Туберкулез

перисциссурит - инфильтрат по ходу междолевой щели)

г) дальнейшее снижение иммунитета --> специфическое воспаление всей доли с альтеративно-экссудативной реакцией и образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенно

Клиническая картина ИТЛ:

а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты – слабовыраженная клиника в виде астеновегетативного синдрома, часто выявляются случайно при флюорографии; пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, может быть плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева-Поттенджера)

б) облаковидный инфильтрат и перисциссурит – клинически острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье; притупление легочного звука, усиление голосового дрожнания, везикулобронхиальной дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы

в) лобит – резко выраженные интоксикация, кашель, большое количество мокроты; интоксикация периодически то возрастает, то уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева)

Места наиболее частых локализаций инфильтратов – зоны тревоги (над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области)

Диагностика ИТЛ:

1. Проба Манту: нормергическая при бронхолобулярном и округлом инфильтрате, гиперергическая при облаковивдном инфильтрате, перисциссурите, в начале лобита

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (особенно при лобите), хорошие результаты микроскопии и бактериологического посева

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (при наличии полости распада) или обызвествленные эластические волокна, соли кальция (при обострении старых туберкулезных очагов)

4. Рентгенодиагностика:

а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы

чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см малой интенсивности, с размытыми контурами, вытянутое по направлению к корню

б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы средней интенсивности, с ясными нерезкими контурами (в подключичной области – инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (симптом «тенисной ракетки»); при распаде – полости в центре

в) облаковидный – неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов с неясными контурами («растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная

г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основанием кнаружи (треугольник Сержана)

д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольное затемнение вершиной кнаружи)

Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени, каверна, пневмофиброз, туберкулема

послепервичного ТБ (чаще в внутригрудных л.у.) при иммунодефиците, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании (поздняя генерализация) -->

1)бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам --> гематогеная диссеминация --> симметричное поражение обоих легких ИЛИ

2)лимфостаз, ретроградный ток лимфы из внутригрудных л.у. --> лимфогенная диссеминация --> ассиметричное поражения легких чаще с одной стороны в прикорневой зоне

Патоморфология:

а) острый диссеминированный ТБ (миллиарный) – см. вопрос 102, возникает при тяжелом иммунодефиците.

б) подострый диссеминированный ТБ –

очаги средних и крупных размеров (5-10 мм) чаще расположенные субплеврально в верхних и средних отделах легкого, сливающиеся с формированием очагов деструкции, возникает в случае умеренного иммунодефицита при бактериемии

в) хронический диссеминированный ТБ –

поэтажное появление свежих очагов в ранее интактных участках легкого, начиная с верхушечного и заднего сегментов; диссеминация полиморфна, в свежих очагах преобладает экссудация, старые замещены фиброзной тканью, содержат соли кальция, к слиянию не склонны; характерны штампованные (очковые) каверны – симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками и свободным просветом; возникает в случае умеренного дефицита при лимфогематогенной диссеминации

Клинические проявления ДТБ: а) милиарного ТБ – см. вопрос 102.

б) подострого – развивается постепенно: вначале астено-вегетативный синдром, одышка, периодический продуктивный кашель, затем - признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани) и т.д.; физикально симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве

в) хронического - протекает с фазами обострения, когда ухудшается общая состояния, выражен сухой кашель, ремиссии; постепенно прогрессирует одышка вследствие

пневмофиброза, невротические реакции, эндокринные расстройства; физикально западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения.

Диагностика ДТБ.

1. Проба Манту: нормергическая вне обострения, гипоили анергическая при обострении.

2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (изза отсутствия очагов деструкции)

3. Рентгенодиагностика: синдром очаговой диссеминации

а) подострый ДТБ: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация в виде разновеликих очагов средней и малой интенсивности с нечеткими контурами; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции)

б) хронического ДТБ: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая

диссеминация; иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения легких, интерстициальный фиброз

Исходы диссеминированного туберкулеза: летальный исход; трансформация в фибрознокавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема

Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97.

Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Кавернозный туберкулез легких (КТБ) –

возникает при быстром рассасывании инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани, при этом

характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзных и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани.

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны. Также возможно первичное поражение бронха, а затем переход воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенной полости распада.

Каверна – сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, являющаяся постоянным источником инфицирования, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой (внутренний слой – казеозно-некротические массы, средний слой – грануляционная ткань из эпителиоидных и гигантских клеток, наружный слой – фиброзные волокна).

Для КТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна – округлая или овальная, окруженная малоизмененной легочной тканью без существенных изменений.

По механизму образования каверны бывают:

а) протеолитические – расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии

б) секвестрирующие – расплавление казеоза начинается с краевых участков к центру

в) атероматозные – рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах

г) альтеративные – некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения

Варианты инволюции каверн:

а) отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца - наиболее совершенный вариант

б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью

в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и ее спадение