю группу по особенностям возбудителей и клиники представляли столбняк и ботулизм. 3-я группа объединяла клостридиальные (газовые) гангрены  мягких тканей, которые затем на протяжении многих десятилетий постепенно и  стали  в  представлении  врачей главенствующей формой анаэробных поражений. А огромный опыт 1 и 2 Мировых войн, закрепил это, в общем-то ошибочное положение. Сейчас при обсуждении анаэробных инфекций в воображении врачей питаемом ныне действующими учебниками и руководствами, возникает газовая гангрена, вызываемая анаэробными грамположительными палочками: клостридиум перфрингенс, клостридиум дематиенс, клостридиум септикум, клостридиум спорогенес и др. Этой клостридиальной инфекции приписывается крайняя тяжесть течения,  обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность.

   В действительности   же  клостридии  составляют  лишь  очень небольшую часть встречающихся у человека анаэробов (около 5%). В то же  время  существует гораздо более значительная группа патогенных для человека анаэробов,  которые не образуют спор.  Среди  них, наибольшее  клиническое  значение имеют представители родов Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus & Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др.    Вызываемые  ими заболевания  часто  называют  неклостридиальными анаэробными инфекциями.  Необходимо сразу сказать, что больные с этими инфекциями не являются редкостью и часто не обладают какой либо клинической уникальностью.  Они представляют собой большую  часть повседневных  хирургических  инфекций и могут характеризоваться преимущественно местными проявлениями и  доброкаческтвенным течением  либо иметь клинику тяжелых процессов с неблагоприятным прогнозом.

     Роль анаэробов  в возникновении широкого спектра хирургических инфекций пока мало затронута отечественной литературой.  Это объяснется трудностями работы с анаэробами. Опыт показывает, что основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов не бывает мономикробной. Чаще всего они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами.  Преобладание анаэробной  микрофлоры  становится  вполне понятным,  если вспомнить, что микроорганизмы принадлежат  к древнейшим живым существам и появились они еще в  те  времена,когда атмосфера Земли была лишена кислорода.  Поэтому анаэробный  метаболизм долгое время был единственно возможным. Большинство  микроорганизмов является  факультативными и умеренно облигатными  анаэробами.

Анаэробная инфекция. Распространенность. Патогенез

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАТОГЕННЫХ АНАЭРОБОВ

  Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное  большинство нормальной микрофлоры человеческого тела.  Кожа заселена анаэробами в десятки раз больше чем аэробами. Главное место  обитания  анаэробов - пищеварительный тракт,  где нет стерильных отделов.

 Флора во рту на 99% состоит из анаэробов, что близко к толстой кишке. Толстая  же  кишка - основное место обитания анаэробов вследствие отсутствия  кислорода  и  очень  низкого  окислительно-восстановительного потенциала (-250 мВ). Содержание кишечника  на 20-40% состоит из микроорганизмов. Из них 975 строгие анаэробы. Доля кишечной палочки составляет, вопреки общераспространенному мнению всего 0,1-0,45.        

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИЙ

  В качестве  главных  условий  для жизни неспоровых анаэробов необходимы:  1.  Отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды /Этот потенциал, или редокс-потенциал обусловливает или составляет сумму всех окислительно-восстановительных процессов, реакций  имеющих  место  в  данной  ткани, среда. Он существенно понижается в присутствии крови,  отсюда понятно  что наличие крови  в брюшной полости,  при наличии инфекции является очень опасным фактором.   2. Безкислородная атмосфера.  3. Наличие факторов роста.   Например,  при сахарном диабете, РО2 в мягких тканях на 40% ниже нормы.  Окислительно-восстановительный потенциал здоровых тканей составляет около 150 мВ, тогда как в мертвых тканях и абсцессах он составляет около - 150 мВ.Кроме того аэробы  покровительствуют анаэробам (способствуют созданию  безкислородной среды).        

ФАКТОРЫ  ПАТОГЕННОСТИ

1. Специфические токсические вещества.   2. Ферменты  3. Антигены. Гепариназа анаэробов способствует возникновению тромбофлебитов. Капсула  анаэробов  резко  увеличивает их вирулентность и даже выводит на 1-е место в ассоциациях.  Имеют свои характерные черты факторы болезнетворности. Вызываемые ими заболевания обладают рядом патогенетических особенностей.

ДОЛЯ АНАЭРОБОВ В МИКРОБНОМ ПЕЙЗАЖЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ

  Наибольший удельный вес анаэробных инфекций в  тех  областях где чаще встречаются анаэробы. Это:  1. Хирургия желудочно-кишечного тракта  2. Челюстно-лицевая хирургия.   3. Нейрохирургия  4. ЛОР заболевания  5. Гинекология  6. Инфекции мягких тканей. Для примера:  абсцессы мозга- анаэробы в 60%, флегмоны шеи в 100%. Аспирационные  пневмонии  - 93%.  Абсцессы легкого - 100%. Гнойники в брюшной полости -  90%  Аппендикулярный  перитонит-96%.Гинекологические инфекции - 100% Абсцессы мягких тканей - 60%.

Анаэробная инфекция. Клиника

  Вне зависимости от локализации очага имеются общие и  весьма характерные клинические особенности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. 

 Многие  клинические  особенности  данного вида инфекции объясняются особенностями метаболизма анаэробов, а именно - гнилостным характером поражения, газообразованием. Известно, что  гниение - процесс анаэробного окисления тканевого субстрата.  

 1-й признак - самый постоянный симптом:  неприятный, гнилостный запах экссудата. Он был известен еще в конце Х1Х в.  но в результате происшедшего с  годами  сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали  приписывать  кишечной  палочке. В действительности, не  все  анаэробы  образуют неприятно пахнущие вещества и отсутствие этого признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие  анаэробов.  С другой стороны зловоние всегда указывает на его анаэробное происхождение.  

 2-й признак анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые  ткани  серого,   серо-зеленого цвета.   

 3-й признак - цвет экссудата - серо-зеленый,  коричневый.Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, нередко диффузно-пропитывающий  воспаленные ткани.  Тогда как при аэробном нагноении гной густой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. (Пус  бонум  ет  лаудабиле)  Необходимо  отметить,  что отличительные признаки тех или  иных  инфекций  более  отчетливо  проявляются на ранних стадиях заболевания.  

 4-й признак - газообразование. Вследствие того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Газообразование может быть в 2-х вариантах:        а) эмфизема  мягких  тканей  - крепитация.  Этот ситмптом не частый.        б) рентгенологически  определяемый  уровень  на  границе газ-жидкость в гнойнике.

Большинство анаэробных  инфекций эндогенны,  отсюда вытекает  их клиническая особенность -  близость  к  местам  естественного  обитания анаэробов - ж.к.т., в.д.п., половые органы. Обычно удается проследить не только близость очагов к слизистым оболочкам, но и повреждение этих оболочек.  Типично, также возникновение  смешанных  инфекций  в  местах укусов житвотных и человека, а также на кисти после удара по зубам.

Анаэробные инфекции  необходимо  подозревать  в тех случаях,когда не удается выделить возбудителя по  обычной  методике  или  когда количество  выделенных  бактерий  не соответсвует видимому  под микроскопом.  Если же  у  больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе  не  должно  ставиться  под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбудителей. Необходимо отметить  еще  одно  важное  обстоятельство.  Близость очагов инфекции к слизистым оболочкам делает их скрытыми. Поэтому внешние проявления болезни часто не соответсвуют обширности поражения в глубине и общим признакам заболевания.

Клинически анаэробная флегмона мягких тканей - это флегмона,тяжесть и течение которой в значительной степени зависит от объема пораженных тканей.  Инфекция может преимущественно локализоваться в 1.  подкожной клетчатке, 2. фасции, 3. мышцах, 4. поражать эти структуры одновременно.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена.  Имеет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения.  Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей.  Патологический процесс  может распространяться далеко за пределы первичного   очага. Жировая клетчатка представляется очагами расплавления серо-грязного цвета,  экссудат бурый,  часто с неприятным запахом,свободно стекающий в рану.  Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи,  вследствие тромбоза мелких сосудов свидетельствует о  переходе роцесса  в  фасцию. Присутствие в ране расплавленных,  серо-грязных участков некротически измененной фасции,  бурого экссудата позволяет считать диагноз  неклостридиальной  инфекции несомненным.  Возможно  сочетанное поражение подкожной клетчатки,  фасций и  мышц.   При этом часто  процесс  выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.   Данная форма неклостридиальной инфекции существенно  отличается от клостридиального мионекроза, когда имеет место острое начало, выраженная токсемия, газ в тканях, боли в пораженной зоне. Мышцы при этом набухшие,  тусклые, распадаются при дотрагивании, обескровленные. Скудный коричневый экссудат с  неприятным  запахом. Подкожная клетчатка старадает мало. Некрозов кожи, как правило, не бывает. Следует подчеркнуть, что при наличии неклостридиальной раневой инфекции, почти всегда имеет место выраженное и сочетанное поражение кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц.  

 При процессе, ограниченным только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены.  Общая слабость,   иногда  боли в  области  раны,  субфебрилитет.  Однако во многих случаях  анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро и довольно  быстро распространяется.   В  этом случае имеет место выраженная интоксикация.   Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиальной инфекции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей степени выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной инфекции  подкожной клетчатки. Наличие при этом многочисленных микроабсцессов свидетельствует о присоединении аэробной инфекции.  При клостридиальной анаэробной инфекции имеет место угнетение лейкоцитарной реакции, часть ПЯЛ находится в состоянии дестукции. Воспалительный процесс  носит  пролонгированный характер,  фазы нагноения и очищения значительно затянуты.  Формирование грануляций замедляется.   Анаэробные и смешанные инфекции  мягких  тканей  развиваются разными путями. Вместе с тем, в далеко зашедших случаях, индивидуальные клинико-этиологические отличия между ними  стираются  и    многое для  врача  оказывается  утраченным.  Поэтому оказывается  множество связей между анаэробной инфекцией, гнилостной инфекцией и другими нагноениями.

Анаэробная инфекция. Диагностика

 Диагностика и лечение этих потенциально-смертельных  заболеваний часто  запаздывает из-за обмангчивых начальных проявлений. Клиническая пестрота хирургических инфекций  требует  унифицированного подхода  в  раннем периоде диагностики и лечения.  Ввиду того, что для выделения и идентификации  неклостридиальной  микрофлоры при  бактериологическом исследовании требуется специальное оборудование и срок 3-5 суток в  повседневной  хирургической   практике для подтверждения диагноза целесообразно ориентироваться на результаты 1) микроскопии мазка окрашенного по Грамму и 2) газожидкостную хроматографию (ГЖХ).  Эти результаты можно получить в среднем в течение 1 часа.

При диагностике  грамотрицательных  анаэробов совпадение результатов микроскопии нативного мазка с результатами бак.посевов отмечено в  71% наблюдений.  При этом практически исключена возможность получения данных о наличии анаэробных кокков,  т.к.  их морфология идентична морфологии анаэробных кокков.  При бак.исследовании, анаэробные микроорганизмы обнаружены  у  82%  больных  при наличии  клинических  данных,  что свидетельствует о высокой  степени корреляции клинических и бактериологических данных.  Острая хирургическая  инфекция мягких тканей с участием неклостридиальных анаэробов имеет в основном полимикробную  этиологию. Что касается самих неспорообразующих анаэробов,  то почти у половины больных обнаружено 2-3 различных вида этих бактерий.При наличии  ассоциации анаэробов и анаэробов для установления ведущей роли мироорганизмов, необходимо проведение количественных исследований и дополнительных исследований.

ГАЗОЖИДКОСТНАЯ  ХРОМАТОГРАФИЯ

В последние годы установлено,  что анаэробные микроорганизмы в процессе метаболизма продуцируют в среду роста или в патологически измененные ткани летучие  жирные  кислоты - пропионовую,масляную, изомаслянную,  валериановую, изоввалериановую и др., в то время как аэрробные микроорганизмы подобных соединений не образуют. Указанные летучие метаболиты могут быть обнаружены с помощью ГЖХ в течение 1 часа позволяет получить  ответ  о  наличии анаэробов. Метод  позволяет судить не только о присутствии анаэробов, но и об их метаболической активности и, слелдовательно, о реальном участии анаэробов в патологическом процессе.

ВЫДЕЛЕНИЕ АНАЭРОБОВ В ЛАБОРАТОРИИ

Наиболее приемлемый сейчас метод в клинике - это выращивание анаэробов в анаэростатах. Необходимо соблюдение 2-х требований:        1) Исключить случайное загрязнение;        2) Предотвратить потерю возбудителя с момента взятия материала.  Проще защитить анаэробов от действия кислорода при транспортировке материала в одноразовых шприцах,  но лучше - в специальных завальцованных флаконах,  типа пенициллиновых.   Материал  в бутылочку помещается при проколе. Во флаконе - транспортная среда или  без  нее,   но  обязательное  заполнение  бескислородной смесью, состоящей  на 80% из азота,  на 10% из водорода и на 10% из углекислого газа, можно использовать один азот.

Анаэробная инфекция. Лечение

При лечении больных с анаэробной инфекцией, как никогда подходит высказывание:  "Будучи сдержанным в выборе больных для антибактериальной химиотерапии  надо  быть  щедрым  при назначении  доз".

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использованием антибиотиков - основа лечения больных с  анаэробной инфекцией.  Большинство авторов считает,  что при установлении клинического диагноза "анаэробная инфекция" -  операция показана в срочном порядке. В публикациях отсутствуют данные  о едином, унифицированном методе хирургического лечения.   По мнению  института  хирургии  им.Вишневского,  учреждения,имеющего пожалуй наибольший опыт в  лечении  подобных  больных, решающим фактором  является  срочное  оперативное вмешательство.   Его надо выполнять при первом  подозрении  на  неклостридиальную инфекцию не  дожидаясь результатов полного бактериального исследования. Откладывать вмешательство в ожидании действия  антибиотиков недопустимо. Это  неизбежно приведет к быстрому распространению инфекции и  неизбежному  ухудшению  состояния больного  и  увеличению объема и риска оперативного вмешательства.   При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной  инфекции в  качестве оперативного пособия применяют лампасные разрезы.Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение.  Принципиально хирург должен стремиться к радикальной обработке очага,  заключающейся по возможности в получении чистой раны.  Паллиативные операции, заканчивающиеся получением гнойной раны, наименее благоприятны.  

 При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургической обработки раны с иссечением всех  нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи,  начиная от границы измененной ее  окраски,   а  также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененной  подкожной  клетчатки,фасции, мышцы не опасаясь возникновения обширной раневой поверхности. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного.Кожные лоскуты  по  краям  операционной раны необходимо  широко развернуть,  уложить на стерильные валики из марли и под шить отдельными  швами к  близлежащим участкам непораженной кожи.Это обеспечивает наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленными во время вмешательства участки пораженных тканей, которые сразу же необходимо удалить.   Неполное  удаление  нежизнеспособных  тканей  приводит к прогрессированию заболевания.

Хирург должен руководствоваться принципом радикального иссечения всех пораженных  тканей, что  является единственным путем к спасению жизни больного, не опасаясь образования после операции обширной раневой поверхности. При поражении всей толщи мышц - необходимо ставить вопрос  об их иссечении.  При поражении конечностей - об  их  ампутации.  

 При обширных  глубоких  ранах с наличием затеков,  рекомендуется  использовать осмотически активные мази,   до  перехода  раневого  процесса во 2 фазу. В дальнейшем, при положительной динамике течения раневого процесса /обычно 8-11 сутки целесообразно  закрывать рану путем наложения ранних вторичных швов с проточным дренированием или   выполнять   пластику   мягкими   тканями   либо  аутодермопластику свободным сетчатым лоскутом.  

 Обязательным компонетом лечения является  антибактериальная терапия. Идеальным  условием для проведения направленной АБ-терапии считается знание возбудителя и его чувствительность к  противомикробным средствам  и  создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем. Однако на практике это далеко не всегда возможно.  Сложным является выделение и идентицикация анаэробов, но еще сложнее определение их    чувствительности к антибиотикам.  К тому же не следует забывать, что инфекции с участием анаэробов бывают обычно полимикробными  и  требуют одновременного назначения нескольких антибактериальных препаратов. Назначаются они чаще всего  в экстренном порядке, в максимальных дозах и в/в.   В литературе широко утвердилось суждение о том, что одним из самых активных и обладающим широким спектром воздействия на анаэробы антибиотиком является клиндамицин.  Поэтому  он рекомендуется для эмпирического применения при анаэробных инфекциях. Но учитывая, что большинство таких инфекций смешанные, терапия обычно проводится несколькими препаратами. Например, клиндамицин с   аминогликозидом.    Причем   аминогликозид    должен  назначаться только при назначении препаратов специфических в отношении анаэробов.  Многие штаммы анаэробов подавляет  рифампин, линкомицин, хотя  последний  антибиотик  примерно в 4 раза менее активен, чем клиндамицин. На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин. Однако к    нему нередко имеется непереносимость.  Его заменителем  является  эритромицин, но  он плохо действует на В.фрагис и фузобактерии и  поэтому для лечения этих инфекций применение его не рекомендуется.   Особое место  среди препаратов,  применяемых для воздействия  на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол и близкие к нему  другие имидазолы.   Метронидазол  - метаболический яд для многих строгих анаэробов и действует бактерицидно на относящиеся к  ним  грамотрицательные палочки.   На грамположительные формы бактерий  метранидазол также действует, но значительно слабее и его применение при таких возбудителях не оправдано.  Метронидазол рекомендуется вводить с начальной дозы 15 мг/кг и далее  по  7,5 мг/кг через 6 часов.  Благодаря своим свойствам  метронидазол подобно клиндамицину составляет другую  стандартную химиотерапевтическую комбинацию  с  аминогликозидами при лечении анаэробной инфекции.  Близкими по действию к трихополу оказались другие  имидазолы - орнидазол,  тинидазол /триканикс/, ниридазол. Ниридазол активнее метронидазола.  Применяется также  1%  раствор  диоксидина до 120 мл в/в для взрослых, а также карбенициллин 12-16 г/сут в/в взрослым. Препараты целенаправленного  действия на анаэробы применяются в течение 5-7 дней при контроле ГЖХ.  В комплексе  лечения больных с анаэробной инфекцией полезной является гипербарическая оксигенация. Положительный эффект от применения кислорода заключается  в том, что оно помогает добиться отграничения процесса,  дополняет  хирургическое и антибактериальной воздействие.  Но на 1-е  место  ставить его нельзя.  При неспорообразующей инфекции мягких тканей  нет  необходимости в специльном санитарно-гигиеническом режиме,  т. к. не отмечено специфических эпидемиологических  путей  распространения инфекции, характерных  для газовой гангрены.  Поэтому считается, что больные с данной патологией могут находиться  на  лечении  в отделении гнойной  хирургии.   Другое дело,  что сразу не всегда представляется возможность установить вид инфекции.  Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что адекватная терапия анаэробных инфекций представляет собой трудную комплексную задачу этиотропного,   патогенетического и симптоматического характера. Лечебные меры должны носить общий и местный характер, а их ядро составляют своевременные и полноценные операции,  АБ-терапия. Весь процесс ведения больного с  хирургической  инфекцией можно разделить на несколько этапов.        1. Диагностический. Начинается при поступлении больного. Получение точного и полного этиологического и морфологического диагноза инфекции /в идеале/.        2. Подготовительный.  Подготовка больного к операции, а стационар /отделение/  -  к  его  лечению.    Пренебрежение   такой  подготовкой и  упование на разрез и дренирование приводит к трагическим последствиям. Коррекция гомеостаза больного.        3. Хирургическая обработка очага /центральное звено/. Применение АБ, ГБО. Хирургические обработки нередко бывают многократными. Когда  бысто  и  правильно  удается  установить  диагноз и применить адекватное лечение, даже у тяжелых больных наблюдается быстрая положительная  динамика и уже через 5-7 дней можно приступить к наложению швов.        4. Реконструктивный этап.  Закрытие обширных раневых поврехностей. Летальность при неклостридиальной инфекции  по  литературным данным  состаляет  от  48 до 60  %.   Данные  института Вишневского - 16 %. У нас на последние 5 лет 16 %.

Аппендицит. Общие сведения. Анатомия. Функции

Аппендицит - неспецифическое инфекционное воспаление червеобразного отростка (processus vermicularis).

Общие сведения

Цельс, Гален и даже Пирогов описывали заболевание как подвздошный абсцесс. Впервые мнение, что причиной "подвздошного абсцесса" является червеобразный отросток высказал Мелье в 1828 году. Российский хирург Платонов доказал роль аппендикса в возникновении заболевания в 1840 году. Термин "аппендицит" впервые был официально признан в 1890 году Американской ассоциацией хирургов. Первая аппендэктомия выполнена в 1884 году Кренлейном, а в России в 1890 году Трояновым. Российский хирург Г.Ф.Цейдлер, одним из первых в России обосновал необходимость ранней операции при остром аппендиците.

Современной тенденцией развития методов хирургического лечения аппендицита является снижение травматичности операций. Этому требованию во многом отвечает эндовидеохирургическая технология.

Острый аппендицит-одно из самых распространенных  хирургических заболеваний. В США и Великобритании ежегодно производят аппендэктомию одному из 700-800 человек населения. Если принять среднюю продолжительность жизни в 60 лет, то каждый пятнадцатый или даже двенадцатый к концу своей жизни будет лишен своего червеобразного отростка.

Клиническая картина при остром аппендиците описана самым детальным образом, но диагностические ошибки даже у самых опытных и талантливых врачей бывают, и не так уж редко. По-прежнему актуальны слова И.И.Грекова: "Острый аппендицит-хамелеоноподобное заболевание: его не находят там, где предполагают, и, наоборот, находят там, где о нем совсем не думают."

Анатомо-физиологические данные

Червеобразный отросток отходит от задне-внутреннего сегмента слепой кишки, где сходятся все три её taenia, на расстоянии 0,5 -5 см от места впадения подвздошной кишки, в области илеоцекального угла. Длина отростка от 1,2 см до 50 см, в среднем 7-10 см, диаметр 4-5 мм, в слепую кишку открывается еще более узким просветом. У детей - воронкообразный, широкий, у стариков стенки атрофичны, просвет часто облитерирован. Стенки отростка повторяют все слои кишечника, очень богаты нервными элементами - илеоцекальная область является рефлексогенной зоной. Кровоснабжается a. appendicularis (от colica dextra), имеет магистральный тип строения; вены отростка впадают в верхнебрыжеечную вену. Отросток богат лимфоидной тканью - "миндалина брюшной полости", лимфоидный аппарат особенно развит у детей. Лимфоотток в лимфоузлы илеоцекального угла, затем - корня брыжейки, анастомозируют с лимфатическими путями тонкой и толстой кишки, печени, поддиафрагмального пространства, правой почки, малого таза.

Положение отростка:  а) типичное - в правой подвздошной ямке;  б) тазовое - вниз к малому тазу;  в) подпеченочное - высокое, под печенью;  г) медиальное - по направлению к корню брыжейки тонкой кишки;  д) ретроцекальное - (внутрибрюшинное, внутристеночное, ретроперитонеальное);  е) левостороннее - при situs viscerum inversus, недовороте толстой кишки.

Функции

Функция - мало изучена и не вполне ясна.

Большинство теорий признают:

моторную (червеобразный отросток способен к перистальтическим движениям, регулирует функцию баугиниевой заслонки. При нарушении этой функции, наблюдается спазм баугиниевой заслонки и дискинетические нарушения в илеоцекальном сегменте кишечника с развитием цеко-илеального рефлюкса);

защитную (как лимфоидный орган, секреторную (выделяет амилазу);

гормональную (выделяет перистальтический гормон);

иммунологическую функции (аппендикс имеет репутацию "кишечной миндалины", обеспечивающую естественную резистентность организма, иммунитет, иммунологическую память, иммунологическую толерантность и реакции при специфических патологических процессах).

Аппендицит. Этиология. Классификация. Клиника

Этиология и патогенез

Рассматриваются различные теории этиологии и патогенеза: застоя, глистной инвазии, инфекционная, ангионевротическая, иммунологическая, аллергическая и др.

Однако основным фактором развития заболевания является инфекционный. Реализация его патогенного влияния может произойти лишь при наличии способствующих местных факторов, которыми являются:

обструкция просвета червеобразного отростка, вызывающая застой  содержимого или образования замкнутой полости. Эти состояния могут быть обусловлены-копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка;

сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбоза сосудов, появлению сегментарных некрозов;

нейрогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, перерастяжением отростка, нарушением микроциркуляции.

Существуют также общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

алиментарный фактор;

существование в организме очага инфекции с ее гематогенным распространением;

состояния иммунодефицита;

аллергизация организма.

Классификация

Классификация (по В.И. Колесову)

I. Острый аппендицит.

Поверхностный(простой) аппендицит.

Деструктивный аппендицит:   а) флегмонозный (с перфорацией, без перфорации);   б) гангренозный (с перфорацией, без перфорации).

Аппендицит,осложненный - аппендикулярный инфильтрат, распространенный или тотальный перитонит, абсцессы брюшной полости, пилефлебит, абсцессы печени, сепсис.

II. Хронический аппендицит.

Первично-ронический;

Хронический рецидивирующий;

Резидуальный.

Клиническая картина

Заболевание начинается внезапно среди полного здоровья.

Боли - в 100% случаев, обычно средней интенсивности, иногда резкие, постоянные, реже периодически усиливающиеся, но терпимые (в отличие от колики). Часто отдают в ногу, усиливаются при движениях, кашле. Начинаются иногда сразу в правой подвздошной области, чаще в эпигастрии или по всему животу, у детей - в области пупка, и лишь спустя несколько часов локализуются в правой подвздошной области - симптом Кохера-Волковича. Однако при пальпации часто уже в первые часы болезненность определяется и в области отростка . Боли уменьшаются при положении больного на правом боку в связи с чем он чаще так и лежит. Это имеет диагностическое значение, особенно у детей. При атипичном расположении отростка локализации болей меняется соответственно;

Тошнота (41%) и рвота (в 42% случаев однократная) наблюдается в половине случаев, не приносит облегчения.

Стул может быть задержан (10%), учащен (2%) - обычно при медиальном расположении отростка, чаще не нарушен.

Мочеиспускание - нормальное, может быть учащено при тазовом расположении. В моче в тяжелых случаях отмечается белок, эритроциты.

Пульс учащен, раньше повышения температуры.

Температура - субфебрильная, изредка высокая, иногда с ознобом.

Язык обложен белым налетом - в тяжелых случаях сух. При осмотре языка одномоментно обязателен осмотр миндалин для исключения ангины.

В анамнезе - аналогичные приступы. Обязателен гинекологический анамнез.

Местные изменения - со стороны живота:  А) Живот вначале участвует в дыхании, затем может отставать правая нижняя часть его, может быть уплощен, асимметрия пупка за счет смещения его вправо как результат напряжения мышц.  Б) Активные движения, покашливание, поднятие головы вызывают болезненность в правой подвздошной области.  В) Локальная болезненность и защитное напряжение мышц в правой подвздошной области - самый главный признак (мало выражен у стариков, ослабленных людей).  Г) Перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Менделя (72%) - в правой подвздошной области.  Д) Гиперестезия кожи в правой подвздошной области.  Е) При перкуссии - притупление в правой подвздошной области при наличии выпота, инфильтрата.  Ж) При аускультации - ослабление перистальтики.

Специальные симптомы острого аппендицита: симптом Ровзинга, симптом Воскресенского (скольжения, "рубашки"), симптом Ситковского,  симптом Бартомъе-Михельсона,  симптом Образцова (псоас), при ретроцекальиом расположении- симптом Ауре-Розанова (при ретроцекальиом расположении отростка).

Вагинальное или ректальное исследование - строго обязательно! Выявляется воспаление тазовой брюшины - "крик Дугласа", болезненное нависание свода справа. Для дифференциальной диагностики с гинекологической патологией - симптом Промптова (резкая боль при поднятии шейки матки вверх). Симптом Краузе - разница между ректальной и подмышечной температурой более одного градуса.

Лабораторные исследования: крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, мочи - чаще без особенностей, обзорная урография и хромоцистоскопия - по показаниям.

УЗИ - увеличение размеров отростка, утолщение стенки, наличие выпота.

Лапароскопия - при неясности в диагнозе.

При атипичном расположении отростка картина заболевания может в значительной мере изменяться - по выражению П.И. Грекова острый аппендицит - "хамелеоноподобное заболевание".

Лечение

Острый аппендицит является абсолютным показанием к неотложной операции. Единственным противопоказанием служит аппендикулярный инфильтрат (если он не абсцедировал). При неясности в диагнозе шире должна применяться лапароскопия. Лучшим временем для операции является начальная стадия, но операция производится в любые сроки.

Осложнения острого аппендицита

Ранний период (первые двое суток)

Характеризуется отсутствием осложнений, процесс обычно не выходит за пределы отростка, хотя могут наблюдаться деструктивные формы и даже перфорация, особенно часто у детей и стариков.

В межуточном периоде (3-5 сутки)

Обычно возникают осложнения: 1) перфорация отростка, 2) местный перитонит, 3) тромбофлебит вен брыжеечки отростка, 4) аппендикулярный инфильтрат.

В позднем периоде (после 5 суток)

В позднем периоде (после 5 суток) наблюдаются: 1) разлитой перитонит, 2) аппендикулярные абсцессы (вследствие абсцедирования инфильтрата или в результате отграничения после перитонита), 3) тромбофлебит воротной вены - пилефлебит, 4) абсцессы печени, 5) сепсис. Следует отметить несколько условный характер разделения осложнений по стадиям течения.

Перфорация

Перфорация - развивается обычно на 2-3 день от начала приступа при деструктивных формах аппендицита, характеризуется внезапным усилением боли, появлением выраженных перитонеальных симптомов, картиной местного перитонита, нарастанием лейкоцитоза. В некоторых случаях при наличии нерезких болей в раннем периоде момент перфорации указывается больными как начало заболевания. Перфоративный аппендицит наблюдался у 2,7% больных, поступивших в ранние сроки, среди поступивших в поздние сроки - у 6,3%.

Аппендикулярный инфильтрат

Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат спаявшихся вокруг червеобразного отростка воспалительно измененных внутренних органов - сальника, тонкой и слепой кишки, образуется по разным статистическим данным от 0,3-4,6 до 12,5%. Редко диагностируется на догоспитальном этапе, иногда только во время операции. Развивается на 3-4 день после начала приступа, иногда как следствие перфорации. Характеризуется наличием плотного опухолевидного образования в правой подвздошной области, умеренно болезненного при пальпации. Перитонеальные симптомы при этом в результате отграничения процесса стихают, живот становится мягким, что позволяет пальпировать инфильтрат. Температура обычно держится на уровне до 38 градусов, отмечается лейкоцитоз, стул задержан, При атипичном расположении отростка инфильтрат может пальпироваться в соответствии с местом расположения отростка, при низком расположении его можно пальпировать через прямую кишку или влагалище. Диагностике помогает ультразвуковое исследование. В сомнительных случаях производится лапароскопия.

Наличие инфильтрата является единственным противопоказанием к операции (до тех пор пока он не абсцедировал), т.к. попытка выделения отростка из конгломерата припаявшихся к нему органов влечет опасность повреждения кишечника, брыжейки, сальника, что чревато тяжелыми осложнениями.

Лечение инфильтрата должно быть консервативным (проводится в стационаре):  - холод местно;  - антибиотики широкого спектра действия;  - двухсторонняя паранефральная блокада через день или блокада по Школьникову (применяют не всегда);  - дезинтоксикационная терапия, лазерное облучение крови;  - протеолитические ферменты;  - диета - протертые супы, жидкие каши, кисели, фрукторые соки, белые сухари.

Инфильтрат рассасывается в 85% случаев, обычно это происходит в сроки от 7-19 дней до 1,5 месяцев. Медленное рассасывание инфильтратов подозрительно на наличие опухоли. Перед выпиской обязательно производится ирригоскопия - для исключения опухоли слепой кишки. После исчезновения всех клинических признаков больной выписывается с обязательным указанием о необходимости операции - аппендэктомии через 2-2.5 месяца после рассасывания инфильтрата. Если инфильтрат не был диагностирован до операции и явился находкой на операционном столе, удалять отросток нецелесообразно - операция заканчивается введением дренажа и антибиотиков в брюшную полость.

Аппендикулярные абсцессы

Абсцессы - развиваются в позднем периоде чаще являясь следствием нагноения аппендикулярного инфильтрата (до операции) или отграничение процесса при перитоните (чаще после операций). Развивается на 8-12 сутки после начала заболевания.  По локализации различают:  илеоцекальный (парааппенднкулярный),тазовый (абсцесс дуглассова пространства), подпеченочный, поддиафрагмальный, межкишечный. Все они подлежат операции - вскрытию, санации и дренированию по общим правилам хирургии (ubi pus ibi evacuo-видишь гной, выпусти).

Пилефлебит

Пилефлебит - восходящий тромбофлебит воротной вены, является следствием распространения процесса с вен брыжеечки отроска по брыжеечным венам.  Представляет собой крайне тяжелое осложнение, сопровождается высокой, гектической температурой, повторными ознобами, цианозом, иктеричностью кожных покровов. Наблюдаются острые боли по всему животу. В последующем - множественные абсцессы печени. Обычно заканчивается смертью через несколько дней, иногда сепсисом. Лечение: антикоагулянты в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия, желательно с непосредственным введением в систему воротной вены путем катетеризации пупочной вены или пункцией селезенки.

Аппендицит. Особенности течения

У детей

Острый аппендицит встречается обычно в возрасте старше 3-4 лет, чаще в возрасте 8-13 лет. Это объясняется тем, что у детей в раннем возрасте отросток имеет воронкообразное строение, а также особенностями питания в раннем детском возрасте. Протекает тяжелее, более бурно, в связи с богатством отростка лимфоидной тканью и недоразвитостью большого сальника и менее выраженными пластическими свойствами брюшины, в связи с чем процесс не склонен к отграничению. В связи с этим у детей преобладают деструктивные формы (до 75%), через 24 часа в 50% случаев наступает перфорация, перитонит сразу носит характер разлитого и протекает с тяжелой интоксикацией. Диагностика часто затруднена, т.к. дети плохо локализуют боль (чаще указывают на болезненность в области пупка), трудно выявить специальные симптомы. У детей характерны симптомы: "подтягивания ножки", "отталкивания руки". Чем более агрессивен ребенок, тем вероятнее заболевание. Характерна поза на правом боку. Рвота наблюдается чаще, чем у взрослых, тахикардия выражена в большей степени. Решающий признак - локальное напряжение мышц, его проверять можно во сне или с дачей седативных средств. Важно ректальное исследование с измерением ректальной температуры. Рекомендуется пальпировать только теплыми руками, "ручкой самого ребенка". Дифференциальный диагноз необходимо проводить с вирусным мезоаденитом, энтеровирусной инфекцией, а также с ангиной, корью, скарлатиной, которые могут симулировать аппендицит в связи с вовлечением в процесс лимфоидной ткани червеобразного отростка. Необходимо собирать эпидемиологический анамнез, обязательно осматривать зев и миндалины, внутреннюю поверхность щек (пятна Филатова-Коплика), исключить наличие сыпи. В сомнительных случаях склоняются к операции.

У беременных

В первые 4-6 месяцев течение обычное. Со второй половины беременности слепая кишка маткой смещается вверх, при этом она отдавливается, ухудшается кровоснабжение. Местные проявления часто стерты, боли в животе более разлитые - по всему правому фланку, в правом подреберье и эпигастрии, нередко в поясничной области. Напряжение мышц и перитонеальные симптомы менее выражены из-за смещения маткой и растяжения брюшной стенки. Необходим осмотр в положении на левом боку, наибольшую ценность представляют симптомы Воскресенского, Менделя, Щеткина-Блюмберга. Описан симптом Михельсона - усиление боли в правой половине живота в положении на правом боку, вследствие давления матки на воспалительный очаг при деструктивном аппендиците у беременных. При наличии симптоматики острого аппендицита неотложная операция показана при любых сроках беременности. Во второй половине - разрез делается несколько выше обычного в положении больной с приподнятым правым боком.

У стариков

Аппендицит протекает часто со смазанной картиной. Боли менее выражены, часто разлитые, сопровождаются вздутием живота; напряжение мышц мало выражено, симптомы стерты. Общая реакция - повышение температуры, лейкоцитоз незначительный, иногда отсутствует. Это связано с понижением общей реактивности и уменьшением количества лимфоидной ткани в отростке в пожилом возрасте, поэтому аппендицит у стариков встречается редко, но в связи с поражением сосудов гангрена и перфорация у них наблюдаются в 5 раз чаще. В связи с этим диагностика часто запаздывает, возникают инфильтраты, абсцессы (осложнения наблюдаются в 14% случаев), летальность значительно выше обычной от 2-4 до 6%.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ставится на основании сопоставления всех данных. В начальной стадии допустимо стационарное наблюдение в течение первых 2-3 часов. При наличии перитонеальных явлений операция проводится безотлагательно. На основании степени клинических проявлений нельзя определить патологоанатомическую форму, степень деструктивных изменений. Самым достоверным признаком является локальная болезненность и защитное напряжение мышц (А.А. Русанов). Правильный диагноз по статистическим данным ставится примерно в 80% случаев. Дифференциальный диагноз проводится с перфоративной язвой, почечной коликой, острым холецистопанкреатитом, острым гастритом, непроходимостью кишечника, спастическим колитом, правосторонней нижнедолевой пневмонией. У женщин - обязательно с гинекологическими заболеваниями, острой гонореей. У детей - с вирусной инфекцией, ангиной, скарлатиной, корью, пневмонией.

Хронический аппендицит.

Как правило, является следствием острого, реже развивается без предшествующего приступа. Различают:  1) остаточный или резидуальный хронический аппендицит при наличии одного приступа в анамнезе; 2) рецидивирующий - при наличии нескольких приступов в анамнезе;  3) первично-хронический или бесприступный, возникающие постепенно в отсутствии острого приступа.

Некоторые авторы исключают такую возможность.  Патанатомия - клеточная инфильтрация, рубцы, склероз стенок, иногда облитерация просвета; если просвет в свободном конце остается может скапливаться жидкость (водянка), слизь (mucocele) отростка, брыжеечка укорачивается, деформируется. Макроскопически отмечается деформация отростка, спайки с соседними органами.

Клиника бедна симптомами, нетипична: боли в правой подвздошной области иногда постоянные, иногда приступообразные, тошнота, запоры, иногда поносы при нормальной температуре и картине крови. При объективном исследовании - локальная болезненность в правой подвздошной области в точках Мак-Бурнея и Ланца без защитного напряжения мышц и перитонеальных симптомов. Иногда могут быть положительны симптомы Ситковского, Ровзинга, Образцова. При постановке диагноза очень важен анамнез (наличие острых приступов). При первично-хроническом аппендиците диагноз ставится на основании исключения других возможных причин болей. Большое значение придается данным ирригоскопии и графии толстого кишечника - наличию деформации червеобразного отростка или отсутствия его заполнения. Это расценивается как прямые и косвенные признаки хронического аппендицита. Дифференцировать хронический аппендицит необходимо от гинекологических заболеваний, заболеваний правых мочевых путей, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, спастического колита, глистной инвазии, туберкулеза и рака слепой кишки.

При установленном диагнозе хронического аппендицита лечение только оперативное, однако отдаленные результаты после операций по поводу хронических аппендицитов хуже, чем после острых аппендицитов.Спайки после удаления неизмененного отростка отмечаются у 25% больных, после деструктивных форм с нагноением брюшной полости - в 5,5% наблюдений.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона (Crohn) — хроническое воспалительное заболевание тонкой или толстой кишки, характеризующееся спонтанными ремиссиями и острыми ухудшениями. Истинный этиологический фактор неизвестен. Симптомы включают интермиттирующую, иногда внезапную, диарею, связанную с приемом пищи, потерю массы тела и абдоминальную боль. Является наиболее типичным хирургическим заболеванием тонкой кишки. Риск его развития увеличен в 30 раз у родных братьев и сестер и в 13 раз у других близких родственников.

Патология

Отмечают отек слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечника с наличием афтозных язв. Прогрессирование процесса приводит к трансмуральному воспалению с интенсивной инфильтрацией мононукле-арными клетками и образованию линейных язв, которые могут сливаться, формируя щели и свищи, придавая слизистой оболочке вид «камней булыжной мостовой». Стенка кишки утолщается, становится отечной. Позднее в стенке кишки и лимфатических узлах возникают неказеозные гранулемы. Брыжейка становится толстой и короткой. От мезентериального до антиме-зентериального края наблюдают отложение жира. Появляются рубцевание и фиброз, суживая просвет кишки. Обычно вовлеченные зоны не соприкасаются друг с другом («перепрыгивающие повреждения»). Вовлеченные петли могут слипаться, путаться и иметь внутренние свищи.

