Система пищеварения и питание в юношеском и зрелом возрасте. Факторы риска

Рассмотрим пищеварение в различных отделах желудочно-кишечного трак­та. Поступившая в ротовую полость пища измельчается и переме­шивается со слюной в процессе жевательных движений нижней че­люсти, языка, щек и губ. Компоненты пищи в небольшом количе­стве растворяются в слюне и вызывают раздражение вкусовых рецепторов. В процессе жевания происходит раздражение и других рецепторов слизистой оболочки ротовой полости (тактильных, тем­пературных и болевых). Импульсы от раздражаемых рецепторов по афферентным волокнам лицевого, языкоглоточного и тройнично­го нервов поступают в центры, регулирующие пищеварительную систему, и вызывают эфферентные влияния, адресованные клетка­ми разного биологического качества (секреторным, эндокринным, нервным, гладкомышечным волокнам стенок пищеварительного тракта и его кровеносных сосудов).

За короткое время пребывания пищи в ротовой полости (15-18 сек.) происходит включение пусковых механизмов, приводящих в действие основные структурные образования пищеварительной си­стемы, вместе с тем формируется пищевой комок, который при глотании перемещается в желудок.

Сокращение жевательных мышц, мышц щек и языка является рефлекторным актом, который имеет непроизвольные и произволь­ные составляющие. Центр жевания представлен в продолговатом мозге, красном ядре, черном веществе, зрительном бугре и коре го­ловного мозга.

От степени измельчения пищи в процессе жевания зависит эф­фективность желудочного и кишечного пищеварения: с увеличени­ем суммарной поверхности пищевых частиц возрастает и площадь пищеварительного гидролиза, осуществляемого пищеварительны­ми ферментами. Поэтому при зубной боли, частичном или полном отсутствии зубов нарушается акт жевания и ухудшается процесс переваривания недостаточно измельченных кусочков пищи.

Слюна выделяется в ротовую полость из трех пар крупных слюн­ных желез (околоушных, подчелюстных и подъязычных) и мелких железок языка, слизистой оболочки щек и неба. Слюна имеет важ­ное пищеварительное значение: она смачивает пищу, частично ра­створяет пищевые вещества и обволакивает слизью твердые частич­ки пережеванной пищи. Под воздействием слюны пища подверга­ется обработке ферментами.

Между приемами пищи слюна выделяется со скоростью 0,24 мл/мин (для увлажнения слизистых оболочек полости рта), а во время жевания - 3,0-3,5 мл/мин. В течение суток вырабатывается от 0,5 до 2,0 л слюны. Количество и состав слюны варьируют в за­висимости от свойств пищи, рН смешанной слюны колеблется от 5,8 до 7,4. Муцин слюны склеивает частички пережеванной пищи в пищевой комок и защищает слизистые оболочки ротовой полости и пищевода от травматизации твердыми частичками. Карбогидразы слюны (α-амилаза и α-глюкозидаза) осуществляют гидролиз уг­леводов в желудке внутри пищевого комка (до тех пор, пока он не пропитается кислым желудочным соком). Протеолитические фер­менты слюны (лизоцим, саливаин, гландулаин) не имеют пищева­рительного значения, но обладают выраженной бактерицидностью.

Регуляция слюноотделения осуществляется по механизму без­условного и условного рефлексов. Рабочий центр слюноотделения локализован в продолговатом мозге, откуда эфферентные сигналы к слюнным железам поступают по парасимпатическим и симпати­ческим нервным волокнам. Окончания парасимпатических нервных волокон выделяют ацетилхолин, который возбуждает секрецию большого количества жидкой слюны. Норадреналин, выделяемый симпатическими окончаниями, вызывает образование небольшого количества густой слюны, в составе которой имеется более высокое содержание муцина и ферментов.

Гипосаливация создает условия для размножения микробов в ротовой полости, возникновения трофических и воспалительных нарушений слизистых оболочек десен и неба. Гипереаливация явля­ется симптомом различных заболеваний, обусловливающих повы­шенную возбудимость центра слюноотделения.

Сформировавшийся в процессе жевания пищевой комок проглатывается. Глотание является рефлекторным актом в ответ на раздражение рецепторов тройничного, языкоглоточного и гортан­ного нервов, афферентные импульсы которых вызывают возбужде­ние центра глотания, расположенного в продолговатом мозге. При возбуждении центра глотания тормозится центр дыхания, что пре­дотвращает попадание пищи в дыхательные пути.

