3.2.6 Эмболия

Эмболия — это миграция с кровотоком в легочную арте­рию и сосуды большого круга кровообращения тромбоэмболов, жировых, газовых, септических, паразитарных (шистоматозных) эмболов, эмболов амниотической жидкости, фрагментов опухолей. Легочная эмболия может развиться при различных заболеваниях у больных хирургического и терапевтического профилей.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее частый и клинически значимый вид эмболии. При аутопсии у 25—50 % госпитализированных пациентов обнаруживают патоморфологические признаки ТЭЛА, во многих случаях это осложнение является причиной смерти, но при жизни ТЭЛА диагностируют только в 10—20 % случаев (TJ. Ргеndergast, SJ. Ruoss, 1999).

Этиология. Как правило, ТЭЛА возникает при нали­чии плавающих тромбов, которые свободно расположены в просвете сосуда и имеют единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. ТЭЛА является осложнением других заболеваний, чаще всего тромбоза венозных сосудов. Источником ТЭЛА более чем в 95 % случаев являются тромбы вен нижних конечностей (подколенных, бедренных, тазовых). Тромбы с поверхностных вен голени редко быва­ют источником ТЭЛА. Иногда источником тромбоэмболии может стать тромб из правого предсердия у больных с мер­цающей аритмией и дилатационной кардиомиопатией. Эмболизация легочного сосудистого русла возможна также у больных с эндокардитом трехстворчатого клапана (А.И. Ки­риенко и соавт., 2001). Очень редко легочная тромбоэмбо­лия усложняет тромбоз в бассейне верхней полой вены.

ТЭЛЛ — настоящее «проклятие» послеоперационного периода и основная причина смерти, что особенно заметно на фоне снижения общей хирургичес­кой летальности, которая зависит от других причин.

ТЭЛА разделяют на три категории (М. Moss, 1998):

• массивная окклюзия легочной артерии (около 50 % всех случаев);

• инфаркт легкого — эмболизация приводящей ветви легочной артерии с некрозом участка легочной паренхимы (около 10 % случаев);

• ТЭЛА без инфаркта легкого (сложна для диагностики, поскольку нет специфических симптомов).

В 1856 г. немецкий патолог R. Virhow выделил три основных фактора рис­ка тромбообразования: венозный стаз, повреждение сосудистой интимы, акти­вация свертывающей системы крови. Сегодня этот перечень значительно рас­ширен.

Факторы риска венозного тромбоза (А.И. Кириенко и соавт., 2001):

1. Венозный стаз:

• постельный режим;

• иммобилизация после ортопедических оперативных вмешательств;

• синдром низкого сердечного выброса;

• беременность;

• обширные хирургические вмешательства;

• преклонный и старческий возраст.

II. Гиперкоагуляция:

• повреждение тканей (операции, травмы, острый инфаркт миокарда);

• онкологические заболевания;

• нефротический синдром;

• применение оральных контрацептивов, прежде всего производных эст­рогена;

• наследственные коагулопатии (дефицит антитромбина Ш, плазминогена, протеинов С и S, дисфункция фибриногена).

3. Повреждение сосудов:

• травматическое повреждение.

Патофизиология. При попадании тромбоэмбола в легочную артерию возникает ряд патологических нарушений, прежде всего, это изменения гемо­динамики с увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие обструкции сосудов, вазоконстрикции под влиянием серотонина и тромбоксана А₂. Увеличивается постнагрузка на правый желудочек, что требует усиле­ния его работы. Легочная гипертензия возникает при окклюзии 50 % легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение эмболической обструкции приводит к снижению сердечного выброса и гипоксемии. Снижение легочного кровообра­щения более чем на 75 % является критическим уровнем эмболической об­струкции и приводит к угнетению сердечной деятельности, развитию систем­ной артериальной гипотензии, шоку и остановке кровообращения. Таким об­разом, механическая обструкция легочных артерий является ведущим факто­ром гемодинамических расстройств при ТЭЛА. При попадании в легочную артерию массивного эмбола (5 % всех случаев ТЭЛА) сердечный выброс мо­жет внезапно снизиться до нуля с последующей остановкой кровообращения.