Клинические проявления

Заболеванию подвержены лица молодого возраста. Характерны абдоминальная боль (перемежающаяся спастическая), диарея (85% больных), потеря массы тела. Изолированное поражение тонкой кишки наблюдают в 30% случаев, толстой кишки — в 15%, а илео-колит — в 55%. В процесс может быть вовлечен любой сегмент слизистой оболочки, от полости рта до анального отверстия. Типичны анальные фиссуры, свищи и перианальные абсцессы. Экстраабдоминальные проявления включают артрит, увеит, гепатит, узловатую эритему и гангренозную пиодерму. Каловые массы редко содержат гной, слизь или кровь (как при язвенном колите). Лихорадку отмечают примерно у 30% пациентов. У больных наблюдают обструкцию кишечника, абсцессы, а также внут-рикишечные или кишечно-кожные свищи. Свободная перфорация присутствует редко.

Диагностика

Рентгенографическое исследование с использованием высокой клизмы (бариевая клизма тонкой кишки) показывает узловатый контур, сужение просвета, линейные язвы, свищи и щели, создающие характерный вид «камней булыжной мостовой». Этот метод, однако, не может помочь в диагностике процесса, локализованного в конечном сегменте подвздошной кишки. Острый илеит — это воспаление терминального сегмента подвздошной кишки, которое может имитировать аппендицит, но самоограничивается и не приводит к болезни Крона.

Лечение

Лечение больных, имеющих симптомы обструкции, состоит в предоставлении отдыха кишечнику, парентеральном питании, назогастральной декомпрессии и в назначении пульсирующей терапии стероидами. Хирургическое лечение применяют при полной обструкции (редко) или при хронической частичной обструкции высокой степени (более часто). Медикаментозная симптоматическая терапия включает использование сульфасалазина (азульфидина), стероидов (при острых ухудшениях), азатиоприна и 6-меркаптопурина. Применение хирургического лечения спорно. Хирург должен избегать аппендэктомии при активном аппендикулярном процессе или заболевании, поражающем слепую кишку, но выполнение этой операции рекомендуют при других обстоятельствах. Хирургическое вмешательство показано при таких осложнениях, как обструкция, абсцесс, свищ, перфорация, кровотечение, перианальное заболевание, задержка роста. Более 70% пациентов с болезнью Крона требуют неотложного хирургического лечения. Во время операции должно осуществляться только удаление сегмента кишечника, обладающего несомненным доказательством вовлечения в процесс; хирург должен избегать выполнения широких резекций. Операции, восстанавливающие целостность кишечника, рекомендуют производить при любой возможности. Хирургическое вмешательство, которое заключается в создании анастомоза, связанного с выключением части кишечника (bypass), не используют.

Прогноз

Болезнь Крона, поражающая подвздошную кишку, увеличивает риск развития аденокарциномы в 60-300 раз. Хирургическое лечение не радикально, Появление рецидивов после операции отмечают через 5, 10, 15 и 25 лет соответственно в 29, 52, 64 и 84% случаев. Заболевание, характеризующееся дистрофическими изменениями, отмечают у больных старших возрастных групп, особенно после 50 лет.

Варикозная болезнь вен (ВРВ) нижних конечностей.

Варикозная болезнь поверхностных вен (ВБПВ) нижних конечностей является полиэтиологическим заболеванием. Вопрос о причинах варикозного расширения вен (ВРВ) далек от своего разрешения, но к настоящему времени уже достаточно хорошо изучен ряд эндогенных факторов и факторов внешней среды, играющих существенную роль в происхождении этого заболевания. Среди них можно выделить факторы предрасполагающие и производящие.

Предрасполагающими следует считать те факторы, которые приводят к морфологическим и функциональным изменениям стенок поверхностных вен и их клапанов, что в свою очередь создает предпосылки для последующего возникновения эктазии вен.

Под производящими подразумевают факторы, которые приводят к повышению давления в поверхностной венозной системе или в каком-нибудь ее отделе и тем самым способствуют расширению просвета вен и образованию узлов.

Приведенное деление этиологических и патогенетических факторов является до некоторой степени условным, поскольку в ряде случаев один и тот же фактор играет роль как предрасполагающего, так и производящего.

Предрасполагающие факторы:

Слабость мышечно-эластических волокон стенок поверхностных вен и неполноценность их клапанного аппарата могут быть врожденными (конституционально-наследственными) и приобретенными.  1) Врожденный дефект средней оболочки вены в виде уменьшения коллагеновой субстанции. Есть противники и сторонники, но подразумевать предрасположенность к ВРВ необходимо.  2) К врожденным предрасполагающим факторам Curtis относит недоразвитие и аплазию клапана ВПВ, что приводит к гипертензии ПВ системы - встречается не часто.  3) Нейротрофическая теория - поражение нервного аппарата вен - снижение венозного тонуса - дегенеративные изменения мышечно-эластических элементов стенок сосуда. Спорный вопрос в том, являются ли эти изменения первичными. Чаще нервные элементы при ВРВ изменяются вторично. Однако появление деструктивных изменений в нервном аппарате ведет к прогрессированию заболевания.  - теория слабости глубокой фасции голени.  - эндокринная теория - патогенез ВРВ у беременных женщин + гормональная теория (беременная матка + действие гормонов).

Сами по себе предрасполагающие факторы не вызывают расширения вен, а лишь приводят к анатомической и функциональной неполноценности поверхностной венозной системы нижних конечностей.

Производящие факторы.

Расширение просвета вен происходит под влиянием повышенного внутрисосудистого давления. Нормальная вена, обладая значительными резервными возможностями, реагирует на гипертензию повышением своего тонуса. Этого не происходит при врожденной или приобретенной слабости мышечно-эластических образований венозной стенки, когда в ответ на периодическое или постоянное повышение внутрисосудистого давления постепенно развивается необратимое увеличение просвета вены.

Среди многочисленных производящих факторов следует выделить 3 основных ведущих механизма, ведущих к возникновению венозной гипертензии нижних конечностей.

1) Затруднение оттока крови из венозной системы н/к (высокий рост, статическая нагрузка, внутрибрюшное давление, кашель, запор, беременность).  2) Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную - эктазия глубоких вен - относительная клапанная недостаточность вен - ВР поверхностных вен.  3) Сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены, по артериовенозным коммуникациям (в норме эти анастомозы не функционируют - тяжелая мышечная работа, действие высокой температуры) .

Физиология венозного кровообращения конечности.  Ток венозной крови к сердцу обеспечивается сокращением мышц голени и бедра (мышечная помпа) и пульсацией артерий. При сокращении мышц голени и бедра происходит сдавление глубоких вен конечности, и кровь из них поступает в проксимальные отделы конечности и вены таза. Состоятельные клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему. При расслаблении мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен возврата крови из вен таза нет, в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через коммуникантные вены и из системы мышц голени. При варикозном расширении вен повышение давления в венах приводит к недостаточности клапанов коммуникантных вен, в результате чего при мышечных сокращениях кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную. Возникает локальная венозная гипертензия, более выраженная в нижней трети голени, где коммуникантные вены наиболее мощные. Повышение давления в поверхностных венах приводит к их расширению. В то же время повышение давления в венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и диапедезу эритроцитов (при длительном повышении давления возникает индурация и пигментация кожи), а также открытию артериовенозных шунтов. Это вызывает значительное снижение кровотока в капиллярах, уменьшение перфузии, гипоксию тканей и возникновение язв.

В поверхностных венах 8-10 клапанов. Бедренная вена 2-4 клапана, вены голени глубокие от 10 до 20.  Частота ВРВ 15-20%, у женщин чаще (1:15).

Варикозное расширение вен - патология поверхностных сосудов системы большой или малой подкожных вен, обусловленная их эктазией и клапанной недостаточностью. Заболевание развивается после 20 лет, значительно чаще у женщин. Считают, что варикозная болезнь генетически детерминирована.  Распространенность варикозной болезни достигает 20%. 

ВРВ.Классификация.Клиника.Диагностика.

Классификация:

Формы варикозной болезни: 1.Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса 2.Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам 3.Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам 4.Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности: 0.Клинические проявления отсутствуют 1.Синдром "тяжелых ног", преходящий отек 2.Стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема 3.Венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

Осложнения: 1.Кровотечение 2.Тромбофлебит 3.Трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса)

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен,причиняющих  косметические неудобства,тяжесть,иногда боли в ногах,ночные судороги мышц,трофические изменения на голенях.Расширение вен варьирует от небольших сосудистых "звездочек"и внутрикожных (ретикулярных)узелков до крупных извилистых стволов,узлов,выбухающих сплетений,отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.В 75 —80 %случаев поражаются ствол и ветви большой подкожной вены,в 5 —10 %— малая подкожная вена.Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7 —10 % наблюдений.

При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию,легко сжимаемы,температура кожи над варикозными узлами выше,чем на остальных участках,что можно объяснить сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные,поверхностно расположенные узлы.В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов уменьшаются.Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах соединения перфорантных вен с поверхностными. По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость,чувство тяжести и распирания в ногах,судороги в икроножных мышцах,парестезии,отеки голеней и стоп.Отеки обычно возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха. Частым осложнением варикозного расширения является острый тромбофлебит поверхностных вен,который проявляется краснотой,шнуровидным,болезненным уплотнением по ходу расширенной вены,перифлебитом.Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи.Кровь изливается струей из лопнувшего узла;кровопотеря иногда может быть довольно значительной.

По клиническим признакам варикозной болезни выделяют несколько стадий.

Стадия компенсации.  На нижней конечности видны извитые, варикозно расширенные вены (возможно симметричное поражение), других жалоб нет. В этой стадии больные редко обращаются к врач.

Стадия субкомпенсации .  Помимо варикозного расширения вен, больные отмечают пастозность или небольшие преходящие отеки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время.

Стадия декомпенсации.  К вышеописанным жалобам присоединяются кожный зуд и экземоподобные дерматиты на медиальной поверхности нижней трети голени. Для запущенных форм характерны трофические язвы, гиперпигментация кожи за счет мелких кровоизлияний и отложений гемосидерина.

Диагностика.

Диагностика варикозного расширения вен и сопутствующей ему хронической венозной недостаточности при правильной оценке жалоб,анамнестических данных и результатов объективного исследования не представляет существенных трудностей.Важное значение для точного диагноза имеет определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен,оценка проходимости глубоких вен.

Методы диагностики: 1.Функциональные пробы 2.Ультразвуковая доплерография - позволяет оценить проходимость вен и состояние их клапанного аппарата 3.Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови - позволяет достоверно определить анатомо-морфологические изменения венозного русла. 4. Радионуклидная флебосцинтиграфия.  Метод целесообразно применять в следующих случаях: -при подозрении на мультиперфорантный вено-венозный сброс, когда требуется много время и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной недостаточностью с помощью ангиосканирования; -при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового датчика с ее поверхностью 5.Окклюзионная плетизмография - позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки. 6.Фотоплетизмография и светоотражающая реография - дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя. 7. Рентгеноконтрастная флебография

ВРВ. Функциональные пробы состояния клапанов вен нижних конечностей.

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова —Тренделенбурга и проба Гаккенбруха.

Проба Троянова —Тренделенбурга.Больной,находясь в горизонтальном положении,поднимает ногу вверх под углом 45 °.Врач,поглаживая конечность от стопы к паху,опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены.После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке у места ее впадения в бедренную.Больного просят встать.В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с.Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов.Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены).Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены,характерного для первичного варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха.Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять.При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают  толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2,трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.

Проба Пратта-2.В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу,начиная со стопы,накладывают резиновый бинт,сдавливающий поверхностные вены.На бедре под паховой складкой накладывают жгут.После того как больной встанет на ноги,под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт.Затем первый (нижний)бинт снимают виток за витком,а верхним обвивают конечность книзу так,чтобы между бинтами оставался промежуток 5 —6 см.Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.

Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы.Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу,как при пробе Троянова —Тренделенбурга.После того как подкожные вены спадутся,накладывают три жгута в верхней трети бедра (вблизи паховой складки),на середине бедра и тотчас ниже колена.Больному предлагают встать на ноги.Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами,указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута.Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы),можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса.Вместо трех жгутов используют один длинный (2 —3 м)жгут из мягкой резиновой трубки,который накладывают на ногу по спирали снизу вверх;расстояние между витками жгута — 5 —6 см.Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе —Пертеса и проба Пратта-1.

Маршевая проба Дельбе —Пертеса.Больному в положении стоя,когда максимально наполняются подкожные вены,ниже коленного сустава накладывают жгут,сдавливающий только поверхностные вены.Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5 —10 мин.Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются,значит, глубокие вены проходимы.Если вены после ходьбы не запустевают,напряжение их на ощупь не уменьшается,то результат пробы надо оценивать осторожно,так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен,а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом),от наличия резкого склероза поверхностных вен,препятствующего спадению их стенок.Пробу следует повторить.

Проба Пратта-1.После измерения окружности голени (уровень следует отметить,чтобы повторное измерение провести на этом же уровне)больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови.На ногу (начиная снизу)туго накладывают эластичный бинт,чтобы надежно сдавить подкожные вены.Затем больному предлагают походить в течение 10 мин.Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен.Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе,через которые они перфорируют фасцию.Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб.

ВРВ.Лечебная тактика.

Противопоказания к активным хирургическим действиям: 1.Больные старческого возраста (старше 75 лет) 2.Больные пожилого возраста (до 75 лет) с тяжелой сопутствующей патологией 3.Больные любого возраста с соматической патологией, являющейся препятствием для проведения любых плановых оперативных вмешательств

Первым этапом лечения является, как правило, оперативное вмешательство или флебосклерооблитерация.  При ХВН параллельно назначают консервативное (компрессионное и фармакологическое) лечение.  Если заболевание протекает с тяжелыми трофическими расстройствами или выраженным отечным синдромом, консервативное лечение ХВН должно предшествовать хирургическому и продолжаться после него.

Форма варикозной болезни:

1.Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса.

Ликвидация варикозного синдрома-Флебосклерооблитерация. 

Ликвидация симптомов ХВН-Лечебный компрессионный трикотаж, ЛФК.

Профилактика прогрессирования или рецидива-Профилактический трикотаж, коррекция режима труда и отдыха.

2.Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам.

Ликвидация варикозного синдрома-Комбинированное вмешательство: интраоперационная стволовая склерооблитерация, минифлебэктомия, послеоперационная флебосклерооблитерация. 

Ликвидация симптомов ХВН-Лечебный компрессионный трикотаж, курс флеботонической терапии после операции, ЛФК.

Профилактика прогрессирования или рецидива-Профилактический компрессионный трикотаж, ЛФК, коррекция режима труда и отдыха.

3.Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

Ликвидация варикозного синдрома-Операция: удаление подкожных магистралей, минифлебэктомия, диссекция перфорантных вен, послеоперационная флебосклерооблитерация.

Ликвидация симптомов ХВН-Лечебный компрессионный трикотаж, повторные курсы флеботонической терапии после операции, ЛФК.

Профилактика прогрессирования или рецидива-Лечебный компрессионный трикотаж, периодические курсы флеботропной терапии, санаторно-курортное лечение.

4.Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. 

Ликвидация варикозного синдрома-Операция: удаление подкожных магистралей, минифлебэктомия, диссекция перфорантных вен, послеоперационная флебосклерооблитерация.

Ликвидация симптомов ХВН-Лечебный компрессионный трикотаж, регулярные курсы флеботонической терапии после операции, ЛФК. 

Профилактика прогрессирования или рецидива-Лечебный компрессионный трикотаж, регулярные курсы флеботропной терапии, санаторно-курортное лечение, коррекция режима труда и отдыха.

ВРВ.Консервативное лечение.

Консервативное лечение показано преимущественно больным,имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему состоянию,пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незначительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметические неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консервативное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболевания.В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок,периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специальные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голеностопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию. Категорически запрещается использовать различные предметы туалета, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток венозной крови.

Эластическая компрессия ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Важно научить больных правильно бинтовать ногу. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати.Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.).

Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напряжения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливают венозный отток. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение.

Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен (детралекс, гинкор-форт, троксевазин, венорутон, анавенол,эскузан и др.).

По показаниям назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин и упомянутые выше препараты).

Для лечения рекомендуют применять нестероидные противовоспалительные средства.

Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.

ВРВ.Консервативное лечение в зависимости от степени ХВН.

 Степень 0 - эластическая компрессия (профилактический или лечебный трикотаж 1 класса)  Степень 1 - эластическая компрессия (медицинский трикотаж 2 класса), эпизодические курсы монофармакотерапии.  Степень 2 - эластическая компрессия (лечебный трикотаж 2 класса), повторные курсы фармакотерапии, физиотерапия    (магнитотерапия, родоновые ванны, УФО-, лазерное облучение крови) и санаторно-курортное лечение.  Степень 3 - эластическая компрессия (лечебный трикотаж 2-3-4 класса), непрерывная комбинированная фармакотерапия,    местное лечение, физиотерапия.

Лечебный компрессионный трикотаж.

Класс 1 - 18-21 мм.рт.ст. Класс 2 - 23-32 мм.рт.ст. Класс 3 - 34-46 мм.рт.ст. Класс 4 - более 49 мм.рт.ст.

Флеботоническая фармакотерапия. -Гамма-бензопироны (флавоноиды)-Детралекс 2 т. в сутки (препарат выбора), цикло 3 форт. -Производные рутина-Анавенол, венорутон, рутин, троксерутин, троксевазин. -Сапонины-Анавенол, аэсцин, репарил, эскузан. -Синтетические вещества-Гливенол, гинкор-форт, доксиум. -Пикногенолы-Эндотелон. -Производные спорыньи-Вазобрал.        

Этапы лечения фармпрепаратами при тяжелых формах ХВН с развитием вторичного лимфостаза, дерматита, экземы, рожистого воспаления и трофических язв.

Первый (начальный) этап (7-10 дней). Парантеральное введение лекарственных препаратов. Назначают терапию дезагрегантами (реополиглюкин, пентоксифиллин), антибиотиками, антиоксидантами (аевит, токоферол), нестероидными противовосполительными средствами (диклофенак, кетопрофен). Местно применяют топические препараты (мази и гели(лиотон).

Второй (консолидирующий) этап (15 дней). Закрепление эффекта лечения. Больной продолжает принимать дезагреганты и антиоксиданты. Дополнительно назначают флебопротекторы (аскорутин, доксиум, дицинон и др.) В конце второго этапа назначают поливалентные флеботоники (гинкор форт, датралекс), которые они продолжают принимать в третьем, поддерживающем периоде до2-2,5 месяцев.

Наряду с флеботропными лекарственными средствами используют препараты других фармацевтических групп: -НПВП (ибупрофен, диклофенак и др.) и антибиотики. -Препараты для системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим) -Вазоактивные средства и дезагреганты (пентоксифиллин, аспирин, дипиридамол, производные никотиновой кислоты -Мази и гели(троксевазиновая мазь, лиотон-гель).

ВРВ.Склеротерапия.

Склеротерапия. Операция преследует следующие цели:  1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора;  2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.  Для достижения этой цели необходимо тщательно выполнять все детали техники этого вмешательства.  В качестве склерозирующих растворов используют тромбовар, натрия тетрадецилсульфат (фибро-вейн), этоксисклерол и другие, действие которых основано на коагуляции эндотелия.

Склеротерапия должна применяться по строгим показаниям:  а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательной пробе Троянова—Тренделенбурга;  б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных,наиболее крупных вен на бедре и голени;  в) в виде комбинированного лечения (операция в сочетании со склерозированием боковых ветвей поверхностных вен на голени). Не рекомендуется применять лечение склерозирующими растворами у больных с резко выраженным (более 1 см) расширением вен, при наличии тромбофлебита, облитерируюших и гнойничковых заболеваний.

Методика с к л е р о т е р а п и и . В вертикальном положении больного производится маркировка участка вены, подлежащего склерозированию, и пункция вены. Сразу после пункции ноге придают возвышенное положение и вводят склерозирующий раствор в запустевшую вену по методу воздушного блока. Для этого в шприц набирают 1—2 мл склерозирующего раствора и 1—2 мл воздуха. В вену из шприца сначала вводят воздух, который вытесняет кровь на небольшом участке и создает благоприятные условия для контакта склерозирующего раствора со стенкой вены и разрушения эндотелия. есто инъекции прижимают латексной подушечкой, на конечность сразу накладывают эластичный бинт, чтобы добиться слипания стенок вены и последующей облитерации ее. Если после введения склерозирующего раствора не будет произведена адекватная компрессия конечности эластичным бинтом, то в вене может образоваться тромб, который со временем подвергнется реканализации. При этом часть склерозирующего раствора может повредить клапаны коммуникантных вен, что приведет к рефлюксу крови из глубоких вен и рецидиву варикозного расширения. Больному после инъекции и наложения эластичного бинта предлагают ходить в течение 2—3 ч, чтобы предотвратить повреждение интимы прободающих вен. Существуют также к о м б и н и р о в а н н ы е методы лечения , сочетающие удаление крупных стволов измененных вен со склеротерапией мелких ветвей.  При комбинированных оперативных вмешательствах без удаления основных стволов поверхностной вены сначала пересекают и перевязывают большую подкожную вену у места впадения ее в бедренную. Несостоятельные перфорантные вены лигируют эпифасциально по Коккету или с помощью эндоскопической техники, затем поэтапно производится склерозирование большой подкожной вены и ее притоков. После каждого сеанса склерозирования ногу забинтовывают эластическим бинтом и придают ей возвышенное положение. Со 2-го дня больному разрешают ходить.  На 3-й сутки после вмешательства по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7—8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8—12 нед. У большинства больных (92 %.) наступает излечение; рецидивы — 8 %, летальность — 0,02 %.  Осложнения встречаются редко.

ВРВ.Хирургическое лечение.

Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен.

Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.

Показания к операции:  - ранее перенесенное или угрожающее кровотечение из трофических язв. Такие кровотечения обычно не фатальны, но при возникновении во время сна опасны значительной кровопотерей.  - косметический дефект.  - первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной вены с развитием варикоза по ее ходу.  - сильные рецидивирующие боли над варикозно измененными венами. Перед операцией производится маркировка (желательно — под ультразвуковым контролем) основных венозных стволов, их притоков и перфорантных вен (с помощью проб И. Тальмана, Пратта, В. Шейниса). Операцию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования основного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей. Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов заболевания. Особое внимание должно быть уделено пересечению добавочных венозных стволов (vv. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Оставление их также является частой причиной рецидивов. Перед операцией для уменьшения кровопотери ножной конец стола целесообразно приподнять. Удаление большой подкожной вены (сафенэктомия, стриппинг) целесообразно проводить по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечником зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обратном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая подкожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннелируют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облегчает выделение и удаление вены. Обязательным является пересечение коммуникантных вен с несостоятельными клапанами, которые чаще всего локализуются на внутренней поверхности голени в надлодыжечной области (группа Коккета). При отсутствии трофических расстройств оправдана эпифасциальная перевязка прободающих вен. При выраженных трофических изменениях кожи и подкожной жировой клетчатки целесообразна субфасциальная перевязка прободающих вен по Линтону. Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12—15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию голени; выделяют, перевязывают и пересекают прободающие вены. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней поверхности голени следует выполнить субфасциальную перевязку прободающих вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы прободающих вен голени. В настоящее время для субфасциального пересечения и лигирования несостоятельных перфорантных вен может использоваться эндоскопическая техника.

ВРВ.Посттромбофлебитическая болезнь.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени.

Классификация (Савельев В.С., 2001)

По локализации: -Берцовый сегмент -Подколенный сегмент -Бедренный сегмент -Подвздошный сегмент -Нижняя полая вена

Формы поражения: -Окклюзивная форма -Реканализованная форма

Сепень ХВН: 0.Клинические проявления отсутствуют 1.Синдром "тяжелых ног", преходящий отек 2.Стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема 3.Венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

Инструментальная диагностика: 1.Ультразвуковая доплерография 2.Ультразвуковое дуплексное сканирование 3.Радиоизотопная флебосцинтиграфия 4.Рентгеноконтрастная флебография - выполняется для уточнения анатомических изменений магистральных вен в результате патологического процесса при планировании различных реконструктивных вмешательств (операции Пальма-Эсперона или Уоррена-Тайра)

Лечебно-диагностическая тактика.

Любое врачебное  (консервативное или оперативное) вмешательство не излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирование, патологических изменений в глубоких магистралях и коллатеральных системах. Следует подчеркнуть, что основными способами помощи пациентам с посттромбофлебитической болезнью является компрессия и медикаментозное лечение. Первым и строго обязательным шагом является назначение компрессионной терапии. Жесткость этого требования обусловлена тем, что адекватность и своевременность эластической компрессии служит залогом успешности любых последующих мероприятий. Чем раньше начато компрессионное лечение и чем более совершенные средства для этого используют, тем больше шансов  у больного  на замедление, а иногда и на прекращение прогрессирования болезни и развития ее осложнений. Огромным подспорьем является курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Только при безуспешности этих мероприятий следует ставить вопрос об оперативном вмешательстве, которое является паллиативным, поэтому должно быть по возможности минимальным.

Хирургическое лечение.

1.Коррекция мышечно-венозной помпы голени.

Показания:Нарушение деятельности мышечно-венозной помпы вследствие рефлюкса по несостоятельным перфорантным венам. Методы операций:  -Эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен голени.  -Открытая субфасциальная перевязка перфорантных вен голени по Фельдеру-Савельеву. Особенностью вмешательства при посттробофлебитической болезни является устранение поперечной флотации крови по коммуникантным венам, которые связывают между собой глубокие вены голени. Для этого приподнимают ахиллово сухожилие и под ним пересекают и перевязывают вены, идущие между икроножными и камбаловидной мышцами.

2.Оперативные вмешательства на подкожных венах.

Показания:Устранение продольной флотации крови и уменьшение ее депонирования в конечности вследствие несостоятельности клапанов поверхностных вен.

Виды операций:  -Удаление поверхностных магистральных вен - выполняется при выраженном варикозном изменении подкожных вен, когда по ним практически нет антеградного кровотока и имеются инструментальные данные о восстановлении проходимости глубоких магистралей. Особенности венэктомии - нет необходимости удалять все подкожные вены на голени, так как часто это невозможно выполнить вследствие угрозы послеоперационных гнойно-некротических осложнений из-за трофических изменений в тканях.  -Приустьевая перевязка подкожных магистралей по Троянову-Тренделенбургу - производится при вторичной клапанной недостаточности и отсутствии варикозных изменений большой и малой подкожных вен. При реканализации глубоких вен показано лигирование подкожных магистралей над приустьевыми притоками (максимально близко к устью, что позволяет дренироваться по ним антеградно притекающей крови. При окклюзивной форме заболевания по приустьевым притокам кровь оттекает не только из подкожных вен, но и из глубоких вен. В этих случаях при необходимости ликвидации рефлюкса крови по подкожным венам эффективна их перевязка ниже приустьевых притоков, т.е. на 3-4 см дистальнее сафенофеморального соустья.

3.Реконструктивные вмешательства: Восстановление клапанного аппарата:  -В условиях посттромбофлибитической болезни могут быть достигнуто трансплантацией ауто- или алловены с дееспособными клапанами, перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены (транспозиция) или созданием искусственного клапанного механизма. В настоящее время эффективность и возможность применения таких операций подвергается сомнению. Эндовазальные вмешательства при посттромбофлебитической болезни находятся в стадии разработки и могут быть реализованы только в дальнейшем. Шунтирующие вмешательства:  -Операция Уоррена-Тайра (сафеноподколенное шунтиррование) - выполняется при окклюзии поверхностной бедренной вены  -Операция Пальма-Эсперона (перекрестное бедренно-бедренное шунтирование) - выполняется при односторонней окклюзии подвздошных вен.

ВРВ.Тромбофлебит поверхностных вен.

Тромбофлебит поверхностных вен – наиболее частое осложнение варикозной болезни.

Этиология изучена недостаточно: флебит может развиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен.  Опасен восходящий тромбофлебит большой подкожной вены из-за угрозы проникновения флотирующей части тромба в глубокую вену бедра, наружную подвздошную вену, что может привести к тромбоэмболии в сосуды легочной артерии.

Клиническая картина и диагностика.

Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит. При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.  Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге. Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно.Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование . Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Лечение.

Консервативное лечение. Возможно в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени.  В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин).  По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу. В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение. Показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5—7 дней и незначительных воспалительных изменениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

ПТФБ.Трофические язвы венозной этиологии.

Характерным проявлением посттромбофлебитического синдрома является индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброзных изменений в подкожной клетчатке (липодерматосклероз).  Изменения особенно резко выражены в области медиальной лодыжки. Кожа в этой области принимает бурую или темно коричневую окраску, становится плотной и неподвижной по отношению к глубжележащим тканям. На измененном участке кожи у ряда больных часто возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Нередко зона гиперпигментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени ("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он отчетливо выражен.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные язвы, которые обычно располагаются на передневнутренней поверхности нижней трети голени над лодыжками в зоне липодерматосклероза. Они характеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются язвы одиночные, реже — множественные со склерозированными краями. Дно язвы обычно плоское, покрыто вялыми грануляциями, отделяемое скудное с неприятным запахом.

Размеры язв варьируют от 1—2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дерматитом.

Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает появление их с повышением давления в венозных концах капилляров микроциркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличением проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в интерстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг капилляров в виде сдавливающей манжетки, что подтверждается гистологическим изучением биоптатов кожи.  Предполагают, что скопление фибрина вокруг капилляров кожи является барьером, препятствующим диффузии кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки.В результате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток и очаговый некроз. Эндотелий капилляров и клетки, содержащиеся в фибриновой манжетке, могут действовать как хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов и тромбоцитов, выделяющих провоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы, фактор активации тромбоцитов. Вследствие этого создаются благоприятные условия для тромбоза капилляров,гипоксии тканей, повреждения клеток кожи и подкожной клетчатки кислородными радикалами. В результате возникают микронекрозы тканей и хроническое воспаление, которые приводят к образованию трофических венозных язв. Доказано, что у больных с хронической венозной недостаточностью и липодерматосклерозом снижена фибринолитическая активность крови по сравнению с контрольной группой, что создает предпосылки для тромбоза капилляров.

Сторонники привлекающей большой интерес теории считают, что венозная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности, способствует выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и адгезивных молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к эндотелию капилляров микроциркуляторнои системы кожи (краевое стояние лейкоцитов),что является первым шагом к созданию благоприятных условий для задержки их в капиллярах микроциркуляторнои системы кожи и затруднению кровотока в микроциркуляторном русле. В связи с этим возникает застой крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вследствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей.  Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстициальное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кислородные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие некроз кожи и образование язвы.

В процессе развития трофической язвы выделяют фазы экссудации, репарации и эпителизации.

Фаза экссудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительной обсемененностью язвы микроорганизмами, обильным раневым отделяемым с неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы распространяется на лимфатические сосуды, что проявляется экземой, рожистым воспалением, лимфангиитом, тромбофлебитом. Частые обострения местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов и появлению вторичной лимфедемы дистальных отделов конечности.

В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некротических тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспаление и гнойное отделяемое уменьшаются.

Фаза эпителизации характеризуется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее к этому времени покрывается чистыми, свежими грануляциями со скудным серозным отделяемым.

ПТФБ.Лечение трофических язв венозной этиологии. Лечение.

В целях профилактики образования трофической венозной язвы необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности.  При наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего периода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эластическую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия является основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной недостаточности.

В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление системной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспалительные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентоксифиллином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2—3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диоксиколь, левосин, левомеколь). В течение 2—3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим.

В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с полиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву при движениях.

В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикаментозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (аллевин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы с успехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ригидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через 2—3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффективную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших размеров целесообразно использовать различные методы кожной пластики. Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигиенический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и компрессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять варикозно-расширенные вены.

Флеботромбоз глубоких вен .

Флеботромбоз глубоких вен – потенциально опасное для жизни заболевание. Тромбоз магистральных вен бедра и таза может иметь первичную локализацию в глубоких венах голени или подвздошно-бедренных венах. В первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба и тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Через 5-6 дней присоединяется воспаление интимы, способствующее фиксации тромба -тромбофлебит глубоких вен. В США заболевание ежегодно поражает около 250000 человек.

Этиология.  Пусковыми считают следующие факторы:  - травма или чрезмерное физическое напряжение;  - бактериальная инфекция;  - длительный постельный режим при хирургических, терапевтических, неврологических заболеваниях;  - послеродовой период;  - прием пероральных противозачаточных средств;  - онкологические заболевания (особенно рак легких, желудка, под-желудочной железы);  - ДВС- синдром.

Локализация процесса.  Клинически различают тромбоз глубоких вен голени и подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз. Эмболы в легочную артерию исходят из этих сосудов приблизительно в 80-90% случаев ТЭЛА.  Более редкая локализация.  - Подключичная вена.  - Вены верхних конечностей и шеи (особенно при их катетеризации).  - Правое предсердие.  - Почечные вены (особенно при выраженной почечной патологии).

Клиническая картина.

Глубокий флеботромбоз сопровождается стойким отеком голени или всей ноги, чувством тяжести в ногах. Кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта). Характерны также симптом Пайра (распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра), симптом Хоманса (боль в голени при тыльном сгибании стопы). Также возникает боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт.ст. (симптом Ловенберга), в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт. ст. не вызывает неприятных ощущений. При тромбозе вен таза наблюдают легкие перитонеальные симптомы и иногда динамическую кишечную непроходимость.  Глубокий венозный тромбоз имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев.  В 50% случаев, подтвержденных флебографией, глубокий венозный тромбоз не сопровождается видимыми изменениями.  Первым проявлением заболевания у многих больных может быть тромбоэмболия в сосуды легочной артерии.   

Диагноз тромбоза глубоких вен подтверждают при помощи следующих исследований.  - Флебография (дистальная восходящая) и наиболее точный диагностический метод тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в системе глубоких вен. Если после исследования не промыть вену гепарином в 3% случаев возникает ее воспаление или тромбоз.  - Допплеровское УЗИ подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80-90%.  - Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объема кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90%.  - Сканирование с использованием меченного фибриногена. Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени.

Лечение.

Всем больным с флеботромбозом показано лечение в условиях хирургического стационара. Назначают строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности.  Гепарин вводят в/в на протяжении 7-10 дней. При развитиии осложнений (например ТЭЛА) или риске повторных эмболий срок терапии антикоагулянтами увеличивают. Продолжительность приема антикоагулянтов непрямого действия зависит от тяжести заболевания.  Тромболитическая терапия (стрептокиназа или эдюкиназа) эффективна в самой ранней, обычно редко распознаваемой, стадии венозного тромбоза. На более поздних сроках тромболизис может вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА.

При диагностике флотирующего тромбоза показана остановка в нижнюю полую вену кава-фильтра ниже почечных вен или проведение различных оперативных вмешательств, препятствующих миграции тромба в систему легочой артерии с последующим проведением тромболитической и антикоагулянтной терапии. Тромболитическая терапия без остановки кава-фильтра при илеоморальном тромбозе противопоказана, т.к. она способствует миграции тромбов в легочную артерию с развитием TЭЛA .

Профилактика.  Простейшие превентивные меры включают ранние движения после операции, использование эластических чулок (сдавливающих поверхностные вены ноги и увеличивающие кровоток в глубоких венах), а также исключение факторов риска.  Периодическая компрессия голени при помощи пневматической манжеты увеличивает скорость кровотока по нижним конечностям и помогает предотвратить стаз крови.  Веноконстрикторы (например, дигидроэрготамин, детралекс) также увеличивают скорость кровотока по глубоким венам.  Гепарин, назначаемый в профилактических дозах до и после операции, может эффективно предупреждать тромбоз глубоких вен. Его подкожное введение повторяют многократно через каждые 4-6 ч.

Эмболия легочной артерии.Клиника.

Это синдром, обусловленный полной или частичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, состоящими из тромбов (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия), пузырьков воздуха (воздушная эмболия).  Эмболия легочной артерии и тромбофлебит глубоких вен по сути дела являются фазами одного заболевания.  

Эффективное предупреждение тромбоэмболии легочной артерии основано на трех принципах:  1) правильной профилактике,   2) ранней диагностике и  3) полноценном лечении тромбоза глубоких вен.

Этиология и патогенез.

Наиболее часто встречается тромбоэмболия ветвей легочной артерии вследствие переноса током крови частей оторвавшегося тромба в легочную артерию.Она является одной из наиболее частых причин внезапной смерти.Тромбоз вен голени, бедра и таза является наиболее частым источником эмболов, вызывающих тромбоэмболию легочной артерии. Реже причиной образования эмболов в венозной системе является тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца. Эмболы могут закупоривать ветви легочной артерии или ее основные стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого. В соответствии с этим различают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75 % сосудистого русла легких. Вслед за эмболией ветвей легочной артерии в 10—25 % случаев развивается инфаркт легкого или инфарктная пневмония. Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II степени) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита.  Массивная тромбоэмболия (III степень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) развивается, когда из кровообращения выключается более 50 % артериального русла легкого, обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут.

Клиническая картина и диагностика.

Классическими симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются внезапное ощущение нехватки воздуха (тахипноэ, диспноэ), кашель, тахикардия, бол и в груди, набухание шейных вен, цианоз лица и верхней половины туловища, влажные хрипы, иногда кровохарканье, шум трения плевры,повышение температуры тела, коллапс. О В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный,кардиальный и церебральный синдромы.

Легочно-плевральный синдром чаще возникает при малой и субмассивной тромбоэмболии, т. е. при окклюзии периферических ветвей легочной артерии или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся выделением мокроты с примесью крови.

Кардиальный синдром более характерен для массивной тромбоэмболии. Для него типичны тахикардия, набухание шейных вен, боли и ощущение тяжести за грудиной, усиленный сердечный толчок, грубый систолический шум. Расщепление II тона указывает на развитие выраженной легочной гипертензии. Нередко наблюдается повышение центрального венозного давления, шок, потеря сознания. Достаточно часто единственным симптомом при исследовании сердечно-сосудистой системы оказывается тахикардия. ЭКГ может выявить признаки ишемии миокарда правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма.

Церебральный синдром связан с гипоксией мозга; чаще наблюдается у пожилых пациентов; проявляется потерей сознания, судорогами, гемиплегией, непроизвольным выделением мочи и кала. Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от степени тяжести тромбоэмболии.

Диагностика.

Оптимальный современный подход к диагностике тромбоэмболии легочной артерии включает определение ЭКГ, газов крови, рентгенограмму и ангиограмму сосудов легких, дуплексное сканирование вен таза и нижних конечностей и компьютерную томографическую ангиографию легочных артерий, определение содержания Д-димера в крови. Детальное инструментальное исследование при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии целесообразно проводить после предварительного болюсного введения 5000 ЕД нефракционированного гепарина.

Эмболия легочной артерии.Лечение.

Лечение.

Основной целью лечения является восстановление кровотока в легочной артерии. Объем лечебных мероприятий определяется массивностью,тяжестью эмболии.  В качестве первоочередных мероприятий необходимо в н у т р и в е н н о ввести 5000 ЕД гепарина, придать в о з в ы ш е н н о е положение верхней части тела больного,н а ч а т ь инсуффляцию кислорода через назальный к а т е т е р (не менее 3 л в 1 мин), ввести обезболивающий препарат или седативное средство, установить катетер в подключичную вену для н е м е д л е н н о г о  внутривенного капельного (или с помощью инфузомата) введения гепарина со скоростью до 1250 ЕД/ч,чтобы обеспечить постоянный уровень концентрации препарата в крови и поддерживать АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) на уровне в 1,5—2 раза выше исходного. Непрерывное внутривенное введение гепарина более надежно позволяет поддерживать постоянную концентрацию его в крови по сравнению с прерывистым. Суточная доза гепарина составляет 30 000—40 000 ЕД.  Гепаринотерапия позволяет предотвратить нарастание тромбов. Такой режим лечения поддерживают в течение 7—10 дней. Затем переходят к лечению непрямыми (оральными) антикоагулянтами продолжительностью до трех месяцев. Одновременно с этим проводят интенсивную терапию при периодическом измерении центрального венозного давления.

При субмассивной эмболии (II степень) наряду с указанными мероприятиями целесообразно назначить сердечные антиаритмические средства, антибиотики для профилактики  инфекции. При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клиническими симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотерапию целесообразно дополнить  т р о м б о л и т и ч е с к о й терапией, если нет противопоказаний к ее применению. Клинический опыт показал, что тромболитическая терапия не имеет ущественных преимуществ перед гепаринотерапией.

Очень важным лечебным и одновременно диагностическим звеном в лечении является а н г и о п у л ь м о н о г р а ф и я  и  р е к а н а л и з а ц и я (разрушение) эмбола катетером с целью улучшения кровотока в соответствующей артерии.  Противошоковые мероприятия должны быть дополнены введением стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят внутривенно вместе с растворами полиглюкина, реополиглюкина, глюкозо-новокаиновой смесью.

