cтом микробы

ЛЕКЦИЯ

Стоматологическая микробиология -2

• Иммунные и неиммунные механизмы защиты полости рта, назначение.

2. Особенности развития и лечения инфекционных поражений полости рта.

3. Неспецифические инфекционные процессы в полости рта. Болезни зубов и их осложнения.

4. Кариес. Этиология, патогенез, профилактика.

5. Зубной камень. Образование. Профилактика.

• Механизмы невосприимчивости к инфекционным агентам подразделяются на:

• неспецифические (ареактивность к патогенам животных, состав слюны, структура и функции слизистых оболочек, эмали, дентина и пульпы зуба, фагоцитарная реакция, антагонистическое действие нормальной микрофлоры)

• иммунные (гуморальный и клеточный тип иммунного ответа).

Назначение механизмов невосприимчивости в полости рта:

• сохранение гомеостаза нормальной микрофлоры, то есть не должна подавляться нормальная микрофлора, и должен контролироваться ее качественный и количественный состав для поддержания неизменного биоценоза;

• они должны обеспечить защиту от патогенных микроорганизмов.

Факторы неспецифической резистентности

• Слюна - это суммарный секрет всех слюнных желез, который на 99% представлен водой и на 1-1,5% - сухим остатком.

• Слюна включает:

• секрет полости рта

• микроорганизмы

• десневую жидкость

• продукты жизнедеятельности микроорганизмов зубного налета

• продукты распада лейкоцитов и остатки пищи.

• Слюна выполняет следующие защитные функции:

• Минерализующую

В основе ее лежат механизмы, препятствующие выходу компонентов эмали в слюну и способствующие поступлению нужных элементов в эмаль зуба. Эти механизмы обеспечивают состояние равновесия состава эмали зуба и устойчивость ее к действию микробов.

• Механического удаления микроорганизмов

• За сутки выделяется 0,5 – 2 л слюны. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и слюнных желез, когда уменьшается выделение слюны возникает кариесогенная ситуация.

• Кроме того ухудшается самоочищение полости рта и, как следствие, снижается интенсивность минерализации и создаются условия для размножения болезнетворных микроорганизмов.

• Содержит вещества, подавляющие и лизирующие микроорганизмы:

• Лизоцим - -мурамидаза – расщепляет мурамовую связь в пептидогликане (муреине), что приводит к лизису микроорганизмов. Действует на грамположительные микроорганизмы, так как у грамотрицательных муреин находится под наружной мембраной и не доступен действию фермента. Синтезируется мононуклеарными клетками и попадает в слюну при их разрушении. Лизоцим усиливает фагоцитарную активность, а вместе с IgAs усиливает активность комплемента (альтернативный путь). Среднее содержание - 25 мкг/мл.

• -лизины - действуют на грамположительные спороносные бациллы.

• Лактоферрин – это Fe-содержащий транспортный белок. Он связывает железо и лишает микроорганизмы этого иона, который важен для проявления их вирулентности и размножения. Лактоферрин опосредованно тормозит рост и снижает вирулентность. Синтезируется гранулоцитами и эпителием слюнных желез. Среднее содержание - 90 мгр/мл слюны.

• Лактопероксидаза - термостабильный фермент. Устойчив к действию пищеварительных ферментов (дианазон рН 3,0-7,0). Вместе с тиоцианатом, который присутствует в слюне и Н₂0₂, которую продуцируют микроорганизмы, препятствует синтезу молочной кислоты кариесогенными микроорганизмами. Фермент активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,9. В полости рта блокирует адгезию S. mutans. Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.

• Сиалин - тетрапептид, который нейтрализует кислые продукты жизнедеятельности микроорганизмов зубного налета, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием.

• Комплемент - обнаруживается в небольших количествах.

• Интерфероны - противовирусные белки, синтезируемые фибробластами, макрофагами и Т-лимфоцитами.

• Ингибиторы вирусов – белково-мукополисахаридные или липопротеидные вещества, которые блокируют рецепторы вирусов и нейтрализуют их, препятствуют прикреплению к чувствительным клеткам.

