3.2.5 Постренальная форма опн

Постренальная форма ОПН часто обусловлена обструкцией мочевых пу­тей.

Этиология

1. Поражения мочеточников:

• обструкция (камни, сгустки крови);

• сдавление (новообразования, забрюшинный фиброз).

2. Поражения мочевого пузыря:

• камни;

• новообразования.

3. Нарушения иннервации мочевого пузыря:

• поражение спинного мозга;

• диабетическая нейропатия.

4. Поражения мочеиспускательного канала:

• стриктуры;

• инородные тела;

• аденома предстательной железы.

Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника, которая обус­ловлена спазмом приносящих клубочковых артериол вследствие резкого по­вышения внутриканальцевого давления, увеличения содержания ангиотензина II и тромбоксана А₂ в крови.

Кроме этого, возможны другие причины обструкции мочевых путей: не­кротический папиллит (некроз почечных сосочков), ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные новообразования, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нефропатия.

При некротическом папиллите может развиться и постренальная, и ренальная ОПН. В клинической практике чаще регистрируют постренальную ОПН вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгу­стками крови при сахарном диабете, аналгетической или алкогольной нефропатии, серповидноклеточной анемии.

Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите, как правило, благоприятное. Ренальная ОПН вследствие острого некротического папиллита, как осложнения гнойного пиелонефрита, часто приводит к необратимому течению почечной недостаточности.

3.2.6 Клинические проявления опн

Клинические стадии ОПН:

1. начальная, или стадия развития;

2. олигурическая и анурическая стадии;

3. полиурическая стадия;

4. стадия восстановления.

Начальная стадия ОПН начинается с момента действия этиологического фактора и длится до появления первых клинических признаков ОПН, отобра­жая симптомы основного заболевания. Продолжительность начальной стадии колеблется от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от этиоло­гического фактора. Иногда в начальной стадии развивается преренальная олигоанурия.

Олигурическая и анурическая стадии начинаются с момента развития ренальной олигурии и длятся в среднем 5—15 суток.

Нередко начало ОПН сочетается с экстраренальными признаками, на фоне и вследствие которых она развилась. Большинство ранних проявлений заболе­вания являются неспецифическими: общая слабость, тошнота, сонливость. Наибольшую ценность для ранней диагностики ОПН имеет содержание креатинина, мочевины и калия в крови.

Клинические проявления олигурической и анурической стадий ОПН включают признаки острого прекращения всех функций почек: нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, прогрессиру­ющую азотемию, поражение ЦНС, легких, сердечно-сосудистой и пищевари­тельной систем.

Анурия, в отличие от олигурии, развивается у 8—10 % больных. К олиг-, анурии быстро присоединяются симптомы гипергидратации: периферические и полостные отеки, отек мозга и легких.

В период олигурии моча, как правило, мутная, темная или кровянистая, нередко обнаруживают протеинурию и лейкоцитурию. Артериальную гипертензию в дебюте ОПН регистрируют в 20—30 % случаев, то есть значительно реже, чем при хронической почечной недостаточности (ХПН).

Уровень азотемии, как правило, отображает степень тяжести ОПН, хотя бывают исключения — так называемая экстраренальная азотемия при резорб­ции крови из объемной тканевой гематомы, при желудочно-кишечных крово­течениях, гиперкатаболизме. Для выяснения генеза азотемии необходимо оце­нить уровень креатинина и мочевины в крови параллельно с определением их уровня в моче. Также необходимо определить скорость нарастания азотемии, которая при ОПН достаточно высокая. Ежесуточный прирост уровня мочеви­ны в крови менее чем 10—20 мг %, а уровня калия — менее чем 0,3—0,5 ммоль/л свидетельствуют о некатаболической форме ОПН.

Гиперкатаболическая форма ОПН отличается более высоким ежесуточ­ным приростом уровней мочевины, креатинина и калия в крови, а также выра­женными нарушениями КОС. Гиперкатаболическая форма ОПН типична для сепсиса, ожоговой болезни, политравмы с краш-синдромом, состояний после операций на сердце и сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.

При ОПН развивается гиперурикемия (уровень мочевой кислоты в крови — 9—12 мг %), особенно при гиперкатаболической форме. Высокий уровень мо­чевой кислоты в крови свидетельствует об острой мочекислой нефропатии.

