ДД ВЗ ЧЛО

ДД ВПЧ. СОВР.ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ.Под ОМподразумевают воспалительный процесс не только в костном мозге, но также во всех структурных частях кости и окружающих её мягких тканях. ОМ челюстей представляет собой инфекционный ГНП, разв.в кости и окружающих её тканях под влиянием агрессивных факторов физической, химической, биологической природы на фоне предварительной сенсибилизации и нейрогуморальных сдвигов, предшествующих развитию заболевания.ОМ челюстей могут быть одонтогенные, травматические, гематогенные, специфические, лучевые, трофические. Наиболее часто встречаются одонтогенные остеомиелиты. Класс.:по этиологии:остеомиелит, вызванный монокультурой м\о,ОМ, вызванный смешанной или ассоциированной культурой: двойная, тройная, множественная ассоциация микроорганизмов.По степени распространенности воспалительного процесса:ограниченный остеомиелит: процесс локализуется в пределах парадонта 2-3 зубов;очаговый: процесс распространяется на тело челюсти или ветвь;разлитой или диффузный: поражение половины или всей челюсти.По клин.теч.:неосложненное,осложненное (абсцессы, флегмоны мягких тканей).По лок.:ВЧ,НЧ.По степени тяжести:тяжелое течение,средней степени тяжести,легкое течение.При ХОМ выделяют следу.формы:с преобл.продук.гиперпл.процессов (гиперостозная форма),с преобл.деструктивных процессов (рарефицирующая и секвестрирующая).Различ.три фазы их течения: острую, подострую и хроническую. В последние годы наблюдаются атипично протекающие остеомиелиты, для которых характерны вялое клин.течение без лихорадки и образования свищей, незначительная деструкция костной ткани. Такие формы остеомиелита протекают по типу первично-хронического процесса. Увеличение данной формы течения остеомиелита в клинике многие авторы связывают с широким применением антибактериальных препаратов. Т.о., хр.одонтог.ОМ челюстей может возникать как исход острого процесса, так и развиваться как первично-хронический.При бактериолог.исслед.гноя и грануляций при хроническом одонтогенном остеомиелите чаще всего выявляется смешанная микрофлора: стафилококк, стрептококк, протей, спириллы и др., с преобладанием стафилококка.Патологическая анатомия.в 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом, на отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопления сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг.В хр.фазе одОМ хорошо выявляются участки остеонекроза, вокруг которых происходит рассасывание прилежащей кости по типу гладкой и пазушной резорбции. Участки некрот.костного мозга окружаются и замещаются богато васкуляризированной грануляционной тканью. Усиливается пролиферативная реакция как в периосте в виде периостальных наслоений остеоидной ткани, так и в эндосте, где наблюдается формирование балок из молодой костной ткани.

В сроки от 1 до 2 месяцев обычно завершается формирование секвестров (полное отделение участков остеонекроза от неповреждённой кости). Размер и форма секвестров разнообразны. В одних случаях это единичные или множественные мелкие секвестры (милиарные), в других – большие участки челюсти на всю её толщину. Дефект челюсти, возникший в результате формирования секвестра, заполняется вновь образованной костной и грануляционной тканью. Такой дефект или секвестральная полость имеет свищевой ход, выстланный грануляционной тканью, который открывается в области кожных покровов или на слизистой оболочке полости рта.Мелкие секвестры могут полностью рассасываться. Крупные секвестры необходимо удалять хирургическим путём. После хирургического удаления или самопроизвольного отхождения секвестра секвестральная полость вначале заполняется соединительной тканью, а затем вновь образованной костной тканью. Свищевой ход рубцуется.Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов определяется рядом причин: вирулентностью микрофлоры, состоянием иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты, возрастом больного, видом поражённой челюсти. В каждой фазе одонтогенного остеомиелита распространённость патологического процесса характеризуется соответствующими проявлениями клинической картины.При остром одОМ местная симптоматика в первые 2-3 дня выражена слабо, на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, что проявляется лихорадкой, ознобом, наблюдаются головная боль, нарушение сна, общая слабость, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность или апатия. Тоны сердца приглушены, пульс учащен (тахикардия).