Начало акта глотания является произвольным. При этом пище­вой комок движениями мускулатуры языка перемещается на его спинку, затем прижимается к твердому небу и смещается к корню языка за передние дужки глоточного кольца. С этого момента акт глотания становится непроизвольным. В ответ на раздражение ре­цепторов корня языка возникает сокращение мышц, поднимающих мягкое небо и препятствующих попаданию пищи в полость носа. Одновременно происходит поднятие гортани и перекрытие входа в дыхательные пути. В это же время корень языка проталкивает пи­щевой комок в глотку. Поступление пищевого комка в глотку вызывает сокращение вышерасположенных мышц, которые продви­гают его в пищевод. К этому моменту происходит открытие глоточно-пищеводного сфинктера, и в силу разности давлений в глот­ке (45 мм. рт. ст.) и пищеводе (30 мм. рт. ст.) пищевой комок легко перемещается в начальный отдел пищевода, который рефлекторно расширяется. Волна расслабления перемещается на нижележащие отделы пищевода, а расслабление вышележащего отдела сменяется волной сокращения. Благодаря перистальтическим сокращениям пищевода пища перемещается в желудок.

Возбуждение парасимпатических волокон стимулирует перистальтику пищевода и расслабляет кардиальный сфинктер же­лудка, возбуждение симпатических волокон тормозит перистальтику и повышает тонус кардии.

Нарушение нервной регуляции мускулатуры пищевода создает условия для ретроградного поступления в него содержимого желудка (рефлюкса). Гастроэзофагеальный рефлюкс является следствием снижения силы и продолжительности перистальтических сокраще­ний пищевода и ослабления тонуса его сфинктеров (особенно базального давления нижнего сфинктера). Вследствие хронического желудочно-пищеводного рефлюкса развивается воспаление слизис­той оболочки пищевода (эзофагит), которое приводит к образова­нию язв и замене многослойного плоского эпителия пищевода ци­линдрическим однослойным эпителием желудка.

Поступившая в желудок пища находится в нем в течение несколь­ких часов, подвергаясь химической обработке ферментами слюны и желудочного сока. Слои пищи, прилегающие к стенкам желудка, по мере пропитывания желудочным соком благодаря перистальти­ческим сокращениям мускулатуры желудка перемещаются в дистальном направлении. Обработанное соком содержимое желудка пор­циями поступает в двенадцатиперстную кишку.

Желудочный сок вырабатывается фундальными, кардиальными и пилорическими железами желудка. Фундальные железы состоят из гландулоцитов трех типов: главных, вырабатывающих пепсиногены, обкладочных, секретирующих соляную кислоту, и добавоч­ных, выделяющих слизь. Кардиальные железы продуцируют в ос­новном слизь, пилорические-небольшое количество слабощелоч­ного секрета.

За сутки в желудке вырабатывается 2,0-2,5 л желудочного сока. Его кислотность колеблется от 0,3 до 0,5% (рН - от 1,5 до 1,8). Со­ляная кислота выполняет несколько важных функций: денатуриру­ет белки, активирует пепсиногены, создает оптимальную среду для осуществления ими гидролиза белков, выполняет роль дезинфици­рующего средства, стимулирует или тормозит выработку гастрина.

Пепсины являются протеазами, которые проявляют максималь­ную активность при рН 1,5-2,0. Протеаза, имеющая оптимум ак­тивности при рН 3,2-3,5, получила название гастриксин. Наличие в желудочном соке протеаз с оптимумом активности при разном рН обеспечивает гидролиз белков как в пристеночном слое желу­дочного содержимого, так и в более глубоких его слоях.

Слизь желудочного сока по своей химической природе состоит из гликопротеинов и протеогликанов. Она покрывает слизистую желудка, защищает ее от агрессивного влияния соляной кислоты и пепсинов, предотвращая образование пептических язв. Но этот ба­рьер может быть нарушен при избыточном выделении соляной кис­лоты, наличии в желудочном содержимом масляной, уксусной и пропионовой кислот, детергентов (желчных кислот, салициловой и сульфосалициловой кислот) и этанола.