При массивной эмболии, протекающей на фоне тяжелого шока, возможно оперативное удаление эмбола — э м б о л э к т о м и я (при неэффективности противошоковой терапии и наличии противопоказаний к тромболитической терапии).  Эмболэктомия (в том числе в условиях применения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летальностью. Менее опасным является эндоваскулярное удаление эмбола специальными отсасывающими тромбы катетерами.  При рецидивирующей хронической эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непрямого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — имплантация в нижнюю полую вену кава-фильтра, задерживающего эмболы.

Прогноз. При I и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз благоприятный, при III и особенно IV степени летальность крайне высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает. У некоторых больных полного расплавления тромбов не происходит, сохраняется остаточная обтурация артерий малого круга кровообращения. У этих больных спустя месяцы или даже годы после эпизода тромбоэмболии легочной артерии появляются одышка и "необъяснимая" легочная гипертензия с явлениями правожелудочковой недостаточности.

Вросший ноготь.Лечение.

НОГОТЬ ВРОСШИЙ - врастание бокового края ногтевой пластинки под ногтевой валик. 

Причиной возникновения является ношение узкой обуви, неправильное обрезание ногтя (боковая поверхность срезается очень коротко), плоскостопие.  В результате боковая пластинка ногтя травмирует кожный валик, развивается воспалительный процесс.

Симптомы, течение. Боль, хромота. При присоединении инфекции появляются гнойные выделения из-под кожного валика, избыточный рост грануляций.

Лечение.

До нагноения и избыточного роста грануляции возможно проведение консервативного лечения; осторожное подведение марлевых полосок, смоченных спиртом, под край ногтя.

Чаще прибегают к оперативному лечению. Под проводниковой местной анестезией избыток ногтевой пластины иссекают, матрицу ногтя выскабливают острой ложечкой или остроконечным скальпелем, иссекают избыток грануляций.  При выраженных воспалительных явлениях в течение 2-3 дней до операции необходимы ванночки с перманганатом калия, повязки с антибиотиками или антисептиками (левомиколь, диоксидиновая мазь).

Прогноз благоприятный, однако возможен рецидив заболевания.

Профилактика: не носить узкую обувь.

Выпадение прямой кишки.

Под выпадением прямой кишки понимают выхождение кишки наружу за пределы заднего прохода.

Этиология.  Выпадению прямой кишки способствуют слабость мышц тазового дна (предрасполагающий фактор) и повышение внутрибрюшного давления (производящий фактор). Повышение внутрибрюшного давления происходит при запоре, поносе, тяжелом физическом труде,затрудненном мочеиспускании, кашле. Способствовать выпадению прямой кишки могут геморрой и хронические воспалительные процессы (проктит,проктосигмоидит, неспецифический язвенный колит).

Выделяют три стадии выпадения прямой кишки:

I стадия — выпадение кишки лишь во время дефекации, после чего кишка самостоятельно вправляется; II стадия — кишка выпадает при физической нагрузке, самостоятельно не вправляется, больные вправляют кишку рукой;  III стадия — выпадение кишки при незначительной физической нагрузке, ходьбе, вертикальном положении тела больного. После вправления кишки она вновь довольно быстро выпадает.

Патологоанатомическая картина.  В зависимости от степени выраженности патологоанатомических изменений выделяют четыре формы заболевания: 1) выпадение только слизистой оболочки заднего прохода;  2) выпадение всех слоев стенки анального отдела кишки (prolapsus ani);  3) выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus recti); 4) выпадение заднего прохода и прямой кишки (prolapsus ani et recti).

Клиническая картина и диагностика.  Выпадение прямой кишки развивается постепенно. Вначале при акте дефекации выпадает только слизистая оболочка, которая легко самостоятельно вправляется. Затем при каждой последующей дефекации происходит выпадение большего или меньшего участка кишки, который больной должен вправлять рукой. В поздних стадиях заболевания кишка выпадает не только при дефекации, но даже при вертикальном положении тела больного. В таком случае вправление кишки больным не дает устойчивого результата: она тут же вновь выпадает. У таких больных возникает недостаточность сфинктера заднего прохода.

Выделяют три степени недостаточности сфинктера:  I степень — недержание газов;  II степень — недержание газов и жидкого кала;  III степень —недержание плотного кала.

При частых выпадениях слизистая оболочка прямой кишки травмируется, стенка кишки легко кровоточит, иногда наблюдают изъязвление слизистой оболочки и развитие воспаления. При выпадении прямой кишки с сохранением тонуса сфинктера возможно ущемление выпавшего участка с последующим некрозом и перфорацией стенки кишки.

Диагностика основывается на жалобах больного и данных объективного его обследования. При натуживании больного, особенно в положении на корточках, выпадают слизистая оболочка или все слои стенки кишки в виде конуса. При пальцевом исследовании прямой кишки оценивают тонус сфинктера. Кроме того, выполняют ирригоскопию и ректороманоскопию.

Лечение.  У детей для излечения выпадения прямой кишки обычно достаточно применения консервативных мероприятий, направленных на предотвращение запора, поноса, кашля.  Аналогичное лечение у взрослых в начальной стадии заболевания дает значительно худшие результаты.  У них применяют хирургическое лечение. Наиболее эффективна операция Зеренина—Кюммелля, при которой стенку прямой кишки фиксируют к передней продольной связке позвоночника в области крестцовых сегментов позвоночника, начиная с области промонтория (Lv—S,).

При сочетании недостаточности анального сфинктера с выпадением прямой кишки эту операцию дополняют тем или иным вмешательством, направленным на укрепление мышц тазового дна (сфинктеропластика).  При небольшом выпадении прямой кишки, а также у лиц с повышенным риском выполнения операции Зеренина—Кюммелля внутрибрюшинным способом выполняют операцию Тирша (подкожную имплантацию вокруг заднего прохода серебряной проволоки). Иногда вместо проволоки используют лоскут широкой фасции бедра, шелковую нить, узкую полоску деэпителизированной кожи.

В случае развития некроза при ущемлении выпавшего участка кишки выполняют операцию наложения противоестественного заднего прохода или брюшно-промежностную резекцию прямой кишки с наложением сигмостомы.

Геморрой. Общие сведения.Этиология.Патогенез.

Геморрой(греч.-varices haemorrhoidales, страревшее "почечуй")-варикозное расширение кавернозных телец в области заднего прохода. Среди взрослых людей скорее можно говорить о числе людей, не имеющих хотя бы  начальных проявлений этого заболевания, чем высчитывать проценты болеющих. Обидно, что нет вполне полноценных нехирургических средств лечения и многих больных, страдающих геморроем, приходится оперировать. Геморрой-это проблема не только проктологии но и хирургии. Само по себе заболевание не представляет опасности для жизни больного, но возникающие осложнения болезни или операции могут привести больного к тяжелой инвалидности и стать угрозой для жизни. Поэтому к больным,страдающим геморроем, надо относится, как и к другим, с большим вниманием.

Этиология. Коротко и выразительно сформулировал этиологию геморроя П.И.Тихонов(1916): "все то, что вызывает застой венозного кровообращения в брюшной полости, является и причиной развития геморроя " . В происхождении геморроя надо различать предрасполагающие и производящие факторы. К предрасполагающим относятся: наследственные, отсутствие клапанов в геморроидальных венах, сидячий образ жизни, беременность. К производящим относятся все факторы, повышающие внутрибрюшное давление: тяжелый физичесикй труд, длительный кашель при бронхитах и туберкулезе, натуживание при мочеиспускании, натуживание при дефекации, опухоли малого таза и др.  Сочетание предрасполагающих и производящих факторов обуславливает возникновение и развитие геморроя. По-видимому, одним из важнейших условий развития геморроя являются врожденные факторы, и только ими можно объяснить развитие геморроя у детей и молодых людей, у которых не удается выявить влияния производящих факторов.

Патогенез. Различают наружный и внутренний геморрой. Наружный-варикозное расширение подкожных кавернозных телец около заднего прохода, ниже зубчатой линии. Внутрений-варикозное расширение подслизистых кавернозных телец анального канала, выше зубчатой линии. Бывает также комбинированный геморрой-сочетание внутреннего и наружного. У подавляющего числа больных бывает внутренний геморрой.

В патогенезе определяющим является дисфункция артерио-венозных анастомозов кавернозных телец прямой кишки с усилением притока артериальной крови в полости кавернозных телец. Последние резко расширяются, набухают, а при хроническом действии отрицательных моментов кавернозные тельца гиперплазируются, и развертывается клинический симптомакомплекс геморроя, когда при аноскопии на стенках прямой кишки выше зубчатой линии, чаще всего в зонах 3,7,11 по условному циферблату, определяются небольшие слегка синюшные или красноватого цвета выбухания слизистой оболочки.

Геморроидальные узлы бывают одиночными и множественными.  Нередко развивается расширение кавернозных телец по всей окружности заднего прохода. Подслизистые геморроидальные узлы чаще располагаются  в области основания заднепроходных столбиков по гребенчатой линии. При развитии геморроя, кавернозные тельца расширяются в виде узлов различной величины и формы. Чаще они имеют шарообразную и грушевидную формы. При значительном расширении узлов, они приобретают мешковидную, овальную, гантелеобразную формы. Геморроидальный узел в диаметре составляет 1-2см, но может занимать и половину окружности заднего прохода. В спокойном состоянии геморроидальные узлы находятся в спавшемся состоянии, а при напряжении и дефекации становятся напряженными и плотными. Слизистая над геморроидальным узлом становится красной с синеватым оттенком , а при напряжении приобретает багрово-синий цвет. С течением времени она постепенно истончается , под влиянием травмы каловыми массами и нарушения трофики и может изъязвлятся. В этом случае появляется такой клинический симптом как кровотечение. К тому же велика вероятность инфицирования и развития гнойных осложнений.

У многих людей варикозное расширение геморроидальных узлов развивается годами, иногда десятками лет, и беспокоит кровотечением и тромбозом после обильного приема спиртных напитков или долгого сидения, а затем вновь ничем себя не проявляет. У других больных заболевание быстро прогрессирует, без заметных причин повторяются тромбозы или обильные кровотечения, которые быстро приводят больного на операционный стол.

Геморрой. Классификация. Клиника.

Классификация. 1.По локализации геморроидальных узлов различают-наружный, внутренний и комбинированный геморрой.   - Наружный-варикозное расширение подкожных кавернозных телец около заднего прохода,      ниже зубчатой линии;    -Внутрений-варикозное расширение подслизистых кавернозных телец анального канала,      выше зубчатой линии;    -Комбинированный-сочетание внутреннего и наружного геморроя.

2. По наличию осложнений- неосложненный и осложненный.     2.а. Неосложненный:            I стадия: тяжесть, зуд, влажность в области заднего прохода. Узлы не выпадают;            II стадия: выпадают узлы во время дефекации, самостоятельно исчезают.                             Кровотечения небольшие, редкие;            III стадия: узлы сами не вправляются. Кровотечения небольшие, редкие.     2.б. Осложненный: кровотечение, тромбозы, воспаления узлов, проктит, парапроктит,                            анальная трещина, выпадение слизистой оболочки кишки.

Клиника. Клиническая картина геморроя в полной мере зависит от патологоанатомический изменений, их выраженности, осложнений и вызываемых болезнью общих изменений со стороны организма больного. Заболевание начинается исподволь, незаметно. Вначале появляются неприятные ощущения в области заднего прохода в виде тяжести, полноты, зуда, влажности. Эти проявления постепенно прогрессируют, больной во время дефекации, особенно в случаях сильного натуживания, замечает выхождение "шишек", которые тотчас же исчезают, иногда вызывая ощущение инородного тела. В последующем узлы выпадают  и без сильного натуживания, потом перестают исчезать после дефекации, и больной вынужден их вправлять рукой во время туалета заднего прохода. В различные периоды болезни возникает кровотечение. Провоцирует этот основной симптом заболевания прием спиртных напитков, острая и пряная пища, запоры и неподвижный сидячий образ жизни. Кровотечение бывает различной интенсивности. Во время или после акта дефекации выделяется несколько капель крови. Это всегда волнует пациента и заставляет обратиться к врачу. Кровотечения могут быть интенсивными(когда кровь выделяется струйкой) и частыми. Это вызывает постепенно нарастающую анемию. Этих больных беспокоит нарастающая слабость, головокружение, бледный цвет лица. Наблюдательные писатели(например Н.В.Гоголь), зная образ жизни многих чиновников и их частое страдание почечуем(геморроем), в своих произведениях нередко упоминали характкрный "геморроидальный" цвет лица.

Осложнение геморроя тромбозом узлов сопровождается сильными болями, резко усиливающимися при дефекации. Это приводит к спазму сфинктера, задержке стула, запорам, что способствует еще большему усилению болей, развитию воспалительных явлений и нередко делает состояние больного тяжелым, требующим немедленной госпитализации. Положение больного усугубляется, если тромбированные и воспаленные узлы выпадают наружу и в какой-то мере ущемляются сфинктером. Большинство больных с тромбозом геморроидальных узлов доставляются в стационары машинами скорой помощи.

Формирование трещины заднего прохода изменяет клиническое течение болезни и приносит при незначительных патологоанатомических изменениях(трещина может быть очень маленькой) тяжелые страдания. Ведущим симптомом является сильная режущая боль во время дефекации, которая может продолжаться несколько часов и изматывать больного. При трещинах заднего прохода создается своеобразный порочный круг. Боли вызывают спазм сфинктера, что усиливает боли и приводит к запорам. Плотный кал еще больше оказывает повреждение, трещина увеличивается в размерах, становится глубже, боли становятся еще интенсивнее и усиливается спазм сфинктера.

К тяжелым осложнениям относится гнойное воспаление параректальной клетчатки, с которым бок о бок идут свищи прямой кишки. Эти осложнения характеризуются длительным течением, интоксикацией.

Редко начало геморроя связано с поднятием чрезмерной тяжести, а у женщин с беременностью и родами. Бывают случаи, когда у женщины первые признаки геморроя появляются во время родов,  а затем заболевание приобретает обычный характер и протекает соответственно индивидуальным особенностям заболевшего человека.

Геморрой. Диагностика. Лечение,общие сведения.

Диагностика. Диагностика геморроя не представляет труда. Большую роль играет изучение жалоб больного и анамнеза, особенно в первые стадии заболевания, когда при объективном обследовании расширение геморроидальных узлов выявить трудно. Жалобы больного на чувство влажности, тяжести в области заднего прохода и зуд должны заставить подумать врача о геморрое. Надо помнить и думать при дифферинциальной диагностике возможную связь этих симптомов с  гельминтозом. При изучении анамнеза необходимо тщательно выявить наличие характерных для геморроя признаков. Тесная рефлекторная связь прямой кишки с другими органами пищеварения может обусловить при геморрое функциональные изменения со стороны желудка и вышележащих отделов кишечника: отрыжка, изжога, вздутие живота, изменение аппетита. Поэтому наличие этих симптомов не должно быть поводом к отказу от диагноза геморроя, но должно обязательно привести к необходимости исследования всего желудочно-кишечного тракта.

Исследование прямой кишки начинают с осмотра заднего прохода. Больного лучше поставить в коленно-локтевое положение. Раздвигая в различные стороны задний проход, пытаясь расскрыть его, осматривают прилежащую кожу и открывающиеся участки слизистой анального канала. Наружные геморроидальные узлы видны сразу же. Они представлены в виде узлов неправильной формы, часто с неровными краями, выпячивающих кожу нередко вместе со слизистой оболочкой. При натуживании они увеличиваются. При осмотре можно увидеть и внутренние геморроидальные узлы, определить их число, величину, состояние слизистой, изъязвления, трещины. тромбоз и воспалениегеморроидальных узлов, как правило, сопровождаются выпадением их наружу и имеют весьма характерный вид-узлы багрово-красного цвета, отечны, выстоят из заднего прохода, занимая значительную площадь на промежности.

После осмотра проводят исследование пальцем прямой кишки-без этого нельзя ставить диагноз. В первые стадии болезни патологические изменения выявить не удается-узлы мягкие, спадаются под давлением и не ощущаются. Большие геморроидальные узлы определяются в виде тестоватых складок, а при наличии рассасывающегося тромба- в виде плотных овальных или круглых образований, смещающихся под пальцем. Исследование пальцем болезненно, а иногда просто невозможно при наличии трещины. Свежая трещина пальцем не определяется, а старая имеет плотные довольно толстые края. Пальцевое исследование при остром тромбозе и выпадении узлов проводить не следует. Его откладывают до стихания острых явлений.

Обязательным условием обследования больных с геморроем(при отсутствии острого воспалительного процесса) является ректороманоскопия, так как геморрой может быть связан с нарушением венозного оттока, вызванного опухолевым процессом. Во время эндоскопии внимательно осматривают слизистую прямой кишки, доступные отделы сигмовидной и область анального канала. Если при изучении анамнеза выявляются хотя бы малейшие симптомы желудочно-кишечного дискомфорта, необходимо проводить подробное исследование желудка и кишечника. Лабораторное исследование необходимо для контроля за общим состоянием больного, выявления выраженности анемии и др.

Лечение.Общие сведения. Неосложненные формы геморроя подлежат консертативному лечению. Ведущим элементами лечения должны быть:гимнастика, подвижный образ жизни, обеспечение жидкого стула, исключение из диеты раздражающих продуктов и отказ от спиртных напитков, а также туалет заднего прохода. В комплексное лечение включаются также медикаментозные препараты(различные обезболивающие свечи, лекарства улучшаюшие кровообращение и тонус кавернозных телец). Неосложненные формы геморроя возможно лечить и инструментальными методами, такими как: склеротерапия, различные виды коагуляции узлов, криотерапия, лигирование узлов с применением латексных колец. Хирургическому лечению подлежат пациенты с осложнеными формами геморроя. Показанной к оперативному лечению может стать неосложненная форма геморроя третьей стадии, когда консервативное лечение не дает должного эффекта, заболевание прогрессирует или кровотечения становятся чаще и обильнее. 

Геморрой. Лечение.Консервативное и хирургическое лечение.

Лечение геморроя представляет непростую задачу. Требует к себе особого внимания при наличии осложненных форм. При правильной диагностике и выявлении четких показаний к консервативному или хирургическому лечению, удается радикально решить эту проблему.

Выделяют, условно, три группы лечебных мероприятий: 1. Консервативная терапия(оздоровительно-гигиенические мероприятия, медикаментозное лечение). 2. Инструментальные методы(склеротерапия, коагуляция,криотерапия, лигирование латексными     кольцами). 3. Хирургическое лечение.

Консервативное лечение.

Неосложненные формы геморроя подлежат консервативному лечению. Ведущим элементами лечения должны быть:  -гимнастика;  - подвижный образ жизни;  - обеспечение жидкого стула, исключение из диеты раздражающих продуктов;  - отказ от спиртных напитков,курения;  - туалет заднего прохода.  В комплексное лечение включаются также медикаментозные препараты(различные обезболивающие свечи, лекарства улучшающие кровообращение и тонус кавернозных телец).

Врачи нередко недооценивают значение гимнастики и лечебной физкультуры. Между тем с этого надо начинать лечение многих заболеваний. Заболевшему человеку надо коренным образом изменить образ жизни, резко увеличить подвижность, сделать обязательной утреннюю гимнастику, включающую упражнения для ног, и тазового пояса в лежачем положении, несколько раз в день занимать положение с приподнятым тазом, избегать длительного сидения(прерывать его ходьбой, разминкой, изменением положения тела). Надо добиться устранения запоров. Для этого в рацион питания включают много свеклы, моркови, яблоки, простоквашу, кефир, чернослив и другие продукты, способствующие послаблению стула. При надобности назначают небольшие дозы слабительных средств(сеннаде, гутта лакс) или ставят клизмочки(с облепихой,шиповником). Устранению запоров, улучшению функции органов пищеварения и предупреждению обострений процесса способствует отказ от острых раздражающих продуктов. Большое значение имеет ежедневный тщательный туалет заднего прохода. После каждой дефекации, а лучше 2-3 раза в день надо тщательно в течении нескольких минут обмывать область заднего прохода проточной водой. Периодически можно делать ванночки со слабым раствором перманганата калия. Повышают эффект лечения небольшие клизмы, способствующие промыванию заднепроходных пазух, где могут задерживаться кусочки кала. Тщательное выполнение приведенных условий консервативного лечения у подавляющего большинства больных с неосложненными формами геморроя дает хороший эффект, останавливает развитие процесса и может привести к регрессу. К этим мероприятиям по показаниям возможно дополнение различных медикаментозных средств, таких как мази(анестезиновая, бутадионовая, гепариновая и др.), постановка свечей(с ихтиолом, детралексом). Также системно можно применять средства улучшающие кровообращение и тонус кавернозных телец(детралекс), по показаниям анальгетики и противовоспалительные средства. В стационаре возможно применение антикоагулянтов. Эффективна и гирудотерапия.

Инструментальные методы лечения.

К инструментальным методам относятся:  -склеротерапия геморроидальных узлов. Используют различные виды склерозантов(тромбовар и др.);  -различные виды коагуляции (электро-, лазеро-, диатермокоагуляция);  -криотерапия;  -лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами. Стоит отметить, что данные методики применяют при геморрое 2-3 стадии, неосложненных формах и при наличии единичных узлов.

Хирургическое лечение. Показаниями к хирургическому лечению являются осложненные формы геморроя, а  также могут стать неосложненные формы геморроя 3 стадии, когда консервативное лечение не дает должного эффекта, заболевание прогрессирует или кровотечения становятся чаще и обильнее. Перед операцией в течение двух дней пациент получает жидкую пищу, накануне операции очищают кишечник слабительными и повторными клизмами. Предложено большое количество различных способов оперативного лечения  геморроя- от простого лигирования узла до рассечения сфинктера прямой кишки(эта операция не применяется) и циркулярного иссечения слизистой оболочки вместе с геморроидальными узлами(операция Уайтхеда).Эта операция также не используется в связи  с большим количеством осложнений(стриктуры заднего прохода, недержание кала, газов). Как правило производят геморроидэктомию по Миллигану-Моргану(иссечение пакетов варикозно расширенных узлов на 3,7,11 часах условного циферблата). В последнее время пользуются бесшовным аппаратом LigaSure, что позволяет добиться хорошего гемостаза. После операции назначают щадящую диету. При правильно выставленных показаниях к хирургическому лечению, хорошей техники операции, послеоперационный период протекает благоприятно, без осложнений.

Гемоторакс. Этиология. Клиника.

Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости.

Причина его - закрытая или открытая травма грудной клетки различной этиологии и объема с повреждением сосудов грудной стенки (межреберные, внутренняя грудная артерия), органов (легких, сердца, диафрагмы), крупных сосудов (аорта, полые вены и их внутригрудные ветви), деструктивно-воспалительные и онкологические заболевания, спайки, оперативные вмешательства.

Патогенез - внутреннее кровотечение, приводящее к накоплению крови в плевральной полости и сдавлению легкого на стороне поражения, с возможным смещением средостения, что приводит к клинике острой дыхательной и сердечной недостаточности, анемии.

Классификация:  - по этиологии: травматический (включая огнестрельный), патологический (следствие различных заболеваний), послеоперационный;  - по величине кровопотери: малый (кровь в синусе, кровопотеря до 500 мл); средний (до нижнего края IV ребра, кровопотеря до 1,5 л ), большой (до нижнего края II ребра, кровопотеря до 2 л ), тотальный (тотальное затемнение плевральной полости на стороне поражения);  - по динамике: нарастающий ГТ; ненарастающий;  - по наличию осложнений: свернувшийся; инфицированный.

Клиника – картина внутреннего кровотечения (слабость, бледность кожных покровов и слизистых, тахикардия, падение артериального давления), затруднение дыхания, притупление перкуторного звука, ослабление или отсутствие дыхания на стороне поражения.

Диагностика – данные клиники, обзорная рентгенография грудной клетки,  плевральная пункция с проведением проб:  - Рувилуа-Грегуара - если кровь в пробирке или лотке сворачивается, то это признак продолжающегося кровотечения, несворачивание – остановившегося;  - Эффендиева – в пробирку наливается 5-10 мл крови из плевральной полости и равное количество дистиллированной воды. В результате кровь гемолизировалась. Если гемолизат был равномерно окрашенным ("лаковая" кровь) – кровь не инфицирована, если в ней выявлялась мутная взвесь, хлопья – инфицированна;  - торакоскопия. 

Гемоторакс. Лечение.

Лечение – общее: гемостатическая, дезагрегантная, иммунокорригирующая, симптоматическая терапия, общая и местная антибиотикотерапия для профилактики и лечения инфицирования ГТ, введение фибринолитических препаратов для профилактики и лечения свернувшегося ГТ.

Показание к хирургическому лечению: – продолжающееся кровотечение;  - свернувшийся большой гемоторакс, препятствующий расправлению легкого; - повреждение жизненно важных органов.

Предпочтительнее начинать с видеоторакоскопических вмешательств.

По мнению большинства авторов, показаниями к торакотомии являются:  -ранение сердца, подозрение на ранение сердца или крупного сосуда,  -повреждение крупных бронхов или пищевода,  -продолжающееся внутриплевральное кровотечение,  -напряженный пневмоторакс, не устранимый пункциями и дренированием, -ранение грудного лимфатического протока,  -инородные тела плевральной полости.   Среди приверженцев торакотомии нет единого мнения о моменте ее выполнения, когда она окажется наиболее оправданной.  Большие возможности современных многопрофильных лечебных учреждений не исключают, а напротив, предопределяют использование четких диагностических и тактических программ.  При свернувшемся гемотораксе, нет полной ясности в отношении патогенеза, остается открытым вопрос о лечебной тактике.  Распространенной является мнение о том, что излившаяся в плевральную полость кровь обычно свертывается, затем наступает ее фибринолиз, и через несколько часов кровь вновь делается жидкой, хотя при этом могут образоваться и плотные сгустки.

Диагноз свернувшегося гемоторакса устанавливается благодаря клинике (одышка, боль, лихорадка) и типичной рентгенологической картины (наличие гомогенного и интенсивного затемнения на стороне поражения нижних отделов легочного поля или негомогенное затемнение с уровнями жидкости).  Изучение динамики морфоструктурных изменений сгустка крови, плевры и легкого показало, что торакотомия и удаление свернувшегося гемоторакса, выполненные в первые 5 суток, предупреждают развитие эмпиемы плевры, способствуют наиболее адекватному восстановлению функциональных способностей легких. 

Гнойные заболевания легких.Введение. Определения.Классификация.

Наиболее распространенными гнойными заболеваниями легких являются абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктазии.

По мере улучшения социально-экономических условий, повышения культурного уровня, улучшения здравоохранения число гнойных заболеваний легких уменьшается. Однако, в нашей стране, а в нашей области особенно, пока сохраняются высокие показатели заболеваемости гнойными поражениями легких.  В последние годы среди молодой части городского населения наблюдается увеличение наркоманов, значительное число которых употребляет наркотики опиатного ряда, используемые внутривенно и увеличивается поступление таких пациентов с деструкциями легких на фоне септического процесса.

Наиболее частыми возбудителями гнойных заболеваний легких являются неклостридиальные анаэробы, кокковая флора и вирусы.  Микроорганизмы часто резистентны к антибиотикам.  В патогенезе основное значение имеет пневмония на фоне угнетенного иммунитета.  Большинство авторов считают, что к развитию гнойного процесса в легких приводит комплекс причин, заключающихся в нарушении дренажной функции бронхов, попадании вирулентной микрофлоры, нарушении кровообращения и понижении сопротивляемости организма.

Ограниченное очаговое гнойно-деструктивное воспаление легочной ткани без резко выраженной тенденции к распространению принято называтьабсцессом легкого.

Гангреной легкого называют гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с выраженными признаками распространения по ткани легкого, приводящее к быстрому некрозу.  Гангренозным абсцессом, считают переходную форму абсцесса легкого в гангрену или, чаще, переход гангрены под влиянием лечения в ограниченный процесс – абсцесс легкого, но еще с сохранением ряда признаков гангрены, таких, как омертвение значительных участков легочной ткани, отсутствие выраженного грануляционного вала. Однако следует отметить, что это деление весьма условное.

До настоящего времени классификация гнойных заболеваний легких весьма разноречива. 

Классификация П.А Куприянова и А.П Колесова, предложенная ими еще в 1955 году.

В данной классификации выделены четыре группы:  I. Абсцессы и гангрена легких:  • Гнойные абсцессы:  а)острые;  б) хронические: одиночные и множественные;  • Гангренозные абсцессы;  • Распространенная гангрена.  II. Пневмосклерозы после абсцессов легкого.  III. Бронхоэктазии:  • Сочетающиеся с ателектазом легкого,  • Без ателектаза легкого  IV. Нагноившиеся кисты легкого:  • Одиночные кисты,  • Множественные кисты

Эта классификация, отличаясь простотой, позволяет глубоко анализировать клинические наблюдения и делать соответствующие выводы о показаниях к операции, необходимой предоперационной подготовке, выборе метода обезболивания, доступе и исходе операции.

Патогенетически выделяются следующие нагноения:

1. Постпневмонические или метапневмонические -которые возникли как осложнение перенесенной пневмонии и их можно рассматривать как дальнейшее развитие воспалительного процесса с переходом в абсцедирование.

2. Эмболические -когда инфекционный агент в месте с эмболом заносится током крови их других органов ( тромбофлебит, остеомиелит, сепсис).

3. Аспирационно-окклюзионные -вызываемые аспирацией инородных тел, часто инфицированных в полости рта.

4. Посттравматические -особенно часты абсцессы при слепых ранениях, когда пуля или осколок снаряда остается в ткани легкого.

5. Лимфогенные -возникающие при лимфатическом инфицировании легкого из плевры, средостения, грудной стенки, печени, диафрагмы.

Острый и хронический абсцессы легкого имеют несколько отличительную патологоанатомическую картину. При острых абсцессах и гангрене легкого стенки абсцесса неровные, покрытые обрывками распадающихся тканей, фибрином. Микроскопически выявляются очаги лейкоцитарной инфильтрации, гнойного расплавления и некроза ткани легкого.

При хронических абсцессах легочная ткань в области абсцесса вследствие разрастания соединительной ткани становится плотной и ригидной. Стенки полости абсцесса покрыты грануляциями. 

Гнойные заболевания легких. Клиника. Диагностика.

Симптоматология и клиника.

Абсцессы легких чаще наблюдаются у мужчин (5:1) в возрасте от 20 до 40 лет.  В практике наиболее часты (примерно 2/3 наблюдений) абсцессы правого легкого.

В клинической картине абсцесса легкого отчетливо выделяются два периода:  1 – до вскрытия абсцесса в просвет бронха или плевральную полость (абсцедирование);  2 – период вскрытия абсцесса и дренирования полости гнойника.

Первый период характерен общим тяжелым состоянием больного, выраженной интоксикацией, болями в соответствующей половине груди, сухим изнуряющим кашлем.  В этот период температура держится на высоких цифрах. Лихорадка носит или «постоянный», или «послабляющий» характер, сопровождаясь проливным потом, ознобом, резко выраженной слабостью.  При перкуссии над областью абсцесса определяется притупление звука. Аускультативно в этот период отмечается грубые сухие хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания. При абсцессах субплевральной локализации прослушивается грубый шум трения плевры. Мокрота скудная, вязкая, отходит с трудом, иногда гнойная, но без запаха.  Исследование крови выявляет лейкоцитоз до 10000- 20000, резкий сдвиг нейтрофиллов влево, появление токсической зернистости нейтрофиллов. СОЭ обычно ускорена до 40- 50 мм в час. Иногда наблюдается небольшое сгущение крови.  Исследования мочи могут дать указание на наличие легкого токсического нефрита.  Обычно продолжительность первого периода 8-10 дней, но в связи с применением антибиотиков этот период может длиться значительно дольше.  Клиническая картина стертая, диагностика и без того трудная, становится еще труднее.

Второй период – вскрытие абсцесса в просвет бронха и его дренирование. Этот период обычно приносит облегчение больному.  В один из приступов кашля у больного начинает отходить большое количество мокроты. Очень часто этому предшествует кровохарканье.  Мокрота в первые дни после вскрытия обычно отходит в больших количествах ("полным ртом», за сутки до 1 литра). Она носит гнилостно-гнойный характер с отвратительным приторным запахом.

С момента вскрытия абсцесса (если это, конечно, был единичный гнойник и дренаж полости хороший) общее состояние больного быстро улучшается.  Лихорадка становится неправильной, а затем сменяется нестойким субфебрилитетом. Перкуторно часто удается выявить «тимпанит» на фоне притупления легочного звука, «шум треснувшего горшка» и другие полостные явления. При аускультации удается обнаружить участки «бронхиального дыхания», «шум падающей капли». Всегда прослушивается большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Физикальные данные зависят от величины полости, ее содержимого, величины перифокального воспаления, величины и характера дренирующего бронха, положения гнойника в легком и ряда других факторов.  Вместе с улучшением общего состояния, уменьшается количество лейкоцитов в крови, несколько замедляется СОЭ.  Процесс в легком может закончиться рубцеванием или принимает хроническое течение.  Сроки перехода процесса в хронический определяются 3-6 месяцами.

Диагностика.

В диагностике абсцессов легких, помимо вышеприведенных клинических признаков, большое значение приобретают рентгенологические методы. 

В период абсцедирования рентгенологически в легком выявляется выраженное затемнение с нечеткими контурами.

Дифференцировать абсцесс приходится от пневмоний, туберкулезного инфильтрата, опухолей легких, сопровождающихся перифокальным воспалением, актиномикоза и др.  В подобных ситуациях помогают томография или КТ, выявляя патогномоничные для этих заболеваний симптомы: обтурацию или сужение просвета бронхов, контуры опухоли и лимфатических узлов корня легкого и средостения. 

При исследовании мокроты можно обнаружить клетки новообразования, туберкулезные бактерии, актиномицеты.

После вскрытия абсцесса в бронх рентгенологическая и клиническая диагностика абсцессов значительно упрощается. На фоне затемнения появляется просветление – воздушный пузырь, ограниченный контуром внутренних стенок абсцесса. Если в полости еще остается гной, то рентгенологически удается определить наличие жидкости, имеющей горизонтальный уровень на границе с газом.  Томография в этот период позволяет определить не только величину полсти, но и наличие в ней истинных или ложных секвестров, толщину и характер стенок абсцесса, уточнить локализацию абсцесса, обнаружить дренирующий бронх, дать сведения о состоянии плевры над областью абсцесса.

Дифференцировать абсцесс в этот период следует от распадающейся опухоли легкого, эхинококка, кавернозного туберкулеза, нагноившейся кисты легкого. 

Для дифференциальной диагностики применяют бронхоскопию, которая позволяет не только осмотреть крупные бронхи, но и взять биопсию.

Гнойные заболевания легких. Лечение.

Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям, каждое из которых имеет настолько большое значение для благоприятного исхода заболевания, что трудно выделить одно из них в качестве главного.

Это следующее направления: 1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;  2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;  3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов – возбудителей инфекционного процесса;  4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком;  5) радикальное оперативное лечение.

Меры первого направления состоят, прежде всего, в тщательном уходе за больным.  Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой.  Питание должно быть по возможности разнообразным, достаточно калорийным, содержать большое количество белка.  Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов, как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 2 г в сутки.  Истощение и прогрессирующая анемия в подавляющем большинстве случаев требуют назначения массивной инфузионной терапии. Для инфузии лучше всего использовать длительную катетеризацию подключичной вены.  Значительная продолжительность гнойного процесса приводит к белковому голоданию и утилизации тканевых белков. Эти обстоятельства требуют дополнительного введения белковых препаратов – аминокровина, гидролизина, растворов аминокислот, альбумина. Усвоение вводимого парентерального белка улучшается при одновременном применении анаболических гормонов(ретоболил,нераброл)  При выраженной анемии необходима инфузия свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.  В последние годы с целью дектоксикации у подобных больных широко применяется гемосорбция и плазмаферез, при которых из циркуляции удаляются токсические вещества, в частности так называемые «средние молекулы». Гемосорбентом служит активированный уголь. Скорость объемного кровотока в пределах 120-150 мл/мин, длительность перфузии – 100-200мин. Общий объем перфузии составляет около 3 ОЦК.

Второе направление консервативного лечения деструктивных процессов в легких включает инфузии свежецитратной крови и нативной или свежезамороженной плазмы, содержащих антитела.  В последние годы в хирургической практике широко применяется ультрафиолетовое облучение крови(УФО). Исследования показали, что УФО крови оказывает иммуностимулирующее действие, улучшает реологические свойства крови, стимулирует эритропоэз, увеличивает кислородную емкость крови и оказывает бактерицидное действие. Эффективна в этом плане и лазерная активация крови.  В принципе иногда целесообразны различные варианты экстракорпоральной детоксикации: квантовая и эфферентная гемокоррекция, гемофильтарция и использование ксеноселезенки.  Антистафилококковый гамма-глобулин вводят по 3-7мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).  У крайне тяжелых больных показаны внутривенные введения нормального человеческого иммуноглобулина (25-50мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней).  Иммуномодулирующая терапия показана больным, у которых лабораторными исследованиями выявляется дефицит Т-лимфоцитов. Наиболее часто применяются – пентоксил, Т-активин, тималин, эндобудин, интраглобин, пентаглобин, глутоксим.

Применение антибактериальных средств составляет содержание третьего направления в лечении острых деструкций легкого.  Известно, что в последние десятилетия произошли существенные изменения биологических свойств различных микроорганизмов в связи с появлением антибиотикоустойчивых их форм. Вследствие этого большинство гнойно-деструктивных заболеваний легких протекают тяжело и длительное время не имеют тенденции к излечению  Большая часть аэробных и факультативно анаэробных возбудителей инфекционных деструкций легких малочувствительна к антибиотикам группы пенициллина. Поэтому для лечения соответствующих больных приходится пользоваться средствами, индивидуально подобранными в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей, а при затруднениях с ранней идентификацией этиологического фактора – применять препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозировках.

При деструкциях, вызванных Staphylococcus aureus, показано применение оксациллина до 3- 8 г в сутки при четырехкратном введении, гентамицина – 240-480 мг в сутки, линкомицина – до 2 гр внутримышечно или внутривенно.  При деструкциях легких, связанных с грамотрицательной палочковой микрофлорой, например Klebsiella pneumoniae, рекомендуется сочетание гентамицина и левомецитина или же с препаратами тетрациклинового ряда.  Для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с карбенициллином, или ципрфлоксацином. 

Примерные схемы антибактериального лечения неклостридиальной анаэробной инфекции:1) апициллин –4гр., трихопол – 1,5 г , диоксидин 0,5% -20,0; 2) линкомицин – 1,8 гр, трихопол, диоксидин; 3) пенициллин – до 80 млн ед.; трихопол, диоксидин; 4) тетрациклин – внутрь – 1,2 гр, трихопол, диоксидин.  При ассоциации анаэробов и аэробов: а) гентамицин – 2,4гр, трихопол, фурагин-К – 0,1%, - 20,0 – в ингаляции; б) линкомицин, гентамицин, трихопол, диоксидин.

Когда в этиологии деструкций легких принимают участие респираторные вирусы, лечение включает пассивную иммунизацию с помощью противогриппозного гамма-глобулина, содержащего специфические антитела против вирусов гриппа А и Б. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 2-3 дозы в течение 5-7 дней. Интерферон применяют местно в виде орошения носоглотки и бронхов.

Лечебные меры четвертого направления, проводимые с целью оптимального дренирования очага или очагов деструкции легочной ткани, в целом соответствуют известному со времен Гиппократа фундаментальному принципу гнойной хирургии «ubi pus, ibi evacua», который в вольном переводе означает « если есть гной – обеспечь его эвакуацию».  Следует подчеркнуть, что используемое в общей хирургии классическое широкое вскрытие гнойного очага неприемлемо при лечении деструкций легких, поскольку оно обычно ведет к спадению легкого, открытому пиопневмотораксу с соответствующими расстройствами дыхания и кровообращения. 

Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura – положение), лечебная бронхоскопия. При бронхоскопии удается аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его промыванием и введением сосудосуживающих препаратов, снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических средств, муколитиков (ацетилцестеина), антибактериальных препаратов и т.д.

Микротрахеостомия, то есть введение на длительное время тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель с помощью капельного введения различных растворов.

Трансторакальное дренирование внутрилегочной полости, еще в 1938 году предложенное Monaldi для лечения туберкулезных каверн, нашло широкое применение при лечении инфекционных деструкций легких.  Метод состоит в пункции гнойника под местной анестезией через соответствующее межреберье тонким троакаром с введением в его полость тонкой трубки, оставляемой на длительное время. Лечение состоит в ежедневном промывании полости антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, хлорфилипт, йоданал и др.). 

Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого электрохимического оксиления (гипохлорид натрия), ультразвукового и лазерного облучения.  У наиболее тяжелых больных применяется торакоабссцесостомия. Суть этой операции – ограниченная торакотомия, резекция 1-2 ребер, вскрытие абсцесса, некросеквестрэктомия и формирование торакоабсцессостомы путем подшивания париетальной плевры к коже. Продолжительность санации сформированной полости зависела от размеров абсцесса, фазы его формирования, наличия бронхиального свища 

В последние годы начали применять торакоабсцессоскопию. Через тубус троакара проводят телескоп и начинают осмотр полости абсцесса, под контролем зрения аспирируют гной, удаляют свободно лежащие секвестры. Важным этапом этой манипуляции является освобождение устьев дренирующих бронхов от фибринозных наложений. После этого осуществляют лаваж полости теплым антисептическим раствором и распыляют сухие антибиотики, 10-20 мл аутолейкоцитораной взвеси, цитокинов(улучшается репарация), интерлейкина-1 и др. 

