Vtorye_voprosy по фарм экзамену

Проводят коррекцию КОС (вво дят в/в на трия гидрокарбонат).

При тяжелом состоянии проводят гемодиализ.

В случае выраженной тошноты возможно применение противорвотных препаратов (метоклопрамида). Больные нуждаются в тепле.

Проводят детоксикационную терапию (инфузия раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты).

Алкоголизм – хроническое о травление спир том этиловым, которое характеризуется различной симптоматикой. Дисульфирам принимают внутрь для лечения хронического алкоголизма

19) Наркотические анальгетики. Острое и хроническое отравление. Принципы и средства лечения.

Основные фармакологические эффекты опиоидов. Аналгезия, эйфория, седативный эффект, угнетение дыхания, по давление кашлево го рефлекса, миоз, ригидность мышц ту ловища, тошнота и рво та, запоры, подавляют функцию почек,

стимулируют высвобождение АДГ, пролактина, соматотропина, тормозят выделение ЛГ.

Действие опиоидных анальгетиков складывается из следующих основных компонентов:

1)угнетения процесса межнейронной передачи болевых импульсов в центральной части афферентного пу ти и

2)нарушения субъективно -эмиционального восприятия, оценки бо ли и реакции на нее.

Механизм анальгезирующего действия опиоидных анальгетиков. Взаимодействие с опиоидными рецепторами.

Это проявляется активацией эндо генной антиноцицептивной системы и нарушением межнейронной передачи бол евых импульсов на разных уровнях ЦНС.

Для морфина характерно прямое угнетающее действие на спинальные нейроны. (Уровень задних рогов СМ). Угнетающее действие морфина на передачу болевых импульсов в спинном мозге складывается из усиления нисхо дящих тормозных влияний и прямого угнетающего действия на синаптические образования спинного мозга.

В пресинаптических о кончания морфин уменьшает высвобождение медиаторов (субстанция Р), принимающих участие в передаче ноцицептивных импульсов.

Изменение восприятия боли связано не только с уменьшением поступления болевых импульсов к вышележащим отделам, но также и с успокаивающим действием морфина. Последнее сказывается на оценке боли и ее эмоциональной окраске, что имеет важное значение для двигательных и вегетативных проявлениий боли.

Положительный эффект «плацебо» при неко торых болях достигает 35-40%.

Центральные эффекты наркотических анальгетиков.

Успокаивающее действие морфина может быть связано с его влиянием на нейроны коры го ловного мозга, на активирующую восходящую ретикулярную формацию ствола головно го мозга, а также лимбическую систему и гипоталамус.

Морфин угнетает реакцию активации коры головного мозга, а также реакцию лимбической системы и гипоталамуса на афферентные импульсы.

Одним из типичных проявлений психо тропного действия морфина является вызываемое им состояние эйфории. Последняя проявляется повышением настроения, ощущением душевного комфорта, положительным восприятием окружающей обстановки и жизненных перспектив независимо от реальной действительности. Однако у неко торых людей отмечается обратное явление : пло хое самочувствие, отрицательные эмоции (дисфория).

В терапевтических дозах морфин вызывает сонливость, а при б лагоприятных условиях способствует развитию поверхностного сна .

Одним из проявлений центрального действия морфина является снижение температуры тела, связанное с угнетением центра терморегуляции, расположенного в гипоталамусе. Однако, отчетливая гипотермия наблюдается только после введения больших доз морфина.

Морфин угнетает центр дыхания, снижая его чувствительность к у глекисло те и рефлекторных воздействиям. Отмечается брадипноэ, падает амплитуда дыхательных движений и уменьшение минутного объема. Смерть наступает о т паралича дыхательного центра.

Нейроэндокринный эффект опиоидов.

Опиоидные анальгетики стимулируют высвобождение АДГ, пролактина и соматотропина, но тормозят выделение ЛГ . Эти эффекты могут о тражать регулирующую роль эндогенных опиоидных пептидов в деятельности соответствующих нейроэндокринных систем и, вероятно, опосредуются влиянием на гипоталамус.

Зависимость t½ от функции печени.

При нарушении функции печени период полувыведения может увеличиваться для веществ, выделяемых с желчью, а также веществ выделяемых почками в качестве метаболитов.

Влияние опиоидов на дыхательный центр.

Все опиоидные анальгетики могут вызывать значительное угнетение дыхания за счет торможения стволовых механизмов его регуляции.

Рсо2 альвеолярного возду ха может возрастать, но наиболее важная сторона этого угнетающего эффекта – подавление реактивности на двуокись углерода.