Важным патогенетическим фактором ТЭЛА является нарушение газооб­мена в легких: увеличивается альвеолярное мертвое пространство, повышают­ся вентиляционно-перфузионные соотношения в легких, ухудшается синтез сурфактанта, снижается стабильность альвеол, что приводит к их ателектазированию и увеличению шунтирования крови в легких. Эти факторы приводят к тяжелой гипоксемии часто при сохранности элиминации углекислого газа. Недостаточно перфузируемые области легочной ткани являются зонами высо­кого риска развития пневмонии.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифичны, но именно они дают возможность заподозрить развитие этого осложнения. Классическую триаду симптомов при ТЭЛА — внезапную одышку, плевральную боль в груди и кровохарканье — наблюдают лишь в 20 % случаев ТЭЛА, по одному эти сим­птомы диагностируют в 85, 75 и 30 % случаев, соответственно. Одышка явля­ется следствием рефлекторной бронхоконстрикции и снижения эластичности легочной ткани, в поздних стадиях — прогрессирующей гипоксемии. Плев­ральная боль сопровождает развитие инфаркта легкого, который не всегда оп­ределяют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости. Кровохарканье чаще возникает на фоне инфаркта легочной паренхимы и явля­ется следствием высокой легочной гипертензии.

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Классический синдром массивного пора­жения легочных сосудов состоит из: внезапного коллапса, появления боли за грудиной, одышки, цианоза лица и верхней половины туловища, набухания и пульсации шейных вен. Кроме тахикардии и тахипноэ, при ТЭЛА выслушива­ют акцент II тона над легочной артерией, который регистрируют при систоли­ческом АД в малом круге кровообращения более 50 мм рт. ст. Аускультативно в легких выслушивают разнокалиберные хрипы, связанные как с бронхоконстрикцией, так и с отеком легочной паренхимы.

При ТЭЛА возможными симптомами являются лихорадка и лейкоцитоз.

Диагностика. Кроме клинических признаков ТЭЛА важным фактором является наличие тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

ЭКГ-исследование. Изменения на ЭКГ не являются специфичными и обя­зательными при ТЭЛА, в 25% случаев их не обнаруживают. Чаще всего ТЭЛА проявляется синусовой тахикардией, инверсией зубца Г, возможными измене­ниями сегмента ST. Типичны для легочной гипертензии глубокий зубец S в I отведении. Зубец Q и инвертированный 7"в III отведении обнаруживают лишь у 11 % больных с ТЭЛА. Часто ЭКГ-симптомы острой ТЭЛА связывают с ин­фарктом задней стенки левого желудочка.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости является обяза­тельным компонентом диагностики ТЭЛА, хотя почти в 40 % случаев не поз­воляет ее верифицировать, тем не менее, дает возможность исключить другую патологию легких. Типичны для ТЭЛА появление зоны инфаркта легкого, элевации купола диафрагмы со стороны ТЭЛА, инфильтрата в легком, дилатации правых контуров сердца, обеднения легочного сосудистого рисунка. Клас­сическую треугольную тень инфаркта легкого обнаруживают достаточно ред­ко (менее чем в 2 % случаев).

Таким образом, можно сделать вывод, что на основании данных клиничес­ких, лабораторных и рентгенологических исследований диагностировать или исключить диагноз ТЭЛА невозможно (P. Marino, 1997).

С помощью ЭхоКТ-исследования обнаруживают развитие острого легочно­го сердца, а также исключают наличие патологии клапанного аппарата и мио­карда левого желудочка, определяют степень артериальной гипертензии мало­го круга кровообращения, оценивают структурно-функциональное состояние правого желудочка, обнаруживают тромбоэмболы в полостях сердца и основ­ных ветвях легочной артерии. Тем не менее, отрицательный результат ЭхоКГ-исследования не исключает диагноза легочной эмболии.

Наиболее информативными методами диагностики ТЭЛА являются: ра­диоизотопное сканирование легких, компрессионная ультрасонография, импедансная плетизмография, ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография. Радиоизотопное сканирование легких дает возможность диагнос­тировать ТЭЛА в 87 % случаев, а при нормальной сканограмме легких диагноз ТЭЛА можно исключить (М. Moss, 1998). Ангиографию легочной артерии применяют для диагностики ТЭЛА по строгим показаниям, например при нестабильном состоянии с целью более быстрого выявления эмбола и возмож­ной дальнейшей эмболэктомии. Этот метод является абсолютным показанием во всех случаях, когда не исключается массивная эмболизация сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения. Ограниченное применение в клинической практике этого метода обусловлено его высокой стоимостью и риском осложнений.

Профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА

При оперативном вмешательстве или возникновении других факторов риска развития ТЭЛА общими методами профилактики являются ранняя мо­билизация больного и систематические движения в голеностопных суставах, но для больных из группы риска этих мероприятий недостаточно, поэтому проводят специальные методы профилактики ТЭЛА.

