Заболевания ВНЧС

препаратов бывает целесообразным только при выявлении инфекционных очагов, поддерживающих реактивное воспаление в суставах.

2. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно синовиальных суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита (старое название болезни инфекционный неспецифический полиартрит).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. По современным представлениям, поражение суставов при ревматоидном артрите — следствие иммунопатологических нарушений (агрессии). Об этом свидетельствует ряд признаков: выявление ревматоидного фактора, аутоантител и иммунных комплексов сенсибилизированных к компонентам соединительной ткани лимфоцитов, сходство очаговых патогистологических изменений с проявлениями иммунного воспаления, невозможность обнаружить инфекционный агент, безрезультативность противоинфекционной терапии и эффективность иммуномодулирующих средств. В последнее время указывают на роль вирусной инфекции, локализующейся в В- лимфоцитах и обладающей свойством нарушать синтез иммуноглобулинов. Отмечена так же и роль генетических факторов. Основа патогенеза — иммунодифицит системы Т-лимфоцитов, что приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами IgG. В результате этого, в синовиальной оболочки сустава возникает местная иммунная реакция с образованием агрессивных IgG, обладающих аутореактивностью. Дальнейшие реакции иммунных взаимодействий приводят к развитию воспаления с деструкцией сустава, сосудов и внутренних органов.

Клинико-морфологическая сущность ревматоидного артрита определяется поражением синовиальной оболочки суставов, которая перерождаясь в паннус разрушает суставной хрящ и субхондральную кость. Системность заболевания определяется возникновением ревматоидных узелков под кожей, локализующихся на локтях, пальцах и голенях, генерализованной лимфоаденопатией и спленомегалией, васкулитами, миопатией и т. д.

Диагностические критерии. Обычно болезнь начинается с симметричного поражения мелких суставов кистей и стоп: проксимальные межфаланговые и IIIII пястно-фаланговые суставы кистей. Заболевание неуклонно прогрессирует поражая все новые суставы. Течение носит упорный характер. Рано появляются

13

синовиты. Типично наличие утренней скованности. В других случаях заболевание начинается остро с лихорадкой, ознобами, симптомами интоксикации, с последующей стойкой деформацией суставов.

Лабораторные данные. В крови больных ревматоидным артритом определяется гипохромная анемия, увеличение СОЭ. Центральное место в диагностике принадлежит ревматоидному фактору, который выявляется у 80% больных. В таком случае говорят о серопозитивном артрите. Если полиартикулярный воспалительный процесс протекает более 2-х лет без ревматоидного фактора (серонегативный артрит) его могут отнести к ревматоидному только при вовлечении в процесс более 1/4 всех суставов дополнительно к пораженным суставам кистей и стоп; или при типичном поражении суставов кистей с деформацией или припухлостью лучезапястных суставов кистей и западению межкостных промежутков; а так же типичными рентгенологическими изменениями в одном из указанных суставов.

При рентгенологическом исследовании выделяют 4 стадии процесса по Штейнброккеру:

I стадия — наличие околосуставного остеопороза;

II стадия — околосуставной остеопороз, умеренное сужение суставной щели, единичные краевые узуры;

III стадия — остеопороз, значительное сужение суставной щели, множество краевых узур;

IV стадия — соответствует изменениям III стадии с явлениями костного анкилоза.

По данным клиники челюстно-лицевой хирургии МГМИ поражение ВНЧС при ревматоидном артрите встречается у 27% больных. Воспалительные явления в суставе могут проявляться как в дебюте заболевания так и в разгар ее. Основные клинические признаки — артралгия, утренняя скованность жевательных мышц, аускультативно шумовые реакции в области ВНЧС, ограничения подвижности нижней челюсти, невозможность длительно пережевывать и принимать твердую пищу. В дальнейшем возникают окклюзионные нарушения и изменения прикуса. Характерные рентгенологические признаки — симметричный остеопороз суставных головок, сужение суставных щелей, исчезновение замыкательных пластинок, появление краевых узур. В дальнейшем изменяются размеры и форма суставных головок. На фоне перечисленных симптомов определяется нарушение функции.

14

Лечение ревматоидного артрита проводят в ревматологических центрах. Задача врача-стоматолога заключается в раннем выявлении данной патологии и своевременном направлении пациентов в соответствующие лечебные учреждения. В разгар заболевания необходимо проводить местное лечение, которое способствует сохранению функции ВНЧС. Показано устранение патологической окклюзии, санирование полости рта. При развитии анкилоза не исключается возможность артропластики искусственными суставами.

3. АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОДИЛОАРТРИТ (БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА)

Болезнь Бехтерева — это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов с преимущественным поражением сочленений осевого скелета. Чаще наблюдается у мужчин в 20–40 летнем возрасте. В семейных исследованиях было показано, что клинически явный спондилоартрит встречается у 3% ближайших родственников. У 90–95% человек заболевание ассоциируется с антигеном HLA B27. Обладатели такого антигена имеют в 100 раз более высокий риск, чем субъект без генетической предрасположенности.

Из клинических форм различают центральную с исключительным поражением позвоночника; ризомелическую — с поражением позвоночника и корневых суставов; периферическую — с поражением позвоночника и периферических суставов; скандинавскую — с поражением мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите, с наличием ревматоидного фактора и поражением позвоночника.

ДИАГНОСТИКА. Спондилоартрит необходимо заподозрить у молодых людей

ввозрасте до 20 лет, которые жалуются на боли в пояснице, продолжающиеся более месяца, если указанная симптоматика не связана с травмой, врожденной аномалией или пороком развития. Вероятность болезни возрастает при наличии утренней скованности, признаков поражения грудного отдела позвоночника, неприятных ощущений в области грудной клетки или над грудиной, ограниченной подвижности шейного отдела позвоночника. Особенно характерны боли

вобласти ягодиц и бедер, распространяющиеся на всю конечность, напоминающую ишиас. У большинства больных анамнестически можно установить , что ближайшие родственники болеют спондилоартритом. Кроме того, у таких больных можно выявить передний увеит, псориаз, хроническое воспалительное заболевание кишечника, болезнь Рейтера или периферический артрит неясной этиологии, боли в пятках.

15

Чаще спондилоартрит протекает доброкачественно, стихает самопроизвольно. Нередко заболевание выявляется случайно при лабораторном исследовании общего анализа периферической крови и наличии необъяснимого увеличения СОЭ (в возрасте менее 50 лет у мужчин более 15мм/час, у женщин — 25мм/час; старше 50 лет у мужчин более 20мм/час, у женщин — более 30мм/час).

Изучение височно-нижнечелюстного сустава при болезни Бехтерева проведены в Московском стоматологическом институте совместно с институтом ревматологии Российской академии наук. Результаты исследований свидетельствуют о наличии патологического процесса в этом суставе у 59, 6% больных, как при центральной (26, 6%) так и периферической (38, 8%) форме заболевания. Поражение височно-нижнечелюстных суставов в дебюте заболевания выявлены у 33, 3% больных. Следует отметить, что у 28, 6% случаев начало заболевания протекало в ВНЧС виде моноартрита.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА проявляется несильной, тянущей болью, длящейся 2–3 часа и усиливающейся к вечеру. Боль носит двусторонний характер. Возможны явления нестойкого артрита с тугоподвижностью в суставах и ограничение открывание рта до 0, 9-0, 4см. Присутствуют явления дефигурации и гиперемии кожи. В период обострения явления экссудации усиливаются, что выражается в значительном отеке околосуставной области и выраженном болевом синдроме. Исследования с 99Тс-пертехнефором подтверждают накопление его не только в суставе и синовиальной оболочке, но и в связочном аппарате. Это облегчает проведению дифференциальной диагностике с другими воспалительными и дегенеративными заболеваниями.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ болезни Бехтерева в начальной стадии заболевания характеризуются субхондральным остеопорозом суставной головки, который создает видимость псевдорасширения суставной щели. При дальнейшем течении данного процесса определяется сужение и нечеткость суставной щели, эрозирование суставных поверхностей, с последующим частичным или полным костным анкилозом. Эрозии суставных тканей почти всегда сопровождаются образованием зоны перифокального остеосклероза.

Характерный рентгенологический признак болезни Бехтерева — оссификация окружающих сустав связок. Эрозии наблюдаются и в дистальных областях суставов, представляя собой краевые дефекты кости, в местах прикрепления связок и капсулы. Возможны нетипичные формы развития анкилоза с сохранением хряща. У женщин болезнь протекает легче и не заканчивается образованием анкилоза.