11

Степень угнетения дыхания зависит от дозы опиоидов, и на него влияет характер других сенсорных по токов.

Влияние опиоидов на кашлевой центр.

Подавление кашлевого рефлекса – хорошо известный эффект опиоидов. При патологическом кашле и для по ддержания вентиляции через эндо трахеальную трубку вводится кодеин.

Влияние опиоидов на сосудодвигательный центр.

На сосудистодвигательный центр практически не влияет. При увеличении дозировки может незначительно у гнетать сосудодвигательный це нтр.

Побочные эффекты наркотических анальгетиков:

беспокойство, дрожание, гипереактивность (при дисфории);

угнетение дыхания;

тошнота и рво та;

повышение вну тричерепного давления;

постуральная гипотензия.

усиленная при гиповолемии;

запор; задержка мочи;

зуд в области крыльев носа, крапивница (чаще при парентеральном введении). Влияние опиоидов на рвотный центр.

На рвотный центр морфи н действует, как правило, угнетающе . Однако в части случаев он может вызвать тошно ту и рвоту.

Связывают это с возбуждающим действием морфина на хеморецепторы пусковой зоны, расположенной на дне IV желудочка и активирующей центр рвоты.

Влияние наркотических анальгетиков на ССС.

В терапевтических дозах, как правило, не изменяет уровня артериального давления. При увеличении дозировки может вызвать небольшую гипо тензию , ко торую относят за счет небольшо го угнетения сосудо двигательного центра, а также освобождения гистамина. На фоне действия морфина может развиться ор тостатическая гипо тензия. Центр б луждающих нервов морфин возбуждает, особенно в больших дозах. Возникает брадикар дия.

Влияние наркотических анальгетиков на ЖКТ.

повышение тонуса сфинктеров кишечника,

снижение перистальтики кишечника,

способствующей продвижению его со держимого,

увеличение сегментации кишечника

уменьшаются секреция по джелудочной железы и выделение желчи.

Все э то замедляет продвижение химуса по кишечнику. Э тому способствуют также более интенсивное всасывание во ды из кишечника и упло тнение его содержим ого. В ито ге развивается запор (обстипация). Морфин может существенно повышать тонус сфинктера Одди (сфинктер печеночно -поджелудочной ампулы) и желчных протоков, ч то нарушает процесс поступления в кишечник желчи. Снижается выделение панкреа тического сока.

Влияние наркотических анальгетиков на диурез.

Морфин может оказывать стимулирующее влияние на определенные центры гипо таламуса. В частности это приво дит к повышению выделения АДГ (вазопрессина) и уменьшения диуреза.

Морфин повышает тонус и сократительную активность мочеточников. Он также тонизирует сфинктер мочевого пузыря, затрудняя мочеотделение.

Показания к применению наркотических анальгетиков.

Применяют морфин как бо леутоляющее средство при травмах и различных заболеваниях, сопровождающихся сильными болевыми ощущениями (злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и др.),

при подго товке к операции и в послеоперационном периоде,

при бессоннице, связанной с сильными болями,

иногда при сильном кашле , сильной о дышке , обусловленной острой сердечной недостаточностью. Противопоказания:

применение чистых агонистов вместе со смешанными агонистами-антагонистами;

больные с черепно-мозговой травмой;

беременность;

больные с нарушенной функцией почек и печени;

нарушение функции легких;

больные с эндо кринными заболеваниями;

дети до 3 лет и в старческом возрасте (вследствие угнетающего действия на дыхательный центр).

Эффекты при передозировке опиоидов (острое отравление ):

угнетение дыхательно го центра.

падение М ОД.

появляется неправильное и периодическое дыхание; коматозное состояние;

резкий миоз; кожные по кровы бледные, холо дные, слизисты оболочки циано тичны;

нарушение кровообращения;

снижение температуры тела.

12

Помощь при остром отравлении опиоидами.

Необ ходимо сделать промывание желудка, а также дать адсорбирующие средства и солевые слабительные. Это важно при энтеральном введении.

Вну тривенное введение налоксона в дозе 0.2-0.4 мг. может быстро вывести больного из комы, связанной с передозировкой опиоидов, но не других депрессантов ЦНС. Лечение проводится тем же препаратом в дозе 0.4 -0.8 внутривенно, при необ хо димости повторно. Применение антагониста не должно заменять другие мероприятия, особенно вспомогательное дыхание, необ ходимо держать пациентов в тепле .