Компрессия нижних конечностей. Перед оперативным вмешательством ре­комендуют наложение тугой повязки с внешней компрессией голеностопного сустава, области щиколотки (18 мм рт. ст.) и бедра (8 мм рт. ст.) (S.Z. Goldhaber, М. Marpurgo, 1992). Более эффективным (G.P. Clagget et al., 1992) является метод периодической пневматической компрессии щиколоток (25 мм рт. ст.) и бедер (20 мм рт. ст.).

Артериовенозная импульсная терапия (Foot Pump) — эффективный, но нераспространенный в Украине метод профилактики ТЭЛА.

Постановка фильтров в полую вену заключается в имплантации кава-фильтров различной конструкции непосредственно ниже устья почечных вен. Этот метод показан больным с высоким риском тромбоза проксимальных бедрен­ных вен или при наличии:

• противопоказаний к введению антикоагулянтных препаратов;

• развития ТЭЛА, несмотря на введение антикоагулянтных средств;

• легочной гипертензии;

• легочных заболеваний тяжелой степени.

При наличии кава-фильтра частота развития ТЭЛА не превышает 3 %.

Применение антикоагулянтных средств — наиболее распространенный ме­тод профилактики ТЭЛА. С этой целью назначают нефракционированный ге­парин (НФГ) и низкомолекулярные гепарины (НМГ). Действие НФГ заклю­чается в активации антитромбина III, который угнетает превращение протром­бина в тромбин. В последнее время для профилактики ТЭЛА рекомендуют применение незначительных доз НФГ. Как правило, с профилактической це­лью хирургическим больным вводят НФГ за 2 ч до оперативного вмешательс­тва в дозе 5000 ЕД с дальнейшим подкожным введением в послеоперационный период через 8—12 ч в той же дозировке. Терапию НФГ проводят под контро­лем свертывания крови, определения количества тромбоцитов, АЧТВ.

У больных с онкологическими заболеваниями и после ортопедических вмешательств более эффективны НМГ: эноксапарин натрий, надропарин на­трий, дальтепарин натрий. Эти препараты обладают определенными преиму­ществами по сравнению с НФГ: более высоким антикоагулянтным потенциа­лом в более низких дозах (J. Hirsh, M.N. Levine, 1992), лучшей биодоступнос­тью и продолжительностью действия (М.Т. Nurmohamed et al, 1992), меньшим риском развития тромбоцитопении вследствие образования аутоантител IgG (Т. Warrentin et al, 1995). Наибольшими преимуществами НМГ являются: от­сутствие необходимости в проведении постоянного мониторинга свертывания крови и возможность применения в амбулаторных условиях.

НМГ чаще всего применяют для профилактики ТЭЛА в следующих дози­ровках: клексан — 20—40 мг; фраксипарин — 0,3 г 1—2 раза в сутки подкожно в течение 7 суток.

Противопоказания к назначению НМГ и НФГ:

• активное кровотечение;

• тромбоцитопения;

• коагулопатия.

У больных с высоким риском развития ТЭЛА кроме НМГ с профилакти­ческой целью показано применение растворов декстрана-40 или гидроксиэтилкрахмала. Применение ацетилсалициловой кислоты с этой целью сегодня считают малоэффективным.

Лечение. Появление клинических признаков ТЭЛА всегда сопровожда­ется риском для жизни больного и требует проведения неотложных терапевти­ческих мероприятий, иногда СЛР с необходимостью перевода больного на ИВЛ. В некоторых случаях лечение ТЭЛА необходимо начинать с назначения тромболитической терапии.

Тромболитическая терапия. С введения тромболитиков начинают лече­ние массивной ТЭЛА, которая сопровождается нестабильной гемодинамикой и шоком. Тромболитики более эффективны, чем антикоагулянтные средства, но в клинической практике не всегда придерживаются этого принципа, пос­кольку проведение тромболитической терапии сопровождается высоким рис­ком кровотечения. Согласно данным разных авторов, у 93 % больных обнару­живают противопоказания к проведению тромболитической терапии. Кроме этого, ее необходимо проводить в течение первых семи суток с момента начала тромбообразования, иначе эффективность значительно снижается, тем более, что часто начало ТЭЛА диагностируют несвоевременно. Особенно показана тромболитическая терапия при развитии недостаточности правого желудочка вследствие ТЭЛА.

Современные тромболитические средства вводят в общее кровообращение через центральные и периферические вены.

В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, урокиназу и тканевой активатор плазминогена (t-PA).

Начальная доза стрептокиназы составляет 250 000 ЕД в течение 30 мин с дальнейшей инфузией со скоростью 100 000 ЕД/ч или из расчета 4400 ЕД/кг/ч (Т.М. Hyers, R.D. Hull, J.G. Weg, 1992).