16

ЛЕЧЕНИЕ. Спондилоартрит — такая форма артрита, когда акцент в начальной стадии болезни должен быть сделан на движения. Больному рекомендуют вести активный образ жизни, заниматься плаванием, волейболом, следить за осанкой. Постель должна быть жесткой, а людям, занимающимся канцелярской работой, необходимо периодически вставать из-за стола, делать физические разминки.

Из медикаментозных средств наиболее эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (производные индолуксусной кислоты: индометацин, метиндол; пирозолоновые препараты: бутадион, реопирин, артрекс). В отличие от ревматоидного артрита «подавление» клинической симптоматики часто бывает быстрым и практически полным. Даже на поздних стадиях болезни нестероидные противовоспалительные препараты позволяют добиться значительного улучшения самочуствия. Назначают релаксанты центрального (мидокалм) или периферического действия (сирдалуд).

При выраженном болевом синдроме местное лечение заключается в использовании аппликаций на область ВНЧС 30% димексида в сочетании с вольтареном. У больных с выраженными экссудативными явлениями хорошее противовоспалительное действие оказывает фонофорез с гидрокортизоном. В стадии фиброзного анкилоза улучшает функцию височно-нижнечелюстного сустава фонофорез с лидазой на 30% растворе димексида.

Костный анкилоз височно-нижнечелюстных суставов при болезни Бехтерева — показание для проведения хирургического лечения — эндопротезирование титановыми полусуставами.

4. СОСТОЯНИЕ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СУСТАВОВ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, встречающееся чаще у женщин молодого возраста и характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Этиология болезни не установлена, предполагается участие вирусной инфекции, генетических, эндокринных и метаболических факторов. В основе болезни лежит снижение иммунной толерантности к собственным антигенам, приводящее к неконтролируемой выработке аутоантител к собственным тканям. Определяются нарушения в системе Т и В-лимфоцитов. Патогенетическое значение имеют антитела к нативной ДНК и циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются

17

всиновиальных оболочках суставов, на базальных мембранах капилляров клубочков почек, кожи, легких и т. д. Провоцирующими факторами могут быть роды, аборты, беременность, ультрафиолетовое облучение и т. д. Клинические проявления разнообразны. Разработаны диагностические критерии достоверного диагноза. По данным Американской ревматологической ассоциации (1982) к ним относятся: эритема лица бабочка, дискоидные высыпания; фотосенсибилизация; изьязвления в полости рта; артрит; серозит-плеврит и (или) перикардит; поражение почек с протеинурией свыше 0, 5г/сут; неврологические нарушения по типу эпилептических припадков или психоза; гемолитические нарушения в виде лейкопении и (или) гемолитической анемии и (или) тромбоцитопении; иммунные нарушения, проявляющиеся положительным тестом на LEклетки, наличием антител к нативной ДНК, ложноположительная реакция Вассермана; обнаружение антинуклеарных антител. Больной может быть отнесен к группе больных системной красной волчанкой при наличии 4-х из перечисленных симптомов.

Течение заболевания может протекать остро, подостро и хронически. Болезнь чаще развивается с рецидивирующего артрита, напоминающего ревматоидный, недомогания, слабости, повышения температуры, различных кожных высыпаний, быстрого похудания. Реже болезнь начинается внезапно с высокой температуры, резкой боли в суставах или припухлости, выраженного кожного синдрома. При последующем рецидивировании в процесс вовлекаются различные органы и системы.

Наиболее частый признак, наблюдавшийся у 80-90% больных — артрит мелких суставов. Преимущественно поражаются суставы кистей, лучезапясные и голеностопные. Развитие артрита при СКВ сопровождается мигрирующими артралгиями, упорными миалгиями, миозитом. У ряда больных может развиться деформация мелких суставов.

Данные, полученные институтом ревматологии Российской Академии Медицинских Наук, свидетельствуют о частом вовлечении в процесс ВНЧС (5090%). У 87, 6 % больных поражение ВНЧС были выявлены в дебюте заболевания, а у 79, 9 % — установлено наличие артралгий в ВНЧС гораздо раньше, чем

вдругих мелких суставах стоп, кистей, лучезапясных.

