cтом микробы

Гингивит (воспаление десны) бывает острый (катаральный) и хронический (язвенный). Этиологические факторы разнообразны:

местные (зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недос­таточный уход за полостью рта и др.);

общие (бывают при ряде соматических заболеваниях и гормональных нару­шениях).

Ведущая роль при гингивите принадлежит зубной бляшке, в которых находится огром- ное число микроорганизмов, особенно бактерий, вызывающих заболевания тканей па- родонта : - Actinomyces viscosus,

Bacteroides meianinogenicus,

Veillonella,

Spirochaetae.

Помимо бляшки важную роль играет зубной камень. Если зубная бляшка локализуется в пришеечной области, десна подвергается сильному раздражению и хронической ин­токсикации, вследствие чего она воспаляется, а зубной камень травмирует ткань дес­ны. Давление зубного камня приводит к атрофии десны. Сами бактерии в ткань десны не проникают - туда проникают их токсины: наиболее активно ЛПС, декстраны, липо-тейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунный ответы, а также повреждают ткани, сосуды и способствуют развитию воспаления и некроза. При язвенном гингивите отмечается изъязвление десны, повышается температура, увеличиваются лимфоузлы и появляется неприятный запах изо рта. При язвенном гин­гивите резко увеличивается число фузобактерии и спирохет.

Если гингивит течет долго, то процесс распространяется на прикрепленную десну и на костную ткань. В результате этого разрушается эпителий и образуется патологический зубо-десневой карман.

Таким образом возникает пародонтит, сопровождающийся кровоточивостью десен, от­ложением десневой бляшки и камня, подвижностью зубов и выделением гноя при на­давливании. Основной признак пародонтита - наличие патологического зубо-десневого кармана. Микрофлора этого зубо-десневого кармана очень разнообразна и зависит от формы заболевания : вначале преобладают факультативные анаэробы и аэробные кокки (энтерококки, нейссерии, бета-гемолитические стрептококки группы Н - Str.sagvis, диплококки), позже эта флора вытесняется строгими анаэробами (пептострептококки, вейллонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты). Если появляется гной, то картина становится похожей на фузоспирохетоз и резко уве­личивается число Protozoa: Entamoeba gingivalis, Trichomonas alongata. Эти микроорга­низмы и их продукты влияют на окружающие ткани и на организм в целом.

Местное действие особенно выражено у микробов, продуцирующих гистолитические ферменты: гиалуронидазу, коллагеназу и другие протеазы.

При разрушении грамотрицательных бактерий выделяются эндотоксины и другие ве­щества. Сами бактерии продуцируют вредные вещества - аммиак, сероводород, орга­нические кислоты. Они воздействуют на ткани, вызывая их разрушение и воспаление. Основная причина возникновения зубо-десневого кармана - это гистолитические фер­менты. При их всасывании возникает общая интоксикация и сенсибилизация организ­ма.

Пародонтоз - это заболевание представляет собой тканевую дистрофию с преимуще­ственным поражением нейро-сосудистого аппарата пародонта. Течение медленное, хроническое, прогрессирующее. Причины - инфекция, сенсибилизация неинфекцион­ным аллергеном, нарушение обмена веществ.

Пародонтоз протекает в 2-х формах: дистрофической и дистрофическо— воспалительной (с гноетечением и без него). Дистрофическая форма пародонтоза встречается сравнительно редко, она протекает без воспаления и без образования па­тологического зубо—челюстного кармана.

При дистрофическо—воспалительной форме всегда есть карман, гингивит, подвиж­ность зубов, может быть гной, всегда происходит резорбция костной ткани (зуб как бы удлиняется на одну или две трети).

Таким образом, при пародонтозе поражаются все ткани пародонта. В отличие от5паро-донтита сначала наблюдаются дистрофические изменения в костной ткани, а затем - в краевом пародонте.

ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

Микробы, запускающие процесс, содержат ЛПС, липотейхоевые кислоты, тюканы. ЛПС обладает адъювантными свойствами, липотейхоевые кислоты и глюканы игра­ют роль иммуносупрессоров.

ЛПС играют роль хемоаттрактантов и они привлекают лейкоциты в очаг воспаления. Фагоциты секретируют лизосомальные ферменты, в том числе и протеиназыб кото­рые разрушают ткани пародонта.

Под действием бактериальных антигенов происходит обильная инфильтрация тка­ней десны плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ив десне появ­ляются slgA, IgM, IgG, СЗ, С5. Антитела взаимодействуют с антигенами и активиру­ют систему комплемента по классическому пути. ЛПС и агрегированный slgA акти­вируют комплемента по альтернативному пути, развивается ГНТ (цитотоксическая реакция или иммунокомплексная - при избыточной антигенной нагрузке).

Существенно меняется антигенный состав тканей пародонта при их разрушении, возникает аутоиммунный процесс, опосредуемый как гуморальными, так и клеточ­ными механизмами.

Нарушается соотношение Тх/Тс в сторону преобладания последних.

Лечение - антибактериальное и иммунокорригирующее.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

I. Классификация по локализации:

Стоматиты - воспаление слизистой щек.

Хейлиты - воспаление губ.

Глосситы - воспаление языка.

Палантит - воспаление неба.

5. Гингивит - воспаление десны. Сочетанное поражение - стоматит.

II. Классификация в зависимости от участия микробов:

Бактериальные.

Вирусные.

Грибковые.

Спирохетозные (фузоспирохетозы).

Неинфекционные, при которых наблюдаются инфекционные осложне­ния.

III. Классификация по длительности процесса:

Острые.

Хронические.

IV. Классификация по распространенности:

Поверхностные, протекают по типу катарального воспаления (возбудитель, как правило, аэроб).

Глубокие, по типу язвенно-некротических процессов (преобладает ана­эробная микрофлора).

Стоматиты, которые вызываются облигатно-патогенными микробами, называют­ся специфическими, а условно—патогенными - неспецифическими.

МЕХАНИЗМЫ НЕВОСПРИИМЧИВОСТИ В ПОЛОСТИ РТА