В зависимости от уровня общей иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично—размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние больных может быть тяжелым, средней степени тяжести и легким (удовлетворительным). При интоксикации анаэробной инфекцией в начале заболевания больные могут казаться бодрыми, даже эйфоричными, несмотря на высокую температуру тела. В дальнейшем у них внезапно может наступить упадок сил, падение артериального давления, холодный пот и т.п., что указывает на опасное развитие заболевания. При объективном исследовании со стороны кожных покровов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов каких-либо особенностей, присущих данному заболеванию не наблюдается. Если таковые имеются, то они как правило обусловлены имеющейся сопутствующей патологией. В то же время со стороны почек изменения могут быть: у 28% больных обнаруживают в моче белок и эритроциты, выделительная функция почек не страдает.Т тела: может быть и субфебрильной (+37º+37,5º) и высокой (+38º+39º). В последние годы отмечается снижение температурной реакции, что можно объяснить снижением общей иммунологической реакции организма. Вместе с тем отсутствие температурной реакции при наличии других септических явлений должно расцениваться как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных больных. Важное значение имеют и колебания температуры между утренними и вечерними часами. Если эти колебания превышают ½-2º, то это говорит о дальнейшем распространении нагноительного процесса или существовании нераспознанного гнойного очага. Закономерности между температурой тела и степенью распространенности процесса в челюстных костях не существует.Местные проявления заболевания.У большинства больных одонтогенный процесс начинается с острого гнойного или обострения хронического периодонтита. Больные жалуются на боли постоянного характера в области причинного зуба. При развитии процесса прикосновение к этому зубу становится резко болезненным, даже при прикосновении языком. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов, поэтому больные могут держать рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания больные уже не могут локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы, боль может иррадиировать в ухо, висок, затылок, глаз и т.п., в зависимости от локализации гнойного очага. Иногда появлению болей в зубе или челюсти предшествует переохлаждение организма, простудное заболевание.В начале заболевания причинный зуб неподвижен, затем начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы. При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определяется некоторая сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемированна и отечна. Наблюдается коллатеральный отек мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными. Однако нагноения лимфоузлов при одонтогенном остеомиелите у взрослых наблюдается редко.На 3- и 4-е сутки десна в области причинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделяется гной. СОПР становится цианотичной и пастозной. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей.При внешнем осмотре больных острым одОМ челюсти всегда можно отметить более или менее выраженную асимметрию лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости. Исключение составляют ограниченные процессы, локализующиеся вблизи верхушек корней боковых резцов и небных корней моляров на верхней челюсти при образовании небных абсцессов. При развитии воспалительного процесса в зоне других зубов верхней челюсти, отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти, может захватывать нижнее веко, иногда оба века. Пальпация мягких тканей болезненна. При развитии воспалительного процесса в месте прикрепления жевательных мышц развивается воспалительная или рефлекторная контрактура этих мышц, что наблюдается при остеомиелитах развивающихся в задних отделах тела, угла и ветви нижней челюсти.Одним из ранних, но не обязательных местных симптомов, является гипестезия участков мягких тканей, иннервируемых нервами, проходящими через пораженный участок челюстной кости. Гипестезия обусловлена тем, что в воспалительном очаге нерв находится в состоянии перераздражения, которое аналогично парабиозу. Гипестезия в зоне, иннервируемой подбородочным нервом, говорит о поражении тела нижней челюсти и носит название симптом Венсана. На 2-й, 3-й день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, особенно при отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью рта.