Эффекты хронической интоксикации опиоидами.

Физическая зависимость. В результате резкой отмены препарата о тмечается появление симптомы абстиненции. Симптомы: насморк, слезо течение, зевание, озноб, пилоэрекция (гусиная кожа ), гипервентиляция, гипертермия, мидриаз, мышечные боли, рвота, диарея, тревога, враждебность.

Психическая зависимость. Эйфория, безразличие к окружающему миру и заторможенность, своеобразные ощущения в области живо та, которые напоминают интенсивный сексуальный оргазм.

Проявления абстинентно го синдрома при морфинизме.

В результате резкой отмены препарата отмечается появление симптомы абстиненции. Симптомы:

насморк, слезотечение,

зевание, озноб, пилоэрекция (гусиная кожа ),

гипервентиляция, гипер термия,

мидриаз, мышечные боли,

рвота, диарея, тревога, враждебность. Продолжительность синдрома достигает дву х недель.

После исчезновения первых признаков абстиненции исчезает также толерантность, ч то проявляется восстановлением чувствительности к опиоидным агонистам. Однако, несмотря на утрату физической зависимости от опи оида, влечение к нему может сохраняться многие месяцы.

Средства помощи при морфинной абстиненции.

Лечение лекарственной зависимости к нарко тическим анальгетикам задача очень сложная. Необ ходимо длительное лечение в условиях стационара. Постепенно снижают дозу и часто ту введения наркотического анальгетика . Это сопровождается соответствующей психо - и фармакотерапией. Менее интенсивный эффект абстиненции при применении метадона является основой для детоксикации героиновых наркоманов.

20) Ненаркотические анальгетики и антипиретики.

Основные эффекты ненаркотических анальгетиков – антипиретиков: болеутоляющее; жаропонижающее; противоспалительное; противоревматичекое.

Механизм анальгезирующего действия ненаркотических анальгетиков.

Механизм действия ненарко тических анальгетиков (группа анальгетиков-антипиретиков) связан с их ингибирующим влиянием на ЦОГ, ч то приводит к понижению синтеза простагландинов в ЦНС.

Механизм анальгезирующего действия связан с угнетением нейронально го захвата с еротонина в нисхо дящих путях, контролирующих проведение ноцицептивных стимулов в задних р огах спинного мозга (и миназин, амитриптилин).

Анальгетический эффект клофелина ( -АМ) связан с его влиянием на сегментарном и отчасти на супрасегментарном

уровнях и проявляется в основном при участии 2-АМ.

Антигистаминное действие препаратов. Возможно гис таминергическая система принимает участие в центральной регуляции проведения и восприятия боли (димедрол).

Механизм жаропонижающего действия ненаркотических анальгетиков.

Противовоспалительное действие ацетилсалициловой кислоты (и других салицилатов) об ъясняют влиянием ее на процессы, протекающие в очаге воспаления:

уменьшением проницаемости капилляров,

понижением активности гиалуронидазы ,

ограничением энергетического обеспечения воспалительного процесса путем торможения образования АТФ и др.

Вмеханизме противовоспалительного действия имеет значение ингибирование биосинтеза простагландинов.

Жаропонижающее действие связано также с влиянием на гипоталамические центры терморегуляции.

Показания к применению ненаркотических анальгетиков.

Головная боль, миа лгия, невралгии, артралгии,

при болях в послеоперационном периоде,

при болях вызванных зло качественными опу хо лями,

для снижения температуры при лихорадке,

13

 при фантомных болях.

Противопоказания к применению ненарко тических анальгетиков.

Повышенная чувствительность

Бронхоспазм

нарушения кровообращения

обострение язвы желудка

тяжелая почечная недостаточность.

Побочные эффекты ненаркотических анальгетиков:

Кожные аллергические реакции,

угнетение кроветворения,

нефротоксические и гепато токсическое действие,

диспепсические расстройства ,

сонливость, беспокойство,

отеки, боли в месте инъекции.

21)Седативно-гипнотические средства. Острое отравление и меры помощи.

Влияние гипно тических средств на структуру сна.

Снижается длительность периода засыпания (латен тный перио д наступления сна). Продлевается стадия 2 МДГ-сна (сон с медленным движением глаз, NREM).

Укорачивается стадия медленно го волнового сна (стадия 3, 4 медленного сна). Уменьшается длительность БДГ-сна (сон с быстрым движением глаз).

Основные побочные эффекты гипнотических средств:

Аллергическиен реакции,

гипотензия,

возбуждение, галлюцинации.