Вначальных стадиях болезни симптомы поражения ВНЧС определялись в виде внезапных, мигрирующих асимметричных артралгий или таковых захватывающих оба сустава. Длительность болевого синдрома длится от 2 часов до 2–3 месяцев. Боли носят неинтенсивный, тянущий характер. Артралгия не свя-

18

зана с выполнением функции. При хроническом течении заболевания отмечается уменьшение объема экскурсии нижней челюсти. В период обострения на первый план выступают местные признаки артрита в виде гиперемии кожи, припухлости тканей, болезненной пальпации суставной головки, резкого нарушения функции нижней челюсти. У больных с хроническим течением процесса и давностью более 5 лет обнаруживаются признаки структурных нарушений суставных поверхностей. Характерно, что клиническая картина поражения ВНЧС и степень развития их функциональной недостаточности прямо коррелируются с аналогичными поражениями других суставов.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается остеопороз суставных головок, сужение суставных щелей, истончение субхондральных пластинок, наличие мелких узур.

Общее лечение СКВ основано на применении препаратов, подавляющих иммунокомплексную реакцию. Глюкокортикостероиды — лекарства первого ряда, при неэффективности такой терапии назначают цитостатические иммунодепресанты. Большую роль в лечении данной патологии играют гемосорбция и плазмоферез.

Роль стоматолога в лечении больных СКВ с суставными проявлениями в области ВНЧС сводятся к созданию оптимальной окклюзии и регулярной санации полости рта. Местное лечение состоит из втирания в кожу околосуставной области мазей содержащих нестероидные противовоспалительные препараты: Мабелат, Фастум-гель; аппликации 30% димексида в сочетании с гидрокортизоном, анальгином; отвлекающих мазей, содержащих змеиный или пчелиный яд: Вирапин, Випросал.

5. АРТРОПАТИИ

Признаки воспалительных или дегенеративно-дистрофических процессов, в том числе ВНЧС, могут быть обнаружены при многих болезнях не относящихся к ревматическим. Суставной синдром в таких случаях рассматривается как вторичный. К артропатиям относят болезни суставов при аллергических состояниях; метаболических нарушениях; эндокринных заболеваниях; поражениях нервной системы; болезнях крови; при злокачественных опухолях; профессиональных заболеваниях; болезни Бека; гиповитаминозе С.

Патологические проявления в суставах, связанные с перечисленными заболеваниями, характеризуются эфемерным течением, асимметричностью. Тече-

19

ние суставного процесса полностью зависит от успешной терапии основного заболевания.

6. ОСТЕОАРТРОЗЫ

Остеоартрозы — дегенеративно-деструктивные заболевания суставов с первичным поражением суставного хряща, с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Это наиболее частая суставная патология, на долю которой приходится 80% всех больных с ревматическими болезнями. Остеоартроз ВНЧС встречается гораздо чаще воспалительных заболеваний в этом же суставе.

По современным данным, дегенерация суставного хряща при остеоартрозе происходит вследствие 2-х причин: чрезмерная механическая и функциональная перегрузка здорового хряща (превышающая физиологическую) и снижение резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке.

Этиологические факторы остеоартроза можно подразделяют на местные и общие. К местным факторам относят длительно существующий патологический окклюзионный контакт, при котором происходит приспособительное смещение суставной головки и появление повышенной нагрузки на определенную зону суставной впадины и суставной головки. Причиной патологической окклюзии в данном случае могут быть: изменение прикуса за счет патологической стираемости зубов, потеря группы зубов, дефекты ортопедического лечения, неправильное, одностороннее жевание. Кроме того, местными факторами являются травма сустава (ушиб, вывих, перелом); перенесенные артриты; гипермобильность суставных головок при привычных вывихах; вредные привычки — чрезмерное открывание рта при зевании, проведение резких движений нижней челюстью, вызывающих щелканье; стойкая контрактура жевательных мышц и др.

Общие факторы — нарушение метаболизма; эндокринные заболевания; отягощенная наследственность; нарушение местного и общего кровообращения; врожденная несостоятельность хрящевой ткани; патология ЦНС и периферических нервов, преимущественно с гипертонусом мышц и др.

Различают первичные и вторичные остеоартрозы. Первичными считаются те, которые развиваются в ранее не измененном хряще на фоне чрезмерной механической нагрузки на сустав. Вторичные остеоартрозы развиваются в пред-

20

варительно измененном хряще после ранее перенесенных артритов, травматических повреждений сустава.