• Противомикробное действие ферментов слюны (прямое и опосредованное)

• В составе слюны обнаружено около 50 ферментов, которые могут оказывать как прямое действие на микроорганизмы повреждая их, так и косвенное, ферментируя остатки пищи и, следовательно, уничтожая источники питания микроорганизмов. Эти ферменты могут разлагать декстран, и тем самым препятствуют адгезии стрептококков на эмали.

• Агрегирующая способность слюны

• Высокомолекулярные гликопротеиды слюны спо­собны склеивать микробы, особенно стрептококков, что способствует их удалению;

• при пассажах в слюне снижается вирулентность патогенных бактерий.

• Обызвествление бактерий

• когда зубной налет превращается в зрелую зубную бляшку и камень

В слюне обнаруживается огромное количество лейкоцитов, которые попадают сюда из десневого кармана, однако в гипотонической слюне фагоцитарная реакция угнетается и носит незавершенный характер, фагоциты очищают полость рта от остатков пищи.

• Слизистые оболочки выполняют следующие защитные функции:

• Барьерную - она связана с особенностями структуры и функции слизистой. В зонах, где наибольшая механическая нагрузка, имеются участки ороговения эпителия, что усиливает барьерные свойства. Ткани слизистой полости рта в сравнении с другими биотопами имеют более высокую регенеративную способность (эпителий, соединительная ткань). Поэтому эпителий постоянно обновляется и его барьерные свойства усиливаются.

• Механическое удаление адгезированных микроорганизмов со слущивающимся эпителием;

• Защита с помощью фагоцитов, присутствующих на поверхности слизистых.

• Десневая жидкость

• В норме заполняет зубо-десневой карман. За сутки продуцируется 0,5-2,5 мл.

• Защитные механизмы десневой жидкости связаны с присутствием в ней:

• Лейкоцитов. Лейкоциты составляют 95-97% клеточного детрита кармана. Она основной провайдер лейкоцитов для слюны. Пока нет зубов, в полости рта нет лейкоцитов. Моноцитов (2-3%). Фагоциты поглощают микроорганизмы, захватывают и элиминируют иммунные комплексы и продукты распада тканей.

• Лимфоцитов (1-2%).

• Ферментов: коллагеназы, эластазы и др.

• Небольшого количества белков системы комплемента, которые отвечают за воспалительную реакцию.

• Эмаль - это самая твердая ткань, покрывающая зуб.

• Не способна к регенерации.

• В ней очень мало органических веществ (1,25%, в том числе и белка).

• Очень высока минерализация (97% приходится на долю неорганического вещества).

• Основная функция - это защита дентина и пульпы.

• В эмали содержатся микроэлементы, которые могут непосредственно воздействовать на микроорганизмы, в том числе на кариесогенные. Это фтор - его на поверхности эмали в десять раз больше чем в глубине 0,005 мм. Он обладает прямым бактерицидным действием на микроорганизмы. Фтор обеспечивает устойчивость эмали к действию кислот и резистентность к кариесу.

• Сильным кариесостатическим действием обладает фосфор, средним - молибден, ванадий, медь, бор, золото. Кариесогенными свойствами - селен, кадмий, магний, свинец, кремний. К эмали, при отсутствии декстрана, микроорганизмы не при­крепляются.

Иммунные механизмы

• Антитела.

• В секрете полости рта много IgA (20 мг%), значительно меньше IgG (1,4 мг%) и следы IgM (0,1 мг%).

• Решающую роль в местном иммунитете играют IgA, и в первую очередь sIgA.

• sIgA:

• Cсинтезируются плазматическими клетками больших и малых слюнных желез, а также в подслизистой лимфоглоточного кольца.

• Проходя через эпителий приобретает секреторный компонент, который прикрывает шарнирную часть молекулы и придает устойчивость молекуле к действию протеаз.

• Присутствует с момента рождения и к 6-7 дням его количество увеличивается в семь раз.

• У взрослых ежеминутно секретируется 7 мкг IgAs, а всего за сутки его образуется 50-520 мг.

• В полости рта есть некоторые микроорганизмы (нейссерии, стрептококки) протеазы которых разрушают sIgA.

• В десневой жидкости преимущественно находится IgG.

Функции sIgA

• подавление адгезии микробов к эмали;

• нейтрализация вирусов, токсинов;

• препятствие проникновению антигенов через слизистые;

• образование иммунных комплексов с антигеном и аллергенами. Иммунные комплексы захватываются фагоцитами и удаляются;

• агрегаты sIgA активируют комплемент по альтернативному пути.

