Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
МодульОПОРН.17.09.12.doc
Скачиваний:
176
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
287.74 Кб
Скачать

Инструментальные исследования

Результаты инструментальных исследований: На рентгенограмме остеопороз суставных концов костей составляющих пястно – фаланговые суставы. Краевые узуры в головкеIII– пястной кости и в основании проксимальной фалангиII– пальца правой кисти. Заметное сужение суставной щели пястно-фаланговых суставовII– иIII- пальце правой кисти.

  1. О каком заболевании можно думать?

  2. Какова возможная причина заболевания у данной больной? Какие существуют точки зрения по поводу этиологии данного заболевания?

  3. Укажите условия, способствующие развитию данного заболевания. С какими генами связана наследственная предрасположенность к данному заболеванию?

  4. Укажите ведущее звено патогенеза повреждения суставов в данном случае. Какие типы иммунного повреждения могут принимать участие в повреждении сустава при ревматоидном артрите?

  5. Изучите схему патогенеза повреждения суставов у данной больной. Укажите медиаторы, принимающие участие в развитии воспаления сустава и вызывающие общие реакции организма на повреждение в данном случае

Антиген (вирус ?) → антигены HLAIIкласса (генетическая предрасположенность)

CD4+ Т-лимфоциты

Цитокины

активация макрофагов

Активация В-лимфоцитов

синтез антител (ревматоидного фактора)

образование иммунных комплексов

повреждение сустава

Цитокины

фибробласты, синовиальные клетки, хондроциты

высвобождение коллагеназы, эластазы, ПГE2и др.ферментов

формирование паннуса, деструкция костей, хряща, развитие фиброза

Активация эндотелиоцитов

Пролиферация

Экспрессия адгезивных молекул

эмиграция лейкоцитов

  1. Объясните механизм повышения уровня СРБ в крови. Какие еще белки ответа «острой фазы» увеличены в крови?

  2. Объясните механизм изменений лейкоцитарной формулы

  3. Какие пути патогенетической терапии данного заболевания вы можете предложить

Задача № 2

Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

  1. Коллагена Iтипа

  2. Коллагена IIтипа

  3. Коллагена IIIтипа

  4. Коллагена IVтипа

  5. Коллагена Vтипа

Задача № 3

Больная М., 65 лет длительное время наблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни . На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной?

Са2+

РО43-

паратгормон

A)

B)

C)

D)

E)

Объясните патогенез указанных изменений. Составьте схему патогенеза.

Задача № 4

Больной М., 35 лет обратился к врачу с жалобами на зуд кожи в межпальцевых складках, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, снижение работоспособности, нарушение сна. При осмотре обнаружено (см. рисунок): извилистые ходы, по ходу которых отмечаются расчесы, покрытые чешуйками и корочками. Вероятнее всего у больного:

  1. Контактный дерматит

  2. Чесотка

  3. Волчаночный дерматит

  4. Крапивница

  5. Пиодермия

Задача № 5

На прием к дерматологу обратился пациент А., 24 года, с жалобами на появление сыпи на коже кистей. Работает стоматологом один год. Подобная сыпь, но менее выраженная, была шесть месяцев назад. После смазывания ее преднизолоновой мазью быстро исчезла. Врач поставил диагноз: аллергический контактный дерматит.

1. Может ли возникновение сыпи быть связано с профессиональной деятельностью пациента?

2. Почему после применения преднизолоновой мази сыпь исчезла?

3. К какому типу аллергических реакций (Джелл и Кумбс) относится аллергический контактный дерматит?

4. Каков патогенез этого дерматита?

Задача № 6

По поводу ангины больному С., 28 лет, был назначен амоксиклав, который он неоднократно принимал ранее. На второй день лечения общее состояние больного улучшилось, температура снизилась, однако на коже появилась обильная сыпь в виде розовых пятен, сопровождающихся жжением и зудом. Дерматологом поставлен диагноз: медикаментозная токсикодермия.

1. Связано ли появление сыпи с аллергической реакцией на амоксиклав?

2. Каков патогенез сыпи?

3. Можно ли принимать амоксиклав больному далее?