Основными клиническими особенностями остеомиелита верхней челюсти являются: более легкое течение (по сравнению с остеомиелитом нижней челюсти), укороченные сроки развития, склонность к ограничению костных поражений, чаще наблюдаются абортивные формы процесса, реже осложняется флегмонами мягких тканей, редко образуются кожные свищи, что обусловлено анатомическими особенностями верхней челюсти: она менее компактна, чем нижняя, хорошо васкуляризована, пневмотизирована, отсутствуют массивные мышечные слои, прилегающие непосредственно к кости, отсутствуют замкнутые клетчаточные пространства. Все это способствует быстрому расплавлению тонкой компактной пластинки верхней челюсти, выход гноя из кости в мягкие ткани без отслойки надкостницы на значительном протяжении и образовании гнойных затеков. В зависимости от того, какие зубы явились исходными для развития остеомиелита, клиническая картина заболевания может быть различной. Верхушки корней 1,3,4,5-го зубов и щечные корни первых моляров ориентированы к более тонкой наружной компактной пластинке верхней челюсти, то здесь чаще формируются поднадкостничные, затем подслизистые абсцессы в области преддверия полости рта. При остеомиелитах, исходящих от центральных резцов, отекает верхняя губа, иногда перегородка и крылья носа. При процессах, исходящих от клыка, может отекать вся подглазничная область, причем возможно появление подкожных инфильтратов и очагов размягчения у крыла носа и подглазничной области. При диффузных процессах, исходящих от верхних премоляров, возможно вовлечение в процесс слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Воспалительные процессы от боковых резцов и небных корней моляров могут распространяться в сторону небной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти и на твердое небо. Они формируются медленно – лишь через 3-4 дня от начала заболевания в области инфильтрата появляется очаг размягчения в центре. Отличительной особенностью небных абсцессов является то, что при вскрытии их выделяется небольшое количество гноя, а вся полость абсцесса выполнена грануляционной тканью. При остеомиелите верхней челюсти, исходящем от моляров развиваются очаговые или даже диффузные формы воспалительного процесса, что объясняется большой толщиной стенок альвеолярного отростка в зоне этих зубов и большой удаленностью верхушек корней моляров от наружной или внутренней поверхности альвеолярного отростка, что затрудняет быстрое распространение экссудата под надкостницу со стороны преддверия полости рта и небной поверхности. Также моляры тесно связаны с лимфатическими путями с узлами крыловидных и щечных мышц, окологлоточными и верхними глубокими шейными лимфатическими узлами. Поэтому возможны коллатеральные отеки в зоне этих узлов. При остеомиелитах, исходящих от 2-3-х моляров не исключено формирование гнойника в области бугра верхней челюсти. В этом случае процесс может распространяться по рыхлой клетчатке в подвисочную ямку, откуда через нижнеглазничную щель достигать дна глазницы, других клетчаточных пространств челюстно-лицевой области. При прорыве гноя в верхнечелюстную пазуху возникает эмпиема синуса: сначала наступает резкое уменьшение или даже прекращение болей на 2-3 часа, затем боли усиливаются, к концу суток или на следующий день отмечается выделение гноя из носа на стороне поражения.Основными особенностями одонтогенного ОМ НЧ являются более тяжелое клиническое течение заболевания и более частые осложнения со стороны мягких тканей. Что можно объяснить наличием значительных мышечных массивов, непосредственно прилегающих к кости, многочисленных клетчаточных пространств, сложной системой лимфатических путей. В области передних зубов могут быть ограниченные формы заболевания. При этом быстро происходит расплавление более тонкой передней компактной пластинки альвеолярной части, формируется поднадкостничный, затем поддесневой абсцесс и гной проникает в преддверие рта. Реже нагноительный процесс распространяется книзу, что ведет к образованию абсцессов подбородка. Если нагноительный процесс распространяется в язычную сторону, что бывает реже, то возможны отеки слизистой оболочки и клетчатки дна полости рта, образование абсцессов в подъязычном пространстве. Острая фаза в области передних резцов после соответствующего лечения заканчивается выздоровлением, здесь редко наблюдается секвестрация кости, а если происходит, то носит ограниченный, пристеночный характер.

При остеомиелитарном процессе от малых коренных зубов, нагноительный процесс в кости распространяется на большом протяжении и одинаково часто происходит распространение как наружной, так и внутренней кортикальной пластинки нижней челюсти с образованием поднадкостничных абсцессов на вестибулярной или язычной поверхности альвеолярной части челюсти. При этом гной может распространяться на окружающие мягкие ткани.