Гнойные заболевания легких. Оперативное лечение.

Оперативное лечение в остром периоде применяется по строгим показаниям:

-при легочном кровотечении, не поддающемся консервативным мероприятиям;

-при прогрессировании процесса; когда нельзя исключить злокачественную опухоль с деструкцией;

-при переходе острого абсцесса в хронический.

Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности процесса, выполняются, как правило, радикальные операции: лобэктомия, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия.

Исторический эксскурс.  Первую пневмонэктомию по поводу хронического нагноительного заболевания легких – бронхоэктатической болезни у девочки 12 лет – произвел Р.Ниссен в 1931 году, применив общую лигатуру на ворота легкого.  Методику раздельной обработки элементов корня легкого в 1933 году предложил В. Ринхоф.  Большую роль в развитии отечественной легочной хирургии сыграли С.И Спасокукоцкий и его ученики.  В России первая пульмонэктомия была выполнена П.А Куприяновым в 1947 году.

Лечебная тактика при гангрене легкого.

Тактика остается дискутабельной и должна быть строго индивидуальна.  Ранняя пневмонэктомия представляется обоснованной, но часто весьма опасна и сопровождается серьезными осложнениями и высокой летальностью. 

Примерная схема лечения гангрен легкого представляется следующим образом:  Четыре направления: -массивное антибактериальное лечение,  -санация внутрилегочных гнойников и трахеобронхиального дерева,  -коррекция нарушенного иммунного гомеостаза и обменных процессов,  -проведение методов детоксикации.

Если в ближайшие 7-10 дней от проведенного лечения значительного улучшения не наблюдается, то рекомендуется производство ранних хирургических вмешательств. 

Имеет смысл использовать математические расчеты для определения тяжести интоксикации. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), энтропия лейкоцитарной формулы (ЭЛФК), число признаков интоксикации (ЧПИ).

Тут возможны варианты – сначала производится пульмотомия или в качестве первого этапа трансстернальная экстраперикардиальная окклюзия главного бронха и легочных сосудов, а затем, после субкомпенсации показателей гомеостаза – пульмонэктомия или билобэктомия.  

Хроническая гнойная деструкция легких.

Примерно у 8% возникает хроническая гнойная деструкция легких.

Имеются два патогенетических варианта:  1 – плохой бронхиальный дренаж, большие размеры деструкций, трудно корригируемые нарушения реактивности организма;

2 – после клинического выздоровления больные поступают вторично, но уже с признаками вторичных бронхоэктазов (нарушение регионарной вентиляции в фиброзно измененной доле приводит к выключению важнейшего фактора самоочищения бронхов – кинетической энергии выдыхаемого воздуха).

Это приводит к скоплению в них слизи, инфицированию и развитию в этих бронхах локального хронического бронхита и вторичных бронхоэктазов. 

При хроническом абсцессе разрастается соединительная ткань и это приводит к склерозу легочной ткани, изменению величины и формы полости и изменениям близлежащих бронхов.  Стенка хронического абсцесса тоньше, чем острого, но значительно плотнее. В полости абсцесса гноя обычно меньше, чем при остром абсцессе.

Хронические абсцессы протекают циклично: обострения сменяются ремиссиями, которые вновь склонны переходить в обострения.  Клинически обострение очень похоже на острый абсцесс с той лишь разницей, что ихорозный запах от мокроты может отсутствовать. Кровохарканье и кровотечения встречаются значительно чаще. Часто наблюдается симптом «барабанных палочек».    Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических признаков. Рентгенологически хронический абсцесс чаще всего располагается на фоне избыточно деформированного легочного рисунка фиброза легкого. Форма полости неправильная, часто полости множественные. Корень легкого плотный, тяжистый.  При бронхографии удается определить неровные бухтообразные формы полости, один или несколько дренирующих бронхов. Томография, уточняя объем фиброза легочной ткани, помогает выявить секвестры.  Дифференцировать следует от туберкулеза, актиномикоза и рака легкого.

Лечение.

Излечение возможно только путем радикальной операции – удаления сегмента (сегментэктомия), или доли легкого (лобэктомия), или всего легкого (пульмонэктомия).  Оперировать следует в стадии ремиссии.

При невозможности оперативного лечения (старческий возраст, сердечно-сосудистая недостаточность, двусторонний распространенный процесс и др.) лечение консервативное, как при остром абсцессе. 

Грыжи. Определение.Классификация. Этиология.

Различают наружные и внутренние грыжи.

-Наружные грыжи. Грыжами называется выхождение брюшных органов, покрытых пристеночной брюшиной, через дефекты в брюшной стенке под кожу (в отличие от ложных грыж, не имеющих брюшинного покрытия, например, так называемые грыжи пупочного канатика, или выпадения внутренностей наружу - эвентерации).

-Внутренние грыжи - выхождение брюшных внутренностей в различные карманы брюшины или брыжейки, или через отверстия диафрагмы - в грудную полость (при этом органы покрыты брюшиной).

Распространенность больных с грыжами среди населения нашей страны составляет 3-4%, из них 70-75% составляют больные с паховыми грыжами. Соответственно на другие виды грыж приходится 25-30%.  В настоящее время предложено более 300 способов оперативного лечения только паховых грыж, но на этом фоне результаты лечения оставляют желать лучшего, а частота рецидивов в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах составляет 5,4-42,5% в зависимости от вида грыжи. Конечно, гораздо хуже результаты лечения у больных с рецидивными грыжами. Исходя из вышеизложенного видно, что своевременное и полноценное лечение этого контингента больных позволит улучшить результаты лечения.

Классификация:

1. по происхождению - врожденные и приобретенные (травматические и после операционные);  2. по локализации - паховые, бедренные, пупочные, белой линии (чаще), поясничные, промежностные, спигелиевой линии (реже).  3. по течению - полные и неполные, неосложненные и осложненные.

Среди различных форм чаще всех встречаются паховые (71,5%), бедренные (10,4%), белой линии (11%), пупочные - 3,9%, все остальные виды - 3,2% (А.Н. Бакулев).  Половые особенности заболеваемости грыжами: у мужчин: паховые - 96,3%, бедренные - 2,6%, пупочные - 1,1%. У женщин: паховые - 50,6%, бедренные - 33,5%, пупочные - 15,2%. Возрастные особенности - встречаются как в детском, так и в зрелом, и в пожилом возраст.

Этиология:

Врожденные грыжи - являются результатом недоразвития или пороков развития брюшной стенки.  Это грыжи, при которых к моменту рождения имеется готовый грыжевой мешок (типичный пример: врожденные косые паховые грыжи).

При приобретенных грыжах различают два основных фактора в их происхождении: I) слабость брюшной стенки - фактор, предрасполагающий и; II) повышение внутрибрюшного давления - фактор производящий.

I. Слабость брюшной стенки:  1/ местная: а) в результате анатомического строения, так называемые слабые места брюшной стенки - паховые и бедренные каналы, пупочное кольцо, белая линия и т.д.;                     б) в результате операций (послеоперационные), травм (посттравматические),                     в) в результате перерезки нервных волокон или повреждения спинного мозга. 2/ Слабость, связанная с общим состоянием организма:                    а) возрастная - "старческая дряблость тканей";                    б) похудание в результате голодания, болезни;                    в) чрезмерное ожирение;                    г) растяжение брюшной стенки при беременности, асците и др.

II. Повышение внутрибрюшного давления:                     а) при физическом перенапряжении;                    б) при игре на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов и т.д.;                    в) при родах, особенно затянувшихся;                    г) при затруднениях акта дефекации (запоры) и мочеиспускания (при камнях уретры, фимозе, аденоме простаты и др.);                    д) при постоянном кашле (хронические бронхиты, бронхоэктазии, туберкулез, коклюш).

Грыжи.Строение.Клиника.

В грыже различают - грыжевые ворота, грыжевой мешок, грыжевое содержимое и грыжевые оболочки.

1.Грыжевые ворота - дефект (отверстие) в брюшной стенке, через которое выходит грыжа. Чаще всего это врожденные "слабые места": место выхода семенного канатика, пупочного канатика, сосудов, нервов; при приобретенных - образованные в результате травм и операций. Форма их различна - округлая, овальная, щелевидная, треугольная. По размерам различают малые (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и большие (свыше 4 см в диаметре). Они могут быть в виде каналов или кольца.

2.Грыжевой мешок - выпячивание париетальной брюшины (в виде дивертикулов) через грыжевые ворота. По форме бывают грушевидные, цилиндрические, шаровидные, в виде "песочных часов", многокамерные. Различают устье, шейку, тело и дно. Грыжевой мешок в недавно образованных грыжах - тонкий, полупрозрач-ный, гладкий - неизмененная брюшина; в застарелых - плотный, со сращениями, рубцово изменен, снаружи часто покрыт предбрюшинным жиром.

3.Грыжевое содержимое - любой орган брюшной полости, чаще всего тонкий кишечник и сальник, реже отделы толстого кишеч-ника, снабженного брыжейкой (слепая, поперечно-ободочная, сигма), червеобразный отросток, жировые подвески, трубы матки и яичник. Грыжевым содержимым при разной локализации грыж могут быть практические любые органы брюшной полости. Если в грыжевой мешок опускается орган, частично покрытый брюшиной (слепая кишка, мочевой пузырь), он может составлять одну из стеной грыжевого мешка- это, так называемая, скользящая грыжа .

4.Оболочки грыжевого мешка - неодинаковы в разных грыжах: это могут быть предбрюшинная клетчатка, фасции (поверхностная, поперечная), волокна мышц (m. cremaster), элементы семенного канатика.

По степени выраженности различают грыжи:  а/ начальную (грыжевой мешок только начинает образовываться, грыжевого выпячивания нет); б/ канальную - находится на протяжении грыжевого канала, но не выходит наружу через наружное кольцо; в/ полную - вышедшую под кожу - подавляющее большинство грыж, наблюдаемых в клинике; г/ громадные - per magna (чаще всего это послеоперационные грыжи).

Клиника.

Заболевание развивается постепенно, редко сразу после физического перенапряжении, кашля.

Субъективные ощущения:   а) боли разной интенсивности и иррадиации, усиливаются в вертикальном положении, при физическом напряжении. Боли более выражены в начальном периоде, иногда могут отсутствовать;  б) диспепсические явления - тошнота, рвота, отрыжки, запоры;   в) дизурия (при скользящих грыжах) - наблюдаются не всегда.

Объективные данные:  1/ Наличие грыжевого выпячивания - припухлости шаровидной или овальной формы, с неизмененной кожей, в характерном месте, появляющаяся в вертикальном положении или при натуживании;   2/ вправимость ее (в лежачем положении), самопроизвольно или рукой - классический признак грыжи;   3/ наличие грыжевых ворот;   4/ феномен кашлевого толчка;   5/ данные перкуссии (тимпанит при наличии в грыжевом мешке кишки, тупость при наличии сальника);   6/ данные аускультации - урчание, особенно в момент вправления кишки.

Наиболее трудна диагностика грыж в начальном периоде, когда они не контурируются или с трудом выходят. Необходимо тщательное исследование в поисках грыжевых ворот и канала в положении лежа при расслабленной брюшной стенке, определение "феномена кашлевого толчка". Профилактика - ранние и систематические занятия физкультурой, дозированность физических нагрузок, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления и ослаблением брюшной стенки. У детей недопустимо тугое пеленание, подбрасывание вверх при плаче.

Дифференциальная диагностика.

Паховую грыжу следует дифференцировать от гидроцеле, варикоцеле, а также от бедренной грыжи.

Невправимая паховая грыжа, вызывая увеличение мошонки, приобретает сходство с гидроцеле (водянкой оболочек яичка).При этом между листками собственной оболочки яичка скапливается жидкость и в результате увеличиваются размеры мошонки.

Отличие гидроцеле от невправимой пахово-мошоночной грыжи заключается в том, что оно имеет округлую или овальную, а не грушевидную форму, плотноэластическую консистенцию,гладкую поверхность. Пальпируемое образование нельзя отграничить от яичка и его придатка.  Гидроцеле больших размеров,достигая наружного отверстия пахового канала,может быть четко от него отделено при пальпации.  Перкуторный звук над гидроцеле тупой,над грыжей может быть тимпанический. Важным методом дифференциальной диагностики является диафаноскопия (просвечивание).Ее производят в темной комнате с помощью фонарика,плотно приставленного к поверхности мошонки.Если пальпируемое образование содержит прозрачную жидкость,то оно при просвечива нии будет иметь красноватый цвет.Находящиеся в грыжевом мешке кишечные петли,сальник не пропускают световые лучи.

С паховой грыжей имеет сходство варикоцеле (варикозное  расширение   вен семенного канатика),при котором в вертикальном положении больного появляются тупые распирающие боли в мошонке и отмечается некоторое увеличение ее размеров. При пальпации можно обнаружить змеевидное расширение вен семенного канатика. Расширенные вены легко спадаются при надавливании на них или при поднятии мошонки кверху.Следует иметь в виду,что варикоцеле может возникнуть при сдавлении яичковой вены опухолью нижнего полюса почки.

Дифференциальная диагностика с бедренной грыжей. Если грыжевое выпячивание располагается ниже паховой связки,следует думать о бедренной грыже.За невправимую бедренную грыжу могут быть приняты липомы, располагающиеся в верхнем отделе бедренного треугольника.  В отличие от грыжи липома имеет дольчатое строение,что можно определить пальпаторно,и не связана с наружным отверстием бедренного канала. Симптом кашлевого толчка отрицательный. Симулировать бедренную грыжу могут увеличенные лимфатические узлы в области бедренного треугольника (хронический лимфаденит,метастазы опухоли).

Бедренную грыжу необходимо дифференцировать от варикозного узла большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену.Обычно варикозный узел сочетается с варикозным расширением подкожных вен голени и бедра. Он легко спадается при пальпации и быстро восстанавливает свою форму после отнятия пальца.

Появление припухлости под паховой связкой в вертикальном положении больного может быть обусловлено распространением натечного туберкулезного абсцесса по ходу подвздошно-поясничной мышцы на бедро при специфическом поражении поясничного отдела позвоночника.При надавливании натечный абсцесс,так же как и грыжа, уменьшается в размерах,но при этом не выявляется симптом кашлевого толчка.В отличие от грыжи при натечном абсцессе можно определить симптом флюктуации,а также выявить при пальпации болезненные точки в области остистых отростков пораженного отдела позвоночника.Для подтверждения диагноза необходимо произвести рентгенологическое исследование позвоночника.

Грыжи.Лечение.Осложнения грыж.

Лечение - в основном оперативное.  Исключение составляют пупочные грыжи у детей первых лет жизни.

Операция во всех случаях складывается из двух этапов:  1/ собственно грыжесечение - выделение грыжевого мешка, вскрытие его, вправление внутренностей, прошивание и перевязка мешка в области шейки и отсечение его - производится одинаково при всех формах грыж;  2/ пластика (ушивание) грыжевых ворот - производится различно даже при одной и той же форме грыж, в зависимости от этого различают разные методы грыжесечения.

Обезболивание - традиционно местное (новокаин или лидокаин) - при небольших грыжах у взрослых, наркоз применяется при всех других грыжах у взрослых, в том числе осложненных больших послеоперационных грыжах и у невропатов, а также у детей.

Предоперационная подготовка- гигиеническая ванна и бритьё операционного поля, очистительная клизма накануне операции. В послеоперационном периоде - профилактика легочных осложнений, борьба с метеоризмом. Сроки вставания варьируют в зависимости от особенностей больного и операции.

Противопоказания к операции:  Aбсолютные - острая инфекция, тяжелые заболевания - туберкулез, злокачественные опухоли, выраженная дыхательная и сердечная недостаточность и пр.  Относительные - ранний возраст (до полугода), состояние одряхления, последние 2-3 месяца беременности, стриктуры уретры, аденома предстательной железы (грыжесечение производится после их устранения).

При наличии противопоказаний к операции могут применяться бандажи, при пупочных, белой линии живота- резиновые ленты о пелотами; при больших послеоперационных - пояса и корсеты; при бедренных и паховых - пружинные бандажи с пелотами. Бандажи необходимо заказывать индивидуально, на ночь снимать, одевать на нательное трикотажное белье. Недостатками их является травматизация тканей органов, а также атрофия тканей с увеличением грыжевых ворот, хроническая экзема, образование рубцов, спаек с грыжевым мешком, что может приводить к невправимости и даже к ущемлению.

Осложнения грыж(ущемление, невправимость, копростаз, воспаление).

Копростаз. Копростаз - каловый застой в грыжевом мешке, наблюдается у лиц с атонией кишечника, чаще при больших невправимых грыжах, в старческом возрасте. Особенности клиники: в отличие от ущемлений нарастание болей и увеличение выпячивания постепенное, болезненность и напряжение выпячивания незначительные, феномен кашлевого толчка сохранен. Картина частичной непроходимости кишечника. Общее состояние страдает мало. Лечение: вправление (при вправимых грыжах), высокие клизмы, пузырь со льдом.  Дача слабительных противопоказана. Операция желательна после ликвидации копростаза через несколько дней, но при безуспешности консервативных мер - срочная операция.

Воспаление. Воспаление - начинается чаще всего вторично, с грыжевого содержимого - грыжевой аппендицит, воспаление придатков матки и т.д., реже - со стороны грыжевого мешка или кожи (при экземе, при пользовании бандажом. Воспаление чаще серозное, серозно-фибринозное, иногда гнойное или гнилостное, при туберкулезе - хроническое. Особенности клиники. Начало острое, боли, повышение температуры, местно - гиперемия, отек, вплоть до флегмоны.  Лечение - оперативное (нередко в основе лежит ущемление, чаще пристеночное).

Невправимость грыжи. Невправимая грыжа - хронически протекающее осложнение - результат образования сращений грыжевого содержимого с грыжевым мешком, особенно в области шейки, при постоянной травме в момент выхождения внутренностей, при пользовании бандажом. Особенности клиники. В отличие от ущемления невправимость протекает при отсутствии или небольших болях, отсутствии напряженности грыжевого выпячивания, явлений непроходимости кишечника. Может осложняться копростазом, частичной непроходимостью кишечника. Невправимые грыжи часто сопровождаются диспептическими явлениями, чаще ущемляются.  Лечение. Грыжесечение производится в плановом порядке, при подозрении на ущемление - срочная операция.

Скользящие грыжи. Скользящие грыжи - не являются осложнением, но отличаются анатомическими особенностями, которые должны учитываться при выполнении операции. Наблюдаются в 2,6-4,6% случаев. Чаще бывают паховыми (в 7 раз чаще), чем бедренными.  "Соскользнувшими органами ", образующими одну из стенок грыжевого мешка, обычно является слепая кишка (при косых), или мочевой пузырь (при прямых и бедренных грыжах).

Особенности клиники. Клинически могут отличаться лишь явлениями дизурии при вовлечении в процесс мочевого пузыря; могут быть выявлены с помощью рентгенографии толстого кишечника с его контрастированием или мочевого пузыря с контрастом, а также при цистоскопии при вышедшей грыже. Обычно диагностируют лишь во время операции.

Особенности оперативного лечения: острожность при выделении грыжевого мешка, внимательный осмотр его - при скользящей грыже стенка толстая, непрозрачная, стенка мочевого пузыря покрыта венами. Вскрытие грыжевого мешка должно производиться в его тонкой части, где стенкой является париетальная брюшина. Ушивание в области шейки мешка производится либо после предварительной отсепаровки брюшины от органа с последующей перитонизацией дефекта, либо ниже органа, путем наложения кисетного шва изнутри, не захватывая стенки органа. При ущемлении и некрозе слепой кишки - срединная лапаротомия с правосторонней гемиколэктомией при ущемлении мочевого пузыря с некрозом стенки - резекция мочевого пузыря с дренированием околопузырного пространства и длительной катеризацией мочевого пузыря.

Бедренные грыжи

Бедренные грыжи располагаются в области бедренного треугольника и составляют около 5-8% всех грыж живота. Особенно часто они возникают у женщин, что обусловлено большей выраженностью мышечной и сосудистой лакун и меньшей прочностью паховой связки, чем у мужчин. Между паховой связкой и костями таза расположено пространство, которое разделяется подвздошно-гребешковой фасцией на две лакуны - мышечную и сосудистую. В мышечной лакуне находятся подвздошно-поясничная мышца и бедренный нерв, в сосудистой лакуне - бедренная артерия и бедренная вена. Между бедренной веной и лакунарной связкой имеется промежуток, заполненный волокнистой соединительной тканью и лимфатическим узлом Пирогова-Розенмюллера. Этот промежуток называют бедренным кольцом, через которое выходит бедренная грыжа. Границы бедренного кольца: сверху - паховая связка, снизу - гребешок лобковой кости, снаружи - бедренная вена, изнутри - лакунарная (жимбернатова) связка. В нормальных условиях бедренный канал не существует. Он образуется лишь при формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой фасции бедра является наружным отверстием бедренного канала. Наиболее часто отмечаются грыжи, выходящие из брюшной полости через бедренное кольцо. Грыжевой мешок ,постепенно увеличиваясь в размерах, продвигает впереди себя предбрюшинную клетчатку и лимфатический узел Пирогова-Розенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа располагается в овальной ямке кнутри от бедренной вены, гораздо реже - между бедренной артерией и веной. Бедренные грыжи редко достигают больших размеров, тем не менее они довольно часто ущемляются.

Клиническая картина и диагностика

Характерным признаком бедренной грыжи является выпячивание полусферической формы в медиальной части верхней трети бедра, тотчас ниже паховой связки.В редких случаях грыжевое выпячивание поднимается кверху, располагаясь над паховой связкой. У большинства больных грыжи являются вправимыми. Невправимые грыжи из-за небольших размеров наблюдаются редко. При той и другой форме грыж отмечается положительный симптом кашлевого толчка, несколько ослабленный при невправимой грыже.

Лечение

Применяют несколько видов герниопластики.

Способ Бассини - при котором паховая связка подшивается к лобковой связке.

Способ Руджи-Парлавеччио - при этом подшивается внутренняя косая и поперечные мышцы вместе с поперечной фасцией к верхней лобковой и паховой связкам. А потом авполняют пластику пахового канала.

Частота рецидивов бедренных грыж при различных способах герниопластики выше, чем при паховой герниопластике. В связи с этим в последние годы для оперативного лечения бедренных грыж используют либо лапароскопическую методику, либо аллопротезирование бедренного канала без натяжения сшиваемых тканей по методике Лихтенштейна. 

Способ Лихтенштейна при бедренной грыже заключается в следующем - в просвет бедренного канала вводят пропиленовую сетку, свернутую в виде рулона. Затем ее подшивают отдельными швами к пупартовой и гребешковой связкам без натяжения вышеуказанных анатомических структур. Данный способ особенно ценен в оперативном лечении рецидивных грыж.

Грыжи белой линии живота

Грыжи белой линии живота могут быть надпупочными, околопупочными и подпупочными.Последние встречаются крайне редко. Околопупочные грыжи располагаются чаще сбоку от пупка.

Клиника. Характерно наличие боли в эпигастральной области, усиливающейся после приема пищи, при повышении внутрибрюшного давления. При обследовании больного обнаруживают типичные для грыж симптомы. Необходимо провести исследования для выявления заболеваний,сопровождающихся болями в эпигастральной области.

Лечение. Операция заключается в закрытии отверстия в апоневрозе кисетным швом или отдельными узловыми швами. При сопутствующем грыже расхождении прямых мышц живота применяют метод Напалкова- рассекают влагалища прямых мышц живота вдоль по внутреннему краю и сшивают сначала внутренние, а затем наружные края листков рассеченных влагалищ. Таким образом создают удвоение белой линии живота.

Внутренние грыжи живота

Внутренними грыжами живота называют перемещение органов брюшной полости в карманы,щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость (диафрагмальная грыжа). В эмбриональном периоде в результате поворота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (карман Трейтца),которое может стать грыжевыми воротами и где может произойти ущемление внутренней грыжи. Грыжи нижнего дуоденального углубления называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубления могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо и влево. Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины у места впадения подвздошной кишки в слепую или в области брыжейки сигмовидной кишки. Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике. Симптомы заболевания такие же,как при острой непроходимости кишечника, по поводу которой больных и оперируют.

Лечение Применяют общие принципы лечения острой непроходимости кишечника.  Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечной артерии).Грыжевые ворота рассекают на бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыжевого мешка его ушивают.

Паховые грыжи

Паховые грыжи составляют 75 %всех грыж. Среди больных с паховыми грыжами на долю мужчин приходится 90 -97 %.Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными.

Врожденные паховые грыжи. Если влагалищный отросток брюшины остается полностью незаращенным, то его полость свободно сообщается с полостью брюшины.В дальнейшем формируется врожденная паховая грыжа,при которой влагалищный отросток является грыжевым мешком. Врожденные паховые грыжи составляют основную массу грыж у детей (90 %),но они бывают и у взрослых (около 10 -12 %).

Приобретенные паховые грыжи. Различают косую паховую грыжу и прямую.

Косая паховая грыжа проходит через наружную паховую ямку, прямая- через внутреннюю. Косая паховая грыжа имеет косое направление только в начальных стадиях заболевания.По мере увеличения грыжи внутреннее отверстие пахового канала расширяется в медиальном направлении, отодвигая надчревные сосуды кнутри.Чем медиальнее расширяются грыжевые ворота,тем слабее становится задняя стенка пахового канала.

Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через медиальную ямку,выпячивая поперечную фасцию (заднюю стенку пахового канала).Пройдя через наружное отверстие пахового канала,она располагается у корня мошонки над паховой связкой в виде округлого образования.Часто прямая паховая грыжа бывает двусторонней. Скользящие паховые грыжи образуются в том случае, когда одной из стенок грыжевого мешка является орган, частично покрытый брюшиной,например мочевой пузырь,слепая кишка и восходящая ободочная кишка. Необходимо знать анатомические особенности скользящей грыжи, чтобы во время операции не вскрыть вместо грыжевого мешка стенку кишки или стенку мочевого пузыря.

Клиническая картина и диагностика. Распознать сформировавшуюся паховую грыжу нетрудно.Типичным является анамнез:внезапное возникновение грыжи в момент физического напряжения или постепенное развитие грыжевого выпячивания,появление выпячивания при натуживании в вертикальном положении тела больного и вправление - в горизонтальном.. Больных беспокоят боли в области грыжи,в животе,чувство неудобства при ходьбе. Пальцевое исследование наружного отверстия пахового канала производят в горизонтальном положении больного после вправления содержимого грыжевого мешка. Определяют симптом кашлевого толчка. Исследуют оба паховых канала. Обязательным является исследование органов мошонки (пальпация семенных канатиков, яичек и придатков яичек).

Диагностика паховых грыж у женщин основывается на осмотре и пальпации,так как ввести палец в наружное отверстие пахового канала практически невозможно.У женщин паховую грыжу дифференцируют от кисты круглой связки матки,расположенной в паховом канале.В отличие от грыжи она не изменяет свои размеры при горизонтальном положении больной, перкуторный звук над ней всегда тупой,а над грыжей возможен тимпанит. Косая паховая грыжа в отличие от прямой чаще встречается в детском и среднем возрасте;она обычно опускается в мошонку и бывает односторонней.При косой паховой грыже задняя стенка пахового канала хорошо выражена,направление кашлевого толчка ощущается сбоку со стороны глубокого отверстия пахового канала.Грыжевой мешок проходит в элементах семенного канатика,поэтому при объективном обследовании отмечается утолщение семенного канатика на стороне грыжи. Прямая паховая грыжа чаще бывает у пожилых людей.Грыжевое выпячивание округлой формы,располагается у медиальной части паховой связки. Грыжа редко опускается в мошонку,обычно бывает двусторонней; при объективном обследовании задняя стенка пахового канала всегда ослаблена. Кашлевой толчок ощущается прямо против наружного отверстия пахового канала. Грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика.

Лечение. Основным методом является хирургическое лечение.Главная цель операции - пластика пахового канала. Операцию проводят по этапам. Первый этап-формирование доступа к паховому каналу. Вторым этапом выделяют и удаляют грыжевой мешок. Третьим этапом ушивают глубокое паховое кольцо до нормальных размеров (диаметр 0,6 -0,8 см). Четвертый этап- собственно пластика пахового канала.

При выборе метода пластики пахового канала следует учитывать,что основной причиной образования паховых грыж является слабость его задней стенки. При прямых грыжах и сложных формах паховых грыж (косые с выпрямленным  каналом, скользящие, рецидивные)должна быть выполнена пластика задней стенки пахового канала. Укрепление передней его стенки с обязательным сужением глубокого кольца до нормальных размеров может быть применено у детей и молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах. Способ Боброва-Жирара обеспечивает укрепление передней стенки пахового канала. Способ Спасокукоцкого со швом Кимбаровского обеспечивает соединение одноименных тканей. Способ Бассини предусматривает укрепление задней стенки пахового канала  Способ Кукуджанова предложен для прямых и сложных форм паховых грыж. Способ Постемпского заключается в полной ликвидации пахового канала,пахового промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением. Способ Шоулдайса является модификацией операции Бассини. Позволяет выполнить пластику задней стенки канала непрерывным швом. Способ Лихтенштейна является методом аллопластики пахового канала. Преимущество данного вида пластики заключается в отсутствии натяжения сшиваемых тканей, чего невозможно достигнуть ни при одном из вышеописанных методов пластики пахового канала.

Лапароскопическая герниопластика также довольно широко используется как в нашей стране,так и за рубежом.Операцию выполняют под общим обезболиванием. Преимуществом лапароскопической герниопластики является возможность одновременного закрытия внутреннего отверстия как пахового,так и бедренного каналов.Кроме того,при этом удается избежать осложнений, свойственных традиционной методике герниопластики.

Послеоперационные и рецидивные грыжи.   Актуальность проблемы. Свыше 3% лапаротомий осложняется образованием послеоперационных грыж, а через 3 года их частота возрастает до 5%. Нередко п/о грыжи приносят больному гораздо больше страданий, чем то заболевание, по поводу которого он был прооперирован. Основным условием развития послеоперационной грыжи любой локализации являются наличие дефекта в тканях брюшной стекни.

Причины развития и возникновения п/о и рецидивных грыж.

Чаще всего п/о грыжи развиваются после нижнесрединной лапаротомии (18,8%), транс- и параректальных доступов к желчному пузырю (17,8%), после операций на матке и придатках (разрезы по Пфаненштилю, Черни - 18,7%), доступ к желчному пузырю по Кохеру - 12,4%, доступов с расширением оперативной раны в виде якоря и по Рио-Бранко - 16,8%.

В их развитиии играют роль: повышение внутрибрюшного давления, дефекты тканей брюшной стенки, нарушение репаративных способностей макроорганизма, нагноение раны после предыдущей операции, лигатурные свищи, эвентрации.     Классификация.  1. По локализации:  а) срединные;  б) боковые.  2. По величине: малые до 10 см, средние 11-20 см, большие 21-25 см, гигантские >25см.  3. По форме: полушаровидные, сплющенные, типичные;  4. По клинике: свободные, невправимые, ущемленные.  5. По числу грыжевых ворот: 1, 2 и многовороnные.  6. По числу камер в грыжевом мешке: 1, 2 и многокамерные.  7. Рецидивные и рецидивирующие.     Клиника, диагностика п/о и рецидивных грыж.  Клиника зависит от степени нарушения функции внутренних органов, особенно входящих в состав грыжевого содержимого, от наличия спаек между передней брюшной стенкой и внутренними органами.  При п/о грыжах больших размеров нарушаются функции брюшной стенки. Что сопровождается диспептическими и дизурическими нарушениями, скоплением химуса в просвете кишечника, эндогенной интоксикации.  При нарушении функции брюшной стенки опосредованно нарушается функция экстраабдоминальных органов.     Диагностика основана на:  - анамнезе заболевания,который позволяет выявить причинно-следственную связь с предыдущей операцией.  - осмотре (выявить локализацию).  - пальпации (уточнение локализации, вправимость грыжи. Количество и размеры грыжевых ворот, диф. диагностика с липомами подкожно-жировой клетчатки). При выраженной подкожно-жировой клетчатке информативность пальпации снижается.     Дополнительное обследование.  Все больные с п/о вентральными грыжами должны быть осмотрены терапевтом. С обследованием гемодинамики и функциональных способностей органов дыхания.  Выявление экстраабдоминальной патологии диктует необходимость ее коррекции перед операцией.     Предоперационная подготовка.  Во время операции по поводу вентральных грыж больших размеров, уменьшается объем брюшной полости, соответственно повышается внутрибрюшное давление. Повышение внутрибрюшного давления, за счет давления на диафрагму приводит к увеличению внутригрудного давления и снижению экскурсии легких, изменению электролитической оси сердца.  На фоне увеличения внутрибрюшного давления и операционной травмы развивается парез кишечника. При парезе увеличивается внутрипросветное давление в ЖКТ, увеличивается образование и всасывание эндотоксинов. Увеличение внутрипросветного давления в ЖКТ приводит к увеличению объема кишечника, а соответственно усугубляет внутрибрюшную гипетензию. Увеличивается и давление в зону швов передней брюшной стенкп, что может привести к рецидиву грыжи.

Предоперационая подготовка должна предусматривать:  - адаптацию органов дыхания и кровобращения к повышению внутрибрюшного давления;  - адаптацию органов брюшной полости и тканей передней брюшной стенки к повышению внутрибрюшного давления;  - полноценное опорожнение ЖКТ от содержимого;  - стимуляцию репаративных способностей макроорганизма.     Способы предоперационной подготовки.  1. Направленные на адаптацию к повышению внутрибрюшного давления:  а) бинтование брюшной стенки;  б) пелоты с грузом на область грыжевых ворот;  в) управляемая пневмокомпрессия;  г) возрастающий пневмоперитонеум.  2. Предоперационная подготовка кишечника:  а) очистительные клизмы;  б) антеградный и ретроградный лаваж;  в) диета.       Способы пластики.  1. Местными тканями.  2. Аутодермопластика.  3. Аллопластика: брюшина, фасция, апоневроз.  4. Гетеропластика (сетки из металла, полимеров).  5. Ксенопластика (ткань животных - брюшина). 

Пупочные грыжи

Пупочные грыжи у детей возникают в первые 6 мес после рождения,когда еще не сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления (коклюш,фимоз,дизентерия). Грыжи у детей чаше бывают небольших размеров.

Клиника.  Характерными признаками являются боль в животе,выпячивание в области пупка,исчезающее при надавливании,расширение пупочного кольца.Пупочные грыжи у детей обычно не ущемляются, однако это осложнение не исключается.Родителей ребенка следует информировать о признаках ущемления грыжи и объяснить необходимость немедленной госпитализации при этом.

Лечение. У маленьких детей возможно самоизлечение в период до 3 -6 лет. Консервативное лечение применяют в том случае,если грыжа не причиняет ребенку беспокойства. Назначают массаж,лечебную гимнастику, способствующую развитию и укреплению брюшной стенки.На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку,препятствующую выхождению внутренностей в грыжевой мешок. Если к 3 -5 годам самоизлечение не наступило,то в дальнейшем самостоятельного заращения пупочного кольца не произойдет.В этом случае показано хирургическое лечение.Показанием к операции в более раннем возрасте являются ущемление грыжи,быстрое увеличение ее размеров.При операции ушивают пупочное кольцо кисетным швом (метод Лексера)или отдельными узловыми швами.При больших пупочных грыжах используют методы Сапежко и Мейо.Во время операции у детей следует сохранить пупок,поскольку отсутствие его может нанести психическую травму ребенку.

Пупочные грыжи у взрослых составляют около 5 %всех наружных грыж живота. Причинами развития их являются врожденные дефекты пупочной области,повторные беременности,протекавшие без соблюдения необходимого режима,пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой.

Клиника. Характерны появление постепенно увеличивающегося в размерах выпячивания в области пупка,боли в животе при физической нагрузке и кашле.Диагностика пупочных грыж несложна,так как симптомы ее типичны для грыж.Однако следует иметь в виду,что уплотнение (узел)в области пупка может оказаться метастазом рака желудка в пупок. Всем больным с пупочными грыжами необходимо проводить рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки или гастродуоденоскопию с целью выявления заболеваний,сопутствующих грыже и вызывающих боль в верхней половине живота.

Лечение  Только хирургическое-аутопластика брюшной стенки по методу Сапежко или Мейо. Метод Сапежко-создание дубликатуры из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении. Метод Мейо-создание дубликатуры из мышечно-апоневротических лоскутов в поперечном направлении. 

Эмбриональные грыжи

Грыжи пупочного канатика, или омфалоцеле - аномалия развития с задержкой формирования брюшной стенки и выпадением внутренностей в пупочный канатик. Распространенность заболевания составляет 1:3000 -4000 новорожденных,10 %из них - недоношенные. Заболевание связано с неполным заращением физиологической грыжи пупочного канатика. Грыжевыми воротами служит пупочное кольцо. В грыжевом мешке содержатся тонкая и толстая кишка, части печени и другие органы. Омфалоцеле можно распознать в пренатальном периоде при ультразвуковом исследовании. Одновременно с этим возможно выявление других пороков развития плода и своевременное решение вопроса о прерывании беременности.

Лечение. Производят оперативное закрытие дефекта в возможно ранние сроки.  При небольшом омфалоцеле путем скручивания пупочного канатика можно репонировать внутренности и наложить лигатуру у основания. При больших омфалоцеле требуется пластическая операция для расширения объема брюшной полости путем образования кармана из лиофилизированных тканей твердой мозговой оболочки или перикарда, которые куполообразно подшивают к брюшной стенке и брюшине.Имплантат покрывают мобилизованной кожей ребенка. Прогноз ухудшается при наличии пороков развития других органов. Летальность составляет 15 -20 %.

Пупочные грыжи

Пупочные грыжи у детей возникают в первые 6 мес после рождения,когда еще не сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления (коклюш,фимоз,дизентерия). Грыжи у детей чаше бывают небольших размеров.

Клиника.  Характерными признаками являются боль в животе,выпячивание в области пупка,исчезающее при надавливании,расширение пупочного кольца.Пупочные грыжи у детей обычно не ущемляются, однако это осложнение не исключается.Родителей ребенка следует информировать о признаках ущемления грыжи и объяснить необходимость немедленной госпитализации при этом.

Лечение. У маленьких детей возможно самоизлечение в период до 3 -6 лет. Консервативное лечение применяют в том случае,если грыжа не причиняет ребенку беспокойства. Назначают массаж,лечебную гимнастику, способствующую развитию и укреплению брюшной стенки.На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку,препятствующую выхождению внутренностей в грыжевой мешок. Если к 3 -5 годам самоизлечение не наступило,то в дальнейшем самостоятельного заращения пупочного кольца не произойдет.В этом случае показано хирургическое лечение.Показанием к операции в более раннем возрасте являются ущемление грыжи,быстрое увеличение ее размеров.При операции ушивают пупочное кольцо кисетным швом (метод Лексера)или отдельными узловыми швами.При больших пупочных грыжах используют методы Сапежко и Мейо.Во время операции у детей следует сохранить пупок,поскольку отсутствие его может нанести психическую травму ребенку.

Пупочные грыжи у взрослых составляют около 5 %всех наружных грыж живота. Причинами развития их являются врожденные дефекты пупочной области,повторные беременности,протекавшие без соблюдения необходимого режима,пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой.

Клиника. Характерны появление постепенно увеличивающегося в размерах выпячивания в области пупка,боли в животе при физической нагрузке и кашле.Диагностика пупочных грыж несложна,так как симптомы ее типичны для грыж.Однако следует иметь в виду,что уплотнение (узел)в области пупка может оказаться метастазом рака желудка в пупок. Всем больным с пупочными грыжами необходимо проводить рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки или гастродуоденоскопию с целью выявления заболеваний,сопутствующих грыже и вызывающих боль в верхней половине живота.

Лечение  Только хирургическое-аутопластика брюшной стенки по методу Сапежко или Мейо. Метод Сапежко-создание дубликатуры из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении. Метод Мейо-создание дубликатуры из мышечно-апоневротических лоскутов в поперечном направлении.  Эмбриональные грыжи

Ущемление - это внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах, или рубцово измененной шейке грыжевого мешка с последующим нарушением питания ущемленного органа.

Ущемление является самым тяжелым осложнением грыж, наблюдается у 3-15% больных с грыжами.  В последние годы отмечается некоторое учащение в связи с удлинением продолжительности жизни - свыше 60% больных - старше 60 лет.