атаксия,

диспепсические явления,

сонливость в дневное время,

привыкание при длительном применении и лекарственная зависимость,

возможны психические и поведенческие расстройства,

нарушение координации.

Показания к применению: применяются при неврозах, повышенной раздражительности, бессоннице. Побочные эффекты: сонливость и легкое голово кружение.

22) Противоэпилептические средс тва.

Механизм действия антиэпилептических средств.

Противоэпилептические средства блокируют натриевые каналы (дифени н, карбамазепин)

Активируют ГАМК-систему (фенобарбитал, бензодиазепины, вальпроат натрия).

блокирование кальциевых каналов Т-типа также является одним из механизмов понижения су дорожной активности (триметин, этосуксимид).

также имеются б локаторы разных типов глутаматных рецепторов, а также вещества уменьшающие высвобождение глу тамата из пресинаптических окончаний (ламотриджин).

Под влиянием противоэпилептических препаратов происходит в целом угнетение межнейронной передачи возбуждения и ограничение распространения импульсации, генерируемой эпилептогенным очагом.

Побочные эффекты антиэпилептических средств.

Седативный, снотворный и другие эффекты аллергической и неа ллергической э тиологии,

кумуляция, привыкание, лекарственная зависимость,

головокружение, атаксия, тремор, нистагм, диплопия,

диспепсические расстройства ,

тератогенное действие ,

может развиться синдром отмены,

изменения со стороны крови.

Показания к применению фенитоина :

Фени тоин применяют для лечения эпилепсии, главным образом при больших су дорожных припадках.

Показания к применению карбамазепина:

Применяют карбамазепин при больших судорожных припадках, при смешанных формах эпилепсии, иногда при малых приступах эпилепсии.

14

Показания к применению вальпроата натрия.

При малых приступах эпилепсии, миоклонус-эпилепсии. Показания к применению этосуксимида.

При абсансе, профилактика малых приступов эпилепсии. Показания к применению фенитоина-натрия.

Фени тоин-натрий применяют для лечения эпилепсии, главным образом при больших судорожных припа дках. Показания к применению фенобарбитала натрия.

Как противосудорожное средство при хорее, спастических параличах, различных

23) Противопаркинсонические средства и средства для лечения спастичности.

Принципы лекарственной коррекции экстрапирамидных расстройств.

Устранение дефицита дофами на в соответствующих ядрах. Использовать дофамин не представляется возможным, так как он не проникает через ГЭБ, поэ тому использу ют предшественник дофами на L-ДОФА, ко торый проникая в головной мозг и превращается в дофамин.

Повышение активности дофаминэргичекой системы головно го мозга за счет усиления выделения и/или угнетения нейронального захвата дофамина нейронами черной су бстанции. Для э той цели можно воспользоваться веществами, ко торые оказывают прямое стимулирующее влияние на дофаминовые реце пторы (ингибиторы МАО-

В).

Блокирование глутаматер гических влияний ( мидантан).

Снижение стимулирующих холинэргических влияний (циклодол, бипириден).

Механизм антипаркинсонического действия левоподы :

Леводопа представляет собой изомер диоксифенилаланина , ко торый является предшес твенником дофамина. Механизм антипаркинсонического действия селегинина :

По химической структуре близок к эфедрину и другим симпатомиметическим аминам, но по действию отличается тем, что является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО) типа Б. Другие ингибиторы МАО в отличие о т селегинина действуют на МАО типа А или оказывают смешанное влияние (на МАО типа А и Б).

Применение селегинина в качестве антипаркинсонического средства основано на том, что в мозге преобладает содержание МАО типа Б и ингибирование это го фермента приводит к повышению концентрации в тканях мозга медиаторных моноаминов, в том числе со держания в полосатом теле дофамина. Особенно выражено повышение содержания дофамина в нейронах экстрапирамидной системы при одновременном применении селегинина с L - дофа (леводопа). Депренил сокращает время наступления эффекта леводопы и у длиняет его действие. В связи с этим селегинин при паркинсонизме применяют в сочетании с леводопой.

Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина.

Является специфическим агонистом дофаминовых рецепторов (главным образом типа D2 ).

Препарат активно влияет на кругооборот дофамина и норадреналина в ЦНС, уменьшает выделение серотонина. Механизм антипаркинсонического действия амантадина.

Амантадин блокирует глутаматные NMDA-рецепторы и тем самым снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глу таматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточности дофамина.