Другие классы иммуноглобулинов выполняют обычные функции.

Клеточный иммунитет

• осуществляется с помощью Т-лимфоцитов.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЛОСТИ РТА

• Особенности:

• инфекции всегда эдногенны;

• не имеют специфического возбудителя и, как правило, это смешанная инфекция;

• один и тот же микроорганизм может вызывать разные патологические процессы;

• два разных микроорганизма могут у разных лиц вызвать сходные патологические процессы;

• сопровождаются резко выраженным дисбактериозом.

МИКРОФЛОРА ЗУБНОГО НАЛЕТА (ЗУБНАЯ БЛЯШКА)

• Самое большое количество микроорганизмов по сравнению с другими биотопами - до 300 миллиардов в грамме.

• Обязательное условие образования налета - присутствие микробов, наличие слюны и зубов.

• В формировании зубного налета выделяют следующие стадии:

• Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба - пеликулы. Она является первым и важнейшим компонентом матрикса зубного налета. Толщина - 1-10 мкм. Образуется при контакте зуба со слюной в течении нескольких часов. Химически это гликопротеиновый комплекс.

• После формирования пеликулы происходит адсорбция на ней микроорганизмов, эпителиальных клеток и протеинов слюны. Первыми присоединяются кариесогенные стрептококки, которые из сахарозы образуют нерастворимый глюкан (Str.mutans, sanguis, mitis). Глюкан - второй компонент матрикса зубного налета. Происходит адсорбция других групп микроорганизмов.

• Все микроорганизмы размножаются, слой матрикса достигает толщины от 5 до 200 мкм и к 5-10 дню формируется зрелая бляшка - это третья стадия формирования зубного налета.

Динамика появления разных групп микроорганизмов в зубном налете:

• Первыми появляются кокки, они размножаются и доминируют в течении первых суток;

• Затем появляются A.viscosus и другие факультативные анаэробы (коринебактерии, нейссерии, лактобациллы);

• Затем присоединяются анаэробы: вейллонеллы, лептотрихии, пептострептококки и позже всех - фузобактерии, бактероиды и спирохеты.

Состав зубного налета

• В наддесневом зубном налете доминируют грамположительные кокки :

• Streptococcus sanguinis

• S. mutans

• Streptococcus mitis

• Streptococcus salivarius,

• Лактеобактерии

• Поддесневой зубной налет состоит из грамотрицательных анаэробных бактерий:

• Аggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans,

• Tannerella forsythia

• Campylobacter spp.

• Capnocytophoga spp.

• Eikenella corrodens

• Fusobacterium nucleatum

• Porphyromonas gingivalis

• Prevotella intermedia

• Treponemadenticola

МИКРОФЛОРА ЗУБОДЕСНЕВОГО КАРМАНА

• Содержание микробов от 100 до 200 миллиардов на один грамм веса содержимого.

• Биологическое разнообразие микроорганизмов представлено:

• Стрептококками. В 100% выделяют Str.mutans, salivarius, mitis, milleri. Среди них преобладает Str.milleri - от 20 до 60% всех микробов.

• Кроме того в 100% присутствуют пептострептококки, вейллонеллы, фузобактерии, бактероиды, спирохеты

• Часто выделяют нейссерии, анаэробные дифтероиды, стафилококки, актиномицеты, простейших, реже - лактобактерии и кандиды.

МИКРОФЛОРА СЛИЗИСТОЙ ЩЕК

• Микрофлора разнообразна

• Резко доминируют оральные стрептококки, среди них - Str. salivarius.

ЗНАЧЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА (положительная роль)

• Биологический барьер для целого ряда патогенных микроорганизмов - за счет продукции бактериоцинов, выделения молочной и других кислот, конкуренциии за источники питания и экологическую нишу.

• Иммунизаторная роль - антигены микроорганизмов, проникая в подслизистую, стимулируют выделение в полость рта иммуноглобулинов и в первую очередь sIgА.

• Образование витаминов и обмен микроэлементов.