Различают: 1.Эластическое ущемление - вследствие внезапного сокращения брюшных мышц; 2.Каловое ущемление - при обильном поступлении кишечного содержимого в петлю, лежащую в грыжевом мешке; 3.Пристеночное ущемление (Рихтеровское) - ущемление части стенки кишки, противоположной брыжейке, в небольших по размеру грыжевых воротах (часто при бедренных грыжах или во внутреннем кольце при косых паховых); 4.Ретроградное ущемление - ущемление промежуточной петли, лежащей в брюшной полости, и не видимой в грыжевом мешке - может сопровождаться некрозом петли в брюшной полости (при этом в грыжевом мешке определяется 2 и более петель кишки). Чаще всего ущемляется кишечная петля, затем - сальник, при этом степень наступающих изменений в ущемленном органе зависит от срока ущемления и степени сдавления.

Патологическая анатомия.

На месте сдавления кишки грыжевыми воротами образуются странгуляционные борозды у приводящего и отводящего конца кишки, занимающие три четверти окружности кишечной стенки. Здесь стенка кишки страдает особенно сильно, затем (по степени нарушения кровообращения) следует центральный отдел кишки, находящийся в грыжевом мешке, затем приводящая и отводящая петли. Нарушение питания кишечной стенки наступает как следствие непосредственного давления на стенку кишки, так и в результате венозного застоя с последующим отеком, кровоизлияниями и пропотеванием жидкости как в просвет кишки, так и в грыжевой мешок (грыжевая вода). Грыжевая вода вначале стерильна, затем принимает геморрагический характер, затем инфицируется. Нарастающее сдавление сосудов брыжейки и последующий тромбоз их приводит в конечном счете к некрозу. Омертвение кишки значительнее выражено со стороны слизистой, так как сосуды проходят в подслизистом слое; сероза повреждается значительно меньше и внешние изменения стенки кишки не соответствуют внутренним. В приводящем колене изменения со стороны слизистой могут простираться на 25-30 см выше, чем по серозе, в отводящей- на 12-15 см ниже. Омертвение кишки в грыжевом мешке влечет за собой грыжевую флегмону, затем каловый перитонит. Ущемление сальника- менее опасно, но может осложняться тромбозом и эмболией сосудов с последующим некрозом.

Клиническая картина  1Сильные боли в области грыжевого выпячивания, вплоть до шока; редко боли незначительные.  2.Невправимость, наступившая внезапно.  3.Увеличение в размерах грыжевого выпячивания и резкая напряженность его за счет наличия грыжевой воды (отсутствует при Рихтеровском ущемлении).  4.Исчезновение симптома "кашлевого толчка".  5.Симптомы непроходимости кишечника - рвота, переходящая в каловую, неотхождение газов и кала, вздутие живота (отсутствуют при Рихтеровском ущемлении, а также при ущемлении сальника).  6.Общие симптомы - бледность, цианоз, похолодание конечностей сухой язык, малый частый пульс.  7.Местно - в запущенных случаях воспалительные явления в области грыжевого мешка - грыжевая флегмона.

Дифференциальный диагноз проводится с невправимой грыжей, воспалением грыжи, копростазом, грыжевым аппендицитом, паховым лимфаденитом, острым орхоэпидидимитом, непроходимостью кишечника другого генеза, перитонитом, панкреонекрозом.  Диагностические ошибки наблюдаются от 3,5 до 18% случаев; при установлении локализации - бедренная или паховая- до 30 %.Решающее значение необходимо придавать анамнезу. Обязателен осмотр всех возможных грыжевых ворот при острых заболеваниях брюшной полости.

Лечение.

Всегда оперативное, как можно более раннее после ущемления. Через 3-е суток после ущемления летальность возрастает в 10 раз. Даже при своевременной операции смертельные исходы наблюдаются в настоящее время в 2,5% и более. Операция - устранение ущемления, при некрозе - резекция измененной кишки с последующим грыжесечением и пластикой.

Особенности операции:  1.Ущемляющее кольцо не рассекается до вскрытия грыжевого мешка, осмотра и фиксации ущемленных органов. Ущемляющее кольцо при бедренных грыжах рассекается кнутри.  2.Осторожность при рассечении кольца во избежание повреждения ущемленных органов и сосудов брюшной стенки.  3.Помнить о возможном инфицировании "грыжевой воды" - обкладывание салфетками, отсасывание, посев.  4.Острожность при вправлении кишечных петель (производится после введения новокаина в брыжейку).  5.При наличии видимых изменений кишки- обкладывание салфетками, смоченными теплым физраствором на 5-10 минут. Признки жизнеспособности кишки : а/ восстановление нормальной окраски и тонуса. б/ блеск и гладкость оерозы, в/ наличие перистальтики, г/ наличие пульсации сосудов брыжейки.  6.При наличии нескольких петель в мешке - помнить о возможности ретроградного ущемления.  7.Резекция кишки производится в пределах здоровых тканей, с удалением не менее 40 см неизмененной приводящей и и 15-20 см отводящей кишки, лучше, "конец в конец". При крайне тяжелом состоянии больных накладываются кишечные свищи, у особенно тяжелых больных некротизированная петля выводится наружу без резекции ее. Методы пластики применяются самые простые, малотравматичные.  8.При грыжевой флегмоне производится срединная лапаротомия с резекцией кишки со стороны брюшной полости, затем возвращаются к грыже и производят иссечение ущемленной части кишки одним блоком. с обязательным дренированием брюшной полости. Пластика дефекта в этих случаях не производится.

Осложнения- перитонит, легочные осложнения, эмболии и тромбозы, поздние кровотечения.

Профилактика - диспансерный метод активного выявления грыженосителей, своевременная плановая операция, санитарно-просветительная работа среди врачей общего профиля и населения о необходимости оперативного лечения грыж.

Дисфагия.

Синдром дисфагии (нарушение акта глотания), является характерным для всех стенозирующих заболеваний пищевода, такими как ахалазия(кардиоспазм), дивертикулы, рубцовые стенозы пищевода и доброкачественные опухоли.

Особенности физиологии.  Основная функция пищевода состоит в транспорте проглоченной пищи. Именно нарушения моторной функции сопровождаются клинической симптоматикой, в то время как всасывательная и секреторная функции клинически не проявляются.  На проксимальном конце пищевода имеется регуляторный механизм, который осуществляет функцию одностороннего пассажа пищи, за исключением необычных ситуаций. Пищеводная стадия транспортировки пищи является рефлекторным актом. Блуждающий нерв осуществляет и двигательную и тормозную функции.  Продвижение пищи по пищеводу зависит от градиента давления.  Главным фактором, вызывающим это давление, являются перистальтические сокращения, смещающие пищевой комок вниз по пищеводу. При приближении волны сокращения пищеводно-желудочный угол раскрывается и содержимое пищевода попадает в желудок.

Базальное давление, существующее в пищеводе, при отсутствии моторной активности ниже атмосферного и составляющее от 4 до 6 см водного столба, объясняется тем, что пищевод находится в грудной полости. Во всех остальных отделах, желудочно-кишечного тракта базальное давление положительное и намного выше атмосферного. Сфинктеры отделяют низкое давление в пищеводе от давления в глотке и желудке. Зоны высокого давления в сфинктерах препятствуют попаданию в пищевод воздуха и слюны из глотки и желудочного содержимого.

Как такового, в морфологическом смысле слова сфинктеры не существует, а имеется лишь моторно-функциональный механизм имеющий характер сфинктера.

Нарушение моторной активности.

Верхний сфинктер. Ряд заболеваний, включая заболевания центральной нервной системы, могут вызвать нарушение деятельности фагинго-эзофагеального сфинктера.  Пациенты с бульбарным полиомиелитом, а также церебро-васкулярными нарушениями и рассеянным склерозам страдают дисфагией. Ненормальная релаксация сфинктера характерна для этих заболеваний и обусловливает трудности с глотанием.

Наиболее часто вызывают ее следующие заболевания: мышечная дистрофия, миастения, дерматомиозит.  Нарушения акта глотания возникают и при фаринго-эзофагеальных дивертикулах.  При этом нарушаются нормальные взаимоотношения между сокращением глотки, и сокращением и расслаблением фарингоэзофагеального сфинктера. У этих больных сокращение сфинктера наступает раньше, чем заканчивается сокращение глотки.

Патология нижнего сфинктера. 

Ахалазия пищевода (кардиоспазм) — заболевание неизвестной этиологии, характеризуется отсутствием перистальтики пищевода и нарушением деятельности нижнего эзофагеального сфинктера, который не расслабляется при глотании.

Ахалазия пищевода

Ахалазия пищевода (кардиоспазм) — заболевание неизвестной этиологии, характеризуется отсутствием перистальтики пищевода и нарушением деятельности нижнего эзофагеального сфинктера, который не расслабляется при глотании.

Частота ахалазии составляет от 5 до 10% всех заболеваний пищевода. Хотя причина заболевания неясна, нет сомнения в том, что в основе ее лежат неврогенные нарушения. Патологические находки подтверждают эту точку зрения.

У многих пациентов с этим заболеванием обнаруживается отсутствие ганглиозных клеток Ауэрбаховского сплетения в стенке пищевода. Изменения обнаруживаются на любом уровне грудного отдела пищевода. Неизвестна не только причина поражения ганглиозных клеток, но также на каком уровне нервной системы имеются первичные нарушения.  Наблюдения случаев кардиоспазма в детском возрасте привели к созданию теории врожденного происхождения кардиоспазма. Предполагается, что причиной в этих случаях является недоразвитие интрамурального нервного сплетения.   Имеется также психоневротическая теория, которая связывает происхождение кардиоспазма с нервно-психической травмой, нарушающей нервную координацию. Ахалазия встречается одинаково часто и у мужчин и у женщин, наблюдается в любом возрасте, но наиболее часто от 30 до 60 лет. 

Патологические изменения зависят от длительности и стадии заболевания. В поздних стадиях пищевод расширен и удлинен, стенки утолщены за счет резкой гипертрофии мышечного слоя пищевода. В слизистой и подслизистой оболочках наблюдаются воспалительные изменения: сначала наступает гипертрофия мышечных волокон, которые затем замещаются соединительной тканью. В интрамуральном нервном сплетении обнаруживаются явления дистрофии, в нервных клетках — растворение или сморщивание протоплазмы.

Клиника

Наиболее ранним и постоянным симптомом является нарушение акта глотания – дисфагия, которая в начале заболевания носит перемежающий характер, затем по мере прогрессирования болезни становится все более постоянной.  Затем появляются боли за грудиной, иррадиирующие в спину. Дисфагия вначале возникает при приеме холодной пищи, затем теплой, нередко плотная пища проходит лучше, чем жидкая. Появление болей связано главным образом с появлением сопутствующего эзофагита.  При задержке пищи возникают давящие боли за грудиной. Регургитация наблюдается при расширении и застое в пищеводе, особенно ночью при расслаблении больного, вследствие этого они едят в приподнятом положении туловища. Стараясь помочь пище пройти в желудок, больные пьют большое количество жидкости (гидрофагия), заглатывают воздух (аэрофагия), едя стоя, ходят, прыгают, принимают вычурные формы. Потому, как правило, они избегают столовых, едят в одиночку.   Выделяют 4 стадии заболевания:  1 стадия. Состояние больного удовлетворительное. Больные ощущают задержку пищи, которая проходит с трудом. Эвакуация из пищевода хотя и замедленная, но полная, регургитация не наблюдается.  2 стадия. Наряду с более выраженной дисфагией появляются боли за грудиной давящего характера. В пищеводе отмечается усиленная перистальтика и антиперистальтика, задерживаются пищевые массы, регургитация носит непостоянный характер. Диаметр пищевода и кардии несколько сужается.   В 3 стадии появляются органические изменения в пищеводе в форме фиброзно-рубцового процесса, утолщаются его стенки. Пища поступает в желудок в небольших количествах. В пищеводе выше препятствия скапливается большое количество пищи, регургитация с расстройством перистальтики, с сегментарными спазмами и антиперистальтикой. Наблюдается похудание больных, нарушение трудоспособности.  В 4 стадии отмечается резкое сужение кардиального канала, выше пищевод резко расширен, изогнут. Стенка пищевода истончена, атонична, не перистальтирует. Пища задерживается на сутки и больше, разлагается в просвете пищевода, вызывая образование трещин и язв, часто развивается периэзофагит и медиастинит. Регургитация наступает даже при наклоне туловища, развивается истощение.  Ахалазия характеризуется медленным течением с постепенным длительным переходом из одной стадии в другую.

Наиболее частыми осложнениями являются легочные и воспалительные заболевания, развитие рака, кровотечение при тяжелых эзофагитах и перфорации. 

Ахалазия пищевода. Диагностика и лечение

Диагностика

В разных стадиях ахалазии пищевода имеется только обструкция кардии с небольшой дилятацией проксимального отдела. По мере прогрессирования заболевания появляются характерные рентгенологические признаки. Пищевод расширен, в нижнем отделе конически сужен на небольшом протяжении с клювовидным расширением на месте суженного сегмента. Хотя рентгенологическая картина кардиоспазма достаточно характерна, все же необходимо дифференцировать его от рака в ранних стадиях заболевания, особенно у лиц старше 50 лет.

Наибольшую пользу в этом оказывает эзофагоскопия. Подтверждением клинических проявлений заболевания является изучение двигательной функции пищевода. Обнаруживается низкое давление в пищеводе с дилятацией его просвета и отсутствием перистальтики в пищеводе после глотания. При глотании происходит подъем давления на всем протяжении пищевода. При ахалазии эзофагеальный сфинктер не раскрывается при акте глотания. У некоторых пациентов нарушение перистальтики переходит в диффузный спазм пищевода или возникают повторные сильные спазмы в ответ на акт глотания.

Лечение

Нарушение пищеводной перистальтики, характеризующее пищеводную ахалазию, плохо поддается медикаментозному лечению.  Облегчение симптомов заболевания может быть достигнуто применением щадящей диеты, антиспастиков, витаминов, седативных средств.  Однако, такая терапия обычно дает только временный эффект.

Форсированное расширение кардии может быть произведено с помощью гидростатического, пневматического или механического дилятатора.Используются преимущественно пневматические дилятаторы как наиболее безопасные.  В желудок вводится зонд с баллоном на конце под рентгенологическим контролем. В просвете желудка он раздувается воздухом, затем вытягивается наружу, расширяя, таким образом, просвет пищевода.Разрывы слизистой или стенки пищевода наблюдаются при использовании эластического дилятатора в 1 % случаев, при использовании механического в 6%. В 80% случаев дилятация оказывается успешной и избавляет больного от тягостных симптомов заболевания.

При отсутствии эффекта от дилятации применяется хирургическое лечение. Было предложено много операций, включая ваготомию, ваголизис, симпатэктомию, чрезжелудочное ретроградное расширение кардии, эзофагофундоанастомоз. Современная хирургия базируется на предложении Геллера, который в 1913 году впервые выполнил двустороннюю кардиомиотомию. Она состоит из продольного рассечения мышечных слоев дистального отдела пищевода чресплевральным доступом. Выбухающую через разрезы слизистую оболочку прикрывают лоскутом сальника. Иногда бывает достаточной только передняя кардиомиотомия. Около 90% больных излечиваются после этой операции. Неудовлетворительные результаты связаны обычно с рубцеванием в отдаленные сроки. Эта операция является операцией выбора у детей и в запущенных стадиях заболевания. Необходимо щадить блуждающий нерв, при повреждении производить пилоропластику. Рассечение пищеводного отверстия диафрагмы может привести к образованию грыжи.

Дивертикулы пищевода.

Пищеводные дивертикулы – мешкообразные выпячивания из просвета пищевода.  Они могут быть классифицированы в зависимости от локализации, типа развития, а также от происхождения – являются ли они истинными или ложными.

В зависимости от анатомического положения они разделяются на фарингоезофагеальные, среднегрудные и эпифренальные.  По механизму образования они делятся на пульсионные, тракционные и комбинированные пульсионно-тракционные.  Дивертикулы разделяются также на врожденные и приобретенные.  К врожденным относят те, стенка которых содержит все слои пищеводной стенки, а у приобретенных дивертикулов имеется только небольшое количество мышечной ткани или ее не содержится вообще.

Фарингоэзофагеальные дивертикулы.  Пульсионные дивертикулы пищевода развиваются вследствие повышенного давления в просвете пищевода.  К пульсионным дивертикулам относится дивертикул Ценкера, располагающийся около фарингоэзофагеального соединения. Этот дивертикул не является истинно пищеводным, поскольку он находится в гипофарингеальной области. Слабым местом задней стенки фарингоэзофагеального соединения является треугольный дефект между косыми волокнами нижнего сжимателя гортани и поперечными волокнами перстнеглоточной мышцы. При нормальной нервно-мышечной координации во время прохождения пищи из гортани в пищевод и сокращения констриктора перстнеглоточные мышцы расслабляются. При нарушениях нервно-мышечной координации, сжатия констриктора и нерасслаблении перстнеглоточных мышц появляется выпячивание задней стенки глоточной ямки. Если это нарушение не ликвидируется, то скоро выпячивание переходит в мешкообразный дефект, причем в межмышечном промежутке выбухают только слизистый и подслизистый слои с очень редкими мышечными волокнами.  Существует несколько точек зрения на возникновение этого дивертикула, однако, вышеуказанная является наиболее распространенной.

Другой причиной может быть хронический фарингит, который нарушает нормальную релаксацию сфинктера и вызывает образование выпячивания.  Возможной причиной может быть также более широкий переднезадний диаметр глотки у мужчин, чем у женщин, что является причиной возникновения более высокого давления, что косвенно подтверждается частыми находками дивертикула у мужчин.  Этиологическую роль может играть также рефлюкс-эзофагит при пищеводной грыже. В стадии образования дивертикула его мешок, состоящий из слизистой и подслизистой оболочек, локализуется сначала на задней стенке, затем по мере увеличения смещается влево. В ранних стадиях грыжевой мешок имеет сферическую форму, позднее он становится грушевидным. Размеры его могут быть очень большими и смещаться в средостение, но даже при большом мешке входное отверстие остается небольшим.

Мужчины болеют в три раза чаще, чем женщины. Общая частота составляет 0,1%. В пожилом возрасте этиологическую роль может играть также ослабление мышц глотки.

Клиника. Развитие клинических симптомов проходит три стадии.  В первой стадии наблюдаются только воспалительные изменения в горле.  Во второй стадии присоединяется дисфагия.  В третьей появляются симптомы сдавления пищевода.

В большинстве случаев симптоматика нарастает постепенно. Вначале больные ощущают раздражение в горле, слюнотечение и чувство инородного тела при глотании. Помехи при глотании могут возникать даже при приеме жидкости. Иногда бывает сухой кашель. С увеличением дивертикула появляется регургитация, особенно ночью, после обильной еды, съеденной и не переваренной пищей. С началом регургитации могут присоединяться легочные осложнения в результате аспирации содержимого дивертикула. Рано или поздно присоединяется непроходимость пищевода, которая в редких случаях бывает полной. Наступает истощение, потеря веса. Иногда можно видеть выбухание и отечность с левой стороны шеи, но это бывает очень редко. Симптоматика в некоторых случаях развивается быстро, в течение нескольких месяцев, иногда в течение 10—15 лет.

 Диагноз ставится обычно при рентгеноскопии с барием, иногда и без бария, если можно видеть уровень жидкости в ретротрахеальном пространстве.  При рентгеноскопии можно определить диаметр шейки дивертикула. Застой пищи наблюдается в дивертикулах больших размеров, что иногда принимается как дефект наполнения. Для более точного рентгенологического изучения необходимо опорожнить дивертикул перед исследованием.

Дивертикулы пищевода. Лечение.

Лечение.

Некоторое облегчение можно получить приемом полужидкой пищи, а также воды после еды, все же излечение может быть достигнуто только при хирургическом лечении. Расширение просвета пищевода из-за сдавления дивертикулом не рекомендуется из-за опасности перфорации стенки дивертикула.

Ранняя операция необходима вследствие опасности присоединения инфекции, медиастинита, пневмонии.  Имеется несколько методов операции.  Наибольшее распространение получила одномоментная резекция дивертикула. Разрез кожи по переднему краю грудинно-ключично-сосковой мышцы. Дивертикул обнажается путем ретракции щитовидной железы медиально и сонной артерия латерально. Шейка дивертикула, которая обычно достаточно узка, пересекается и дивертикул удаляется. Слизистая гортани ушивается отдельными узловыми швами. Края мышечного слоя также тщательно ушиваются. Операция не представляет особого риска, рецидивы редки. При небольших дивертикулах предлагается перстнеглоточная миотомия. Доступ тот же, дополнительно производится продольный разрез через перстнеглоточные мышцы длиной 3—4 см. Обоснованием этой операции является мнение о происхождении дивертикула вследствие дискоординации фарингоэзофагеального сфинктерного механизма. Иногда применяется эзофагоскопия для облегчения отыскания дивертикула, контроля за наложением швов на стенку, чтобы избежать сужения просвета пищевода.  При больших пограничных глоточно-пищеводных дивертикулах предложена [Королев Б. А., 1953] и с успехом выполнена операция наложения анастомоза между дном дивертикула и грудным отделом пищевода чресплевральным левосторонним доступом в IV межреберье.

Дивертикулы среднегрудного отдела пищевода.Эпифренальные дивертикулы.

Дивертикулы среднегрудного отдела пищевода - встречаются намного реже, чем в других областях.  Их обычно называют тракционными дивертикулами, потому что они образуются вследствие натяжения стенки пищевода.  Обычно дивертикулы развиваются против бифуркации трахеи или левого главного бронха. Из-за воспаления лимфатических желез образуются сращения, которые натягиваются три глотании, увлекая за собой стенку пищевода.

Тракционные дивертикулы при небольших размерах быстро наполняются и быстро опорожняются. Диаметр их редко бывает больше 2 см , они редко сопровождаются выраженной клинической симптоматикой. Очень редко встречаются осложнения в виде медиастинальных абсцессов и эзофаго-бронхиальных фистул, а также крайне редко частичная обструкция пищевода.  Наличие у больного эзофагита угрожает развитием в дивертикуле язвы с последующей перфорацией и развитием медиастинита.

Эпифренальные дивертикулы локализуются в дистальных отделах пищевода. Их иногда называют супрадиафрагмальными.  По классификации их относят к пульсационно-тракционным, но элементы тракции не всегда можно видеть. Почти половина больных с этим типом дивертикула страдает кардиоспазмом или диффузным спазмом пищевода.  При дивертикулах, как правило, находят гипертрофию мышц нижнего отдела пищевода.

Клиника.

По сравнению с дивертикулами верхнего отдела пищевода эпифренальные дивертикулы реже сопровождаются клинической симптоматикой, а иногда она полностью отсутствует. Диагноз обычно ставится на основании рентгенологического исследования. При рентгеноскопии дивертикулы выглядят как округлое депо бария, расположенное на 2- 4 см в диаметре, шейка его широкая и короткая. Небольшие дивертикулы иногда трудно дифференцировать от язвы, поэтому диагноз должен быть подтвержден при эзофагоскопии. Если дивертикул является причиной дисфагии, или сильных болей, или эзофагита, показано хирургическое лечение. 

Диффузный спазм пищевода.

Диффузный спазм пищевода и гипертензия гастро-эзофагеального сфинктера.  В то время как при ахалазии наблюдается ослабление перистальтики, при диффузном спазме, наоборот, имеется гиперперистальтика.  К счастью, диффузный спазм пищевода встречается исключительно редко.

Клинически это заболевание отличается от ахалазии тем, что боли присоединяются раньше, в то время как дисфагия редка или ее не бывает совсем. Интенсивность болей варьирует от небольшого чувства дискомфорта за грудиной до жестоких болей, иррадиирующих в спину, шею, похожих на боли в сердце.  Боли могут возникать во время еды, но также и ночью, когда пациенты просыпаются от них.  Они более выражены у пациентов с неустойчивой нервной системой. Во время приступов, несмотря на интенсивность болей, заболевание не кажется тяжелым.

Рентгенологические признаки обнаруживаются менее чем в половине случаев. Пищевод выглядит скрученным в виде штопора, создается впечатление псевдодивертикулеза, налицо признаки мышечной гипертрофии. Часто эти явления сочетаются с диафрагмальной грыжей или эпифренальным дивертикулом.

Диагноз подтверждается изучением двигательной способности пищевода, его перистальтики.  Извращение перистальтики обнаруживается обычно в нижней половине или в нижней трети пищевода, где выявляется одновременно несколько перистальтических волн, непрерывно повторяющихся.  У большинства больных деятельность сфинктера при этом не нарушается, исключая гастроэзофагеальный, где давление возрастает до 140 см водного столба.

При очень тяжелых вариантах течения этого заболевания иногда приходится применять модифицированную операцию Геллера. Перед операцией необходимо обследовать больного с целью исключения других заболеваний. Рассечение мышц необходимо производить на большом протяжении от кардии до дуги аорты. Если имеется дивертикул, то производится дивертикулэктомия. Результаты этой операции не так благоприятны, как при ахалазии, однако около 70% больных полностью излечиваются. Необходим тщательный отбор больных на операцию. 

Ожоговая рубцовая стриктура пищевода.

Повреждение уксусной кислотой на втором месте после каустической соды. Особенно опасна 70% уксусная эссенция.  Процесс рубцевания происходит первые 3-6 недель (1,5 мес).  Периэзофагит и медиастинит могут присоединиться непосредственно к первичному повреждению пищевода, но могут возникнуть и в последующем при травмировании пищевода бужами.  Подобные осложнения вначале могут протекать срыто. На него указывает умеренное повышение температуры, ускорение СОЭ. Симптомы усиливаются при формировании гнойника, прорыве его в плевральную или брюшную полости.

При 1 степени ожога – поражается слизистая;      2 ст. – подслизистый слой;         3 ст. – все слои.  Стеноз возникает только при 3 степени. Со второй недели острые воспалительные явления сменяются изъязвлением. При 3ст. с конца 2-3 недели наступает стадия гранулирования.

Основное значение в диагностике рубцового сужения пищевода имеют рентгенологическое исследование и фиброэзофагоскопия, которые позволяют установить степень сужения, локализацию, протяженность и характер изменений в стенке пищевода.

Диагноз ожог пищевода устанавливают только после эзофагоскопии (при поступлении или на 3-5 сутки). Если через три недели появляется эпителизация, то ожог 2 ст. можно и не бужировать.

Ожог 3 ст. выявляется только у 30% детей.

Метод раннего профилактического бужирования считается оптимальным в случаях средней тяжести при проведении с 6 – 10 дня. Есть мнение, что бужирование следует выполнять не ранее 7 недели.  Осложнения при «слепом бужировании» возникают у 12% больных.

Принято считать, что бужирование должен производить один и тот же врач, дабы избежать перфорации.

Лечение следует начинать с бужирования по металлической струне-проводнику с полыми бужами под местной анестезией. При форсированном бужировании под наркозом следует интубировать пищевод трубкой диаметром 11- 13 мм и оставлять ее сроком на 2-4 недели.

Существуют следующие опасности и осложнения при бужировании:  - Обострение воспалительного процесса после бужирования.  - Обтурация суженого пищевода  - Повреждение пищевод (при бужировании происходит надрывы, трещины и присоединившаяся инфекция может проникнуть в стенку пищевода, иногда она переходит на околопищеводную клетчатку и вызывает медиастинит с последующим развитием септического состояния. Это так называемая самопроизвольная перфорация после бужирования).  - Прободение пищевода. Ему способствует наличие карманов в рубцово-измененном пищеводе. Прободение при бужировании является одной из самых частых причин смерти после химических ожогов пищевода.

При перфорации над диафрагмой, место прободения располагается справа. К излечению склонны короткие кольцевидные стриктуры, а множественные стриктуры и тотальные трубчатые, наоборот, часто рецидивируют, при них приходится использовать бужирование «за нитку» через гастростому.    При неудаче бужирования прибегают к хирургическому лечению – эзофагопластике, замещая пищевод сегментами тонкой, толстой кишок или желудком.

Заболевания пищевода. Пороки развития.

Анатомия и физиология пищевода.  Пищевод - мышечная трубка длиной примерно 25 см ( от глотки до кардиального отдела). Шейный отдел -  5 см, грудной отдел - 15 см, кардиальный отдел 3-4 см. Анатомия: пищевод - полая цилиндрическая трубка, соединяющая глотку с желудком и расположенная на уровне С6-Th11.   Отделы: 1.Шейный отдел.  У взрослых простирается от уровня перстневидного хряща (С6) до яремной вырезки рукоятки грудины (Тh2). Длина около 5-8 см.  2.Грудной отдел От яремной вырезки рукоятки грудины до пищеводного отверстия диафрагмы (Th10). Его длина 15-18 см. с практической точки зрения в грудном отделе пищевода целесообразна следующая топография:  - Верхняя часть - до дуги аорты.  - Средняя часть, соответствующая дуге аорты и бифуркации трахеи;  - Нижняя часть - от бифуркации трахеи до пищеводного отверстия диафрагмы. 3.Брюшной отдел.  Длина 2.5 - 3 см. переход пищевода в желудок, как правило, соответствует Th11.   Физиологические сужения пищевода: 1.Верхнее - у места перехода нижней части глотки в пищевод (С6-С7). 2.Среднее - при перекресте с левым бронхом (Th4-Th5). 3.Нижнее - в месте прохождения пищевода через отверстие диафрагмы (Тh10). Здесь расположен нижний сфинктер пищевода, препятствующий забрасыванию кислого желудочного содержимого в пищевод.    

 Пороки развития пищевода.

Врожденная атрезия пищевода и пищеводнотрахеальные свищи.

Встречаемость: встречается 1 случай на 7-8 тысяч новорожденных.  Наиболее часто встречается полная атрезия пищевода в сочетании с трахеобронхиальным свищом: проксимальный конец пищевода атрезирован, а дистальный соединен с трахеей.  Реже встречается полная атрезия пищевода без трахеобронхиального свища.  Клиника: заболевание проявляется сразу после рождения. При глотании новорожденным слюны, молозива, жидкости моментально возникает нарушение дыхания, цианоз. При полной атрезии без пищеводнотрахеального свища при первом же кормлении возникает отрыжка, рвота. Диагностика:  · Клинические проявления; · Зондирование пищевода; · Контрастное исследование пищевода с гастрографином; · Обзорная рентгенограмма грудной и брюшной полости: признаки  участков ателектаза, признаки пневмонии (аспирационной), отсутствие газа в кишечнике. Газ в кишечнике может быть в том случае если имеется соединение нижнего сегмента пищевода с трахеей (свищ).

Лечение: · Если нет признаков ателектаза, пневмонии - одномоментная операция  закрытия пищеводнотрахеального свища и анастомозирования верхнего и нижнего сегментов пищевода. · Если же заболевание осложнилось аспирационной пневмонией, ателектазами в легких то проводят следующее лечение: в начале накладывают гастростому, проводят интенсивную терапию до улучшения состояния и затем закрывают свищ и  делают анастомоз между верхним и нижним сегментом пищевода. · При множественных пороках развития, у сильно ослабленных новорожденных выводят проксимальный конец пищевода на шею, чтобы избежать скопления в нем слюны, и накладываются гастростомия для кормления. Через несколько месяцев выполняют анастомоз. При  невозможности сопоставить верхний и нижний сегменты выполняют пластику пищевода.  

Врожденные стенозы пищевода.

Как правило, стеноз расположен на уровне аортального сужения.  Клиника: хиатальная грыжа, эзофагит, ахалазия. При значительном сужении пищевода возникает супрастенотическое расширение пищевода. Симптомы, как правило не проявляются до введения в пищевой рацион ребенка твердой пищи. Диагностика: · Клинические проявления; · Фиброэзофагогастроскопия; · Контрастное исследование пищевода;

Лечение: в большинстве случаев достаточно расширения пищевода путем дилатации или бужирования. Оперативное лечение проводится в случае неуспешного консервативного.  

Врожденная мембранная диафрагма пищевода.

Диафрагма состоит из соединительной ткани , покрытой  ороговевающим эпителием. В этой диафрагме часто есть отверстия, через которые может проникать пища. Локализуется почти всегда в верхнем отделе пищевода, гораздо реже - в среднем отделе.  Клиника: основным клиническим проявлением является дисфагия, которая возникает при введении в рацион ребенка твердой пищи. При значительных отверстиях в мембране пища может попадать в желудок.  Такие пациенты как правило тщательно все пережевывают, чем предотвращают застревание пищи в пищеводе. Мембрана под действием остатков пищи часто воспаляется Диагностика: · Клинические проявления · Контрастное исследование пищевода

Лечение: постепенное расширение пищевода зондами различного диаметра. При диафрагме полностью перекрывающей просвет необходимо удаление ее под эндоскопическим контролем.  

Врожденный короткий пищевод.

Считается, что при внутриутробном развитии развитие пищевода идет медленее, а часть желудка, проникая через диафрагму формирует нижний отдел пищевода. Врожденный короткий пищевод встречается при синдроме Марфана, встречаются семейные случаи заболевания. Клиника: клинические проявления аналогичны таковым при скользящей хиатальной грыже - боли в грудной клетки после еды, изжога, может быть рвота. Диагностика:  · Клинические проявления · Часто дифференцировать врожденный коротки пищевод от скользящей хиатальной грыжи можно только при операции · Фиброэзофагогастроскопия Лечение: при симптоматике - хирургическое, как правило, при отсутствии сращений пищевода и аорты можно восстановить нормальное положение пищевода и желудка путем его растяжения.  

Врожденные пищеводные кисты.

Кисты располагаются интрамурально, параэзофагеально. Выстланы такие кисты бронхиальным, пищеводным эпителием.  Клиника: у детей кисты могут вызывать дисфагию кашель, нарушение дыхания, цианоз. У взрослых кисты как правило, меньше 4 см, если более 4 см то клиническая симптоматика такая же как и при лейомиомах. Кисты могут осложняться медиастинитом при инфицировании, кровотечением и озлокачествлением. Лечение: удаление кисты при фиброгастроскопии.  

Аномалии сосудов.

Врожденные аномалии аорты и крупных сосудов могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Например аномальная правая подключичная артерия. Как правило, дисфагия проявляется в первые 5 лет жизни. Иногда встречается двойная дуга аорту, которая окружает трахею и пищевод и при еде возникает цианоз и кашель, а позже присоединяется дисфагия Лечение заключается в удалении соединительно-тканного кольца, связывающего сосуд и пищевод без вмешательства на сосудах.

Заболевания пищевода.Повреждения пищевода.   Травматические повреждения.

 Классификация: · Внутренние (закрытые) - повреждения со стороны слизистой оболочки · Наружные (открытые), со стороны соединительнотканной оболочки или брюшины. Как правило, сопровождаются повреждением кожных покровов тела при ранениях шеи, грудной клетки и живота.

Этиология. · Ятрогенные диагностические и лечебные мероприятия (эзофагоскопия, бужирование, кардиодилатация и назогастральная интубация ЖКТ), трахеостомия, интубация трахеи. · Травма пищевода во время операций на органах грудной клетки, шеи и живота. · Инородные тела. · Заболевания пищевода, ведущие к перфорации его стенки (опухоли, язвы, химические ожоги и т.п.). · Разрывы пищевода чаще всего происходят после рвоты (75% случаев), напряжения и кашля: синдром Мэллори-Вейс - разрыв слизистой оболочки пищевода, что проявляется кровотечением после сильного приступа рвоты. Хирургическое вмешательство требуется в 10% случаев; спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаве) обычно происходит выше места перехода пищевода в желудок. Диагноз потверждается присутствием воздуха в левом средостении. Показано немедленное хирургическое вмешательство. · Ранения шеи, грудной клетки, живота, нанесенные холодным или огнестрельным оружием. · Разрывы пищевода при закрытых повреждениях  тела.

Различают полные и неполные повреждения пищевода.  -Неполное повреждение - разрыв в пределах одной или нескольких оболочек, но не всей толщи органа.  -Полное повреждение  - на всю глубину стенки органа.  При локализации в шейном отделе развивается около- или запищеводная гнойно-некротическая флегмона шеи; в грудном отделе - медиастенит, а при повреждениях плевры - плеврит, перикарда - перикардит, в брюшном отделе - перитонит.   Клиника. - Боль по ходу пищевода. - Ощущение инородного тела в пищеводе. - Гиперсаливация. - Кровавая рвота. - Подкожная эмфизема. - Выделение слюны через рану.   Диагностика. 1.Рентгенологическое исследование: обзорная рентгенография - эмфизема средостения или клетчатки шеи, гидропневмоторакс, пневмоперитонеум. Контрастная рентгенография (на спине, боку, на животе) - определение размера дефекта и его локализацию. 2.Эзофагоскопия  жестким эзофагоскопом под наркозом.   Лечение. Консервативное: полное исключение энтерального питания, медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза, антибиотикотерапия направленного действия.

Хирургическое: задача хирургического лечение - устранение дефекта. ·Радикальные операции: устранение дефекта в стенке пищевода и дренирование околопищеводной клетчатки тем или иным доступом. ·Паллиативные операции: в зависимости от уровня повреждения выполняют дренирование флегмоны: в шейном и верхнегрудном отделах до уровня Th4-Th5 - шейная боковая медиастинотомия. В нижней трети грудного отдела пищевода - нижняя трансабдоминальная медиастинотомия по Савиных. Гастростомия выполняется в послеоперационном периоде для облегчения питания больного.

Инородные тела пищевода. Общее:  · Причины попадания инородных тел в пищевод: непреднамеренные (случайного проглатывание), преднамеренные (у психически больных). ·Уровень задержки инородного тела: острые инородные тела застревают в начальном отделе пищевода, крупные и без острых углов предметы -в  местах физиологических сужений. ·Причины способствующие задержке инородного тела: спазм мускулатуры пищевода, в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом и патологические изменения стенки (опухоли, дивертикулы, стриктуры). ·Ранняя перфорация стенки возможна при попадании острых инородных тел. Некрозы, пролежни и поздняя перфорация стенки при больших инородных телах без острых углов.

Клиника: -Чувство страха. - Боль постоянная или при глотании, локализующаяся: в горле, в области яремной ямки, за грудиной. - Дисфагия обусловлена спазмом мускулатуры пищевода и воспалительным отеком его слизистой оболочки. - Регургитация, вплоть до полной непроходимости пищевода.   Осложнения: - Кровотечение из поврежденных сосудов различной степени выраженности. - Травматический эзофагит и перфорация стенки вследствие длительного пребывания инородного тела.

Диагностика: - Жалобы - Инструментальные методы: многоосевое рентгенологическое исследование рентгенконтрастных инородных тел позволяет уточнить диагноз и определить их расположение; эзофагоскопия показана во всех случаях,  так как дает возможность не только верифицировать инородное тело, но и удалить его.

Лечение: - Консервативное: удаление тела с помощью жесткого эзофагоскопа - Хирургическое: эзофагостомия, удаление инородного тела, зашивание стенки пищевода.  Показания: перфорация стенки, кровотечение, неудачная попытка эндоскопического удаления.

Заболевания пищевода. Химические ожоги пищевода.

Химические ожоги пищевода.

Едкие вещества (щелочи и кислоты) вызывают тяжелые ожоги пищевода.  Часты суицидальные попытки среди взрослых и несчастные случаи у детей, связанные с приемом уксусной эссенции, щелочей или детергентов (например, хлорной извести). Наиболее опасные крепкие щелочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиакосодержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства.  Кислоты вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе. Раннее появление ожогов полости рта (или их отсутствие) и наличие дисфагии не отражает степени повреждения пищевода. Оценка степени повреждения требует срочного проведения эндоскопии. При лечении ожогов пищевода рекомендуют немедленно назначать кортикостероиды и антибиотики широкого спектра действия.  У выживших возможно развитие стриктур и карциномы пищевода в отдаленных сроках.

Этиология.

Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью прием внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторные электролит) или щелочей (нашатырный спирт, каустическая сода).   Патогенез. 1.Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь. 2.Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода. 3.Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).  

 Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений: I-Гиперемия и отек слизистой оболочки II-Некроз и изъязвление слизистой оболочки III-Образование грануляционной ткани IV-Рубцевание    Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.  

Клинически выделяют три степени ожога пищевода: I- Гиперемия и отек слизистой оболочки II-Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы III-Поражение всех оболочек пищевода  

Клиника.

1-я стадия.Острая стадия (5-10 суток): 1.Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области. 2.Гиперсаливация. 3.Дисфагия. 4.Шок в ближайшие часы после травмы. 5.Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

2-я стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным. Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.   3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.     Лечение. Ожоги: 1.Промывание полости рта и желудка растворами антидотов. 2.Обильное питье (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты. 3.Обязательное раннее ( в первые часы) промывание желудка (объем жидкости по возрасту - от 1 до 5 л). 4.Интенсивная противошоковая терапия. 5.Седативные препараты (пипольфен, супрастин). 6.Дезинтоксикационная терапия. 7.При развитии острой почечной недостаточности - методы экстракорпорального очищения крови (вплоть до гемодиализа). 8.Инфузионная терапия под контролем диуреза ( по показаниям - форсированный диурез), антибиотикотерапия. 9.Кортикостероидная терапия. 10. Питье рыбьего жира, растительного масла. 11.При ожогах 2-3 степени раннее ( с 7-8 дня) бужирование соответствующим возрастному просвету пищевода бужом.