Кроме того, обладает нейропротекторным действием в отношении нейронов черной субстанции. Связывают это также с угнетением NMDA-рецепторов этих нейронов и уменьшением поступления в клетки ионов кальция, что снижает возможность деструкции нейронов и замедляет прогрессирование заболевания.

Имеется у препарата и М-ХБ действие.

Механизм антипаркинсонического действия тригексифенидила.

Он по давляет стимулирующие хо линергические влияния на базальные ганглии б лагодаря у гнетению центральных хо линорецепторов.

Механизм антипаркинсонического действия биперидена - центральное хо линоблокирующее действие .

24) Психофармакология. Классификация психотропных средств.

Основные группы психофармакологических средств.

Анксиолитические и седативно-гипнотические средства.

Антипсихо тические средства (нейролептики).

Антидепрессанты (тимоаналептики).

Нормотимические (антиманические) средства .

Ноотропные средства (нейрометаболические стимуляторы, нейропротекторы).

Психостимулирующие средства и актопротекторы.

Тонизирующие средства.

Аналептические средства.

Группы депрессантов ЦНС.

Антипсихо тические средства (нейролептики).

Анксиолитические (транквилизаторы) и седативно -гипно тические средства.

Нормотимические (антиманические) средства .

Молекулярные мишени действия психотропных препаратов. межнейрональная передача

15

обмен биогенных аминов

хо линергичесие системы го ловного мозга

пептиды, аминокисло ты, оказывающее стимулирующее и тормозное влияние на нейр оны Анксиолитический, седативный и гипно тический эффекты :

Сущность проявляется уменьшением внутреннего напряжения, устраннии беспоко йства, тревоги, страха снижение

ощущения тревоги, успокаивающий эффект, оказывая при э том минимальное действие на двигательные и мыслительные функции.

Степень по давления ЦНС минимальна, вызывает сонливость, об легчение начала и течение сна, идентичного естественному.

Для этих эффектов характерно успокаивающее действие, способствуют наступлению сна.

25) Антипсихотические средства.

Фармакологические эффекты АПС, используемые в медицинской практике.

антипсихотический (устранение проду ктивной симптоматики психозов(бреда, галлюцинации));

седативный эффект.

блокада дофаминовых рецепторов;

Побочные эффекты АПС, связанные с влиянием на ЦНС. Паркинсонический синдром, акатизия, дистонии – б локада дофаминовых рецепторов, тардивная дискинезия – гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, токсическое нарушение сознания – блокада м-холинорецепторов.

Влияние А ПС на вегетативные функции. Потеря аккомодации, су хость во р ту, затруднение мочеиспускания, запор – блокада м-холинорецепторов, ортостатическая гипотензия, импотенция, нарушение эяку ляции – б локада - адренорецепторов.

Влияние А ПС на эндокринную систему.

Аменорея-галакторея, бесплодие , импотенция – бло када дофаминовых рецепторов, приво дящая к гиперпролакемии.

26) Антидепрессанты (тимоаналептики). Нормотимические (антиманические) средс тва

Фармакокинетические свойства антидепрессантов.

Большинство трициклических антидепрессантов неполностью всасываются и по двергаются активном у пресистемному метаболизму.

В связи со значительным связыванием с белками и сравнительно высокой растворимости в жирах объем их распределения очень большой.

Выделяются в виде метаболитов, конъюгантов и в неизмененном виде почками, частично кишечником. Флуоксетин хорошо всасывается при введении внутрь, метаболизируется в печени, период по лувыведения 1-3 дня,

выделяются метаболиты и неизмененный препарат почками.

Ингибиторы МАО хорошо всасываются из Ж КТ, в печени по двергаются ацетилированию, выводятся в качестве

метаболитов почками, эффект про должается о т 2-3 недель до 7 дней. Побочные эффекты трициклических антидепрессантов:

A.Седативные эффекты :

сонливость,

суммация эффектов с другими седативными средствами.

B.Симпатомиметические :

тремор,

бессонница.

C.М-холинолитические :

затуманивание зрения, запор,

задержка мочеиспускания,

нарушение мышления.

D.Сердечно-сосудистые :

ортостатическая гипотензия,

блокады проведения, аритмии

E.Психиатрические :

обострение психоза,

синдром отмены.

F.Неврологические :

судороги.

G.Метаболическо-эндокринные:

прибавка в весе, нарушение по ловой функции. Побочные эффекты ингибиторов МАО:

Головная боль,

сонливость,

сухость во р ту,

прибавка в весе,

ортостатическая гипотензия,

нарушение половой функции.