• Нарушение нормальной микрофлоры полости рта (количественного и качественного состава, когда накапливаются нехарактерные для данного биотопа микроорганизмы (например Е. coli) приводит к развитию дисбактериоза. Развивается:

• при неправильной антибиотикотерапии;

• при снижении местных иммунных механизмов, что может быть результатом снижения общей реактивности организма, инфекционных и неинфекционных заболеваний

• стрессах и т.д.

ЗНАЧЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА (отрицательная роль)

• Микроорганизмы полости рта являются условно-патогенными, поэтому являются потенциальным резервуаром стоматогенной инфекции:

• Все воспалительные процессы полости рта носят эндогенных характер;

• Заболевания зубов вызываются своей же микрофлорой;

• Травмы и хирургические вмешательства лишены стерильности в полости рта;

• При снижении естественной резистентности микроорганизмы полости рта могут вызвать общие заболевания (сепсис и другие);

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЯ

• Кариес - патологический процесс, который характеризуется деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в нем в виде полости.

• Самое распространенное заболевание у человека (80-90%). Приблизительно 1% людей невосприимчивы к кариесу.

• Главная роль в этиологии принадлежит микроорганизмам, то есть кариес - это инфекционный процесс.

• Имеется две группы этиологически значимых микроорганизмов:

• первичный этиологический фактор - это кариесогенные стрептококки: Str. mutans, Str. mitis, Str. milleri, Str. sangvis. Все они сильные кислотообразователи;

• вспомогательные микроорганизмы – это микроорганизмы, которые продуцируют кислоты и протеолитические ферменты.

• Условия развития кариеса:

• наличие соответствующих микроорганизмов в полости рта;

• достаточно большое количество углеводов в пище, в основном сахарозы;

• контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зуба;

• Пораженность кариесом зависит от кариесорезистентности, то есть от факторов, обуславливающих устойчивость эмали зуба:

• состав и структура эмали и других тканей зуба;

• иммунные механизмы полости рта;

• особенности диеты;

• свойства зубного налета;

• наличие общих заболеваний.

• Главный микроорганизм - Str.mutans.

• Str.mutans первым прикрепляется к эмали за счет декстрана, который он синтезирует из сахарозы. Он не имеет группового полисахаридного антигена и по поверхностным белковым антигенам разделяется на семь сероваров (а, b, с, d, е, f, g). В Европе и Америке главную роль играет серовар с, на Африканском континенте - в. Биологические свойства:

• -гемолиз;

• способен к адгезии;

• нечувствителен к антагонистическому действию других микробов за счет выделения наружу внеклеточного полисахарида, который как капсула окружает микроб и экранирует его;

• способен вырабатывать большое количество молочной кислоты из сахарозы и глюкозы; при недостатке фосфора эта способность усиливается;

• высоко чувствителен к действию солей фтора.

• Патогенез кариеса

• Кариес начинается с деминерализации эмали органическими кислотами, которые образуются в результате деятельности микроорганизмов зубного налета.

• Основная роль принадлежит Str. mutans. Перед началом процесса он составляет 30-50% всех микроорганизмов зубного налета. Он и другие кариесогенные стрептококки продуцируют молочную кислоту.

• Другие микроорганизмы, образующие кислоты:

• лактобактерии, коринебактерии, актиномицеты и лептотрихии продуцируют молочную кислоту;

• нейссерии и вейллонеллы превращают молочную кислоту в пропионовую и уксусную; они же С0₂ и Н₂0 превращают в пировиноградную и уксусную кислоты;

• пропионибактерии - пропионовую кислоту;

• бактероиды и фузобактерии - муравьиную, уксусную, пропионовую и масляную кислоты

• Когда рН сдвигается ниже критического уровня (<5) начинается процесс деминерализации эмали. Имеет значение длительность контакта эмали зуба с кислотами.

• Вначале кислоты поражают пеликулу и начинают контактировать непосредственно с минеральными веществами зубной эмали.

• При контакте с кислотами апатиты разрушаются и кислота проникает в поверхностный слой эмали и деминерализация идет дальше.

• Образуются микрополости, которые заполняются бактериями.

• Есть определенная закономерность в проникновении микробов:

• они начинают проникать когда разрушены все слои эмали;

• вначале проникает кислотообразующие микробы;

• затем проникают микробы, обладающие протеолитическими свойствами (бактероиды, пептострептококки, фузобактерии), и их ферменты (коллагеназа, сульфатаза, гиалуронидаза, ДНК-аза, фосфатаза) расщепляют оpганические вещества эмали и дентина.