Лечение осложнений: 1. Раннее бужирование пищевода в течение 1-1.5 месяца в сочетании с кортикостероидами и лидазой. 2. В стадии образования стриктуры основной метод лечения - бужирование. - Показания: бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода (если удается провести через сужение металлический проводник). - Противопоказания: медиастенит, бронхопищеводный свищ.

Виды бужирования: - "Слепое" - через рот. - Полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику (наиболее часто). - Под контролем эзофагоскопа. Показано, когда возникают затруднения при проведении проводника. - По принципу "бужирование без конца" (при наличии гастростомы у больных с извитыми и множественными стриктурами). - Ретроградное (через гастростому).   Показания к оперативному лечению: 1.Полная облитерация просвета пищевода. 2.Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру. 3.Рецидив стриктуры после бужирования. 4.Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи. 5.Перфорация пищевода при бужировании. 6.Более двух лет с момента ожога.   Типы операций: - При сегментарных стриктурах - частичная пластика пищевода. - При обширных стриктурах - тотальная пластика пищевода с предгрудинными или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

Рак пищевода.

Составляет 5% от всех опухолей желудочно-кишечного тракта. Заболеваемость составляет примерно 3.5% на 100 тысяч населения. Встречается чаще у мужчин (3:1) чем у женщин и людей негроидной расы (3.5 :1). Наиболее высокие уровни заболеваемости отмечаются в Китае, Японии, Финляндии, Иране.

Этиология.

Этиология до конца не изучена, однако существует ряд факторов риска.

Факторы риска

-синдром Пламмера-Винсона у женщин, который включает симптомы: сидеропеническая анемия, глоссит, эзофагит. При этом синдроме частота возникновения рака пищевода примерно 10%. Синдром чаще встречается в Швеции; -постоянное употребление горячей пищи и напитков (кипяток); -употребление алкоголя и таака являются независимыми факторами риска, однако, в сочетании увеличивают риск; -стриктуры пищевода, обусловленные ожогом щелочью, кислотой, горячей жидкостью; -длительно существующая ахалазия пищевода (риск возникновения рака пищевода -5%). Лечение ахалазии путем миотомии не снижает риск заболевания; - у пациентов с аутосомно-доминатным заболеванием, характеризующемся гиперкератозом ладоней и стоп риск развития рака пищевода составляет 37%. Развивается как правило, плоскоклеточный рак; -пищевода Баррета- состояние при котором желудочный эпителий (однослойный, однорядный, цилиндрический) находится более чем на 3 см выше кардии, в дистальном отделе пищевода. Риск возникновения рака пищевода у таких пациентов примерно в 30 раз выше, чем в популяции.

Синдром Пламмера -Винсона. Проявлением этого синдрома являются мембраны в верхней трети пищевода, обычно у людей среднего возраста, как правило у женщин с выраженной адентией, атрофичной слизистой оболочкой полости рта, анемией и дисфагией. Чаще мембраны расположены сразу ниже входа в пищевод. Лечение заключается в дилатации пищевода, применении препаратов железа.

Ахалазия  пищевода (кардиоспазм, мегаэзофагус, ахалазия пищевода) - нервно-мышечное заболевание, расстройство моторики пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищи в желудок не за счет препятствия (в том числе не обусловленное гастрозофагельным рефлюксом), а в результате недостаточного рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода при глотании и беспорядочной перистальтики вышележащих отделов пищеводной трубки.

Классификация    TNM классификация:                        Т1-cобственная пластинка слизистой/подслизистая    Т2 -мышечная оболочка    Т3-адвентиция    Т4-опухоль распространяется на соседние ткани и органы       N1-регионарные лимфоузлы  М1-отдаленные метастазы (нерегиональные лимфоузлы, органы).         Клиническая классификация Т1-меньше или 5 см без обструкции Т2-более 5 см/обструкция/рост по всей окружности Т3-опухоль за пределами пищевода N1- для шейного отдела - надключичные и шейные лимфоузлы N1-для внутригрудных отделов - медиастинеальный, перигастральные узлы N0-нет поражения регионарных лимфоузлов М1-отдаленные метастазы (нерегиональные лимфоузлы, органы). M0-нет отдаленных метастазов

Регионарные  лимфатические узлы: Для верхней трети пищевода - надключичные, паратрахеальные, верхние параэзофагеальные, паракардиальные;  Для средней трети -  паратрахеальные, бифуркационные, параэзофагеальные, паракардиальные; для нижней трети - параэзофагеальные,  паракардиальные, бифуркационные, узлы малого сальника.  

Рак пищевода. Клиника. Лечение. Клинические проявления.

Жалобы:  -дисфагия; -похудание;  -боль в грудной клетке; -кашель; -поперхивание;  -гиперсаливация;  -регургитация (пищеводная рвота) и др.

Симптомы: 1.Дисфагия - затрудненное глотание.При раке пищевода дисфагия, как правило, нарастает.  Различают несколько степеней дисфагии:  1 степень-затруднение прохождения твердой пищи  2 степень-затруднение прохождения кашицеобразной пищи  3 степень-затруднение прохождения жидкости Прогрессирующая дисфагия при приеме твердой пищи указывает на обструкцию пищевода. Стойкая дисфагия при приеме твердой пищи возникает при сужении просвета пищевода до 1.2 см и меньше. Дисфагия при приеме жидкостей, кашель, охриплость голоса и кахексия - симптомы запущенной карцинома пищевода. 2.Прогрессирующее похудание. 3 Повышенная саливация. 4.Регургитация (срыгивание, "пищеводная рвота"). 5.Боли при глотании. Боль означает распространение опухоли за пределы стенки пищевода.   При поражении органов грудной полости: тупые боли в груди, синдром верхней полой вены, кашель - при образовании пищеводно-трахеальной фистулы, синдром Горнера (поражение симпатического нерва), паралич диафрагмы (поражение диафрагмального нерва), выпот в плевральную полость, массивная рвота кровью при образовании пищеводно-аортальной фистулы (абсолютно летальна).

Общие неспецифические симптомы: адинамия, утомляемость, безразличие, похудание, беспричинный субфебрилитет.   Диагностика

-жалобы больного; -анамнез; -объективное исследование; -инструментальные и лабораторные методы исследования:   · рентгеноконтрастное исследование пищевода позволяет установить диагноз, определить локализацию и протяженность опухоли. Характерными признаками является сужение пищевода и супрстенотическое расширение, неровные ("изъеденные") края стенки, можно обнаружить пищеводно-трахеальный свищ;   · эзофагоскопия - наиболее важное исследование в диагностике рака пищевода. При выполнении эзофагоскопии устанавливают характер роста опухоли, ее локализацию, протяженность, выполняю биопсию;   · бронхоскопия. Выполняют для оценки возможности прорастания опухоли в трахеобронхиальное дерево и для оценки движения голосовых связок;   · компьютерная томография. Выполняют для оценки местного распространения опухоли по лимфатическим сосудам, а также для обнаружения возможных отдаленных метастазов;   · внутриполостное ультразвуковое исследование позволяет оценить степень прорастания опухоли;   · лапартомия и биопсия чревных лимфатических узлов, при поражении которых радикальная операция не производится.      Лечение.

Хирургическое лечение проводят при поражениях нижней трети или дистальной части средней трети пищевода.  Преимущество оперативного вмешательства - восстановление просвета органа. Операционные доступы: правостороннаяя торакотомия; лапаротомия, диафрагмотомия, шейная медиастинотомия слева.  Операция представляет собою резекцию или полное удаление пищевода с реконструктивной операцией.  Для восстановления непрерывности ЖКТ и пластики пищевода используется либо желудок, либо ободочная кишка.    Различают одно- и многоэтапные операции.  Чаще у сохранных больных, среднего возраста производят  одноэтапные операции - резекция пищевода с опухолью и анастомоз. Одномоментные операции лучше выполнять при локализации опухоли в дистальных отделах пищевода.   Операция Торека - первый этап хирургического лечения, заключается в резекции пищевода с опухолью. Проксимальный конец выводят на шею (эзофагостома) и накладывают гастростому.   Второй этап хирургического лечения - восстановление проходимости пищевода с помощью создания искусственного пищевода по Ру-Герцену: мобилизуют тощую кишку в 30-40 см от трейцевой связки, пересекают ее. Верхний конец ее сшивают с пищеводом, нижний - с кишкой. Кишку проводят под кожей на передней грудной стенке. Полную проходимость пищевода производят через 3-4 недели, когда нижний конец кишки подшивают к желудку.

Паллиативные операции выполняются при непроходимости пищевода, и заключаются в наложении гастростомы и эзофагостомы.

Лучевое лечение Является дополнением к хирургическому лечению. Лучевая терапия показана при локализации поражений в проксимальной части средней трети или в верхней трети пищевода.  Средняя доза составляет примерно 40-60 Гр.

Химиотерапия Практически не оказывает влияния на длительность жизни больных. Более обнадеживающие результаты получены при сочетаниях химио- и лучевой терапии. Химиотерапия и лучевая терапия, проводимая перед операцией, уменьшает размеры опухоли и улучшает отдаленные результаты оперативного лечения.   Прогноз. При оперативном лечении 5-летняя выживаемость для всех групп больных - 5-15%. У пациентов, оперированных на ранних стадиях заболевания (без видимого поражения лимфатических узлов), 5-летняя выживаемость повышается до 30%.

Непроходимость кишечника. Определение.Классификация. Непроходимость кишечника – это синдром, характеризующийся нарушением продвижения кишечного содержимого по ЖКТ от желудка до анального отверстия.  Часто именуется илеусом (ileus – от слова ileos – заворот кишечника по-гречески), хотя это относится только к частному виду непроходимости – завороту.  Заболевание это известно врачам глубокой древности, описано Гиппократом и до сих пор привлекает пристальное внимание хирургов, являясь программным вопросом ряда съездов и конференций.  Miserere – название непроходимости кишечника в древности – от начальных слов предсмертной молитвы у католиков "miserere Mei" – прими меня Господь – подчеркивает тяжесть этого заболевания. Патогенез непроходимости кишечника не до конца изучен, а лечение не всегда эффективно, процент летальности остается высоким – 12- 20%, при тяжелых фермах до 30 – 40 и даже 93% при гемостатической форме непроходимости.  Летальность от ОКН в абсолютных цифрах равна летальности от всех остальных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости вместе взятых. По частоте – составляет 9,4% больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Чаще встречается у мужчин – в 66,4% случаев; в 4 раза чаще у лиц старше 60 лет. Может развиваться как самостоятельное заболевание, иногда возникает вторично, но по тяжести течения превалирует, выступает на первый план.  В настоящее время при всех видах ОКН наиболее распространена следующая классификация:  1. Врожденная.  а) пороки развития кишечной трубки;  б) Пороки развития стенки кишки.  в) Нарушение вращения кишечника.  г) Пороки развития других органов брюшной полости.  2. Приобретенная:  -по механизму возникновения:  1. Динамическая (функциональная) непроходимость:  а) спастическая  б) паралитическая  2. Механическая непроходимость:  а) обтурационная (только нарушение просвета кишки)  б) странгуляционная (сдавление, ущемление кишки и её брыжейки с одновременным нарушением проходимости и кровообращения).  в) смешанная (инвагинация, спаечная ОКН).  -по локализации:  1. Высокая (тонкокишечная) непроходимость.  2. Низкая (толстокишечная) непроходимость.  -по стадиям:  1. Нервнорефлекторная (растяжение)  2. Стадия компенсации.  3. Стадия декомпенсации и органических изменений.  4. Терминальная стадия (перитонит).  -по течению.  1 .Острая.  2.Хроническая.  3.Рецидивирующая.  -по степени закрытия просвета кишки.  1. Полная.  2. Частичная или относительная. 

Непроходимость кишечника.Этиология.Патогенез. Причины кишечной непроходимости:  1. Причины обтурационной непроходимости.  1.1 Врожденные. Аномалии кишечной трубки (атрезии, удвоения, меккелев дивертикул и пр.).  1.2 Приобретенные. Злокачественные и доброкачественные опухоли кишечника, инородные тела, воспалительные инфильтраты, спайки.  2. Причины странгуляционной непроходимости:  2.1 Врожденные. Аномалии развития брюшины, брыжейки, кишечника (глубокие естественные карманы брюшины в области трейцевой связки, надпузырной ямки, долихосигма и пр.).  2.2 Приобретенные. Грыжевые отверстия, травматические дефекты и рубцовые изменения в брыжейке, спайки, особенно тяжеобразные, шнуровидные.  3. Причины инвагинации:  3.1 Врожденные нарушения иннервации и моторики кишечника.  3.2 Приобретенные - интоксикация, острые и хронические заболевания кишечника (энтериты и пр.), чаще у детей.  4. Причины спаечной непроходимости:  4.1 Врожденные - тяжи Ленна, мембраны Джексона.  4.2 Приобретенные – воспалительные, посттравматические и послеоперационные спайки.  5. Причинные факторы динамической непроходимости:  5.1 Спастической: отравление свинцом, глистная инвазия, истерия.  5.2 Паралитической: алиментарные нарушения, истерия, воспалительные процессы в брюшной полости (перитониты), послеоперационные парезы и пр.  Патогенез.  Первым и наиболее очевидным проявлением ОКП является нарушение моторной функции кишечника.  При всех формах. ОКН, кроме паралитической - эти нарушения носят гипермоторный характер. Периоды усиления моторики совпадают с болевыми приступами.  По мере истощения мышечного тонуса развивается парез и растяжение кишечных петель, что совпадает с появлением болей постоянного характера и рвоты. В растянутых петлях кишечника скапливающаяся жидкость состоит из пищевых масс, пищеварительных соков, транссудата, плазмы.  В условиях нарушенного кровообращения и всасывания кишечное содержимое начинает разлагаться и подвергаться гниению. Процесс всасывания в приводящем отделе кишечника прогрессивно ослабевает. Особенно резко он нарушен при высокой ОКН. При низкой непроходимости всасывание нарушается мало.  В целом развивается недостаточность функции кишечника (секреции, переваривания, всасывания). Скопление (депонирование и секвестрация) жидкости в петлях кишечника и в желудке, извержение ее с рвотными массами, приводит к развитию тяжелых патофизиологических и биохимических сдвигов.  Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, минеральный, изменяются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние. Это, в свою очередь, приводит к расстройствам регуляции функции всех органов и систем. Страдает антитоксическая, гликогенообразовательная и белково-образовательная функции печени. Нарушается выделительная функция почек, снижается гормональная активность надпочечников.  Динамическая непроходимость возникает в результате нарушения тонуса мышечного аппарата кишечника на почве функциональных поражений его нервных механизмов.  При спастической форме - спазм гладкой мускулатуры кишечника; при паралитической - парез.  Механическая непроходимость:  1) Обтурационная - нарушение проходимости кишечника вследствие закрытия просвета кишки изнутри (закупорка) или снаружи (сдавление).  2) Странгуляционная - нарушение проходимости и питание (брыжеечного кровообращения) кишечной петли:  а) узлообразование - перехлестывание двух петель и закручивание одной вокруг другой (тонкой кишки вокруг тонкой, сигмовидной или слепой и др.);  б) завороты (желудка, тонкого кишечника, сигмы, слепой и поперечно-ободочной кишок). Два вида поворотов: по оси брыжейки и по оси кишок;  в) ущемление кишок в естественных внутренних отверстиях или патологических дефектах. Может протекать по типу странгуляции или обтурации;  г) инвагинация — внедрение одной кишки в другую (тонкой в тонкую, тонкой в слепую, толстой в толстую). Может протекать по типу странгуляции или обтурации. Один-два-три и более цилиндров.  Спаечная непроходимость – может быть обтурационной, странгуляционной, смешанной, когда имеются оба компонента, а в ряде случаев может протекать с наличием динамического компонента.  Морфологические изменения кишечной стенки определяются формой непроходимости (обтурация или странгуляция и пр.), сроком, прошедшим от начала заболевания, уровнем препятствия.  Тяжесть состояния при кишечной непроходимости определяется видом непроходимости, уровнем препятствия, периодом развития заболевания, шоком, интоксикацией, местными и общими расстройствами гемодинамики, нарушением сокооборота, нарушениями водно-солевого баланса, белкового и углеводного обмена, кислотно-щелочного равновесия. 

Непроходимость кишечника. Клиническая картина. Начало заболевания чаще острое, внезапное (в течение минут, часов) иногда имеются предвестники – явления частичной непроходимости (при обтурации опухолью), В анамнезе – операции на брюшной полости, аналогичные явления раньше (при спайках, мегаколон, подвижной слепой кишке), перенесенный перитонит. 1) Боли в 100% наблюдений, часто схваткообразные, сопровождающиеся "илеусным стоном", напоминающим стон рожениц.  При странгуляционных формах боли могут быть постоянными (очень сильными, до шока) ослабевают в терминальной стадии.  Локализация болей – чаще по всему животу, с иррадиацией в спину; при инвагинации – в области инвагината. 2) Задержка стула и газов – патогномоничны. В 15% случаев возможно наличие стула из нижерасположенного отрезка кишки, но это не вызывает чувства опорожнения, облегчения. При инвагинации, а также сосудистой непроходимости характерно выделения из прямой кишки содержимого со слизью и кровью, стул в виде "малинового желе" – симптом Мондора. Важно пальцевое исследование. 3) Рвота (в 70-75% случаев) – вначале рефлекторная, пищей, затем желчью, затем застойным кишечным содержимым – "каловая рвота", Рано проявляется при странгуляционнои и высокой непроходимости, поздно – при обтурационной и низкой. При сосудистой может наблюдаться рвота "кофейной гущей". 4) Жажда и икота часто сопутствуют рвоте. Со стороны живота: 1) при осмотре  а/ вздутие (за исключением высокой непроходимости и инвагинации в ее начале). Часто наблюдается асимметрия живота "косой живот", "косопузие" – при механических формах; симптом Данце – западения правой подвздошной области при завороте слепой кишки, симптом Валя – вздутие приводящей петли. Равномерное вздутие живота наблюдаетея при паралитической непроходимости или низкой непроходимости,  б)рубцы после перенесенных операций, повреждений, в) грыжевые выпячивания – обязательный осмотр области возможного выхода грыж!!! г)видимая на глаз перистальтика.  2)При пальпации:  а/ брюшная стенка натянута в связи со вздутием, но напряжений мышц нет, б)симптом Тевенера – болезненность при надавливании на 2-3см ниже пупка – на корень брыжейки тонкой кишки – положителен при завороте ее. в/ с-м Валя – пальпаторное определение раздутой приводящей петли. г) пальпация инвагината(в виде колбасовидного образования, чаще в области илеоцекального угла); иногда пальпируемая опухоль (сигмы ), д) с-м Склярова – "шум плеска" при сотрясении рукой брюшной стенки.  3)При перкуссии:  а) высокий тимпанит, металлический оттенок звука – с-м Кивуля (симптом баллона).  б) притупление в отлогих местах, 4)При аускультании:  а) бурные перистальтические шумы, усиленная перистальтика вначале, затем истощается (быстро при странгуляции, позднее при обтурации), в запущенных случаях, при перитоните -отсутствие перистальтики – "гробовая тишина", б/ патологические шумы – шум "падающей капли" при падении капли экссудата в содержащую жидкость и воздух у петлю кишки, "шум лопающихся пузырьков" – при прохождении газов через резко суженный просвет кишки, в/ "шум плеска" (с-м Склярова) – особенно хорошо слышен с помощью фонендоскопа. При ректальном исследовании – с-м Обуховской больницы (Грекова) – зияние ануса, расширение ампулы при отсутствии содержимого в ней – при завороте сигмы. Симптом Цейге-Мантейфеля – при клизме не входит более 0,5 -1 литра при завороте сигмы.  Может быть использован для установления уровня толстокишечной непроходимости (селезеночный угол 1-1,5 л, печеночный угол и восходящая кишка 1,5 – 2 литра).  При пальцевом исследовании может быть обнаружена опухоль прямой кишки, кал в виде "малинового желе" – симптом Мондора.

Общее состояние страдает особенно при странгуляционных формах; высокой непроходимости, мезентериальном тромбозе.  Больные часто занимают вынужденное положение с притянутыми к животу ногами. Лицо страдальческое, бледность, цианоз, холодный пот. Язык сух, при повторной рвоте окрашен желчью, иногда отмечается каловый запах изо рта. Температура нормальная или ниже нормы, пульс учащен ("ножницы"!) АД снижено (ниже 100 является плохим прогностическим признаком).

Непроходимость кишечника. Методы диагностики. Лабораторные исследования:  -Общий анализ крови: кол-во эритроцитов, повышение гематокрита, в связи с уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), в последующем – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму влево, увеличенная СОЭ. -При биохимических исследованиях – падение содержания хлоридов, белка, кальция; нарастание – остаточного азота, мочевина, индикана, сахара крови, протромбинового индекса (при мезентериальном тромбозе).  -КЩР – сначала алкалоз, затем ацидоз. Нарушение электролитного баланса – калия, натрия. Рентгенологическое исследование (полипозиционное) – стоя, лежа, на спине и на боку. а/ Обзорное (до клизмы!) – чаши Клойбера – горизонтальные уровни жидкости с газовым пузырем над ним. При тонкокишечной – ширина уровня более высоты газового пузыря, чаш много; при толстокишечной-чаш меньше, они располагаются по ходу толстого кишечника. Картина развивается через 3 – 4 часа от начала заболевания. При мезентериальном тромбозе – газ в толще кишечной стенки, б/ С контрастированием – для исследования тонкого кишечника бариевая взвесь вводится через рот, требуется наблюдение за пассажем в течение 3 – 4 часов и более, может применяться только при неполной или хронической непроходимости.  Для исследования толстого кишечника барий вводится через прямую кишку -per clismam -для выявления уровня непроходимости и ее характера – опухоль, заворот, инвагинат. Может применяться по скорой помощи. Ректороманоскопия и колоноскопия могут применяться при толстокишечной непроходимости.  Лапароскопия применяется редко ввиду вздутия кишечника, иногда показана в целях дифференциальной диагностики для исключения мезентермального тромбоза.  В течении непроходимости кишечника различают 3 периода, стадии (Стручков): I/ начальная (первые 12 часов) – боль, шок, чаш Клойбера может не быть; 2/ промежуточная (12-36 часов) – гемодинамические сдвиги, интоксикация все основные симптомы непроходимости, 3/ поздняя (после 36 часов) – терминальная – превалируют явления перитонита, лицо Гиппократа, каловая рвота, отсутствие перистальтики, через брюшную стенку прослушиваются дыхательные и сердечные шумы. Дифференциальный диагноз ОКН проводится между отдельными видами непроходимости (исходя из классификации) и следующими заболеваниями: острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перитонит различной этиологии, перекрученная киста яичника, внематочная беременность, тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов, почечная колика, пищевые токсикоинфекции, дизентерия и токсическая диспепсия у детей, пневмония, особенной нижних долях легкого, инфаркт миокарда, уремия.  Для благополучного исхода заболевания важнейшими факторами являются: ранняя госпитализация в хирургический стационар, своевременная операция (до развития необратимых изменений кишечника и общих расстройств в организме) и комплексное патогенетическое лечение в послеоперационном периоде. Среди оперированных в первом периоде болезни летальность – 3,5-9%, во втором – 15-25%, в третьем – 27-45%.Непроходимость кишечника. Послеоперационный период. В послеоперационном периоде ведущим является устранение интоксикации и проведение интенсивной инфузионной терапии для корригирования всех нарушенных звеньев обменных процессов в организме.  Ведение послеоперационного периода очень важно и во многом определяет исход. 1/ Коррекция метаболических нарушений, борьба с дегидратацией и дезинтоксикационная терапия под постоянным контролем всех показателей. 2/ Борьба с инфекцией – антибиотики широкого спектра действия, в течение первых 3-х дней, метронидазол (для борьбы с анаэробной инфекцией), 3/ Борьба с паралитической непроходимостью: аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд, паранефральные блокады, газоотводные трубки, сифонные и очистительные клизмы,стимуляция кишечника (прозерин, церукал, питуитрин, гипертонический р-р хлорида натрия, электростимуляция). 4/ Сердечные средства (при необходимости с включением гормональных препаратов – кортикостероидов). 5/ Профилактика легочных осложнений – оксигенотерапия, горчичники, банки, легочная гимнастика, массаж. 6/ Общеукрепляющая и симптоматическая терапия – витамины, иммуностимуляторы, ЛФК. 7/ При мезентериальных тромбозах – гепарин (по 5 тыс. ед. через 4 – 6 часов), фибринолизин (25 – 30 тыс. ед. в сутки капельно) с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия. (Дикумарин, неодикумарин, синкумар и др.)под контролем скорости свертывания, протромбинового индекса, коагулограммы. 

Исходы при непроходимости кишечника во многом зависят от своевременности операции и правильного лечения. Вместе с тем правильный диагноз на догоспитальном этапе ставится редко (в 16,8% случаев), в приемном отделении не всегда (еще в 50%), уточняется на операционном столе у остальных (33,2%). Летальность зависит также от возраста больных,у пожилых она достигает 30-40 и даже 56%); от вида непроходимости она значительно выше при странгуляпионных формах, а при сосудистой – более 90%. В среднем до сих пор колеблется между 15 – 20%. Отдаленные результаты хорошие у 51,3%, удовлетворительные у 29,2%, плохие – грыжи, спайки, нарушения пищеварения у 19,5%.

Врожденная кишечная непроходимость. Врожденная кишечная непроходимость встречается у детей любого возраста, чаще в периоде новорожденности.  Причинами возникновения врожденной кишечной непроходимости являются различные пороки развития.  Время возникновения пороков относится к периоду органогенеза (первые 3-4 недели внутриутробного развития), когда нарушается один из процессов формирования кишечной стенки, просвета кишечника, роста или процесса его «вращения».  Пищеварительная трубка в процессе развития проходит «солидную» стадию, когда пролиферирующий эпителий полностью закрывает просвет кишечника.  Возникающий вслед за этим процесс вакуолизации заканчивается восстановлением просвета кишечной трубки, однако в определенных условиях последняя фаза нарушается и кишечный просвет остается закрытым.  Если процесс реканализации нарушен на небольшом участке, то просвет кишечника закрыт тонкой перепонкой (перепончатая атрезия).  В тех случаях, когда процесс реканализации уже начался, в перепонке образуются отверстия различной величины (перепончатый стеноз).  При закрытии просвета на большом протяжении (атрезия) кишечная трубка имеет характер фиброзного тяжа.  Причиной этой формы атрезии может быть недоразвитие соответствующей ветви мезентериального сосуда.  Атрезия может быть множественной («сосисочная» форма). Наибольшая частота указанных пороков наблюдается в областях «сложных эмбриологических процессов» - большом дуоденальном соске, месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую, в дистальном отделе подвздошной кишки.   Кишечник переходит из первичного эмбрионального положения (фаза «физиологической эмбриональной грыжи») в нормальное путем вращения. Задержка вращения на различных этапах приводит к развитию различных пороков, которые могут служить причиной кишечной непроходимости. В случае задержки вращения на первом этапе ребенок рождается с незавершенным поворотом кишечника. При этом «средняя кишка» (от двенадцатиперстной до середины поперечно ободочной) остается фиксированной в одной точке – у места отхождения верхней брыжеечной артерии. Петли тонкой кишки располагаются в правой половине брюшной полости, слепая – в эпигастральной области, под печенью или в левом подреберье, а толстая кишка – слева. При такой фиксации имеются условия для развития заворота вокруг корня брыжейки и для возникновения острой странгуляционной кишечной непроходимости.  При нарушении второго этапа вращения слепая кишка, располагаясь в эпигастральной области, фиксируется эмбриональными тяжами спереди двенадцатиперстной кишки, сдавливая ее.   Возможно сочетание сдавления двенадцатиперстной кишки и заворота вокруг верхней брыжеечной артерии – синдром Ледда.  Атипичное расположение слепой кишки вместе с червеобразным отростком затрудняет диагностику острого аппендицита у детей старшего возраста и даже взрослых.  При нарушении третьего этапа вращения изменяется фиксация кишечника, что приводит к образованию дефектов в брыжейке, различных карманов и сумок, предрасполагающих к ущемлению кишечных петель. К разновидностям подобных аномалий относятся так называемые внутренние грыжи.  Особым по своей природе является так называемый мекониевый илеус, возникающий вследствие врожденного кистофиброза поджелудочной железы.  Недостаточная ферментативная активность ее делает меконий излишне вязким, закупоривающим просвет подвздошной кишки. Острая кишечная непроходимость у детей.     Клиника, диагностика и лечение ОКН у детей. При врожденной кишечной непроходимости показано оперативное вмешательство.  Важным компонентом является предоперационная подготовка, специфика которой зависит от вида непроходимости (высокая, низкая), длительности заболевания и возраста больного.  При мекониевом илеусе производят операцию Микулича, которая заключается во внебрюшинной резекции заполненного измененным вязким меконием участка кишечника с образованием двойной илеостомы, которую закрывают через 3-4 недели.  В последнее время при мекониевом илеусе применяют типичную резекцию тонкой кишки. В послеоперационном периоде через энтеростому вводят панкреатин для разжижения мекония.   Инвагинация.  Этот вид кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (90%) и, особенно часто, в период с 4 до 9 мес. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. У детей старше года инвагинация наблюдается редко и обычно связана с органической причиной (полип, гиперплазия лимфоидной ткани, дивертикул Меккеля, опухоль). В зависимости от локализации различают илеоцекальную (более 90%), тонкокишечную и толстокишечную инвагинацию.  При инвагинации различают наружную трубку (влагалище) и внутреннюю (инвагинат).  Начальный отдел внедрившейся кишки носит название головки инвагината.  Клиническая картина.  Инвагинация в большинстве случаев начинается внезапно, среди полного здоровья, возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое выражение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени появляется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей, страдающих подвздошно-ободочным внедрением.  Приступы болей в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3-5 мин). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутрь кишки.  В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается и находится в дремотном состоянии. Период затишья продолжается 3-10 мин, а затем возникает новый приступ болей (периодические боли).  Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование, которое проводят следующим образом. В прямую кишку под контролем рентгеновского экрана с помощью баллона Ричардсона осторожно нагнетают воздух и наблюдают за постепенным его распространением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами, чаще в области печеночного угла толстой кишки.  Дальнейшая тактика зависит от длительности заболевания. При раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 ч. от начала заболевания) продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки.  После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно быть уверенным в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью. Ребенку дают бариевую взвесь на киселе и следят за пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3-3,5 ч обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь выделяется со стулом.  Метод консервативного расправления инвагината эффективен в среднем в 60% случаев.  В случаях запущенного заболевания, несвоевременной диагностики инвагинации показано оперативное вмешательство.  Обтурационная непроходимость.  Причинами обтурационной непроходимости у детей чаще всего являются копростаз, реже – опухоль, аскариды.  Странгуляционная непроходимость.  Странгуляционная непроходимость может быть обусловлена врожденными аномалиями (нарушение облитерации желточного протока, дефекты в брыжейке) или спаечным процессом в брюшной полости.  Динамическая непроходимость. Одна из самых частых форм кишечной непроходимости в детском возрасте. Различают паралитическую и спастическую формы.  У новорожденных и грудных детей динамическая непроходимость возникает как результат функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а так же после операций на грудной и брюшной полостях.  У старших детей динамическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном периоде. 

Острый панкреатит. Определение.Этиология.Патогенез.

Pancreas(поджелудочная железа) - от греческого слова - pan - весь, сreas-мясо - термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры - от мясистой консистенции, напоминающей вымоченное мясо.

Острый панкреатит- представляет собой асептическое воспаление демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину острого панкреатита неизвестной, клиническую картину - не характерной, прогноз - безнадежным). В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом". 20-й век ознаменовался большими успехами в изучении острого панкреатита. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых ( С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др).

Число больных острым панкреатитом в настоящее время составляет 4-9% среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Летальность при остром панкреатите, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, остается очень высокой: 7-15% - общая, 40-70% - летальность при деструктивных формах. В 30-75% случаев острый панкреатит возникает у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, 30% случаев обусловлено употреблением алкоголя.

Возраст больных - чаще пожилой, но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеросклерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 - 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Этиология.

Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов - это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать: 1.Повышение давление в желчевыводящих путях - желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезный процесс - камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний - билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.  2.Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток - дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита - теория дуоденального рефлюкса.  3.Нарушения обмена, особенно жирового, переедание - приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена - метаболическая теория. Отсюда название острый панкреатит - "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.  4.Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды - сосудистая теория.  5.Пищевые и химические отравления - алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов - токсическая теория.  6.Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости - желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.  7.Травмы поджелудочной железы - непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12%  - травматическая теория.  8.Аллергическая теория - особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

 

Патогенез Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит. Процесс протекает двухфазно:  1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) - активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы, 2 фаза - липазная - при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином - кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза". Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев) . При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы острого панкреатита сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности.

Острый панкреатит.Классификация.Клиника и диагностика.

Классификация

1.Острый отечный интерстициальный панкреатит          -легкий          -тяжелый  2.Острый деструктивный панкреатит          -стерильный          -инфицированный  Осложнения острого панкреатита:         -острые скопления жидкости (в сальниковой сумке, брюшной   полости, забрюшинной клетчатке, плевральных полостях);          -острый абсцесс сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки;          -забрюшинная флегмона;          -псевдокиста.

Клиника. Симптоматика при остром панкреатите зависит от глубины структурных изменений в поджелудочной железе и распространённости процесса.

Первая стадия - стадия отека характеризуется появлением внезапных резких болей в эпигастральной области, которые по интенсивности не уступают болям при перфорации органов. Тошнота и рвота являются почти постоянными спутниками болей. Рвота иногда бывает очень частой, но никогда не приносит облегчения. Вслед за первыми порциями, содержащими остатки съеденной пищи, рвота продолжается только желудочным содержанием с примесью желчи, а иногда и крови. Причиной рвоты является раздражение солнечного сплетения, а также прямое воздействие богатого ферментами выпота, скапливающегося в малой сальниковой сумке, на стенку желудка.  Боли при тотальном поражении очень характерны и получили название опоясывающих. При преимущественном поражении хвоста боли локализуются в эпигастрии и в левом подреберье, при поражении головки - в правом подреберье и правой поясничной области. Боли носят характер невыносимых, держатся постоянно, но с периодами усилений. При объективном исследовании можно сразу констатировать серьёзность заболевания. Артериальное давление иногда повышается в первые часы, но чаще больные поступают уже с нормальным или пониженным давлением. При панкреонекрозе давление понижено всегда. Живот вздут в той или иной степени вследствие пареза кишечника. Мышечное напряжение больше выражено в верхней половине живота, но быстро распространяется на всю брюшную стенку при продолжающемся увеличении количества экссудата в брюшной полости. Характер напряжения отличается от такового при перфорации или гнойном перитоните. При пальпации напряжение увеличивается в зависимости от степени давления на переднюю стенку живота. Пальпировать увеличенную поджелудочную железу удается редко, хотя локальная болезненность по ходу железы наблюдается почти всегда. В. П. Воскресенский описал симптом, который заключается в том, что при остром панкреатите невозможно определить пульсацию брюшной аорты, которая покрывается отечной поджелудочной железой.

В поздних стадиях панкреатита определяется пастозность подкожной жировой клетчатки передней брюшной стенки с цианотическими пятнами на боковых отделах, что одними исследователями объясняется воздействием кининов, другими - проникновением геморрагического экссудата из ретроперитонеального пространства в боковые стенки живота. 

Лабораторные исследования играют чрезвычайно важную роль в диагностике острого панкреатита, из них важнейшим является определение амилазной активности в крови и моче. Elman (1929) впервые сообщил о высокой амилазной активности при остром панкреатите и рекомендовал исследовать ее для диагностики. Определение этого фермента в дальнейшем сыграло ведущую роль. Амилаза в крови повышается через 2-12 часов после начала приступа и уменьшается через 3-4 дня. Если обнаруживается несоответствие между уровнем амилазы и клинической картиной, когда состояние больного становится все более тяжелым, а количество амилазы уменьшается, то можно заподозрить тотальный некроз. Однако, степень амилазной активности не соответствует тяжести изменений в поджелудочной железе и при очень высокой амилазе могут быть обнаружены небольшие изменения в паренхиме. При определении амилазы в моче надо помнить о том, что в начале приступа она может быть нормальной, поскольку концентрация ферментов в моче наступает позднее по мере фильтрации крови. Поэтому динамическое исследование является более достоверным. Определение липазы и трипсина не нашло широкого применения из-за трудностей методики. Определение липазы более точно позволяет диагностировать панкреатит, поскольку уровень липазы не повышается при других ургентных абдоминальных заболеваниях, таких как непроходимость кишечника, желчная колика и др., при которых может наблюдаться гиперамилазурия.  Определение гематокрита также помогает в диагностике. Повышение его не только подтверждает диагноз панкреатита, но в определенной степени свидетельствует о его тяжести. Чем выше гематокрит, тем тяжелее панкреатит. Гипокальциемия наблюдается, при некротических формах острого панкреатита.

Рентгенологическое исследование. У 2/3 больных с острым панкреатитом обнаруживаются рентгенологические признаки заболевания со стороны желудка, диафрагмы, кишечника:  1. Расширение начальной части дуоденальной петли.  2. Кишечный илеус, дилятация (парез) начальной части петли тощей кишки.  3. Расширение восходящей и нисходящей частей толстой кишки, что объясняется спазмом поперечноободочной кишки с проксимальной и дистальной дилятацией.  4. Псевдонепроходимость толстой кишки.  5. Тени конкрементов по ходу железы или в желчных путях.

Острый панкреатит.Стандарт диагностики и обследования.

Стандарт обследования

-клиническое обследование больного; -лабораторное обследование больного; -общий анализ крови, мочи; -билирубин, АСТ, АЛТ, амилаза, уровень кальция, мочевина, остаточный азот, креатинин, коагулограмма; -ЭКГ; -УЗИ - брюшной и плевральных полостей;  -при гипербилирубинемии - ФГДС (по показаниям РПХГ); -при подозрении на деструктивный панкреатит - КТ.

Диагностика острого панкреатита.

Основанием для установления диагноза острого панкреатита является сочетание минимум двух выявленных признаков: -типичная клиническая картина (боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота, употребление алкоголя, погрешность в диете, наличие ЖКБ и др.); -УЗИ (увеличение размеров железы, диаметра Вирсунгова протока, наличие свободной жидкости в брюшной, плевральных полостях, забрюшинном пространстве, нечеткость или сглаженность контуров ПЖ, парапанкреатический инфильтрат холедохолитиаз); -гиперамилаземия, диастазурия, гипокальциемия; -ФГДС (наличие камня в БДС, разрыв БДС после отхождения камня, изменение рельефа стенки ДПК); -высокая активность амилазы экссудата полученного при лапароцентезе; -лапароскопические признаки острого панкреатита; -лапароскопия и лапароцентез выполняются по показаниям.

Диагностические признаки характерные для тяжелого панкреатита

Клинические: -перитонеальный синдром; -нестабильная гемодинамика; -олигурия; -энцефалопатия; Общий анализ крови: -гемоглобин выше 150 г/л; -лейкоцитоз выше 14000; Биохимический анализ крови: -глюкоза выше 10 ммоль/л; -повышение азотистых показателей. ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения Местные признаки: появление местных осложнений (острые скопления жидкости)

Диагностика стерильного панкреонекроза (сроки - чаще 2 неделя с момента заболевания)

Клинические признаки: -перипанкреатический инфильтрат (местный компонент); -резорбтивная лихорадка (системный компонент воспаления); Лабораторные изменения: -лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения; -повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка; УЗ-признаки перипанкреатического инфильтрата: -увеличение размеров ПЖ; -нечеткость ее контуров; -появление жидкости в парапанкреатической клетчатке. Мониторинг: -динамика УЗИ, КТ.

Исходы стерильного панкреонекроза:      -рассасывание, при котором наблюдается редукция местных и общих проявлений острой воспалительной реакции;      -асептическая секвестрация панкреонекроза с исходом в кисту поджелудочной железы: сохранение размеров ПЖ при нормализации самочуствия и стихании синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне сохраняющейся гиперамилаземии;      -септическая секвестрация (развитие гнойных осложнений).

Диагностика инфицированного панкреонекроза (сроки - 3 неделя от начала заболевания)

Клинические признаки: -гнойнонекротический перипанкреатит; -гнойный оментобурсит; -острый абсцесс; -забрюшинная флегмона; Лабораторные изменения: -прогрессирование показателей острого воспаления на третьей неделе заболевания; -повышение фибриногена в 2 раза и более, высокие С - реактивный белок, прекальциотонин и др. КТ, УЗИ -увеличение жидкостных образований; -выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа. Положительные результаты бактериоскопии и бакпосева аспирата, полученного при тонкоигольной биопсии.

Острый панкреатит. Консервативное лечение.

Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнано, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных - при недеструктивных  формах.