Показания к назначению антидепрессантов:

16

депрессия;

панические состояния;

обсессивно-компульсивные нарушения;

энурез (не является терапией выбора);

хронические болевые синдромы;

нарушение аппетита (булимия и нервная анорексия);

каталепсия при нарколепсии;

школьная фобия;

гиперкинетический синдром с нарушениями внимания. Спектр фармакологической активности антидепрессантов:

атидепрессивные свойства;

седативные или психостимулирующие эффекты;

симпатомиметические; м-холино литические;

1-адреноблокирующий эффект;

папавериноподобный;

противогистаминное действие. Механизмы действия ионов Li+:

1.Возможно литий влияет на токи Na+.

Являясь о дновалентным катионом, литий через быстрые натриевые каналы про хо дит внутрь клетки, где частично замещает Na+ . Однако, кине тика ионов лития о тличается о т таковой ионов натрия:

Литий более медленно выхо дит из клеток и нарушает скорость обмена вне- и вну триклеточных ионов натрия, а также распределение калия, ч то может сказываться на процессе деполяризации.

2.Не исключено и влияние ионов лития на обмен моноаминов :

Так, имеются данные, ч то литий уменьшает высвобождение норадреналина и дофамина.

3.Кроме того, показано, что литий влияет на вторичные посред ники:

Установлено, ч то он бло кирует фосфоинозитольный путь и уменьшает образование инозитолтрифосфата и диацилглицерола.

Последние являются вторичными передатчиками для системы -адренорецепторов и м-холинорецепторов. Имеются также данные, ч то литий может снижать содержание и другого вторичного посредника – цАМ Ф (очевидно за счет ингибирования аденила тциклазы ).

Основные фармакокинетические свойства препаратов лития:

антипсихотическое действие;

отсутствие выраженного седативного эффекта;

малая терапевтическая широта. Показания к применению солей лития :

маниакальные и гипоманиакальные состояния различного генеза (особенно при частых приступах),

профилактика и лечение аффективных психозов (маниакально -депрессивного, шизоаффективно го, органического аффективного психозов).

при эндогенных психозах

у больных с органическими психозами, эпилепсией,

у психопатов с разными аффективными ко лебаниями

для профилактики и лечения аффективных нарушений у больных хроническим алкоголизмом.

Побочные эффекты препаратов лития:

тремор пальцев,

чувство усталости, атаксии, сонливости,

повышенная жажда, диспепсия

диарея, нарушения ритма сердца и др.

временное увеличение массы тела и формирование зоба.

27)Анксиолитические средства

Побочные эффекты бензодиазепиновых анксиолитиков:

сонливость,

атаксия, легкое головокружение,

неуверенность по хо дки,

кожный зу д,

тошнота , запор,

нарушение менструального цикла,

понижение либидо.

в начале лечения может наблюдаться возбуждение.

при длительном применении развивается привыкание,

возможно развитие лекарственной зависимости. Показания к применению диазепама.

при неврозах, психопатиях,

при неврозоподобных и психопатоподобных состояниях

при шизофрении, органических поражениях головного мозга,

17

при цереброваскулярных заболеваниях,

при соматических болезнях, сопровождающихся признаками эмоционального напряжения, тревоги, страха, повышенной раздражительностью , нарушением сна,.

при эпилепсии для лечения су дорожных пароксизмов,

для купирования эпилептическо го статуса.

при спастических состояниях.

В комплексе с другими препаратами назначают для лечения синдрома абстиненции при алкого лизме.

В анестезио логии применяется для премедикации.

В дерматологии – при зу дящих дерматозах.

Уменьшает ночную секрецию желу дочного сока и поэ тому применяется в качестве успокаивающего сно творного средства больным с язвенной болезнью желудка.

Оказывает антиаритмическое действие.

Области медицинского применения анксиолитиков:

при неврозах и неврозоподобных состояниях;

для премедикации перед проведением хирургических вмешательств;

при бессоницах;

при эпилептическом статусе, невралгических нарушениях, сопровождающихся гипе ртонусом скелетных мышц.

28)Психостимулирующие средства и актопротекторы

Основные фармакологические эффекты метилксантинов:

возбуждающее/угнетающее действие на ЦНС.

аналептические свойства.

усиление сердечной деятельности.

стимулирующее действие на сосудо двигательный центр, миокард

повышает высвобождение катехо ламинов.

увеличивается часто та и сила сер дечных сокращений.

увеличивается почечный кровоток и выделение ренина .