• По мере развития процесса кариозная полость расширяется и углубляется и микробиоценоз становится все более разнообразным. В кариозной полости присутствуют все представители нормальной микрофлоры, и главным образом облигатные анаэробы.

• Профилактика кариеса

• I. Неспецифическая.

• А. Гигиена полости рта - чистка зубов с помощью зубной щетки для удаления зубного налета. Зубы надо чистить после каждого приема пищи в течение 2-3 минут.

• Б. Диета:

• при беременности и в период лактации должна содержать достаточное количество солей кальция и фтора, витаминов С и D, иначе у детей плохие зубы;

• жевательная нагрузка на зубы улучшает кровоснабжение (преимущественно грубая пища, овощи, фрукты);

• максимально убрать чистый сахар (сахарозу).

• В. Препараты фтора. Занимают центральное место в профилактике кариеса, укреплении зубной эмали.

• Меры - фторирование воды, соли, таблетированные препараты фтора, фторирование зубной пасты, полоскание полости рта растворами солей фтора, жевательная резинка с фтором, покрытие зубов фторированными лаками.

• Г. Использование антисептиков – хлоргексидина - для уничтожения кариесогенных бактерий (высокая чувствительность к препарату у Str.mutans). Для полоскания используют 0,1- 0.2% растворы хлоргексидина.

• Д. Использование ксилита ускоряет переработку сахара, стимулирует выделение слюны и препятствует деминерализации зубной эмали, оказывает антибактериальное действие на Str.mutans. Обычно используют жевательную резинку с ксилитом.

• Е. Добавление в зубную пасту сахаролитических и протеолитических ферментов.

• Ж. Плановая санация полости рта.

• II. Специфическая.

• 1) Пассивная иммунопрофилактика:

• нанесение на зубы антител против Str.mutans. Курс - 6 раз в течение 3 недель, после этого в течение 2 лет Str.mutans не прикрепляется к эмали. Можно использовать коровье молоко, содержащее антитела к Str.mutans.

• 2) Активная иммунопрофилактика:

• Пероральная вакцина из убитых Str.mutans в капсульной форме. В слюне быстро появляются slgA к Str.mutans;

• Генноинженерная вакцина - ген Str.mutans, ответственный за синтез пилей, встроен в геном E.coli. Внутрь принимают препарат E.coli для иммунизации организма.

Ингибиция механизмов образования биопленок и кворум сенсинга у S. mutans

• Многие вирулентные свойства S. mutans регулируются за счет механизмов «Кворум сенсинга», который приводит к образованию биопленки из стрептококков на поверхности зуба. Нарушение образование биопленок за счет подавления «кворум сенсинга» приведет к нарушению прилипания S. mutans.

• S.gordonii ингибирует механизмы «Кворум сенсинга» у S. mutans.

• ЛЕКЦИЯ 3

• МИКРОФЛОРА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ ПОЛОСТИ РТА

• В зависимости от локализации различают :

• Одонтогенное воспаление.

• Воспалительные заболевания тканей пародонта.

• Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта.

• Одонтогенное воспаление - это воспалительный процесс, связанный с тканями внут­ри и вокруг зуба.

• К нему относятся: пульпит, периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти, абсцессы и флегмоны в мягких тканях челюсти. Все они возникают в результате посте­пенного перемещения инфекции из каналов зуба на периодонт, затем на надкостницу, костную ткань челюсти и в мягкие ткани. Этому способствует анатомическое строение, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, топографическое соотношение между очагом инфекции и окружающими тканями.

• Микрофлора при одонтогенном воспалении. Этиологическим фактором воспалитель­ных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98% является одонтогенное воспа­ление, т.е. распространение инфекции из полости зуба при осложненном кариесе и в 2-4% - причина неодонтогенная (гематогенный, лимфогенный, контактный путь - от­крытый перелом челюсти).

• Патоанатомически различают 3 типа одонтогенного воспаления:

• экссудативное - преобладает выделение большого количества тканевой жидкости;

• альтер/ативное - разрушение, некроз ткани;

• пролиферативное - образование гранулемы.