В первые дни после возникновения острого одонтогенного остеомиелита челюсти на рентгенограммах выявляются патологические процессы, обусловленные имеющимся хроническим периодонтитом. Первые костные изменения выявляются рентгенологически не ранее, чем на 14-е сутки от начала заболевания и проявляются нечеткостью костной структуры, а в дальнейшем – очагами остеолиза и некроза.В общем анализе крови выражены лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Число лейкоцитов колеблется в широких пределах, и у 60% больных незначительно превышает верхнюю границу нормы. Со стороны лейкоцитарной формулы: увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов до 14-18% и юных форм до 3-5%, уменьшение лимфоцитов до 5-8% и моноцитов до 2-3%. Наиболее грозным в прогностическом отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/час. Со стороны красной крови изменений обычно нет, лишь у ослабленных больных может наблюдаться снижение содержания гемоглобина. Нарушаются соотношения между белковыми фракциями сыворотки крови, но без нарушения общего количества белка. Отмечается понижение альбуминов при одновременном повышении гамма-глобулинов и резком увеличении альфа-1 и альфа-2-глобулинов. Отмечаются сдвиги всех показателей кислотно-основного состояния: снижение рН, уменьшение концентрации буферных оснований, увеличение напряжения углекислоты – ацидоз. Положительна реакция на С-реактивный белок. При травматической этиологии заболевания возможно нагноение костной раны - воспалительный процесс, локализованный лишь в зоне первичного поражения кости, легко устранимый при дренировании гнойного очага. При нагноении костной раны отсутствует основной признак травматического остеомиелита – не возникает некроз кости и образование секвестров. Продолжительность этого периода – 7-10 дней. При нагноении костной раны обычно возникает ограниченный воспалительный процесс в области перелома. Слизистая оболочка альвеолярного отростка часто повреждена, инфильтрирована, отечна, формируется поднадкостничный абсцесс. Нередко возникает отечность околочелюстных тканей. Удаление зуба из щели перелома, разрез в месте наибольшей инфильтрации тканей, обеспечивающие хорошее дренирование костной раны, обычно приводят к абортивному течению воспалительного процесса. При несвоевременной и недостаточно активной терапии нагноение костной раны может трансформироваться в травматический ОМ.Подострая или переходная стадия остеомиелита непостоянна, кратковременна, но чаще она длится 1,5-2 недели. Характеризуется стабилизацией воспалительного процесса. Операционные раны очищаются от некротических тканей, гранулируют, уменьшается гноетечение и отёчность. Зубы, расположенные в зоне воспалительного очага, становятся ещё более подвижными. Характерным признаком подострой фазы является улучшение общего состояния: исчезает слабость, нормализуются сон и аппетит, снижается температура тела, значительно уменьшаются лейкоцитоз и СОЭ.Хроническая фаза остеомиелита челюсти – самая продолжительная. По мере перехода остеомиелита в эту фазу стихают боли в области челюсти, уменьшается инфильтрация мягких тканей. В местах разрезов или других участков кожи, слизистой оболочки полости рта появляются свищи, из которых выделяется гной. Причиной образования свищей при хроническом остеомиелите служит наличие секвестра в кортикальной или спонгиозной зоне челюсти. Отторжение секвестров сопровождается появлением грануляций из свищевых ходов. В области остеомиелитического очага челюсть утолщена, зубы обычно подвижны. Зондирование свища позволяет обнаруживать неровные контуры секвестрирующейся кости.Образование секвестров при остеомиелите нижней челюсти определяется как особенностями изменения её интраоссального кровообращения, так и локализацией абсцесса или флегмоны в околочелюстных мягких тканях, что является причиной нарушения экстраоссального кровообращения.Обнаруживается определённая зависимость характера возникающей секвестрации от локализации входных ворот инфекции. При поражении передней группы зубов и премоляров секвестрация ограничивается альвеолярным отростком или средним отделом тела челюсти. В тех случаях, когда источником инфекции служат моляры, наряду с поражением альвеолярного отростка и тела челюсти в воспалительные процессы вовлекаются угол и ветвь нижней челюсти. Секвестрироваться может как вся ветвь нижней челюсти, так и отдельные отростки: мыщелковый и венечный. В некоторых случаях возможно образование секвестра всего тела челюсти. В случаях обширной деструкции тела НЧ может произойти патологический перелом.