уменьшается выделение гистамина из тучных клеток.

повышается липо лиз жировой ткани.

Действие кофеина на ЦНС.

кофеин усиливает и регулирует процессы возбуждения в коре большого мозга;

в соответствующих дозах он усиливает положительные условные рефлексы и повышает двигательную активность.

Способствует повышению умственной и физической работоспособности,

Способствует уменьшению усталости и сонливости.

Большие дозы могут, однако, привести к истощению нервных клето к.

Кофеин ослабляет действие снотворных и наркотических средств,

повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга ,

возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры.

NB!: Действие кофеина (как и д ругих психостимулирующих средств) в значительной степени зависит от т ипа высшей нервной деятельности!

Действие кофеина на дыхательный центр.

Оказывает прямое стимулирующее действие на дыхательный центр: Возникает учащение и углубление дыхания.

Действие кофеина на ССС.

Сердечная деятельность под влиянием кофеина усиливается: Сокращения миокарда становятся более интенсивными и учащаются.

NB!: При коллаптоидных и шоковых состояниях по д влиянием ко феина АД повышается.

А при нормальном АД - существенных изменений не наб людается (так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра и сер дца по д влиянием кофеина расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц и др угих областей тела (сер дца, почек), о днако сосуды органов брюшной полости (кроме почек) суживаются ).

Сосуды головного мозга под влиянием кофеина суживаются, особенно при их дилатации. Действие кофеина на бронхи и почки.

Диурез несколько усиливается (усиление реабсорбции электролитов)

Умеренное миотропное спазмолитическое действие на ГМК бронхов Действие кофеина на Ж КТ.

стимуляция секреторной деятельности желу дка (проверка природы заболеваний желу дка)

Действие кофеина на тромбоциты.

понижает агрегацию тромбоцитов. Применение кофеина в медицинской практике.

при инфекционных и других заболеваниях сопровождающихся угнетением функции ЦНС и ССС,

при отравлении нарко тиками и другими ядами, у гнетающими ЦНС,

при спазмах сосудов головного мозга (при мигрени и др.),

для повышения психической и физической работоспособности,

для устранения сонливости.

при энурезе у детей.

18

Показания к применению мезокарба (сиднокарб).

при разных видах астенических состояний, протекающих с заторможенностью, вялостью, апатией, снижением работоспособности, ипо хондричностью , повышенной сонливостью.

при лечении ступорозных, субступорозных и апа тоабулических состояний,

при астенических и неврастенических расстройствах у больных, перенесших инто ксикации, инфекции и травмы головного мозга;

при вяло текущей шизофрении с преобладанием астенических расстройств (при отсутствии проду ктивной симптоматики).

для искусственного обострения шизофренического процесса с целью преодо ления резистентности к терапии психотропными препаратами.

купирование астеническиих явлений, возникающих при применении нейролептических препаратов.

Снимает побочные эффекты бензодиазепиновых анксио литиков, при э том он не уменьшает транквилизирующий эффект.

для лечения больных алкого лизмом с преобладанием в клинической картине заторможенности, вялости

при астеноневротических реакциях в период «отнятия алкоголя»,

при алкого льной депрессии с адинамической симптоматикой.

для уменьшения явлений абстиненции.

при лечении гипердинамического синдрома у детей младшего возраста

при ночном недержании мочи.

29)Ноотропные средства

Основные эффекты ноотропных средств.

активация высших интегративных функций головного мозга.

выраженная противо гипоксическая активность.

некоторая противосудорожная активность

гипотензивный эффект с брадикар дией (аминалон)

гипогликемический эффект (а миналон) Показания к применению ноотропных средств.

Умственная недостаточность, связанная с хроническими сосудистыми и дегенерати вными поражениями головного мозга (при слабоумии, связанном со старческим возрастом, атеросклерозом, алкого лизмом, травмой черепа).

Умственно о тсталые дети.

При алкогольном слабоумии

При комплексной терапии эпилепсии.

Основные эффекты бемитила .

Оказывает психостимулирующее действие,

обладает антигипоксической активностью ,

повышает устойчивость организма к гипоксии

увеличивает работоспособность при физических нагрузках.

при астенических состояниях, неврозах,

после перенесенных травм

при других состояниях, при которых показана стимуляция психических и физических функций.

в комплексной терапии неко торых инфекционных заболеваний.

Рассматривается как представитель новой группы – актопротекторных препаратов

Аналептики:

Как подразделяются на группы аналептики по направленности действия на дыхательных центр.