• Экссудативное воспаление протекает в 3 фазы :

• а) серозное воспаление - обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептокок- ки без группового антигена; О- и D-стрептококки; молочно—кислые бактерии;

• б) гнойное воспаление - обнаруживаются золотистые и эпидермальные стафилококки: бета-гемолитические стрептококки групп F и G;

• в) гнилостное воспаление - микробы с выраженной протеолитической активностью - пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, протей, некоторые клостридии.

• Альтернативное воспаление сопровождается некрозом тканей, в большом количест­ве обнаруживаются анаэробы - пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиноми-цеты, вибрионы, встречаются также факультативные анаэробы (стрептококки группы D, бета-гемолитические стрептококки групп F и G, золотистый стафилококк, протей, клостридии, бациллы).

• Пролиферативное воспаление (гранулема) - хроническое воспаление, сопровождает­ся еще большим увеличением числа пептострептококков, зеленящих и негемолитиче­ских стрептококков без группового антигена, стрептококки групп F и G, часто встреча­ются строгие анаэробы, особенно анаэробные кокки, бактероиды, спирохеты и фузо­бактерии.

• Пульпит - это осложнение кариеса, чаще всего является результатом сочетанного действия микробов, продуктов их жизнедеятельности и распада органического веще­ства дентина. Здоровая пульпа - мощный биологический барьер, который препятствует проникновению микроорганизмов в периодонт. В пульпу микроорганизмы попадают через кариозную полость, еже - из слюны через дентинные канальцы, еще реже - че­рез апикальное отверстие корня зуба (при патологии зубо-десневого кармана, при ос­теомиелите челюсти, при гайморите). Гематогенный занос микробов возможен только при выраженной бактериемии, лимфогенно - крайне редко). • Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает по типу серозного воспаления. Позже в пульпе образуются абсцессы (гнойное воспаление, затем некроз (гангрена) пульпы.

• Острый пульпит может перейти в хронический. При этом погибшая ткань замещается грануляциями с развитием мелких гнойных очагов (это пролиферативное воспаление).

• Периодонтит - воспалительный процесс в тканях периодонта. Сюда микроорганизмы проникают через апикальное отверстие - осложнение пульпита или патологии зубо-десневого кармана.

• Острая фаза (серозный периодонтит) вначале обусловлена действием не самих мик­робов, а их токсических продуктов, которые поступают из воспаленной пульпы или десны, затем проникают сами микроорганизмы.

• Далее наступает гнойное воспаление. Для него в этой области характерно : - резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой; - ассоциации стрептокок­ков (их большинство с вейлонеллами, лактобактериями, кандидами и коринебак^ерия-ми.

• Когда острый процесс переходит в хронический (пролиферативное воспаление)! глав- ную роль играют грамотрицательные бактерии, из которых анаэробы составляют 70- 90%. Здесь очень важная роль принадлежит Bacteroides gingivalis. Чаще других выде- ляются актиномицеты и извитые формы. Большинство микроорганизмов выделяются в капсульной форме.

• Периостит - острый гнойный периостит (воспаление надкостницы) - наиболее частое осложнение периодонтита. Затем микроорганизмы проникают в ткань челюсти, ^разви­вается остеомиелит (гнойно-некротический процесс кости). Возможно распростране­ние процесса на прилегающую клетчатку - околочелюстные абсцессы и флегмоны. Все вышеперечисленные процессы - результат смешанной инфекции, действия мик­робных ассоциаций : - стафилококков,

• стрептококков,

• грамположительных и грамотрицательных палочек.

• При тяжелых случаях выделяются анаэробные стрептококки и бактероиды. В самых тяжелых случаях присоединяются клостридии.

• РОЛЬ МИКРОБОВ В ЗАБОЛЕВАНИЯХ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

• В ткани пародонта входят : - кость альвеолы,

• десна,

• ткани зуба.

• Целостность тканей пародонта - это защита от инфекции. При нарушении внутренней среды под действием изменяется структура тканей пародонта, снижается их барьер­ная функция и развивается заболевание.

• 80% населения Земли (данные ВОЗ) страдают заболеваниями пародонта. Среди заболеваний пародонта выделяют:

• а) воспалительные - гигнгивит, пародонтит;

• б) дистрофические - пародонтоз.

• В основе их патогенеза лежат 2 фактора: микробный и иммунный.