Целью является попытка прервать дальнейшее распространение деструкции железы, лечение шока и интоксикации.

К активному консервативному лечению относится:  1) создание секреторного покоя поджелудочной железы;  2) борьба с шоком;  3) введение ингибиторов ферментов;  4) борьба с болью;  5) дезинтоксикация;  6) профилактика инфекции.

Создание секреторного покоя железе имеет большое значение в ограничении деструктивного процесса.

Для этого необходим ряд мероприятий.  1. Длительное голодание и строгое запрещение приема жидкости через рот.  2. Постоянное интрагастральное и интрадуоденальное отсасывание. Посредством этой манипуляции достигается лучший пассаж через папиллу, снижается давление в общем желчном протоке, уменьшается атония в желудке, удаляется постоянно выделяющийся секретин, который является гуморальным стимулятором панкреатической секреции. 3. Секреторная активность хорошо подавляется холодом: через желудок открытым способом или через латексный мешок, с помощью которого можно охлаждать до минусовой температуры. При открытой желудочной гипотермии с помощью двух зондов вымывается слизь и застойная жидкость из желудка, но это приводит к потере электролитов, которые надо своевременно возмещать.  4. Медикаментозное угнетение функции достигается назначением ваголитиков, чаще всего атропина по 0,5 мл через 4-6 часов в зависимости от тяжести приступа.

Борьба с шоком. Шок приводит к нарушению кровоснабжения тканей и гипоксии, в результате чего усиливается некротический распад поджелудочной железы. Причинами артериальной гипотензии являются: действие кининов, потеря жидкости, электролитов и белка, повышение капиллярной проницаемости. Гипотензия резко нарушает микроциркуляцию, что способствует распространению некроза.

Учитывая роль шока в патогенезе некроза, лечение его должно начинаться незамедлительно:  1. Ингибиторы ферментов инактивируют кинины и способствуют подъему кровяного давления.  2. Применение низкомолекулярных декстранов помогает нормализовать микроциркуляцию и предупредить развитие почечной недостаточности.  3. Назначение большого количества жидкости компенсирует ее потери вследствие отека брыжейки забрюшинной клетчатки и выпота в брюшную полость.  4. Для коррекции развивающегося метаболического ацидоза необходимо следить за рН или переливать щелочные растворы вслепую. Растворы надо вводить медленно, комбинировать с введением 5% раствора глюкозы.

Применение ингибиторов ферментов. Введение ингибиторов является важнейшей составной частью комплексного лечения.  1. Ингибиторы инактивируют протеолитические ферменты и биологически активные полипептиды.  2. Снижают активность кининов в периферической крови.  3. Уменьшают отечность, стабилизируя капиллярную проницаемость. Действие ингибиторов наиболее эффективно в начальной стадии панкреатита. Для достижения максимального эффекта необходимо вводить их в высокой концентрации. Введение больших доз за короткий промежуток времени более эффективно, чем применение в небольших количествах в течение нескольких дней.  Приблизительная схема лечения может быть представлена так:  1. Немедленно при поступлении вводится 100 000 единиц трасилола в физиологическом растворе, затем по 100 000 через 4 часа, всего за сутки до I млн. трасилола.  2. На вторые сутки вводится половина этой дозы через равные промежутки времени.  3. Последующие дни по 200000 в сутки в зависимости от клинической картины.

Борьба с болью достигается внутривенным введением симпатиколитиков, которые также снижают периферический спазм. Эффективны в этом отношении гидергин, новокаин. Новокаин вводится капельно 5-10% - 40 мл.

Профилактика инфекции особенно важна при возникновении очагов некроза, которые легко подвергаются нагноению. Применяются антибиотики широкого спектра действия. Препараты группы тетрациклина, кроме действия на инфекцию, обладают способностью тормозить секрецию поджелудочной железы.

Борьба с интоксикацией. Тяжелая интоксикация продуктами распада железы является основной причиной ранней смерти при остром панкреатите. Токсические продукты белкового обмена и бактериальные токсины оказывают сильное влияние на почки, печень, сердце и мозг.  Токсическая анурия, токсическая сердечная недостаточность, гепатит и отек мозга являются наиболее частыми осложнениями некротического панкреатита. Запоздалое применение дезинтоксикационной терапии омрачает прогноз заболеваний. В первые часы лечения в стационаре необходимо добиваться получения достаточных количеств мочи.  Применение маннитола или лазикса в первые, вторые сутки при тяжелом панкреатите обязательно. При появлении симптомов отека мозга показана ранняя дегидратация, которая должна сочетаться с коррекцией электролитного баланса. При токсическом миокарде эффективно применение дигиталиса.  Эффективны: форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация (гемокорпосорбция, наружное дренирование грудного протока с лимфосорбцией). 

Острый панкреатит. Оперативное лечение.

Узловым вопросом в показаниях к операции при остром панкреатите является невозможность достоверного дифференцирования отека поджелудочной железы от некрогеморрагического деструктивного панкреатита. 

При отеке оперативное лечение не показано, необходимо проводить интенсивную консервативную терапию. Дооперационное распознавание стадии панкреатита представляет большие трудности, и процент ошибок приближается к 60%.  Пока нет точных критериев, позволяющих ставить показания к операции в зависимости от степени патологических изменений в поджелудочной железе. 

Это вынуждает пользоваться рядом косвенных показаний. К ним следует отнести:  1. невозможность надежного дифференцирования острого панкреатита от некоторых заболеваний из группы острого живота, требующих неотложной операции;  2.  неэффективность проводимой консервативной терапии.  Критериями неэффективности являются:  а) прогрессирующее падение артериального давления;  б) невозможность восстановления объема циркулирующей крови;  в) повышение уровня содержания ферментов, несмотря на применение ингибиторов;  г) неустраняющийся шок и олигурия;  е) глюкозурия выше 140 мг%.

Оценивая эффективность терапии, надо помнить о том, что состояние различных органов перед заболеванием может быть неодинаковым и нельзя давать оценку по отдельным симптомам. Необходимо выделить форму панкреатита, протекающую с тяжелой интоксикацией и прогрессирующим нарастанием некротических изменений. Этих больных лучше оперировать на вторые сутки после кратковременной, но интенсивной предоперационной подготовки.

Выбор метода операции определяется степенью и распространенностью деструктивного процесса в поджелудочной железе, Размеры поражения окончательно устанавливаются только на операции. После широкого рассечения желудочно-ободочной связки осматривается передняя поверхность железы. Производится ревизия желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. При отеке поджелудочной железы показана широкая мобилизация железы с мобилизацией 12-перстной кишки по Кохеру. Тело и хвост осматриваются после вскрытия заднего листка брюшины у нижнего края от места выхождения мезентериальных сосудов до нижнего полюса селезенки. При этом производится опорожнение ретропанкреатических затеков и гематом на задней поверхности поджелудочной железы.

Эвакуация экссудата необходима, поскольку имеющиеся в нем панкреатические ферменты повреждают парапанкреатическую клетчатку, а наличие белка является благоприятной средой для развития инфекции.

Операция заканчивается дренированием сальниковой сумки двумя дренажами, выведенными на боковые стенки живота, через которые возможно проведение в послеоперационном периоде проточно-фракционного промывания холодным гипо- или изотоническим раствором с антибиотиками и ингибиторами ферментов. При диффузном мелкоочаговом некрогеморрагическом панкреатите дополнительно проводится удаление очагов некроза. Глубокие некротические изменения в дистальных отделах железы являются показанием к резекции хвоста и тела. Резекция поджелудочной железы позволяет предупредить развитие таких осложнений, как секвестрация, аррозивные кровотечения, перфорации полых органов. Удаление наиболее пораженной части железы снижает интоксикацию ферментами и продуктами распада ткани. 

Эффективность этой операции проявляется достаточно быстро и является, таким образом, профилактикой шока. При распространении деструкции на головку культи железы не ушивается, а накладываются гемостатические швы по ее периметру, без перевязки панкреатического протока, но с тщательной перитонизацией и подведением дренажей. Истечение сока из культи обеспечивает декомпрессию протоков и способствует обратному развитию изменений в оставшейся части железы. Проходимость панкреатического протока проверяется путем операционной панкреатографии или блокированием протока. Если имеется препятствие прохождению сока в 12-перстную кишку, то необходимо принять меры для восстановления пассажа, удалив камень или путем рассечения стриктуры. Если операция осуществляется в поздние сроки при наличии секвестров или плотного инфильтрата, производится секвестрэктомия, которую необходимо отличать от удаления некротических очагов в стадии прогрессирующей деструкции. При секвестрэктомии очаги удаляются бескровно, уже не будучи связанными с сосудистой системой железы. Это происходит не ранее 6-8 дня от начала заболевания. Важным разделом любой операции при панкреатите является вопрос о дренировании.

Дренирование производится с различными целями: удаление гнойного или богатого фермента экссудата, введение антибиотиков, проточное орошение сальниковой сумки. Панкреатическое ложе и сальниковая сумка дренируются через боковые отделы брюшной стенки. Выводить дренажи лучше через отдельные разрезы, поскольку выделение панкреатического сока и гнойной жидкости вокруг дренажа ухудшает условия заживлении операционной раны, способствует развитию в ней нагноения. С помощью дренажей можно удалить токсический экссудат путем проточного орошения сальниковой сумки. Жидкость (физиологический раствор +10-15°) вводится по дренажной трубке, выведенный через отверстие в желудочноободочной связке около левого угла толстого кишечника. Дополнительно вводятся трубки в малый таз и левый боковой канал.

Операция считается эффективной, если через 2-3 суток уменьшаются боли, увеличивается диурез, улучшается гемодинамика. Дренирование через правую и левую поясничную области производится при обширных ретропанкреатических скоплениях жидкости и глубоких очаговых изменениях на задней поверхности поджелудочной железы. При любом типе дренирования необходимо стремиться делать наиболее короткий дренирующий канал.

 Тампонада производится, когда невозможно сделать ни резекции, ни секвестрэктомии. Пятью, шестью тампонами рыхло заполняется ложе железы. В первые сутки тампоны играют роль активного дренажа, по ним выделяется токсический выпот и продукты распада. Тампоны способствуют формированию канала между наиболее разрушенным участком железы и брюшной стенкой. Сформированный канал создает условия для беспрепятственного отторжения секвестров, при необходимости он может быть использован для повторного вмешательства с целью остановки кровотечения или секвестрэктомии. Удаление тампонов производится поочередно к 6-8 дню по мере их полного ослизнения.

Другой важной составной частью операции при остром панкреатите являются вмешательства на желчевыводящих путях. Острый панкреатит является показанием к тщательному исследованию желчных путей. Если имеется ущемленный камень в холедохе или в папилле его, необходимо удалить его путем сфинктеротомии. При наличии множественных мелких камней в пузыре и признаках воспаления лучше произвести холецистэктомию, при интактных желчных путях можно ограничиться холецистостомией. Наружное дренирование желчных путей при остром панкреатите способствует снижению желчной гипертензии, выведению застойного панкреатического сока, снижению его концентрации в крови и моче.

Для кормления больного после операции и борьбы с парезом целесообразно наложение временной энтеро- или гастростомы, через которую в первые сутки можно производить промывание прилежащих отделов желудочно-кишечного тракта. 

Хронический панкреатит.

Хронический панкреатит - воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе с изменением ее паренхимы в разной степени от фиброза до обызвествления и образования кист. 

Хронический панкреатит это заболевание, которое может протекать под маской других заболеваний (гастриты, язвенная болезнь, постхолецистэктомический синдром, колит), подчас врачи испытывают сложности при верификации диагноза.

Этиология .  Хронический панкреатит, или является исходом острого воспаления поджелудочной железы, или развивается как первично-хронический процесс. Острый панкреатит тем чаще переходит в хронический, чем сильнее была выражена деструкция ткани железы во время острого приступа, особенно при нарушении целостности главного панкреатического протока с рубцеванием его стенки.

Этиологические факторы делятся на две группы:  1) механические (стеноз сфинктера Одди, дуоденостаз, воспалительный инфильтрат в головке, камни дистального отдела холедоха);   2) метаболические (алкоголизм, эндокринные, сосудистые и лекарственные формы).

Панкреатиты, развившиеся вследствие механических причин оттока панкреатического сока, называют еще вторичными, поскольку главной причиной их возникновения являются заболевания желчевыводящих путей и же-лудочно-кишечного тракта. Большую роль играют также аномалии развития главного панкреатического протока. Эта форма панкреатита встречается наиболее часто и составляет 2/3 всех больных, лечение их преимущественно хирургическое.   Клинически различают два типа течения:   - хронический рецидивирующий;  - первично-хронический панкреатит.

Хронический рецидивирующий панкреатит характеризуется повторными атаками острого панкреатита, наступающими после относительно спокойных периодов. 

При первично хроническом наблюдается прогрессирующая потеря веса, внешне- и внутрисекреторная недостаточность.  Из анамнеза необходимо выяснить заболевания желчевыводящих путей, предшествующие операции на пузыре и протоках, других органах верхнего этажа брюшной полости, прием алкоголя, недостаточное питание, некоторые медикаменты также играют роль в возникновении хронического панкреатита. 

Симптоматика слагается из болей, нарушения внешней и внутренней функции, феномена уклонения ферментов и желтухи.  Боли обычно носят приступообразный характер, определяются больными как рвущие, буравящие, реже - коликообразные. Интенсивность болей различна. При первично хронических формах они выражены меньше, в редких случаях полностью отсутствуют. При вторичных панкреатитах бывают весьма интенсивными, непереносимыми, требуют постоянного назначения аналгетиков. Боли локализуются в эпигастральной области, левом подреберье, бывают опоясывающими. Рецидивы болей сменяются периодами улучшений различной продолжительности, в течении которых, однако, больной не чувствует себя полностью здоровым. При очень сильных и продолжительных болях пациенты принимают характерную позу, сидят на кровати, сильно нагнувшись вперед, надавливая руками на эпигастральную область, что дает им некоторое облегчение. Интенсивность болей возрастает к вечеру и после приема пищи.  Диспептические расстройства - тошнота, рвота, непереносимость жира, расстройства стула в той или иной степени наблюдается почти у всех пациентов. Характерный комплекс симптомов: боли, потеря веса, стеаторрея и диабет - все вместе наблюдается только в поздних стадиях, чаще на первый план выходит один из них.  При вторичных панкреатитах, протекающих в виде повторных обострении, почти закономерно наблюдается гиперамилазурия во время приступа. В период ремиссии исследование ферментов в моче и крови не имеет значения для диагностики.

Консервативная терапия.

Диета при хроническом панкреатите должна быть высококалорийной, бедной жирами и богатой белками. Принимать пищу следует часто, малыми порциями. Нежирное мясо и рыба являются наиболее предпочтительными продуктами. Молочные продукты только в том случае, если они не вызывают вздутия живота. Алкогольные напитки должны быть полностью запрещены.

Медикаментозное лечение основывается на возмещении эндокринной и экзокринной недостаточности. При диспептических расстройствах препараты желчных кислот, экзокринной недостаточности - ферментные препараты поджелудочной железы. Резко выраженная недостаточность требует целенаправленной заместительной терапии посредством парентерального введения белка, витаминов (прежде всего жирорастворимых) и электролитов. При эндокринной недостаточности антидиабетические препараты, инсулин.  Для борьбы с болями применяются спазмолитики в сочетании с аналгетиками и антихолинэргетиками, блокады, внутривенное введение новокаина.  Из физикальных мероприятий - массаж, тепло, УВЧ-терапия, под тщательным наблюдением появления признаков обострения процесса, что служит показанием к немедленной их отмене.  Из других мероприятий целесообразно введение ингибиторов протеаз, промывание желудка, минеральные воды.

Оперативное лечение Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз,стриктура протока поджелудочной железы и гипертензия в дистальных (по отношению к стриктуре)его отделах,тяжелые болевые формы хронического панкреатита,не поддающиеся комплексному медикаментозному лечению. Описано большое количество операций, часть которых не оправдала себя на практике.  I. НЕПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:  а) резекция 2/3 желудка для снижения панкреатической секреции;  б) операция на желчных путях (холецистэктомия, холедоходуодено-стомия);  в) операции на нервной системе (ваготомия, спланхэктомия, невротомия).  II.ПРЯМЫЕ МЕТОДЫ:  а) сфинктеротомия и сфинктеропластика;  б) вирсунголитотомия.  III. ДРЕНИРУЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ:  а) вирсунгодуоденостомия;  б) вирсунгогастростомия;  в) вирсунгоеюностомия;  IV.ПАНКРЕАТЭКТОМИЯ:  а) тотальная панкреатэктомия;  б) левосторонняя панкреатэктомия;  в) правосторонняя дуоденопанкреатэктомия.

Хронический панкреатит. Осложнения.

К важнейшим осложнениям хронического панкреатита относятся: 1)образование псевдокист;  2) желтуха;  3) диабет;  4) парапанкреатические абсцесы;  5) кальцификация железы;  6) асцит вследствие разрыва больших кист;  7) кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта;  8) разрыв селезенки;  9) непроходимость кишечника;  10) тромбоз селезеночной и воротной вен.

Желтуха при хроническом панкреатите наблюдается при преимущественном поражении головки поджелудочной железы с вовлечением в рубцовый процесс дистального отдела общего желчного протока или дуоденальной непроходимости, вызванной также рубцеванием или образованием кист. Желтуха характеризуется также медленным течением, редко бывает интенсивной, усиливается при обострении процесса.

Ложные панкреатические кисты развиваются вследствие разрыва протоков поджелудочной железы, в которых при остром панкреатите давление всегда повышено. Панкреатический сок скапливается обычно в малой сальниковой сумке. Стенка такой кисты состоит из фиксированных между собой спайками окружающих органов - желудка, 12-перстной кишки, печени, брыжейки, сальника. Имеется большое количество вариантов расположения ложных кист, после прорыва которых в свободною брюшную полость в последней скапливается большое количество жидкости. Панкреатический асцит легко дифференцируется от других, поскольку содержит повышенное количество амилазы, липазы, белка.

Нагноение кист приводит к образованию парапанкреатических абсцессов.  Выраженный диабет при хроническом панкреатите бывает редко, но изменения в сахарной кривой встречаются в 20-30% случаев.

Кальцификация железы является важнейшим и патогномическим признаком хронического панкреатита. В большинстве случаев она развивается в терминальной стадии, но иногда, как особая форма, панкреатит протекает с ранней кальцификацией. Кальцификация бывает при наследственных панкреатитах, алкоголизме и при гиперпаратиреидизме. В 70% случаев кальцификаты встречаются в головке поджелудочной железы.

Опасны случаи развития вторичной внепеченочной портальной гипертензии вследствие вовлечения в рубцовый процесс селезеночной и воротной вен. Портальная гипертензия является исходным пунктом для развития массивных кровотечений из варикозных вен пищевода или тромбоза вен портальной системы.

В редких случаях при хроническом панкреатите развивается толстокишечная непроходимость в результате сдавления рубцами и спайками селезеночного угла толстого кишечника. До операции весьма трудно отличить ее от непроходимости от злокачественной опухоли.

Разрывы селезенки при незначительной травме объясняются плотной фиксацией ее ножки в области хвоста поджелудочной железы, что затрудняет ее смещение при внезапном подъеме внутрибрюшного давления вследствие падения, удара и т.д. 

Перитонит. Определение. Анатомия брюшины.

Перитонит – воспаление брюшины, острое или хроническое, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функции жизненно важных органов и систем организма.

Когда говорят о перитоните и его хирургическом лечении, подразумевают острый, вторичный, неспецифический инфекционный перитонит, который осложняет течение до 15-20% всех острых заболеваний органов брюшной полости. Лидирует острый аппендицит – 30-65%, далее следует прободная язва – около 7-15%, острый холецистит – 10-12%, гинекологические заболевания – 3-12%, кишечная непроходимость -3-5%, панкреатит – 1%, послеоперационный перитонит – 1%

Хронический перитонит может быть при туберкулезе, микозе, канцероматозе брюшины, при асците, сифилисе (множество гумм). Асептический перитонит возникает при высыхании брюшины, попадании на нее раздражающих веществ (иода, спирта, не изотонических растворов, некоторых антисептиков), а так же мочи, желчи, панкреатического сока, жидкости из эхинококкового пузыря, при лигировании значительных участков ткани. Вместе все эти формы составляют менее 1% всех случаев перитонита. Все остальные случаи относятся к острому вторичному перитониту. Асептические перитониты (вследствие наличия в брюшной полости крови, желчи, мочи, ферментов поджелудочной железы, обширных нежизнеспособных участков тканей) обычно становятся инфицированными в течение ближайших 8-12 часов за счет транслокации бактерий из просвета кишечника.  

Анатомия брюшины.

Брюшина это серозный покров стенок (париетальная брюшина) и органов брюшной полости (висцеральная брюшина).  При переходе со стенок на органы и с органа на орган брюшина образует складки, связки, брыжейки, ограничивающие, в свою очередь, пространства (spacium), пазухи – (sinus), карманы – (recessus).

Брюшная полость – полость ограниченная диафрагмой вверху, диафрагмой таза и подвздошными костями внизу, позвоночником и поясничными мышцами сзади, прямыми мышцами спереди, внутренними косыми и поперечными мышцами с боков и спереди. Брюшина – полупроницаемая, активно функционирующая мембрана, выполняющая ряд функций: экссудативно-резорбтивную, барьерную (за счет мигрирующих и фиксированных макрофагов, циркулирующих иммуноглобулинов, неспецифических факторов).

Гистологически брюшина состоит из 6-ти слоев: мезотелия, пограничной мембраны, и 4-х слоев эластических и коллагеновых волокон. В среднем, толщина серозной оболочки составляет около 0,2 мм.

Общая площадь брюшинного покрова составляет около 1,70-2,04 м2, что примерно совпадает с площадью поверхности кожи. К экссудативным участкам брюшины относятся, главным образом, серозный покров тонких кишок. Наибольшей интенсивности экссудация достигает в области двенадцатиперстной кишки и уменьшается по направлению к слепой. Наибольшей всасывательной способностью обладают брюшина диафрагмы, большого сальника, подвздошной и слепой кишок. За сутки в норме объем жидкости протекающей через брюшинную полость составляет около 70 литров.

Значительную защитную роль отводят большому сальнику, представляющему собой складку брюшины с обилием кровеносных и лимфатических сосудов. Он отграничивает воспалительные очаги, фиксируясь к ним фибрином.

Анатомически выделяют:  -в верхнем этаже, где находятся печень, желудок и селезенка, – печеночную сумку (bursa hepatica), окружающую правую долю печени, преджелудочную сумку (bursa praegastrica), сальниковую сумку (bursa omentalis). Печеночная сумка разделяется на надпеченочный и подпеченочный отделы. Надпеченочный отдел в хирургической литературе чаще называют правым поддиафрагмальным пространством. Внизу печеночная и преджелудочная сумки продолжаются в предсальниковое пространство.

Нижний этаж брюшной полости может быть осмотрен после того, как большой сальник и поперечно-ободочная кишка будут отвернуты вверх. При этом открываются левый и правый брыжеечные синусы (sinus mesentericus), боковые каналы (canalis lateralis), которые сообщаются с полостью малого таза. Кровоснабжение брюшины осуществляется из ветвей сосудов кровоснабжающих соответствующий орган. Отток венозной крови идет как в портальную (преимущественно), так и в кавальную системы. Лимфооток наиболее интенсивен с поверхности большого сальника и диафрагмы.

Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и практически не имеет соматической. Поэтому возникающие при её раздражении висцеральные боли не локализованы. Особой чувствительностью обладают так называемые рефлексогенные зоны: корень брыжейки, область чревного ствола, поджелудочной железы, илеоцекального угла, Дугласова пространства. Париетальная брюшина полости таза не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки при воспалительных процессах в малом тазу.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА (Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева)

I. По клиническому течению – Острый и Хронический

II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость :

А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.  Б. Вторичный перитонит – обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.     1.Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.     2.Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.     3.Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.     4.Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после-дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

III. По микробиологическим особенностям.     1.Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический – вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки (Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).     2.Асептический – является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.     3.Особые формы перитонита:          -Канцероматозный.          -Паразитарный.          -Ревматоидный.          -Гранулёматозный.

IV. По характеру перитонеального экссудата.    -Серозный    -Фибринозный    -Гнойный    -Геморрагический

V. По характеру поражения поверхности брюшины.  1.По отграниченности:          -Отграниченный перитонит – это есть абсцесс или инфильтрат.          -Неотграниченный – не имеет чётких границ и тенденций к отграничению

2.По распространености:          -Местный – Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости.          -Распространённый – занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости .          -Общий (тотальный) – тотальное поражение брюшины – 6 и более отделов брюшной полости.

VI. По фазам развития.  1.Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П. )  2.Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)  3.Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)

КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПЕРИТОНИТА.

Общая классификация слишком громоздка для повседневного использования. В связи с этим, в "рабочих" классификациях после указания первопричины перитонита ("прободная язва ДПК", или "острый гангренозно-перфоративный аппендицит") опускают слова "острый", "вторичный" и " инфекционный неспецифический ", сразу переходя к морфологическому описанию: "распространенный", "фибринозно-гнойный" перитонит. Далее в заключительном диагнозе указывают осложнения вследствие инфекционного (септического) процесса и послеоперационные.

Фазы течения перитонита.

Реактивная фаза Означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных -до 12 часов. При устранении источника перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней (реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.

Токсическая фаза Характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24-48 часов – при воспалительных. Летальность достигает 20%.

Терминальная фаза Характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем организма. Наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48-72 часа при воспалительных. Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения. Летальность в группе больных с прогрессирующей ПОН достигает 90%.

Перитонит.Этиология и патогенез.

Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и пр. В последнее время установлено, что до 35% перитонитов обусловлено несколькими бактериальными возбудителями – ассоциациями микробов.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.

Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины.

Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза.  Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы.  Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. Микроорганизмы, содержащиеся в перитонеальном экссудате, удваиваются через каждые 20 минут, а через 1 час их число увеличивается в 8 раз.   В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам.

Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.  Нарушение функции клетки начинается с повреждения наружной клеточной мембраны.Существует несколько механизмов ее нарушения. Одним из них является активации перекисного окисления липидов.

В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно скапливается экссудат. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, где благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.  Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции.  Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости.  Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами.  Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов.

Микроциркуляторыне и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функционалтьной перестройки. На фоне нарастающего отека интерстиция и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока. При возникновении централизации кровообращения лимфообразование и лиимфоотток резко повышаются .  Интенсивность резорбции бактерий лимфатической системой связана с повышенной всасывательной способностью брюшины при перитоните.    Задержанные микроорганизмы способствуют включению барьерной функции лимфоузла. Эта функция проявляется тремя факторами, а именно:  •  Набуханием лимфатического узла с прекращением оттока периферической лимфы, что создает оптимальные условия для фагоцитоза.  •  Накопление лимфоцитов в лимфатической узле.  •  Максимальное сближение лимфоцитов с макрофагами.  Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах может окончиться их накоплением и размножением с последующим прорывом лимфатического барьера и попаданием в кровь, что обусловливает генерализацию процесса или формированием в лимфатических узлах очагов «дремлющей инфекции».

Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции – пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника.  Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что приводит в развитию гемодинамических и дыхательных нарушений. В зоне воспаления происходит разрушение коллагеновых структур, то есть преобладают катболические процессы. В связи с этим общие потери белка нередко достигают критических величин, что крайне затрудняет задачу лечения больных перитонитом. 

СИМПТОМАТИКА И ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА.

Диагностика перитонита, как и всех острых заболеваний человека, основана на комплексной оценке анамнеза, местных симптомов, признаков воспаления и интоксикации и характерных осложнений.

Жалобы.

Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Анамнез.

Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.  В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение. Общий осмотр. Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки". Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача. Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации – температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек. Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием. Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр. Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов. Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок. При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

В общем анализе крови – выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.

Лабораторное обследование. При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ) В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической – 8, в терминальной – может достигать значений 12 – 18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 – свидетельства нарушений функции различных органов и систем.

Дополнительные исследования. Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ. При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита. Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым – "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена. Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 – 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока – возбуждение, повышение АД. Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников. Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический). Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие. Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" – когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска". На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера. Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс. В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки. В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

Перитонит. Общие принципы лечения.

Общие принципы лечения перитонита содержат 4 пункта:

1.возможно раннее устранение источника инфекции,  2.уменьшение степени бактериальной контаминации во время операции.  3.лечение остаточной инфекции и профилактика нового инфицирования брюшной полости.  4.поддержание жизненно важных функций организма до и после операции, в том числе и с использованием искусственных органов.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

а. Хирургические  -Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита.  -Интра- и послеоперационная санация брюшной полости.  -Декомпрессия тонкой кишки.

б. Общие  -Массивная антибиотикотерапия направленного действия.  -Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза.  -Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами экстракорпоральной гемокоррекции.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА.  Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции невозможно. Но всегда лучше отложить операцию на 2-3 ч для целенаправленной подготовки. Достаточно добиться стабилизации АД и ЦВД, диуреза 25 мл/час. Общий объём инфузии до операции составляет 1,5-2,0 л в течение 2 ч. При запущенных процессах, когда нарушения гемодинамики выражены (потеря жидкости более 10% массы тела), объём инфузии увеличивает-ся до 3-4 л в течение 2-3 ч. Всегда производится катетеризация подключичной вены. Это обеспечивает большую скорость инфузии, возможность контроля ЦВД. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности инфузионной терапии.

ПОДГОТОВКА ЖКТ. Обязательно опорожнение желудка с помощью зонда. При запущенных процессах зонд должен находиться в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода, во время операции и некоторое время после нее. До возобновления моторики кишечника.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита – многокомпонентная анестезия с применением ИВЛ.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Операция состоит из семи последовательно выполняемых этапов. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОПЕРАЦИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ 1.Оперативный доступ.  2.Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.  3.Устранение или надёжная изоляция источника перитонита.  4.Санация брюшной полости.  5.Декомпрессия кишечника.  6.Дренирование брюшной полости.  7.Ушивание лапаротомной раны. 

Перитонит. Общее лечение.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Антибактериальная терапия

Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам) – комбинация синтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов с аминогликозидом (гентамицин или ванкоцин) и метронидазолом. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

По получении бактериологического анализа назначается соответствующее сочетание антибиотиков

Пути введения:  1) местный (внутрибрюшной) – через ирригаторы, дренажи (двойное назначение дренирования).  2) общий  а) Внутривенный  б) Внутриартериальный (внутриаортальный, в чревный ствол, в брыжеечные или сальниковую артерии)  в) Внутримышечный (только после восстановлении микроциркуляции)  г) Внутрипортальный – через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени.  д) Эндолимфатический. Антероградный- через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд на тыле стопы или депульпированный паховый лимфатический узел. Ретроградный – через грудной лимфатический проток. Лимфотропный внутритканевой – через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

Иммунная терапия. Из препаратов, улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют иммуноглобулин, антистафилококковый g-глобулин, лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, лейкинферон – комплекс интерферонов человека и цитокинов. Применение у истощенных больных пирогенала, декариса (левамизола), продигиозана, тималина и других "средств стимулирующих ослабленный иммунитет", по мнению многих авторов противопоказано.

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде Адекватное обезболивание. Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков, применяется пролонгиро-ванная эпидуральная аналгезия местными анестетиками, иглорефлексоаналгезия, электроанальгезия.

Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологических суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчёта и необычных потерь за счёт рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции.

Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности Патогенетической основой развития синдрома ПОН является гипоксия и гипотрофия клетки за счет нарушения дыхания, макро- и микрогемодинамики.

Мерами профилактики и лечением СПОН является:  -Устранение инфекционно-токсического источника.  -Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.  -Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена (часто длительная ИВЛ).  -Стабилизация кровообращения с восстановлением ОЦК, улучшением и поддержа-нием работы сердца. Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.  -Коррекция белкового, электролитного, кислотно-щелочного состава крови.  -Парентеральное питание.

Восстановление функции ЖКТ Наиболее эффективным способом восстановления моторики ЖКТ является декомпрессия кишечника трансназальным зондом с последующим промыванием его. Нормализация нервной регуляции и восстановление тонуса кишечной мускулатуры достигается при восполнении белковых и электролитных нарушений. После чего возможно применение антихолинэстеразных препаратов (прозерин, убретид), ганглиоблокаторов (димеколин, бензогексоний).

При ПОН показано использование форсированного диуреза, гемодиализа, плазмафереза, гемофильтрации через органы свиньи (печень, селезенку, легкие), ИВЛ, ГБО. ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните, способствует ускоренному снижению бактериальной обсеменённости брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника. Гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез и другие методы детоксикации не могут рассматриваться как самостоятельные, дающие существенные преимущества методы лечения перитонита.

Необходимо поставить акцент на профилактике эндотоксемии с помощью методов борьбы с резидуальной инфекцией (хирургические методы и антибактериальная терапия). Наиболее низкими показатели летальности достигаются при применении планируемых лапаросанаций (20%). По данным института имени Вишневского при лечении однородной группы больных с перитонитом аппендикулярного происхождения при закрытом дренировании летальность-24%, при этапном промывании 12%. Частота абсцессов при диализе и при дренировании - 27 и 26,6%, при этапном промывании- 4%. Частота сепсиса при этапном промывании- 12,2%, при дренировании и лаваже одинаково- 31%.

ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИТОГО ПЕРИТОНИТА.  Широкое внедрение в практическое здравоохранение антибактериальных препаратов позволило вначале значительно уменьшить вероятность развития гнойного перитонита и связанную с ним летальность. Однако, за последние 15 лет возросла частота возникновения этого грозного осложнения, а надежда на решение проблемы только антибактериальными средствами не оправдалась.

Трудность решения проблемы лечения перитонита состоит в том. Что недостаточно учитываются такие факторы, как роль защитных иммунных сил организма. Выбор метода введения препаратов и повышение числа антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, что и определяет неэффективность антибактериальной терапии.   Для достижения терапевтического эффекта клиницисты часто вынуждены увеличивать дозы вводимых антибиотиков до критического уровня, тем самым одновременно повышая риск возникновения нежелательных побочных явлений.

Большие дозы антибиотиков, применяемые в лечении перитонита не в состоянии сразу подавить микрофлору перитонеального экссудата, кроме того большие дозы препаратов резко подавляют фагоцитарную активность лейкоцитов и клеток ретикуло-эндотелиальной системы, оказывают токсическое влияние на печень, почки, нервную систему, угнетают иммунный ответ организма и вызывают лекарственную устойчивость микроорганизмов. Это в свою очередь снижает эффективность антибактериальной терапии и способствует увеличению количества летальных исходов, возникновению частых послеоперационных осложнений и удлинению сроков лечения.

Статистические данные последних лет свидетельствуют о четкой тенденции повышения летальности при наиболее часто встречающихся острых хирургических заболеваниях и травмах органов брюшной полости. Анализ причин летальных исходов у больных с острыми хирургическими заболеваниями показывает, что их структура за последние 15 лет существенно не изменилась. Основной причиной смерти больных был и остается перитонит.  Несмотря на успехи хирургии, летальность при разлитом гнойном перитоните все еще остается высокой, достигая 60% и выше.   Современное комплексное лечение больных с разлитым гнойным перитонитом включает предоперационную подготовку, оперативное вмешательство, выбор метода санации брюшной полости во время операции и в послеоперационном периоде. Не менее важное значение имеют рациональная антибактериальная терапия и методы выведения токсинов из организма, так как после устранения патологического источника воспаления брюшины не обрывается и оно остается очагом токсического воздействия на организм еще в течение длительного времени.

Перитонит. Хирургическое лечение перитонита.

Показания к открытому способу лечения перитонита:

-Разлитые гнойные перитониты в токсической и терминальной стадиях -Разлитые послеоперационные перитониты -Прогрессирующие перитониты после первичной операции, выполненной по поводу перитонита по закрытой методике. -Разлитые каловые перитониты -Флегмона передней брюшной стенки

Предоперационная подготовка.

Отек кишечной стенки, секвестрация жидкости в кишечник и брюшную полость, возможная рвота, с одной стороны, достаточно медленное развитие процесса, позволяющие включаться механизмам компенсации с другой стороны делают оценку потерь чрезвычайно сложной.

Начинают предоперационную подготовку с восполнения сосудистого сектора под контролем А\Д, пульса, ЦВД, капилярного пульса (желательно сердечный выброс).  Внеклеточный сектор остается дегитратированным, так как сохраняется низкий сердечный выброс, артериоло и венозный спазм, плохая перфузия тканей, что препятствует их регидратации. Так как потери в просвет кишечника идентичны по составу плазме, переливают кристалоиды (Раствор натрий хлора 0,9% или 1,5%). Начальная скорость 3 мл/кг в час. Если ЦВД позволяет скорость инфузии корригируют. При выраженной сердечной слабости - строго пошаговая инфузионная терапия. Чтобы определить оптимальный уровень преднагрузки - быстро перелить 500 мл физ. Раствора, затем контроль ЦВД. При резком увеличении ЦВД назначают инотропные препараты, вазодилататоры, прекращают инфузии, возобнавляя ее при нормализации ЦВД с меньшей скоростью.  Таким образом предоперационная подготовка занимает 1,5-2 часа, за это время должны быть получены данные лабораторных исследований и дальнейшая терапия продолжается на операционном столе. Основанием для завершения предоперационной подготовки является восполнение ОЦК, адекватность которого оценивается по стабилизации А/Д, урежению пульса, ЦВД, капилярному пульсу. Учитывая, что именно в спланхнотической зоне наблюдаются  наиболее выраженные гемодинамические сдвиги, почасовой диурез может оставаться низким.

Основные этапы открытого лечения разлитого гнойного перитонита: -Срединная лапаротомия -Устранение источника перитонита -Санация брюшной полости раствором антисептика (не менее 5 литров) -Декомпрессия пищеварительного тракта:

При относительной герметичности ж.к.т. (перитонит на почве аппендицита, перфоративной язвы желудка или ДПК, кишечной непроходимости, высоких ранениях кишечника и т.д.) показана назоинтестинальная интубация кишечника, которая после восстановления моторики пищеварительного тракта служит для раннего энтерального питания.

При низких ранениях кишечника или после его резекции необходимо выведение места ранения или резецированных концов кишки на переднюю брюшную стенку в виде кишечной стомы с наложением компрессионного анастомоза между приводящим и отводящим ее коленами с целью восстановления ранней естественной проходимости пищеварительного тракта. Целесообразно использовать комбинированную декомпрессию - наложение кишечной стомы и назоинтестинальное дренирование. Это позволяет, в раннем послеоперационном периоде осуществлять энтеральный лаваж через назоинтестинальный зонд, а в последующем проводить раннее энтеральное питание.

Дренирование брюшной полости проводится через контрапертуры. Дренируются все отлогие места брюшной полости, путем введения перчаточно-трубчатых дренажей.

В целях эффективного дренажа брюшной полости и предупреждения эвентрации органов через срединную рану, на петли кишечника закрытые большим сальником укладываются перфорированная полиэтиленовая пленка и марлевая салфетка смоченная антисептиком. Для дозированного сведения краев операционной раны целесообразно использовать травматологические гвозди, которые фиксируются П-образными швами к передней брюшной стенке, отступив 3-4 см от края операционной раны.      Каждая очередная санация брюшной полости выполняется через 48 часов. Единственная ситуция, когда сроки санационной релапоротомии могут быть отложены на более поздние - это нестабильная гемодинамика больного с тенденцией к гипотензии.

При благоприятном послеоперационном течении оптимальные сроки закрытия брюшной полости - это 2-3 санационная релапоротомия. Основные клинические критерии закрытия брюшной полости  - это уменьшение количества экссудата в брюшной полости (до 100-150 мл), серозный его характер; восстановление моторной функции пищеварительного тракта (появление видимой на глаз перистальтики, уменьшение отделяемого по назогастральному или назоинтестинальному зонду, увеличение количества кишечного химуса по стоме); стабилизация гемодинамических показателей; уверенность в адекватной санации гнойного очага; отсутствие флегмоны брюшной стенки.

При наличии некупирующегося пареза кишечника, особенно в сочетании с дыхательными расстройствами (респираторный дистресс-синдром или пневмония), даже при отсуствии патологического выпота в брюшной полости ушивание срединной раны противопоказано, так как это сопряжено с выраженным повышением внутрибрюшного давления и усугублению дыхательных нарушений. В таких случаях целесообразно заживление срединной раны вторичным натяжением без дальнейшего проведения программированных санаций брюшной полости.

ПЕРИТОНИТ.ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОПЕРАЦИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

Этапы операции:

1.Оперативный доступ.  2.Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.  3.Устранение или надёжная изоляция источника перитонита.  4.Санация брюшной полости.  5.Декомпрессия кишечника.  6.Дренирование брюшной полости.  7.Ушивание лапаротомной раны.

1.Оперативный доступ.  Оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости обеспечивает срединная лапаротомия, так как в зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширить вверх или вниз. Если распространённый перитонит выявлен в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.