Патологический процесс в хряще развивается медленно и длительное время протекает бессимптомно. Репаративные возможности суставного хряща весьма ограничены. Механическая повторяющаяся травма приводит к выделению из хондроцитов аутолитических ферментов, обусловливающих деструкцию хрящевого матрикса. Он становится сухим, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность. Затем происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, обнаруживаемых в полости сустава в виде суставных мышей. Местами хрящ может обызвествляться с образованием остеофитов. Все эти изменения происходят в зоне наибольшей механической нагрузки. В результате повышенного давления и потери амортизационных свойств суставного хряща субхондральные участки костной ткани уплотняются, образуя зоны остеосклероза и участки ишемии. Продукты распада хряща, обладая антигенными свойствами, вызывают воспаление синовиальной оболочки сустава (реактивный синовит).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Заболевание начинается незаметно, протекает с медленным прогрессированием, вяло, без значительного нарушения функции. Первый симптом, заставивший пациента обратиться к врачу — хруст, щелканье в суставе. Периодически возникает боль. Отмечается механический характер боли, интенсивность которой усиливается к концу дня. Утром больной чувствует заметное улучшение. Типичны стартовые боли, возникающей при первых движениях нижней челюсти, затем сустав, как бы, разрабатывается. Отмечается чувство усталости жевательных мышц и боль в височной области при приеме твердой пищи. При наличии суставной мыши или остеофитов возможны симптомы блокады сустава с появлением резкой боли, которая спустя несколько минут исчезает и дальнейшее жевание становится безболезненным. При внешнем осмотре изменения контуров лица нет. При отсутствии синовита пальпация суставной головки безболезненна. При осмотре полости рта, возможно, выявляется один из факторов патологической окклюзии. Движения нижней челюсти могут быть в полном объеме или слегка ограничены. При открывании рта нижняя челюсть совершает S-образные движения. При аускультации сустава определяется крепитация или хруст не только при открывании рта, но и любых других движениях нижней челюсти. При развитии вторичного синовита (в период обострения) определяются признаки, характерные для артрита. Боль в суставе усиливается и становится постоянной, появляется локальная припухлость тка-

21

ней, гиперемия кожи. Нарушается функция нижней челюсти. Явления синовита иногда называют артрозо-артритом.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Появлению рентгенологических признаков остеоартроза предшествуют внутренние нарушения ВНЧС (хронический и привычный вывих ВНЧС, вправляемые и невправляемые вывихи суставного диска и его деформации. Первые симптомы остеоартроза — субхондральный склероз замыкательных пластинок суставной головки и небольшое сужение суставной щели. Выделяют 4 рентгенологические стадии остеоартроза по Келгрену. Первая стадия соответствует неравномерному и нечеткому сужению суставной щели, локальному субхондральному склерозу. При второй стадии на фоне субхондрального склероза появляются единичные остеофиты. Третья стадия характеризуется наличием заметной деформации суставной головки, выраженному склерозу субхондральной кости, множественным остеофитам. В четвертой стадии остеоатроза имеются явления анкилозирования сустава.

Остеоартроз ВНЧС может протекать на фоне поражения других суставов в виде полиостеоартроза (артрозная болезнь). При этом заболевании остеоартроз протекает с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Вторичный полиостеоартроз может быть у больных, имеющих метаболические полиартриты (подагру, пирофосфатную артропатию и др.). Первичный полиостеоартроз именуют генерализованным или болезнью Келгрена. В основе полиостеоартроза лежит генерализованная хондропатия со снижением резистентности хряща к механической нагрузке и слабостью связочномышечного аппарата. Болеют преимущественно женщины в период менопаузы (85%), что свидетельствует о роли эндокринного фактора.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОАРТРОЗА. Если причина развития остеоартроза — повышенная нагрузка на сустав за счет патологической окклюзии, последняя должна быть устранена стоматологами различной специализации. Пациенты с вторичной адентией должны получить внеочередное протезирование по медицинским показаниям.

Проводимое общее лечение должно быть направлено на улучшение обменных процессов в хрящевой ткани. Комплексная терапия должна включать медикаментозное, физиотерапевтическое и хирургическое лечение. Больные с остеоартрозом должны находиться на диспансерном учете у челюстно-лицевого хирурга в поликлинике по месту жительства. Курсы лечения необходимо проводить 2 раза в год (весной и осенью) с целью предотвращения дальнейшего

22