Выработку соляной кислоты обкладочными клетками стимули­руют: ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях блуждающего не­рва и возбуждающий М-холинорецепторы гландулоцитов; гастрин, вырабатываемый G-клетками пилорического отдела желудка; гистамин, продуцируемый ECL-клетками (entero chromaffino-like cell - энтерохромаффиноподобные клетки) и влияющий на Н₂-ре­цепторы гландулоцитов. Продукцию гастрина и гистамина усили­вает возбуждение волокон блуждающего нерва. Сильными стиму­ляторами G-клеток являются пептиды, экстрактивные вещества мяса и овощей.

Торможение секреции соляной кислоты осуществляет комплекс гастроинтестинальных гормонов (секретин, холецистокинин, гастроингиби-рующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин, соматостатин, полипептид YY, энтерогастрон, бульбогастрон, серотонин), гормонов желез внутренней секреции (ан­тидиуретический гормон, окситоцин, тиролиберин, кальцитонин) и простагландин Е Выработка гастроинтестинальных гормонов эндокринными клетками зависит от возбуждающих свойств содер­жимого кишечника. Наряду с гуморальными факторами торможе­ния секреции соляной кислоты имеется и рефлекторный механизм, запускаемый раздражителями рецепторов слизистой двенадцатипер­стной кишки (главным из которых является соляная кислота). Син­тез и секрецию пепсиногена главными клетками желудочных желез стимулируют холинергические волокна блуждающего нерва, сим­патические волокна, контактирующие с α-адренорецепторами, гас­трин, гистамин, секретин и холецистокинин. Стимуляторы выра­ботки пепсиногена реализуют свое влияние за счет увеличения пе­реноса Са²⁺ в цитоплазму гландулоцита и усиления активности Na⁺-К⁺-АТФазы.

Выработку слизи мукоцитами стимулируют холинергические волокна блуждающего нерва, гастрин, гистамин, серотонин, адре­налин, дофамин, соматостатин, энкефалин и простагландин Е.

Многокомпонентный механизм регуляции желез желудка обеспе­чивает выделение желудочного сока в необходимом объеме и раз­ного состава - в зависимости от количества и химического состава принятой пищи. В естественных условиях приема пищи железы же­лудка начинают сокоотделение в ответ на условно-рефлекторное раздражение дистантных рецепторов и безусловно-рефлекторную стимуляцию рецепторов полости рта и глотки (первая фаза секре­ции). Включение в работу желудочных желез в этой фазе осуществ­ляется через холинергические волокна блуждающего нерва.

Поступление пищи в желудок вызывает вторую фазу секреции, которая наслаивается на первую. Эта фаза обусловлена раздраже­нием рецепторов желудка и стимуляцией выработки гастрина и гистамина.

При поступлении продуктов гидролиза белков и экстрактивных веществ из желудка в проксимальные отделы тонкого кишечника включается третья фаза желудочной секреции, которая наслаивает­ся на первую и вторую фазы. Третья фаза обусловлена влиянием на железы желудка интестинальных гормонов, раздражением рецепто­ров кишки и действием всосавшихся продуктов гидролиза.

Секреторная функция желез желудка согласована с двигатель­ной активностью его мускулатуры. Во время приема пищи имеет место расслабление мускулатуры желудка (релаксация желудка, способствующая депонированию пищи). Через несколько минут после еды возникают перистальтические волны, которые начина­ются в области кардиального водителя ритма и распространяют­ся с возрастающей скоростью в дистальном направлении, увели­чиваясь по амплитуде. Частота перистальтических сокращений равна в среднем 3 в 1 минуту. Они перемещают пристеночные слои пищи к пилорическому отделу желудка, в котором возникают сис­толические сокращения, эвакуирующие порцию пищи в duodenum. Перистальтические волны осуществляются на фоне тонических сокращений мускулатуры, уменьшающих размеры полости дна и тела желудка и приспосабливающих его емкость к объему содер­жимого.

Мускулатура желудка имеет сложный нейрогуморальный меха­низм регуляции. При раздражении блуждающих нервов возраста­ют ритм, сила и скорость распространения перистальтических сокращений. Но через нервные волокна блуждающего нерва могут осуществляться и тормозные влияния, вызывающие расслабление мускулатуры желудка во время приема пищи и снижение тонуса пилорического сфинктера при эвакуации пищи из желудка в двенад­цатиперстную кишку.