2.Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.  Вводится до 100,0 мл 0,5% р-р новокаина в область чревного ствола, корня брыжейки поперечноободочной, тонкой и сигмовидной кишек, чем обеспечивается снижение потребности в наркотических анальгетиках, устраняется рефлекторный сосудистый спазм, чем создаются условия для более раннего восстановления перистальтики.

3.Устранение или надёжная изоляция источника перитонита.  В реактивной фазе возможно проведение радикальных операций (резекции желудка, гемиколэктомии) так как вероятность несостоятельности анастомозов незначительна. В токсической и терминальной – объем операции должен быть минимальным – аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ с наложением энтеро- или колостомы, или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для паци-ента условиях.

4.Интраоперационная санация брюшной полости.  Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критичес-кого уровня (105 микробных тел в 1 мл), создавая тем самым благоприятные условия для ликвида-ции инфекции. Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования. Удаление экссудата путём протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки неприемлемо. Промывная жидкость должна быть изотонична. Применение антибиотиков не имеет смысла, так как кратковременный контакт с брюшиной не может оказать должное действие на перитонеальную флору. Большинство антисептиков обладают цитотоксическим действием, что ограничивает их применение. Этого недостатка лишен электрохимически активированный раствор натрия хлорида (0,05% гипохлорит натрия), он содержит активированный хлор и кислород, поэтому особенно показан при наличии анаэробной флоры. В некоторых клиниках используются озонированные растворы.

5.Декомпрессия кишечника.  В токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение проводят назогастроинтестинальную интубацию тонкой кишки хлорвиниловым зондом. Протяжённость интубации – на 70-90 см дистальнее связки Трейтца. Толстую кишку при необходимости дренируют через заднепроходное отверстие. В редких случаях для проведения зонда накладывают гастро-, или еюно-, или аппендикостому. В послеоперационном периоде проводится зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и раннее энтеральное питание. Это снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов, приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ.

6.Дренирование брюшной полости. Производят хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путём. Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат

7.Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке.

Лечение остаточной инфекции связано с методикой завершения операции. Это разные способы борьбы с резидуальной (остаточной) инфекцией, относящиеся к способам дренирования брюшной полости, или, что более точно, – способам удаления экссудата и прочего инфицированного и токсического содержимого из брюшной полости. 1.Зашивании раны наглухо без дренажей, рассчитывая, что брюшина сама справится с оставшейся инфекцией. может быть применено только при местном неотграниченном серозном перитоните при некритическом уровне бактериальной обсемененности, при отсутствии риска формирования абсцессов и инфильтратов. В этих условиях организм сам может подавить инфекцию или с помощью антибиотикотерапии.  2.Зашивание раны с пассивным дренированием. Дренажи используют также и для локального введения антибиотиков.  3.Зашивание с дренажами для промывания (лаважа) проточного и фракционного. Метод практически не применяется из-за сложности коррекции белковых и электролитных нарушений и снижения эффективности уже через 12-24 часа применения.  4.Сближение краев раны (полузакрытый метод) с установкой дренажей у задней стенки бр.пол., для дорзовентрального промывания с аспирацией оттекающей жидкости через срединную рану.  5.Сближение краев раны с помощью различных устройств с повторными ревизиями и санациями. Мы используем термин планируемая лапаросанация. Показанием к применению служит наличие выраженного слипчивого процесса при тяжелых формах гнойно-фибринозного перитонита с суб- и декомпенсацией функций жизненно важных органов. Число ревизий от 2-3 до 7-8. Интервал от 12 до 48 часов.  6.Открытый способ (лапаростомия по Н.С. Макохе или Штейнбергу – Микуличу) с целью оттока экссудата через рану прикрытую тампонами с мазью. При смене тампонов представляется возможность наблюдать за состоянием прилежащих к ране петель кишечника. Следует применять при наличии множественных несформированных кишечных свищей, обширного нагноения раны или флегмоны брюшной стенки. 

Перитонит. Осложнения.

Осложнения.

Патогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием.

К местным осложнениям можно отнести: -формирование абсцессов брюшной полости,  -кишечных свищей,  -развитие острого панкреатита.

К общим осложнениям можно отнести: -дистрофию печени и гепатит, вплоть до множественных абсцессов печени,  -пилефлебит,  -печеночную недостаточность,  -ДВС,  -токсическую энцефалопатию,  -почечную недостаточность, сердечную и сосудистую недостаточность.

Наибольшая часть брюшинного покрова расположена на поверхности кишечника. Естественно, что токсические продукты, оттекающие по кровеносной и лимфатической системам приводят к нарушению микроциркуляци в стенке кишки и нервно-мышечной передачи, что приводит сначала к ослаблению, а затем к полному прекращению перистальтики.

Содержимое кишечника является хорошей средой для развития различных микроорганизмов, включая анаэробные, поскольку аэробы довольно быстро реализуют весь кислород. Прекращение пассажа химуса приводит к необычайно высокому содержанию микроорганизмов в средней и верхней трети тонкого кишечника, где в норме микроорганизмов почти нет. Отек серозы распространяется на всю кишечную стенку, слизистая оболочка теряет свою барьерную функцию. В результате микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности теперь уже не только из брюшной полости, но и из просвета кишечника попадают как в кровеносную систему, так и в лимфатическую. Именно поэтому вскоре после появления пареза кишечника явления интоксикации и обезвоживания организма прогрессируют чрезвычайно быстро.

Увеличение микробной и токсической нагрузки на печень довольно быстро приводит к истощению её антимикробной и детоксицирующей функции, нарушаются и её метаболические функции. Проникновение микробов и токсинов в кавальную систему приводит к чрезвычайной нагрузке на легкие, вызывая воспаление и в легочной ткани. Это приводит к нарушению дыхательной функции, развивается РДСВ, сначала в виде интерстициального отека, позже в виде пневмонии.

Микробиологические особенности ОП.

Как правило, экссудат инфицируется множеством видов микроорганизмов, обитающих в полостях и на покровах человеческого организма. Наиболее часто обнаруживается кишечная палочка, энтерококк, протей.  При применении специальных методов взятия биоматериала и его культивирования было установлено, что при наличии "гнилостного" запаха и грязного вида экссудата, значительную долю вегетирующей микрофлоры составляют факультативные анаэробы, так называемая неклостридиальная анаэробная флора. Экспресс-методом ее обнаружения является газо-хроматографический анализ, позволяющий обнаружить характерные метаболиты – летучие жирные кислоты (пропионовую, масляную, валериановую).

При длительном лечении нередко обнаруживается госпитальная инфекция (продуцирующие пенициллиназу кокки, синегнойная палочка – Pseudomonas aeruginosa).

Все общепринятые методы бактериологического исследования экссудата дают результат через 3 суток. В связи с этим, для начала антибиотикотерапии принято опираться на данные статистических исследований, при которых выявлено, что  - при локализации первичного очага в органах верхнего отдела пищеварительного тракта (желудок, двенадцатиперстная кишка, жёлчные пути, поджелудочная железа, верхней 1/3 тонкого кишечника) основной флорой являются Грам-положительные кокки, Вероятность участия анаэробных бактерий в воспалении невелика (10-15%) и целиком зависит от длительности процесса.  - при перфорации толстой кишки и червеобразного отростка – превалируют грам-отрицательные палочки и неклостридиальная анаэробная флора, которая присоединяется и во всех случаях перитонита сопровождающегося кишечной непроходимостью.  - при воспалительных процессах без перфорации лидирует кишечная палочка.

Портальная гипертензия.Определение.Патогенез.

Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих  вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности.

Этиология портальной гипертензии.

1.Цирроз печени (70-80% всех причин). 2.Воспалительные, посттравматические, опухолевые, паразитарные заболевания  органов панкреато-биллиарной области 3.Врожденная и приобретенная аномалия сосудов печени 4.Врожденная и приобретенная патология нижней полой вены. 5.Перенесенные в детстве явления омфолита или последствия катетеризации пупочной вены.

Патогенез портальной гипертензии в связи с этиологическими факторами и анатомией  венозной системы.

 Ключом к пониманию проблемы портальной гипертензии являются:  -знание анатомии венозной системы человека, и прежде всего, системы портальной вены, в которую поступает венозная кровь из селезенки, желудка, кардиального отдела пищевода, тонкого и толстого кишечника.   -строение стенок вен, указанных органов, адаптировано к уровню венозного давления в портальной системе, не превышающего 140-160 мм. вод, ст., повышение которого приводит к варикозному расширению вен, и прежде всего нижней трети, кардиального отделов пищевода и желудка.  -воздействие факторов инициирующих  эрозирование, разрыв варикозно расширенных вен, приводит к  интенсивному пищеводно-желудочному кровотечению, объем и интенсивность которого прямо пропорционально влияет на прогрессирование печеночной недостаточности (некроз гепатоцитов),  результаты лечения и перспективы для жизни пациента.  -степень компенсации печеночной недостаточности по Чайлду-Пью, прежде всего при циррозе печени,  основополагающий патогенетический и прогностический фактор  при лечении больных с портальной гипертензией.  -высокая степень адаптационных механизмов органов и систем человека, страдающего портальной гипертензией, при своевременной медикаментозной и хирургической коррекции этиологических и патогенетических факторов.  

Знание анастомозов, соединяющих воротную вену и ее притоки с системой полых вен,  имеет большое значение в понимании процессов, развивающихся при формировании блока в портальной системе.

Различают три основных групп портокавальных анастомозов (схема): 1.Гастроэзофагеальные, соединяющие воротную вену  с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены.   2.Анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние (бассейн портальной вены) и нижние геморроидальные вены (бассейн нижней полой вены). 3.Анастомозы, образованные околопупочными венами.     Развитие портальной гипертензиии зависит от  степени блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.    Варикозное расширение вен пищевода обусловлено анатомическими особенностями (магистральный тип строения, рыхлость окружающей ткани) и ретроградным оттоком крови их кардиального отдела желудка, вследствие повышенного давления в портальной системе, как правило, свойственное внутрипеченочному блоку (цирроз), так  подпеченочному блоку (аномалия воротной вены, тромбоз воротной вены).      При сегментарной портальной гипертензии (тромбоз селезеночной вены) - вследствие оттока крови  под повышенным давлением из селезенки по коротким венам желудка (большая кривизна, дно желудка), варикозному расширению подвергаются вены дна и кардиального отдела желудка, что является важным дифференциальным критерием  сегментарной портальной гипертензии, в сочетании со спленомегалией.    

Портальная гипертензия.Классификация.

В основу классификаций портальной гипертензии положены следующие принципы:

1. По уровню блока портальной системы различают:   -подпеченочный блок (тромбоз воротной вены, врожденная аномалия воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз)  и воспалительными (панкреатит) образованиями панкреатобиллиарной области.   -тромбоз селезеночной вены, с развитием варикозного расширения вен кардиального отдела  и дна желудка,  классифицируется как сегментарная портальная гипертензия, являясь разновидностью подпеченочного блока.  -внутрипеченочный блок (цирроз печени, опухолевое, паразитарное поражение печени, фиброз печени, травмы печени, кистозные образования печени, гемангиомы печени)  -надпеченочный блок  (нарушение оттока венозной крови из печени в систему нижней полой вены, вследствие поражения печеночных вен, нижней полой вены (надпеченочный сегмент) - синдром Бадда-Киари.  -смешанный блок (цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены).

По уровню  повышения давления в портальной системе подразделяют:

1.Портальная гипертензия I степени - давление  250-400 мм. вод. ст. 2.Портальная гипертензия II степени - давление 400-600 мм. вод. ст. 3.Портальная гипертензия - III степени -  давление более 600 мм. вод. ст.

Варикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии классифицируется по степеням (А.Г. Шерцингер):

I степени - расширение до 2-3 мм. II степени - расширение до 3-4 мм. III степени - расширение более 5 мм.

По степени компенсации печеночной недостаточности (по Чайлду-Пью)

Клинический признак              Группа А             Группа В                  Группа С         Гипербилирубинемия (мг%)       Менее 2                 2-3                        Более 3              Гипоальбуминемия (г / %)         Более 3,5              3-3,5                       Менее 3              Асцит                                     Отсутствует           Легко                      Трудно                                                                   контролируемый         контролируемый              ПТИ (%)                                   80-100                79-60                       Менее 60               Энцефалопатия                        Отсутствует       Минимальная           Выраженная (кома) 

Портальная гипертензия.Патогенез.

 Гипертензия портальных вен сопровождается увеличением лимфообразования и гипердинамической гипертензией в лимфатических сосудах, это, в свою очередь, приводит к разнообразным структурным и функциональным нарушениям органов брюшной полости. Сокращение притока портальной крови к печени сопровождается замедлением в ней метаболических процессов за счет уменьшения объема кровотока и соответственного сокращения количества гепатоцитов.

 Происходит замедление метаболических процессов в печени. Аналогичные изменения происходят и с купферовскими клетками. Снижение их функциональной активности в купе с застойной спленомегалией сопровождается усилением активности ретикулоэндотелиальной системы селезенки, которая имеет и свою специфическую функцию "кладбища форменных элементов крови", вследствие чего начинается активный распад менее стойких форменных элементов крови - лейкоцитов и тромбоцитов. Явления гиперспленизма в некоторой степени компенсируются гиперфункцией костного мозга.

  Уровень давления  в воротной вене  определяется  тремя   основными  факторами: величиной  портального кровотока,  сосудистым тонусом  разветвлений  портальных  сосудов   и  общим   внутрипеченочным   сосудистым   сопротивлением.

Портальная гипертензия  при   циррозе печени  влечет за  собой вазодилатацию брюшной  полости.  Это  в свою  очередь приводит  к  увеличению  портального  кровотока. Из сказанного  вытекает,  что  патогенез  портальной  гипертензии  нельзя  свести только  к затруднению внутрипеченочного  венозного  кровотока  на  почве механического  к нему  препятствия, перестройки  ангиоархитектоники  печени  и  других локальных  факторов. Имеют значение   и упомянутые  функциональные  отклонения,  что  открывает   возможность   фармакологического  воздействия на них. Повышению давления в системе воротной вены способствуют так же артерио-венозные анастомозы между ветвями печеночной артерии и воротной вены в фиброзных перегородках (септах), приводящие к дополнительному притоку крови в портальную систему.      Не  вызывает сомнения,  что органический  субстрат  портальной  гипертензии  и чрезмерная  лимфопродукция  в связи  с затруднением  венозного оттока  из печени,  занимают едва  ли не центральное место в генезе одного из главных  проявлений   внутрипеченочного  портального блока  -асцита.  Тем не  менее, было бы ошибочным все сводить только к этому.  Одной из предпосылок  для развития  асцита являются  сдвиги  в  ренин-альдостерон-ангиотензиновой системе. Следует помнить о роли  избыточной  активизации ренин-ангиотензинового механизма,  что ведет  за собой гиперсекрецию  альдостерона.  Это связано  с нарушением    почечной  перфузии  на  почве присущих циррозу печени общих гемодинамических сдвигов. Еще  одним  фактором  развития   асцита  служит гипоальбуминемия  с падением  онкотического давления плазмы крови, что, как  известно, способствует выходу  внутрисосудистой воды  за пределы сосудистого русла.  Развивающаяся   при   ЦП   вазодилатация  артериол  органов  брюшной  полости  приводит к последовательной    активизации    симпатической импульсации,  что  стимулирует   освобождение  в почках  ренина  и   секрецию  антидиуретического гормона  гипофизом.  Другим  следствием симпатического  гипертонуса  служит  нарушение перфузии почек, а в  части случаев  - и  падение выработки  ими  простагландинов. Это  влечет   за собой снижение  клубочковой  фильтрации   с  задержкой натрия и воды, что  в свою  очередь способствует образованию асцита. Это  выражается  в  ухудшении условий циркуляции крови по  нижней полой  вене и  в органах  брюшной полости.  Вместе с  тем ограничиваются  дыхательные  экскурсии легких  и затрудняется  сердечная деятельность.  Возникающее повышение   внутрибрюшного   давления  способствует  гастроэзофагеальному  рефлюксу,   который  в свою  очередь  может  провоцировать кровотечение из  варикозно  расширенных  вен  пищевода. Наибольшее значение для прогноза портальной гипертензии имеет степень активности и прогрессирования цирротического процесса в печени, влияющего на функциональные возможности печени (печеночная недостаточность), которое по отношение больных с портальной гипертензией оценивается по шкале Чайлда-Пью.  Наряду с повышенным внутрибрюшным давлением (асцит, запоры, тяжелый физический труд), увеличивающего вероятность разрыва варикозно расширенных вен пищевода, провоцирующими факторами развития пищеводно-желудочного кровотечения являются:  -пептический фактор - (рефлюкс-эзофагит)  -травма вен пищевода грубой пищей (кости)   -нарушения гемостаза, вследствие печеночной недостаточности и явлений гиперспленизма.         Таким образом, синдром портальной гипертензии, как  осложнение заболеваний печени и сосудов портальной системы, при формировании варикозного расширения вен пищевода и угрозы смертельного кровотечения, приобретает первостепенную роль в прогнозе для жизни пациента, и ставит на 1 место лечебные мероприятия, направленные на профилактику и остановку пищеводно-желудочного кровотечения.  

         Идея улучшения оттока крови из вен портальной системы созданием венозного свища между воротной и нижней полой венами принадлежит русскому хирургу, Н. Н. Экку и относится к 1877 году. Исследования показали, что отключение печени от портального кровоснабжения не ведет к некрозу печени. Однако наступает ряд нарушений обменного характера, проявляющимся у некоторых собак, особенно при кормлении мясом, симптомами интоксикации, названной И.П. Павловым мясной интоксикацией. В патогенезе этих явлений роль играет нарушение мочевинообразовательной функции печени (это имеет значение при определении рекомендаций по диете больным, перенесшим сосудистые шунтирующие операции при портальной гипертензии).            

Портальная гипертензия.Клиника портальной гипертензии

Главными симптомами портальной гипертензии являются:

1.Варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, осложненное  (не осложненное) пищеводно-желудочным (прямокишечным) кровотечением.  2.Асцит  3.Спленомегалия 4.Гиперспленизм 5.Печеночная недостаточность.

Для уточнения этиологии портальной гипертензии необходимо выяснить:

1 Болел ли пациент  гепатитом, циррозом печени (внутрипеченочный блок) 2.Не лечился ли по поводу альвеококкоза или эхинококкоза печени (внутрипеченочный или подпеченочный блок) 3.Наличие признаков опухолевого поражения органов брюшной полости  4.Болел ли в детстве гнойными заболеваниями пупка (омфолит) 5.Если оперировался по поводу аппендицита - были ли гнойные послеоперационные осложнения ( развитие пелифлебита) 6.Были ли  травмы живота (тупые травмы живота) 7.С какого возраста начали проявляться симптомы портальной гипертензии.

Диагностика синдрома портальной гипертензии

1. Жалобы.

-признаки печеночной недостаточности -болевой синдром  -астенический синдром -диспептический синдром  -холестатический синдром   -желудочные (прямокишечные) кровотечения  -появление венозного рисунка на передней брюшной стенке  -асцит (увеличение в размерах живота). 

2.Анамнез заболевания и жизни (см. причинные факторы) портальной гипертензии.

Данные объективного исследования: клинические признаки хронического гепатита (цирроза), расширение вен передней брюшной стенки, гепатомегалия, спленомегалия, кожный геморрагический синдром (проявление гиперспленизма  - панцитопения), отеки (диспротеинемия). У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии - синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе. Последние связаны с печеночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий.         Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка. Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы. Часто печеночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, злоупотреблением алкоголя.

3.Данные инструментальных методов диагностики:

-УЗИ - увеличение в размерах печени и селезенки, увеличение в размерах вен портальной системы, визуализация  варикозно расширенных вен в забрюшинном, подпеченочном пространстве, малом тазу.        -При допплерографии проводится оценка обеих венозных систем печени путем визуализации долевых и сегментарных ветвей воротной вены, а также трех печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к печени и меняется в зависимости от фаз дыхания. Количество крови, протекающее в воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. В норме максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 - 0,20 м/с (2,7). При развитии заболевания происходит снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с. Этот показатель значительно ниже при выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При развитии фиброза существенные изменения претерпевает и селезенка. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки - это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены. В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-10% от величины портального объема крови в минуту. Разрушение нормальной структуры дольки печени при циррозе в основной массе паренхимы печени приводит к формированию непреодолимого препятствия току крови в сосудах бассейна воротной вены. В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со здоровыми людьми. Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют наличие триады симптомов: 1 - снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене; 2 - увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 - снижение количества тромбоцитов, специфично в 98% случаев для цирроза печени. Если все три предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз печени с большой долей вероятности может быть исключен.

  Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей - анастомозов.    Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования.   Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе печени является прогностически неблагоприятным признаком. При резком замедлении потока крови в воротной вене может наступить самопроизвольное аннулирование портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селезеночной и других вен портальной системы. Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания является поздним, но в 94% случаев чувствительным и в 90% специфичным признаком синдрома портальной гипертензии .

-Рентгенологическое исследование - R-графия пищевода и желудка (наличие варикозно-расширенных вен пищевода, рефлюкс эзофагита ).

-Эндоскопическое исследование - визуализация вен пищевода, их размеров (по Шерцингеру), наличие эзофагита, обязательный осмотр кардиального отдела и дна желудка  - наличие гроздей расширенных вен дна желудка при отсутствии таковых в н/3 пищевода - признак сегментарной портальной гипертензии, осмотр  ДПК на предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия (колоноскопия)-расширенные геморроидальные вены (исключение опухолевого поражения кишечника).

-Спленопортография (инвазивная методика!) - манометрия портальной системы (измерение давления), визуализация хода селезеночной вены для выбора типа анастомоза, подтверждение наличия (отсутствия) подпеченочного блока (кавернозная трансформация, тромбоз воротной вены), визуализация основных путей сброса крови (коллатерали). При невозможности выполнения (в анамнезе спленэктомия) - транскутанная транспеченочная портография.

-Компьютераня томография (КТ) - подтверждение (исключение) диффузного (очагового) поражения печени.

-Нижняя (верхняя) каваграфия - при подозрении на надпеченочный блок.

-Лабораторная диагностика -  гиперспленизм (анемия, тромбоцитопения, лейкопения  в разных сочетаниях или панцитопения),  признаки холестаза  (гипербилирубинемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы), печеночно-клеточная нед-ть ( повышение АСТ, АЛТ), диспротенемия, нарушение белковообразовательной функции печени и прежде всего - нарушение свертывающей системы ( коагуляционный гемостаз).

Портальная гипертензия.Принципы лечения.

1.Прогноз лечения и жизни для больных с циррозом печени зависит от активности цирротического процесса (Чайлд-Пью - А-В-С) и развития портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода).

2.Единственным реальным радикальным методом лечения внепеченочной портальной гипертензии у детей в настоящее время являются искусственные портокавальные анастомозы (спленоренальный селективный (мезентерикокавальный) -  Н-образный (вставка из аутовены или сосудистого протеза) или бок в бок диаметром до 10мм.    3.Подпеченочный блок портальной гипертензии, осложненный варикозным расширением вен пищевода II-III степени  - абсолютное показание к гемодинамической коррекции: спленоренальный анастомоз (дистальный, проксимальный, селективный, с удалением селезенки и без удаления селезенки).

4.Сегментарная портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода II-III степени - абсолютное показание к оперативному лечению -спленэктомия.

5.Варикозное расширение вен пищевода II-III степени, осложненное кровотечением (в анамнезе или состоявшееся), при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью  А-В - показание к оперативному лечению - спленоренальный (мезентерикокавальный) анастомоз (селективный - бок в бок (9-10 мм), дистальный (предпочтительнее чем проксимальный), проксимальный   - как правило с удалением селезенки).

6.Показание к спленэктомии: тяжелая степень гиперспленизма, не поддающаяся терапии, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. У детей дополнительно - опасность разрыва (травма) большой селезенки.

7.Показание к склерозирующей терапии (рентгенэндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии, трансюгулярному портосистемному шунтированию - TIPS) у больных с варикозным расширением вен пищевода I-III степени: кровотечения при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью С.

8.Последняя инстанция хирургического лечения  цирроза печени, осложненного портальной гипертензией - трансплантация печени.

Условия которые необходимо соблюдать (учитывать) при операциях по поводу портальной гипертензии: 1. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью - в стадии С - операция противопоказана, как экстренная, так и плановая. 2. Доступ должен быть оптимальным для работы с увеличенной селезенкой и обилием варикозно расширенных вен в верхней половине брюшной полости и забрюшинного пространства - торакоабдоминальный доступ (торакофренолапаротомия по Куино - от пупка к 9 межреберью с пересечением реберной дуги, диафрагмы, и как правило, вскрытием левой плевральной полости). Предпочтительнее использовать 2-подреберный доступ с применением рано расширителей Сигала 3. Аккуратность манипуляций  и тщательность гемостаза. - больной с циррозом печени очень чувствителен к кровопотере (целесообразно использовать Cell sever). 4. Спленоренальный  (мезентерикокавальный)  анастомоз формировать  диаметром 9-12 мм нитью пролена № 6-00, 7-00.  5. Важным моментом послеоперационного ведения шунтированных больных является назначение гепаринотерапии, реокорректоров (под контролем АЧТВ) для поддержания состояния легкой гипокоагуляции. Это необходимо не столько для сохранения шунтов, но и для предупреждения легочных осложнений, которые могут происходить из-за микроэмболизации легких из шунтированных сосудов.

Портальная гипертензия.Лечение асцита и гиперспленизма.

  Лечение асцита

  Длительно существующая портальная гипертензия в сочетании с изменением онкотического давления в крови и повышение содержания альдостерона приводят к развитию асцита. Этому предшествует, как правило, стойкий метеоризм. Лечебные мероприятия при асците предусматривают ограничение поваренной соли, назначение диуретиков (фуросемид по 40-120 мг в сутки в сочетании со спиронолактоном по 100-400 мг в сутки). Лечение асцита фуросемидом и спиронолактоном следует начинать с малых доз (40 мг фуросемида и 100 мг спиронолактона в сутки). Необходим контроль за количеством принятой жидкости и количеством выделяемой мочи в сутки, а также ежедневное взвешивание больного. Доза фуросемида и спиронолактона увеличивается каждые 3-4 дня до того, пока снижение веса больного не достигнет 400 г в сутки, а количество выпитой жидкости будет соответствовать количеству выделенной мочи. Если такого эффекта не удается достигнуть при дозе фуросемида 120 мг, а спиронолактона 400 мг в сутки, то асцит считается рефракторным, и приходится прибегать к парацентезу с удалением жидкости из полости живота с внутривенным введением раствора альбумина (6-8 г на один литр удаленной жидкости). Хорошим антиальдостероновым действием обладает прогестерон, который при торпидном к лечению отечно-асцитическом синдроме вводится в/м 0,5% по 3,0 мл 2 раза в течение 7-8 дней. При повторном накоплении жидкости приходится прибегать к наложению перитонеально-венозных шунтов.

 

 Лечение гиперспленизма    Гиперспленизм - синдром, при котором увеличение селезенки сочетается с развитием фиброадении и, как следствие этого, возрастает одна из функций селезенки - захват из крови эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов. Это ведет к их уменьшению в периферической крови (тромбоцитопения, гранулоцитопения, анемия). Лечение синдрома гиперспленизма, который часто сопутствует циррозу печени, проводится преднизолоном (20-25 мг в сутки в течение 15-20 дней с последующим снижением дозы по 5 мг каждые 10 дней) под контролем картины крови. Одновременно можно назначить пентоксил по 0,2 мг три раза в день, особенно если гиперспленизм проявляется выраженной гранулоцитопенией. Отсутствие эффекта от консервативного лечения ставит вопрос о хирургическом вмешательстве (спленэктомия). 

Портальная гипертензия.Хирургическое лечение.

Операция  при   портальной  гипертонии   должна  производиться в  холодном периоде,  в интервале  между кровотечениями,  в период  наиболыпей  компенсации  всех  функций  организма.  Задача операции  состоит в  снижении давления  в системе  воротной вены - операция гемодинамической коррекции.

Классификация операций при портальной гипертензии:

1. Операции, способствующие отведению асцитической жидкости - перитонеально-венозное шунтирование (клапаны Левина, Денвера), лимфовенозный анастомоз (применяются).

2. Операции, разобщаюшие портоэзофагеальные сосудистые связи (перевязка вен пищевода, резекция пищевода, перевязка внеорганных вен, операции на желудке)  - в настоящее время в основном применяется в экстренном порядке операция М.Д.Пациоры  - прошивание кровоточащих вен пищевода и кардиального отдела желудка.

3. Операции, ограничивающие приток крови в портальную систему (спленэктомия - строго по показаниям, перевязка артерий, резекция кишки - ушли в историю).

4. Операции, создающие новые портокавальные анастомозы (сосудистые  анастомозы) - гемодинамическая коррекция  при портальной гипертензии.

5. Радикальные операции (удаление опухолей, кист, тромбов, вскрытие абсцессов, обширные резекции печени вместе с  опухолью, экстирпация пораженной печени с пересадкой здоровой).

б. Операции,  улучшающие   регенерацию  печени   (резекция  печени, денервация печеночной артерии,  артериализация печени  путем артериовенозного соустья, перевязка ветвей воротной вены, перевязка печеночного желчного протока - ушли в историю).

Операции  гемодинамической коррекции  портальной гипертензии.                       В настоящее время  из десятков  предложенных вариантов  портокавальных  анастомозов  наиболее  часто применяются  неселективный   спленоренальный, мезентерикокавальный,  а  также  селективные (избирательно, дозировано "разгружают" эзофагеально-кардиальный бассеин, при минимальном обкрадывании печеночного портального кровотока) -  дистальный спленоренальный шунт.                                       

   Преимуществом  прямого  портокавального  анастомоза  является его  эффективность в  плане предотвращения  рецидивов  кровотечения  из   ВРВП  вследствие  существенного  снижения  портального   давления. Однако, на исходы  операции значительно  влияют  энцефалопатия  и печеночная недостаточность. Частый  (30-50%)  летальный исход после прямого портокавального  шунтирования наступает  не вследствие  повторных кровотечений,  а из-за  прогрессирующей   декомпенсации функции печени,  как перфузия крови через печень существенно снижается. Частота послеоперационной энцефалопатии достигает 30-40%, 5-летняя выживаемость редко превышает 50%. В связи с этим, данный вид шунтирующей операции не применяются и имеет больше исторический интерес.  

    Дистальный  спленоренальный шунт (ДСРШ) в наибольшей степени отвечает  условиям  рационального  оперативного  пособия  у больных  ПГ: сохраняется  портальная перфузия через печень,  достигается селективная  декомпрессия  гастроэзофагеальных  вен,  давление  в  которых снижается  через короткие  вены желудка и селезеночную вену.    Однако большинство авторов считают ДСРШ неприемлемым для экстренной остановки  кровотечения из  ВРВП. Исключение составляют  больные с  компенсированным циррозом. ДСРШ  рекомендуют дополнять  лигированием вен из системы левой желудочной (малая  кривизна, кардия) и вен привратника. Частота послеоперационной энцефалопатии после  ДСРШ  не  превышает 15%,  рецидивы кровотечения отмечались у 12 - 14% больных и были связаны с тромбозом шунта. Если имеются явления гиперспленизма или выраженная спленомегалия - предпочтителен центральный    спленоренальный  анастомоз  с  удалением селезенки. При  короткой селезеночной  вене применяется спленокавальный шунт. Используются  как  традиционные  методики шунтирующих операций, так и модификации:  Н-протез со вставкой из тефлона, дакрона,  или аутовены, что позволяет существенно  упростить операцию, сократить  время,  необходимое для  ее выполнения, снизить частоту тромбозов шунта.  

  Своевременная диагностика варикозного расширения вен пищевода при циррозах печени, выявление всех возможных причин развития этого осложнения, позволяет грамотно и успешно применять современные методы лечения портальной гипертензии.

Портальная гипертензия.Тактика лечения кровотечений из варикозно расширеных вен пищевода.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) является самым частым и опасным для жизни больного осложнением портальной гипертензии (ПГ), развивается у 80% пациентов. 

К существенным факторам риска возникновения кровотечений относятся: -ВРВП    III степени -дилатация пищевода -эрозивный или язвенный эзофагит  -величина портального давления свыше 330 - 350 мм вод. ст.  -выраженные нарушения функции печени (группа С )     -массивность и продолжительность кровотечения определяют величиной портальной гипертензии и нарушения свертывающей системы крови.                                                                                                                                                                      

Лечение. 1. Воздействие  на  источник   кровотечения - применение   пищеводного   зонда   с   пневмобаллонами   достаточно   эффективно  и   позволяет  добиться   остановки  кровотечения  в  70  -  80%  наблюдений.   Наибольшее  распространение  получили зонд  Блекмора. Отсутствие эффекта  от   применения  зонда   позволяет  предположить  кровотечение  из  вен  кардии,   не  сдавливаемых   желудочным баллоном.   В наполненном состоянии зонд можно держать до 4-6 часов, затем большой баллон спускается на 20-30 минут,  проводится наблюдение, кровотечение продолжается или остановилось, затем баллон вновь надувается. Целесообразно зонд ставить на 24-72 часа (с перерывами через 4-6 часов).   Осложнения   при   применении    зонда   следующие:  эзофагит,  язвы,   пролежни  пищевода,   дыхательная  и сердечная недостаточность, острая  спленомегалия. Ранние  рецидивы  кровотечений  после  извлечения зонда   отмечаются у 20 - 50% больных.

2. Снижение   портального  давления - для снижения давления в системе воротной вены и уменьшения риска возникновения кровотечений применяются   бета-адреноблокаторы  - пропранолол по 20 мг 3 раза в день. Доза должна быть такой, чтобы частота пульса, по сравнению с исходной, снижалась на 25%. Эти препараты необходимо давать длительное время. У некоторых больных циррозом печени могут встречаться противопоказания к применению пропранолола (брадикардия, атриовентрикулярная блокада первой степени, астматический бронхит). В таком случае пропранолол можно заменить на нитраты (изосорбида динитрат) по 10 мг два раза в день или 20 мг пролонгированного препарата один раз в сутки. Неселективные  бета-адреноблокаторы  (пропранолол,  анаприлин,  обзидан)  при  длительном введении способны снижать  портальное давление  на 30  - 38%.   Эффект достигается за  счет снижения  сердечного выброса  и  числа  сердечных сокращений  (ЧСС).  Их механизмы   действия  - редукция  сердечного  выброса,  снижение  портального  кровотока, спазм  спланхнических сосудов.      Первым препаратом,  примененным для снижения портального  давления, был  питуитрин. Действие  препарата  основано  на  сужении  артериол органов  брюшной  полости,  что   вызывает  снижение печеночного кровотока и портального давления на 36 -40%.   Вследствие  выраженного действия  препарата на  центральную   гемодинамику  (повышение АД, урежение пульса) он противопоказан  больным с  общим атеросклерозом,  стенокардией,  гипертонической  болезнью. Сходное  с  питуитрином  действие  оказывают вазопрессин и  соматостатин. Преимуществом соматостатина  является   возможность  существенного снижения  портального давления  и кровотока  при минимальных побочных эффектах.                                                                   

3. Воздействие   на  свертывающую   систему  крови  -  назначают аминокапроновую кислоту, викасол,  производят  переливания свежезамороженной плазмы, свежую эритроцитарную массу (лучше отмытые  эритроциты), тромбоцитарную массу(2-3 дозы)  вводят  10%  раствор хлористого кальция.

4. Противоязвенная терапия - Н2-блокаторы гистаминорецепторов (фаматидин, кваматель, гастроседин ), блокаторы протоновой помпы (омез, омепразол)  в макисмальных лечебныз дозировках. Целесообразно назначение альмагеля, масло шиповника, облепихи, антиоксидантов (витамин Е).  

5. Возмещение  кровопотери  -  переливание эритроцитарной массы  и  борьба   с  гипоксией (кислородотерапия, внутривенное назначение актовегина (солкосерила))

6. Профилактика   печеночной   недостаточности - переливание растворов глюкозы, витаминотерапия, гепатопротекторы (эссенциале, рибоксин), антибактериальные средства внутрь для подавления кишечной микрофлоры (неомицин 4-6 г в сутки, метронидазол по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 10-15 дней), по 10-30 мл лактулозы 3 раза в день до послабляющего эффекта. Орницетил внутривенно капельно по 50 мг на 150 мл физиологического раствора (связывает аммиак). Препарат вводится до 6 раз в сутки. 

7. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание   сердечно-сосудистой   деятельности.                                             

   Консервативная   терапия применяется настойчиво,  в  течение нескольких  суток  после  поступления  больного  с кровотечением, а  в  дальнейшем, при неэффективности лечения - должна  быть дополнена  склеротерапией (если клиника располагает такой возможностью) и только после этого -  экстренной операцией (только для больных в стадии А-В по Чайлду-Пью).  

    Методу   эндоскопической   склеротерапии (ЭС) в настоящее  время отдается  предпочтение  перед консервативной терапией. Преимуществами    метода    являются    возможность селективной  облитерации  вен  пищевода  и   желудка  в подслизистом  слое,  там,  где  риск их  разрыва максимальный,   и   сохранение   других  (периэзофагеальных) коллатералей  и  портокавальных   анастомозов,  простота и малая  инвазивность метода,  отсутствие  отрицательного  воздействия  на   функцию  печени  при  циррозе. ЭС  может производиться на  высоте  кровотечения,  выявленного  во  время диагностической эндоскопии,  либо в  течение 6  - 24  ч после  предварительной  медикаментозной  терапии  и  баллонной  тампонады. В случае,  если на  момент осмотра кровотечение остановилось спонтанно,   ЭС  показана для предотвращения раннего его  рецидива.                                              

   Как   самостоятельный  метод  лечения ВРВП  ЭС показана:  1)  больным с  крайне высоким  риском операции   (декомпенсированный  цирроз печени,  желтуха,  асцит), у  которых консервативная  терапия неэффективна;  2) больным  старше 60  лет с  циррозом печени  и  тяжелыми  сопутствующими  заболеваниями;  3) больным,   неоднократно   оперированным   по   поводу портальной  гипертензии.    Противопоказаниями  к  выполнению ЭС  являются печеночная  кома, проффузное  кровотечение у агонирующих  больных,  выраженные нарушения свертывающей системы крови.                   

 Несмотря  на большое разнообразие   предложенных  методов   лечения  кровотечений  из ВРВП у пациентов с  внутрипеченочной ПГ,  результаты  лечения,  особенно  в  группе больных с декомпенсированным  циррозом, остаются неудовлетворительными. В  настоящее  время  считается,  что единственным  эффективным   методом  лечения у  этих больных  является  трансплантация  печени. В  плане предоперационной  подготовки к  пересадке печени  пациентов  с  кровотечением  или   высоким  риском  его  возникновения  широко  применяются  как  медикаментозная  и  склеротерапия,  так  и шунтирующие операции. Летальность после трансплантации составляет  5-7%,  5-летняя  выживаемость  в группе  В (по Чайлду-Пью) -  92%, в группе С - 71 - 73%.     

Методы профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии.

Существует несколько основных методов профилактики ТГВ и ТЭЛА, и традиционно их принято разделять на медикаментозные и немедикаментозные, или физические (последние включают в себя также хирургические методы).

Целесообразность выбора того или иного метода основывается на определении индивидуальной степени риска развития тромбэмболических осложнений для каждого больного и отнесении его к низкой, средней или высокой категории риска тромбообразования.

А . Немедикаментозная профилактика

-Ранний переход на амбулаторное лечение и отказ от длительной иммобилизации с целью стимуляции мышечного аппарата голени является самым простым и наиболее древним методом профилактики венозного застоя, и его, по возможности, рекомендуют всем пациентам, у которых двигательная активность была существенно снижена вследствие оперативного вмешательства, инфаркта миокарда, инсульта, паралича и т.д.  -Эластическое бинтование и градуированная компрессия позволяют уменьшить венозный застой в покое.  -Перемежающаяся (переменная, интермиттирующая) пневматическая компрессия, обеспечивающая ритмическую наружную компрессию голеней или голеней и бедер, также способствует снижению риска ТГВ.

Хирургические методы профилактики включают, в первую очередь, имплантацию кава-фильтров, которую чаще применяют не для проведения первичной профилактики, и лишь по особым показаниям. 

Съемные кава-фильтры устанавливают при угрозе отрыва флоттирующего тромба, либо при ТЭЛА с неустановленным источником (как правило, сроком на две недели), а постоянные- при отсутствии ответа на антикоагулянты, при наличии абсолютных противопоказаний со стороны пациента к их применению, а также по некоторым другим специальным показаниям, например, при рецидивировании тромбоэмболии.  Кава-фильтры, таким образом, обеспечивают эндоваскулярную профилактику при возникновении опасности ТЭЛА.

В . Медикаментозная профилактика

Для проведения медикаментозной профилактики ТГВ и ТЭЛА используются препараты нескольких групп лекарственных препаратов, обладающих антикоагулянтной активностью: гепариновые антикоагулянты, оральные антикоагулянты (OAK), прямые ингибиторы факторов свертывания Ха, негепариновые антикоагулянты и некоторые другие.