Средства , непосредственно активирующие центр дыхания.

Средства , стимулирующие дыхание рефлекторно.

Средства смешанного типа действия.

Побочные эффекты аналептиков:

Тошнота, рво та

мышечные подергивания, судороги.

30)Средства д ля пред упреждения и купирования бронхоспазма.

В обычных условиях тонус мышц бронхов по ддерживается за счет хо линергических нервов, возбуждение которых приводит к бронхоспастическому эффекту.

Симпатическая иннервация отсу тствует, но в бронхах есть неиннервируемые β 2-адренорецепторы. Их стимуляция приво дит к бронходилятирующему эффекту.

В процессе развития бронхоспастических состояний возникает гиперреактивность к действию разнообразных стимуло в (аллергены, холо д, стресс).

В основе гиперреактивности лежит выделение медиаторов воспаления (гистамин, лейко триены В4,С4 и др ). Эти вещества вызывают бронхоспазм, отек слизистой бронхов, гиперсекрецию слизи. Э то отягощает течение бронхоспазмов.

a)Ад ренергические агонисты

Адреналин (эфедрин):

19

Эфедрин – аналогичен адреналину: Стимулирует деятельность сердца, Повышает артериальное давление,

Вызывает бронхо литический эффект (активация 2- адренорецепторов бронхов и связанной с ними аденилатциклазы → ↑цАМФ → ↓Са++ внутри клеток → снижение тонуса мышц. Также снижается высвобождение медиаторов воспаления),

Повышает перистальтику кишечника,

Расширяет зрачок, вызывает гипергликемию.

По эффективности уступает адреналину. При повторном (10-30 мин) применении возникает тахифилаксия. Выражено стимулирующее влияние на ЦНС. Эффективен при приеме внутрь. Устойчив к МАО. Дезаминируется в печени. Часть (40%) выво дится почками в неизмененном виде .

 Изопреналин (изадрин ):

Изадрин – стимулирует преимущественно β –адренорецепторы. Увеличивает силу и часто ту сердечных сокращений. Улучшает атриовентрику лярную проводимость.

Повышает систолическое, понижает диасто лическое давление. Среднее АД также снижается.

Снижает тонус бронхов (при ингаляции - быстрый эффект длит-тью до 1 часа). Уменьшает тонус гладких мышц Ж КТ.

ЦНС стимулирует.

Гипергликемия меньше, чем при адреналине.

Нежелательные эффекты – тахикардия, иногда аритмии, тремор, головная боль

Орципреналин (алупент).

b)Селективные 2-ад реномиметики

Сальбутамол

Тахикар дия значительно менее выражена Применяют ингаляционно. Способствуют о тделению мокроты.

Сальметерол

c)Спазмолитики миотропного действия

теофиллин, эуфиллин

Теофиллин – б локирует аденозиновые рецепторы бронхолитический эффект и уменьшение высвобождения гистамина из тучных клеток.

Снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце , почках, мозге, стимулирует миокард

возбуждающе действует на ЦНС. Применяют для профилактики бронхоспазмов.

Почти по лностью всасывается из Ж КТ, метаболизируется в печени. Выделяется почками. Про хо дит чер ез плаценту. Побочные эффекты

головные боли, головокружение тошнота , рвота ,

задержка мочеиспускания, аритмии, возбуждение, бессонница , судороги.

препараты для купирования астматических приступов: аминофиллин (Euphyllinu m)

препараты пролонгированного действия ( теотар д, теодур, тео дур-24, эуфилонг и др.).

d)М-холиноблокаторы

ипратропия бромид (атровент)

атропина сульфат, метацин:

снижают высвобождение спазмогенных веществ из тучных клеток. Атропин

снижает тонус гладких мышц ЖКТ, желчных протоков и желчного пузыря, бронхов, мочевого пузыря

мидриаз, повышение вну триглазного давления, паралич аккомодации,

тахикардия, у лучшает атриовентрикулярную проводимость,

подавление секреции желез,

ксерофтальмия, ксеродерма, изменение тембра голоса.

Хорошо всасывается из Ж КТ. Метаболиты выво дятся почками.

Метацин – пло хо проникает через ГЭБ – о тсутствуют центральные эффекты. Бронхо литический эф-т более выражен.

e) Ингибиторы высвобождения медиаторов аллергии

Кромолин, Недокромил, Кето тифен – противоаллергические.

Первые два б локируют поступление Са в тучные клетки - препятствует дегрануляции.

20