Стимуляция симпатических нервов через адренорецепторы тор­мозит сократительную активность мускулатуры стенок желудка, но повышает тонус пилорического сфинктера.

Нервная регуляция моторики дополняется гуморальной: гаст­рин, серотонин, мотилин и инсулин ее усиливают, а секретин, холецистокинин, глюкагон, гастроингибирующий пептид и вазоактивный интестинальный пептид-тормозят.

Смешанная пища полностью покидает желудок через 6-10 ча­сов, состоящая в основном из углеводов эвакуируется быстрее, чем белковая, а жирная покидает его с самой низкой скоростью.

Раздражение механорецепторов желудка рефлекторно ускоряет эвакуацию содержимого желудка, а стимуляция механорецепторов duodenum- тормозит. Кислое и гипертоническое содержимое две­надцатиперстной кишки, продукты гидролиза жира и этанол замед­ляют эвакуацию из желудка. Скорость эвакуации связана также со степенью эффективности гидролиза пищевых веществ в желудке и в проксимальном отделе тонкого кишечника. С ухудшением процес­са гидролиза эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку замедляется.

Поступающие в duodenum порции желудочного содержимого подвергаются обработке соками поджелудочной железы и кишеч­ника, а также желчью. Эти пищеварительные секреты, ощелачивая содержимое двенадцатиперстной кишки, прекращают действие пеп­сина и создают условия для гидролиза пищевых веществ фермента­ми панкреатического и кишечного соков.

В ответ на поступление кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку поджелудочная железа вырабатывает сок со скоростью 4,7 мл/мин. За сутки эта железа выделяет 1,5-2,5 л сока. За счет гидрокарбонатов его рН равен 7,5-8,8. Ацинозные панкреациты синтезируют ферменты, расщепляющие все питатель­ные вещества (белки, липиды, углеводы).

Нервная регуляция секреции поджелудочного сока осуществ­ляется холинергическими и симпатическими нервными волокна­ми. Медиатор холинергических волокон (ацетилхолин) активиру­ет М-холинорецепторы панкреацитов, усиливая выработку гидро­карбонатов и ферментов. Медиатор симпатических волокон (норадреналин) возбуждает β-адренорецепторы панкреацитов и α-адренорецепторы сосудов железы, что приводит к торможению секреции поджелудочного сока. Пептидергические нейроны ока­зывают как возбуждающее, так и тормозное влияние на панкреа­циты.

Стимулируют секрецию поджелудочного сока секретин, холеци-стокинин, серотонин, инсулин, бомбезин и соли желчных кислот. Тормозят сокоотделение соматостатин, глюкагон, вазопрессин, кортикотропин, энкефалин, вещество Р, кальцитонин, гастроингибирующий пептид, панкреатический пептид, пептид Y.

Секреция поджелудочного сока, вызванная приемом пищи, продолжается 6-14 часов. В первую фазу секреции (сложнорефлекторную) осуществляются пусковые влияния на панкреациты и эн­докринные клетки, вырабатывающие гастроинтестинальные гормо­ны. Во вторую фазу (желудочную) реализуются рефлексы с механо-и хеморецепторов желудка, а также гуморальные влияния (за счет гастрина). Третья (кишечная) фаза секреции обусловлена дуодено-панкреатическим рефлексом, влиянием секретина и холецистокинина, а также других регуляторных пептидов.

Количество и состав сока поджелудочной железы зависят от количества и состава принятой пищи. Преобладание в пищевом рационе белков приводит к увеличению содержания в панкреати­ческом соке протеаз, избыток углеводов - к возрастанию амилазы, преобладание жиров - к усилению выработки липазы.

В печени идет непрерывный процесс образования желчи, поступление которой в duodenum связано с приемом пищи. При отсутствии пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке печеноч­ная желчь поступает в желчный пузырь, где она концентрируется, превращаясь в пузырную. У взрослого человека за сутки образу­ется 1000-1800 мл желчи. Печеночная желчь имеет рН 7,3-8,0, а пузырная - 6,0-7,0. Снижение рН в желчном пузыре является следствием образования солей желчных кислот и всасывания гид­рокарбонатов. Благодаря щелочной реакции желчи нейтрализу­ется кислое содержимое двенадцатиперстной кишки, поступающее из желудка.