Гиперкалиемию (уровень калия в крови — более 5,5 ммоль/л) чаще диа­гностируют в олигурической и анурической стадиях ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, вследствие понижения почечной экскреции и чрезмер­ного поступления ионов калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и аци­дозе, при этом угрожающая жизни гиперкалиемия (уровень калия в крови — более 7—7,5 ммоль/л) возникает в течение первых суток заболевания еще до развития тяжелой уремии. Ранняя тяжелая гиперкалиемия вследствие нару­шений канальцевой секреции ионов калия может усугублять течение ОПН на начальных этапах (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальные признаки некатаболической и

гиперкатаболической форм ОПН

Показатель	Некатаболическая форма ОПН	Гиперкатаболическая форма ОПН
Скорость белкового катаболизма, г белка/кг в сутки	< 1,5	1,5—2,0
Прирост уровня креатинина крови, мг% в сутки	10—20	30—100
Прирост уровня мочевой кислоты, мг% в сутки	< 1,0	> 1,0
Снижение уровня бикарбоната в крови, мэкв/л в сутки	< 1,0	> 2,0
Прирост уровня калия в крови, ммоль/л в сутки	0,3—0,5	> 0,5

На фоне декомпенсированного метаболического ацидоза, характерного для гиперкатаболической формы ОПН, могут развиться дыхание Куссмауля и признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, ОРДС или уремическим отеком легких, усугубляет течение ацидоза.

Анемию в начале заболевания диагностируют в 20—30 % случаев. По мере прогрессирования ОПН увеличивается степень тяжести анемии, что обуслов­лено кровопотерей (геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокраще­нием длительности существования и гемолизом эритроцитов, снижением про­дукции эритропоэтина почками. Острую постгеморрагическую анемию на фоне желудочно-кишечных кровотечений и нарушений системы гемостаза оп­ределяют в 10—30 % случаев ОПН.

При ОПН снижаются фагоцитарная активность и хемотаксис лейкоцитов, синтез антител, развивается лимфопения. Острые инфекционные заболевания бактериального и грибкового генеза возникают в 30—70 % случаев и нередко определяют прогноз. Характерным является развитие острой пневмонии, сто­матита, инфекций мочевых путей, нагноений послеоперационных ран. Не­редко развивается бактериемия, осложненная септицемией, септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекционные заболевания не только ухудшают прогноз ОПН, углубляя гиперкатаболические процессы, но и иног­да маскируют проявления ОПН, затрудняя своевременную диагностику.

Поражения легких проявляются уремическим отеком на фоне тяжелой ги­пергидратации. При рентгенологическом исследовании органов грудной по­лости обнаруживают множественные «облаковидные» инфильтраты в легких («водяные» легкие).

ОРДС в некоторых случаях усугубляет течение олигурической стадии ОПН, при этом достаточно высок показатель летальности. Чаще всего ОРДС развивается на фоне краш-синдрома, анафилактического шока и др. С другой стороны, ОРДС может стать причиной ОПН при кардиогенном шоке, пневмо­нии тяжелой степени тяжести, у лиц преклонного возраста.

Таким образом, олиг- и анурические стадии ОПН характеризуются поли­системностью поражений, при этом нарушаются функции практически всехорганов и систем. Именно по этой причине более 80 % летальных исходов при ОПН происходит в олиг- и анурической стадиях.

Наиболее частые причины смерти в олиг- и анурической стадиях:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность;

• остановка сердца при гиперкалиемии;

• отек мозга;

• отек легких;

• нарушения мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертензии или судорог;

• желудочно-кишечные кровотечения.

Стадия полиурии является следующей стадией в течении ОПН, но в неко­торых случаях период олиг- и анурии может не завершиться полиурией, тогда ОПН переходит в ХПН.

Фазы стадии полиурии при ОПН:

• фаза восстановления диуреза;

• ранняя полиурическая фаза;

• поздняя полиурическая фаза.

В фазе восстановления диуреза (в среднем в течение 2—7 суток) и в ранней полиурической фазе происходят схожие клинико-лабораторные изменения, в частности — повышается суточный диурез, но он восстанавливается, главным образом, за счет клубочковой фильтрации, поскольку сохраняется угнетение канальцевой реабсорбции. Таким образом, восстанавливается лишь выдели­тельная функция почек, а восстановление концентрационной функции проис­ходит позже, поэтому, несмотря на полиурию, клинико-лабораторные прояв­ления уремии не регрессируют.

В этот период определяют лишь уменьшение выраженности признаков ги­пергидратации и иногда гиперкалиемии, но могут развиваться и другие угро­жающие жизни нарушения гомеостаза: дегидратация с высоким риском разви­тия эксикоза, явления гиперкоагуляции, гипокалиемия, нарушения сердечно­го ритма, тромбоэмболические осложнения. Продолжительность ранней поли­урической фазы — в среднем 5—15 суток.

В дальнейшем происходит постепенное восстановление концентрацион­ной функции почек с медленной нормализацией клеточного и биохимического состава крови и мочи. Этот период соответствует поздней полиурической ста­дии и длится около 15—30 суток.

Считают, что в этот период происходит выздоровление. Однако иммуноло­гическая реактивность организма крайне снижена, чем объясняется высокий риск инфекционных осложнений.

Четвертая стадия ОПН — стадия восстановления — может длиться от 6 мес. до 1 года.