При остеомиелите ветви НЧ свищи локализуются в поднижнечелюстной, позадичелюстной и околоушной областях, иногда на шее у переднего края кивательной мышцы. Довольно часто при локализации остеомиелитического процесса в области тела нижней челюсти секвестрируются лишь участки кости, прилежащие к причинному зубу. Край челюсти остаётся непоражённым. Из-за нарушения экстраоссального кровообращения при несвоевременной хирургической обработке околочелюстных абсцессов и флегмон образуются кортикальные секвестры и лакунарные полости. Хронический остеомиелит нижней челюсти может сопровождаться симптомом Венсана.В связи с анатомо-топографическими особенностями верхней челюсти и особенностями её васкуляризации (наличие обилия анастомозов обеспечивает возможность коллатерального кровоснабжения), здесь обычно секвестрируются лишь небольшие участки кости. При хроническом остеомиелите верхней челюсти возможны некоторые особенности. Остеомиелит в области бугра верхней челюсти протекает тяжелее, т.к. бугор соприкасается с крылонёбной и подвисочной ямками. Переход воспаления в эти области вызывает тяжёлое состояние, тромбоз и тромбофлебит глубоких вен и сплетений лица. Возможно возникновение хронического синусита верхнечелюстной пазухи с расположением секвестров челюсти на дне пазухи. Учитывая анатомическую близость глазницы, возможно возникновение ретробульбарной флегмоны. При сдавлении инфильтратом ветвей подглазничного нерва, нарушается его чувствительность.В результате задержки выделения экссудата через свищи и образования гнойных затёков может возникнуть обострение воспалительного процесса. Вновь инфильтрируются мягкие ткани, появляются признаки гнойно-резорбтивной лихорадки.Причины обострений:-снижение реактивности организма,отставание и замедление процесса рассасывания секвестра, что приводит к преждевременному закрытию свищевого хода,нерациональный приём АБ,существование зон склероза вокруг очага приводит к ухудшению васкуляризации и замедлению рег.костной ткани,длительное существование отдельных остеомиелитических очагов в альвеолярном отростке или теле челюсти.У отдельных больных репаративные процессы протекают весьма активно, иногда преобладая над деструкцией кости. В этих случаях развиваются так называемые гиперостозные формы. Чаще поражается область угла или ветвь челюсти. Данные формы встречаются в 2-3 % случаев, протекая как первично-хроническое заболевание, без острой фазы. Продолж.забол.составляет от 3-х месяцев до 1,5 лет. При этих формах остеомиелита свищи могут отсутствовать. Диагностика гиперостозной первично-хронической формы остеомиелита челюсти как правило затруднена.Описана так называемая ползучая форма хронического остеомиелита, которая, несмотря на радикальное оперативное лечение, сопровождается появлением новых очагов. Заболевание может тянуться месяцами и даже годами.Довольно продолжительно течение так называемых гнёздных мелкоочаговых поражений костной ткани. Очаги деструкции располагаются не сплошным массивом, а чередуясь со здоровыми участками костной ткани, напоминая рентгенологически многокамерную кисту.Диагноз.Ранняя д-ка острого одонтогенного остеомиелита челюсти трудна. Нужно проводить дс острым (обострением хронического) ПТ; острым одонтогенным ПО; одонтогенными ВЗМТ ЧЛО (абсцессами, флегмонами); нагноившимися кистами челюстно-лицевой области; специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом); злокач.новообр.Признаки остеомиелита.Признаки периостита1. Муфтообразный воспалительный инфильтрат, охватывающий челюсть1. Инфильтрат не носит характер муфтообразного2. Парестезии по ходу соответствующего нерва2. Парестезии не наступают3. Болезненность и подвижность зубов, находящихся с причинным зубом3. Болезненность зубов иногда наблюдается, но не столь интенсивно, подвижность отсутствует.4. Отсутствие улучшения состояния больного через 1-2 суток после вскрытия гнойника и удаления зуба.4. Быстрое купирование воспалительного процесса после удаления зуба и опорожнения гнойника.