Применение тромболитических средств является высокоэффективным (полный или частичный лизис тромба наблюдают у 90 % больных), но опас­ным мероприятием, поскольку оно может провоцировать развитие серьезных геморрагических осложнений. Согласно решению последней консенсусной конференции по антитромботической терапии (2004), большинству пациентов с ТЭЛА не рекомендуют проведение системной тромболитической терапии. Предлагают также ограничить применение системного тромболизиса у паци­ентов с нестабильной гемодинамикой.

Абсолютные противопоказания к проведению тромболитической терапии:

• активное внутреннее кровотечение;

• АД > 200/120 мм рт. ст.;

• расслаивающаяся аневризма аорты;

• аллергические реакции на введение тромболитических препаратов;

• геморрагический инсульт.

Относительные противопоказания к проведению тромболитической тера­пии:

• внутричерепные или спинномозговые новообразования;

• геморрагическая ретинопатия;

• беременность.

Тромболитические средства не рекомендуют применять в течение 2 недель после травмы тяжелой степени и в течение 8 недель после нейрохирургичес­ких вмешательств и острой черепно-мозговой травмы.

Продолжительность лечебного тромболизиса, как правило, составляет 2—3 суток.

Терапия антикоагулянтными препаратами. При эмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии достаточно назначения адекватной антикоагулянтной терапии. Малый круг кровообращения обладает значитель­ными компенсаторными возможностями и высокой достоверностью спонтан­ного лизиса небольших тромбоэмболов в результате активации собственных фибринолитических систем. Назначение антикоагулянтных препаратов в адекватных дозах дает возможность предотвратить рецидивное тромбообразование в легочных сосудах и прогрессирование венозного тромбоза — источни­ка эмболии.

Сразу после постановки диагноза ТЭЛА внутривенно вводят гепарин в дозе 80 ЕД/кг. В дальнейшем при отсутствии необходимости в проведении тромболитической терапии внутривенно капельно вводят гепарин со скоро­стью 18 ЕД/кг/ч (20 000 ЕД гепарина разводят в 500 мл изотонического рас­твора натрия хлорида — 40 ЕД/мл). Дозу определяют из расчета массы тела и учитывая показатель частичного тромбопластинового времени (ЧТВ). Глав­ным критерием является увеличение ЧТВ в 1,5—2,5 раза, а не время свертыва­ния крови на стекле. Рекомендованные дозы гепарина представлены в табл. 1.

Таблица 1. Рекомендованные дозы гепарина при ТЭЛА (R.A. Raschke et al._, 1993)

ЧТВ, с	ЧТВ (соотношение)	Доза
		Болюс, ЕД/кг	Капельная инфузия, ЕД/кг/ч
< 35	< 1,2	80	Увеличить на 4
35—45	1,2 — 1,5	40	Увеличить на 2
46—70	1,5—2,3	—	Уменьшить на 2
71—90	2,3—3,0	—	Уменьшить на 2
> 90	> 3	—	Прекратить инфузию на 1 ч с контролем ЧТВ

Для определения адекватной дозы гепарина ЧТВ необходимо измерять каждые 6 ч. Продолжительность гепаринотерапии составляет 10—14 суток, в некоторых случаях достаточно 5 суток.

Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянтные препараты (варфарин), дозу которых рассчитывают, согласно показателю Международного нормализованного соотношения (INR, поддерживать на уровне 2—3). Продолжительность терапии — не менее б мес с целью профилак­тики рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

Осложнения гепаринотерапии:

• тромбоцитопения (контроль уровня тромбоцитов обязателен);

• увеличение активности трансаминаз (не связано с нарушением функ­ции печени);

• гиперкалиемия.

Для лечения ТЭЛА также применяют НМГ; рекомендованные дозы: клексан — 1 мг/кг 2 раза в сутки, фраксипарин — 0,1 мл/10 кг 2 раза в сутки, фраксипарин форте — ОД мл/10 кг 1 раз в сутки. Стратегию применения НМГ для лечения ТЭЛА считают перспективной, но она нуждается в проведении допол­нительных исследований.

Прогрессирующее ухудшение состояния больных с ТЭЛА требует прове­дения неотложного хирургического вмешательства — эмболэктомии, которая показана больным со значительной тромбоэмболией ствола легочной артерии или ее обеих главных ветвей и сопровождается стойкой артериальной гипотензией, рефрактерной к введению вазопрессорных средств, уровнем систоличес­кого АД в правом желудочке, превышающем 60 мм рт. ст. при высоком уровне конечно-диастолического давления.