Свойства желчи как пищеварительного секрета обусловлены в основном наличием в ее составе желчных кислот и их солей, связан­ных с гликоколом (80%) и таурином (20%). Желчные кислоты, взаи­модействуя с фосфолипидами, холестерином, билирубином и бел­ком, содержащимся в желчи, образуют растворимое комплексное липопротеиновое соединение, легко транспортируемое в кишечник. Там желчные кислоты эмульгируют жиры, способствуя тем самым их ферментативному гидролизу. Соединяясь с жирными кислота­ми, желчные кислоты участвуют и во всасывании продуктов рас­щепления жиров. С кровью воротной вены желчные кислоты по­ступают в печень и снова включаются в состав желчи (около 85- 90%), Только 10-15% желчных кислот удаляются из организма с калом.

Желчеобразование в гепатоцитах усиливают рефлекторные нерв­ные влияния, поступающие по холинергическим волокнам и обус­ловленные раздражением рецепторов рта, желудка и двенадцати­перстной кишки, а также желчные кислоты, всасывающиеся из ки­шечника, секретин, глюкагон, гастрин, холецистокинин и простагландины. Ослабляют желчеобразование симпатические ад-ренергические влияния и соматостатин.

Желчевыделение и направление движения желчи определяют два фактора - давление желчи в желчевыделительном аппарате и то­нус сфинктеров внепеченочных желчных путей. Давление желчи за­висит от секреторного давления, создаваемого в процессе желчеоб­разования, и сокращений гладкой мускулатуры желчных протоков и желчного пузыря. Давление в общем желчном протоке колеблет­ся в широких пределах - от 4 до 300 мм вод. ст., а в желчном пузы­ре - от 60-185 мм вод. ст. (в условиях относительного покоя желу­дочно-кишечного тракта) до 200-300 мм вод. ст. (во время пи­щеварения). Вне пищеварения сфинктер Одди закрыт из-за тонического напряжения его мускулатуры, и желчь поступает в желч­ный пузырь. Во время пищеварения желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется, и желчь поступает в duodenum (вна­чале из общего желчного протока, потом из желчного пузыря, пос­ле чего - печеночная).

Рефлекторное сокращение и расслабление гладкой мускулатуры желчевыделительного аппарата осуществляется через нервные во­локна блуждающего нерва. Гуморальными стимуляторами желчевыделения являются холецистокинин (вызывающий сильное сокра­щение мышц желчного пузыря), гастрин, секретин и бомбезин. Тор­можение желчевыделения вызывают антихолецистокинин, глюкагон, кальцитонин, панкреатический пептид и вазоактивный интестинальный пептид.

В тонком кишечнике происходит заключительный гидролиз пи­щевых веществ ферментами кишечного сока. За сутки образуется около 2,5 л сока, который является в основном секретом эпителиоцитов крипт (либеркюновых желез), окружающих ворсинки. К секретирующим относятся также бокаловидные клетки, выделяющие слизь, энтероциты с ацидофильными гранулами. В состав сока вхо­дят и слущенные с верхушек ворсинок эпителиоциты.

В кишечном соке содержится около 20 ферментов. Гидролиз углеводов осуществляют -глюкозидазы (мальтаза, трегалаза, сахараза), -галактазидаза (лактаза) и глюкоамилаза, которые расщеп­ляют углеводы до моносахаридов. Аминопептидазы завершают гид­ролиз пептидов до аминокислот. Моноглицериялипаза завершает гидролиз моноглицеридов, короткоцепочечных ди- и триглидеридов, под ее воздействием частично распадаются и эфиры холестерина. РНК- и ДНКазы гидролизуют РНК и ДНК до олигонуклеотидов, которые с помощью нуклеаз и эстераз расщепляются до нуклеоти-дов. Нуклеотиды же под влиянием щелочных фосфатаз и нуклеотидаз распадаются до конечных продуктов-нуклеозидов.

За счет ферментов, находящихся в кишечном содержимом в по­лости тонкого кишечника, осуществляется полостное пищеварение, в результате которого образуются в основном олигомеры. Олигомеры диффундируют в пристеночный слой слизи, в гликокаликс и на апикальные мембраны энтероцитов, где под влиянием фермен­тов кишечного сока продолжается их гидролиз до мономеров (при­стеночное пищеварение).