Важно рг исследованию (обзорной рентгенографии, ОПТГ, 3D-КТ Поскольку остеомиелитический процесс сопровождается вначале преимущественным поражением губчатой кости, рентгенологически из-за суперпозиции плотного кортикального слоя деструкция не всегда обнаруживается. Лишь при быстром прогрессировании заболевания разрушается кортикальный слой кости, что выявляется рентгенологически. К 10-14-м суткам заболевания обнаруживается очаговое или диффузное просветление, остеопороз. Затем выявляется один или несколько очагов деструкции неправильной формы. Очаги разрушения, окружённые плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пёстрый, грубоволокнистый рисунок. Однако наибольшее диаг.значение при остеомиелите имеет секвестрация. Рентгенологическим симптомом секвестра служит повышенная интенсивность его тени, которая резко выделяется на фоне более прозрачных окружающих костных элементов. Иногда рентгенологически определяется зона демаркации. При остеомиелите нижней челюсти секвестрация обнаруживается лишь в конце 3-4-й недели. Анатомо-топографические особенности верхней челюсти благоприятствуют секвестрации этой кости в более ранние сроки. Секвестры могут быть разнообразной формы.Дд типично протекающего хронического остеомиелита челюстей основывается на характерных симптомах этого заболевания: свищи с гнойным отделяемым; грануляции из свищевых ходов; секвестры; расшатанность зубов; субфебрильная температура тела; периодические обострения процесса. Также учитываются данные рентгенологического исследования и лабораторные данные.Дифференциальную диагностику хронического одонтогенного остеомиелита челюстей проводят со следующими заболеваниями:Одонтогенная подкожная гранулёма.Данное заболевание имеет следующие общие симптомы с хроническим остеомиелитом: наличие длительно существующих свищей; распространение патологического процесса на новые участки.Различие: одонтогенная подкожная гранулёма развивается без предшествующей острой фазы; ассиметрии лица не наблюдается; при зондировании свища зонд не проникает до кости; из свища выделяется небольшое количество гнойно-геморрагическго экссудата, грануляционная ткань состоит из вялых грануляций. При рг исследовании определяется гранулирующий периодонтит. При пальпации со стороны полости рта под слизистой оболочкой определяется тяж, идущий от лунки периодонтитного зуба к подкожной гранулёме.Рак и саркома верхней и нижней челюсти.Постановке правильного диагноза способствуют тщательный сбор анамнеза (отсутствие признаков острого гнойного периодонтита, периостита или остеомиелита) и объективного исследования (пальпация, ренгенография, риноскопия, биопсия).Актиномикоз.Отличается тем, что он начинается обычно с поражения мягких тканей и сопровождается характерным очень твёрдым инфильтратом в них, наличием нескольких свищей, из которых выделяется крошковатый гной. Кожно-аллергические пробы и бактериоскопическое исследование помогают подтвердить или опровергнуть диагноз актиномикоза.Туберкулёз челюсти.Характерно более длительное течение, болезненность в зоне воспаления, наличие отчётливо выраженного лимфаденита и периаденита. Возможно поражение других органов при гематогенном туберкулёзе.Сифилис челюстей.Характерно наличие одновременного существования очагов специфического размягчения и склероза кости, а также оссифицирующего периостита; это создаёт характерную ренгенографическую картину мраморности костного рисунка. Из множественных свищей выделяются иногда мелкие секвестры.Лечение.В фазе острого одонтогенного воспаления необходимо:- устранить основной фактор, вызвающий развитие остеомиелита - удаление «причинного» зуба;- уменьшить «напряжение» тканей, дренировать очаги воспаления: - провести раннюю широкую периостотомию для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на соседние участки; -предупредить развитие инфекции и образование некроза по периферии воспалительного очага (сохранение микроциркуляции): назначение антибактериальных препаратов;- снизить сосудистую проницаемость и образование вазоактивных веществ, снизить нейрогуморальные сдвиги и уменьшить патологические рефлексы: назначение антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов; - уменьшить общую интоксикацию организма: инфузионная дезинтоксикационная терапия;