Регуляция кишечной секреции осуществляется в основном с по­мощью местного механизма, который включается при механиче­ском и химическом раздражении кишки. Возбуждение холинергических и пептидергических волокон приводит к усилению секреции. Сильными химическими стимуляторами секреции кишечного сока являются продукты гидролиза белков и жиров, соляная кислота, сок поджелудочной железы. Усиливают сокоотделение из желез кишеч­ника гастроингибирующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин, энтерокринин, дуокринин и холиномиметические вещества. Тормозят секрецию кишечного сока соматостатин, холинолитические и симпатомиметические вещества.

Эффективность пищеварения в тонком кишечнике в большой степени зависит от его двигательной активности. При сокращении гладкой мускулатуры кишки ее содержимое перемешивается с пи­щеварительными соками и передвигается в нижележащие отделы кишечника. Это создает необходимые условия для гидролиза пище­вых веществ и всасывания конечных продуктов их ферментативно­го расщепления. Функциональная согласованность двигательных актов кишечника обеспечивается благодаря координации сокраще­ний мышц продольного и циркулярного слоев.

Кишка осуществляет следующие виды сокращений:

• ритмическую сегментацию, обеспечивающую перемешивание химуса за счет периодических сокращений мышц циркулярно­го слоя в разных участках кишки;

• маятникообразные, обусловливающие перемещение содержи­мого вперед-назад благодаря сокращению мышц продоль­ного и циркулярного слоев;

• перистальтические, продвигающие химус в каудальном на­правлении за счет возникновения волн, перемещающихся вдоль кишки (при этом сокращение циркулярных мышц вышележа­щего участка сочетается с расширением нижележащего);

• тонические, создающие базальное давление содержимого, бла­годаря длительному сужению просвета кишки на большом про­тяжении;

• антиперистальтические, перемещающие химус в оральном направлении при возникновении рвотной реакции.

Степень выраженности каждого вида сокращений кишки варьи­рует в зависимости от объема и состава содержимого, а также со­стояния механизмов регуляции моторики. Так, скорость распрост­ранения перистальтических волн вдоль кишки с 0,1-0,3 см/сек, мо­жет возрастать до 7-21 см/сек, при осуществлении стремительной (пропулъсивной) перистальтики.

Регуляцию двигательной активности тонкого кишечника осуще­ствляют три физиологических механизма. Гладкие мышцы кишки обладают способностью к автоматии, которая лежит в основе реак­ции на растяжение кишки. В ответ на включение этого механизма в работу включаются нейроны ауэрбахового сплетения, которые об­ладают фоновой активностью и выступают в роли осцилляторов. Их деятельность дополняют «датчики» ритма сокращений кишеч­ной мускулатуры, расположенные близ сфинктера Одди и в дистальном отделе подвздошной кишки.

Активность гладкомышечных волокон и нейронов сплетения регулируется нервными и гуморальными влияниями. Возбуждение парасимпатических нервных волокон усиливает, а возбуждение сим­патических - тормозит моторику тонкой кишки. Нервная регуля­ция сократительной активности кишечной мускулатуры дополня­ется гуморальной. Так, гастрин, гистамин, серотонин, мотилин, ве­щество Р, холецистокинин, вазопрессин, окситоцин и брадикинин усиливают моторику, а секретин, гастроингибирующий пептид и вазоактивный интестинальный пептид - тормозят.

Состояние моторики желудочно-кишечного тракта в большой мере зависит от уровня повседневной двигательной активности че­ловека. Так, при исследовании продвижения содержимого кишеч­ника (после пробного углеводного завтрака) от желудка до илеоцекального клапана методом радиоизотопного сканирования установ­лено, что у молодых здоровых мужчин, не занимающихся спортом, время транзита равно 251 ±26,5 мин, а у спортсменов (мастеров спорта), занимающихся греко-римской борьбой, - 78±7,3 мин.

Непереваренная и невсосавшаяся часть содержимого тонкой кишки через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) перехо­дит в толстую кишку (от 0,5 до 4,0 л за сутки). Клапан препятствует обратному переходу химуса в подвздошную кишку, так как он сво­ей суженной частью обращен в просвет слепой кишки и в его осно­вании имеется сфинктер. Вне процесса пищеварения сфинктер закрыт, а после приема пищи он ритмически открывается (через 30- 60 сек.), пропуская химус (по 15-17 мл) в слепую кишку. Расслаб­ление сфинктера связано с перистальтической волной. Она повы­шает давление в конечном отделе подвздошной кишки и расслабля­ет сфинктер. Переход порции химуса в слепую кишку повышает давление ее содержимого и усиливает тонус сфинктера.

В толстой кишке непереваренные компоненты химуса частично подвергаются гидролизу ферментами, содержащимися в химусе, соке толстой кишки и микроорганизмах. Главным возбудителем секреции сока является механическое раздражение слизистой оболочки содер­жимым толстой кишки. Его рН равен 8,5-9,0. Сок толстой кишки содержит те же ферменты, что и сок тонкого кишечника, за исключе­нием энтерокиназы и сахаразы, но их активность значительно ниже.

За счет всасывания воды из 4--6 л химуса за сутки образуется 150-250 г кала. С увеличением в пище целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина количество каловых масс увеличивается. Это является следствием того, что пищевые волокна не перевариваются ферментами пищеварительных соков, они значительно усиливают моторику кишечника и ускоряют продвижение его содержимого. Поэтому использование в пищу растительных продуктов, богатых пищевыми волокнами, является естественным средством предот­вращения запоров; они также выполняют роль энтеросорбентов, сни­жающих интоксикацию организма продуктами гниения.

Благодаря скоординированным сокращениям продольных и циркулярных мышечных слоев кишки в толстом кишечнике осуще­ствляются малые и большие маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические сокращения, которые обеспечивают пере­мешивание содержимого, способствуют всасыванию воды и фор­мированию кала. В толстой кишке 3-4 раза в сутки возникают силь­ные пропульсивные сокращения, которые быстро продвигают со­держимое в дистальном направлении. Первые порции принятой пищи начинают поступать в толстый кишечник через 3-3,5 часа.

Регуляция моторики толстой кишки осуществляется за счет интра- и экстрамуральных нервных механизмов. Определенное значе­ние имеет и гуморальная регуляция. Так, адреналин, серотонин и глюкагон тормозят моторику толстого кишечника.

Благодаря функционированию многокомпонентного механизма нейрогуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта обес­печивается взаимодействие всех его структур, что обусловливает це­лостный и приспособительный характер его активности в процессе пищеварения.

Стимулирующие и тормозные факторы содержимого пищеварительного тракта оказывают влияние на гландулоциты, миоциты и эндокринные клетки как рефлекторно, так и непосредственно. Местные механизмы регуляции эфферентных элементов стенки желудочно-кишечного тракта находятся под контролем цент­ральной нервной системы, которая реализует внешние стимулирующие и тор­мозные влияния. Как влияния из полости пищеварительного тракта, так и вне­шние влияния частично опосредуются через кровь, протекающую по сосудам стенки желудка и кишечника.

Гландулоциты, миоциты и эндокрин­ные элементы подвергаются возбуждающим и тормозным влияни­ям из нескольких контуров регуляции. Эфферентные интрамуральные нейроны, получая нервные импульсы от афферентных интрамуральных нервных клеток и от аксонов преганглио-нарных парасимпатических нейронов, передают их исполнительным элемен-

там разного биологического качества. Нервные влияния частично, опосредуются через эндокринные клетки, продуцирующие гастро-интестинальные гормоны, которые через межклеточную жидкость и кровь воздействуют на гландулоциты и миоциты. Интрамуральный контур регуляции находится под контролем экстрамурального контура, через который осуществляются рефлексы, вызванные раз­дражением различных интеро- и экстерорецепторов. Эфферентные влияния из этого контура частично опосредуются через кровоток и эндокринные элементы. Эндокринные клетки испытывают не толь­ко нервные влияния, но и непосредственное воздействие химиче­ских раздражителей содержимого пищеварительного тракта.

В процессе пищеварения в тонком кишечнике всасываются вода и минеральные соли, а также продукты ферментативного гидроли­за пищевых веществ. Одновременно с этим процессом идет другой: эпителиоциты активно транспортируют растворенные в воде веще­ства, которые в осмотически эквивалентных пропорциях захваты­вают с собой и воду. Поэтому подавление транспорта ионов, моно­сахаридов, аминокислот и других веществ уменьшает и всасывание воды. Гипотоническое содержимое быстро концентрируется за счет всасывания воды по осмотическому градиенту, а гипертоническое содержимое разводится принимаемой человеком водой и водой, поступающей с пищеварительными соками.

С повышением гидратированности организма объем всасыва­ния воды уменьшается. Снижают всасывание воды гастрин, секре­тин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид, серотонин и бомбезин.

Натрий наиболее интенсивно всасывается в подвздошной и тол­стой кишках. Из содержимого кишки в кровь он поступает как че­рез мембрану эпителиоцитов, так и по межклеточным каналам. Транспорт Na⁺ в эпителиоцит происходит по электрохимическому градиенту и сопряжен с транспортом аминокислот, моносахаридов, ионов С1^- и НСО^3-, а из эпителиоцита - через его базолатеральную мембрану в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. В толстой кишке всасывание Na⁺ не связано со всасыванием аминокислот и сахаров, но сопряжено с обменом на ион К⁺. Гормоны гипофиза и надпочечников усиливают всасывание Na⁺, а секретин, гастрин и холецистокинин - угнетают. Всасывание К⁺ происходит в основ­ном в эпителиоцитах тонкой кишки по электрохимическому градиенту и сопряжено с активным транспортом Na⁺. Всасывание ионов С1^- происходит в желудке и подвздошной кишке. Пассивный транс­порт С1^- сопряжен с активным транспортом Na⁺. Активный транспорт С1^- осуществляется через апикальные мембраны и связан с об­меном на ион HCO₃^-. Всасывание двузарядных ионов (кальция, железа. цинка, магния и марганца) осуществляется значительно медленнее, чем однозарядных.

Аминокислоты всасываются в тонкой кишке через апикальные мембраны эпителиоцитов с помощью переносчиков. Из эпителио­цитов они транспортируются в межклеточную жидкость по меха­низму облегченной диффузии.

Продукты гидролиза углеводов всасываются в тонком кишеч­нике через апикальные мембраны эпителиоцитов. Транспорт глю­козы активируется Na . С возрастанием концентрации глюкозы в крови объем ее всасывания уменьшается. Парасимпатические влия­ния усиливают, а симпатические ослабляют транспорт глюкозы из кишки. Ацетилхолин, серотонин, гормоны гипофиза, надпочечни­ков и щитовидной железы усиливают всасывание глюкозы, а соматостатин и гистамин - ослабляют.

Всасывание продуктов гидролиза липидов происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей. Из мо-ноглицеридов, жирных кислот, желчных кислот, фосфолипидов и холестерина формируются мицеллы (диаметром около 100 нм). Они переходят через мембрану эпителиоцитов. При этом желчные кис­лоты остаются в содержимом кишки и всасываются в подвздошной кишке. В эпителиоцитах осуществляется ресинтез триглицеридов, которые вместе с холестерином, фосфолипидами и глобулинами образуют мельчайшие жировые частицы (хиломикроны). Они че­рез базолатеральные мембраны эпителиоцитов проникают в соеди­нительные пространства ворсинок, откуда перемещаются в цент­ральный лимфатический сосуд.

Парасимпатические нервные влияния усиливают, а симпатичес­кие ослабляют всасывание продуктов гидролиза жиров. Их всасы­вание стимулируют гормоны гипофиза и коры надпочечников, сек­ретин и холецистокинин.

При накоплении каловых масс в прямой кишке и повышении давления в ней до 40-50 см вод. ст. возникает позыв на дефекацию. Рефлекторный акт дефекации происходит за счет усиления перис­тальтики кишки, сокращения ее циркулярных мышц, сокращения мышцы, поднимающей задний проход, и расслабления внутренне­го и наружного ректальных сфинктеров. Важным компонентом реф­лекторного акта дефекации является натуживание, осуществляемое за счет сокращения мышц брюшного пресса и диафрагмы. Центр акта дефекации располагается в пояснично-крестцовом отделе спин­ного мозга. Его деятельность обеспечивает непроизвольный акт дефекации. Включение в рефлекторный процесс супраспинальных центров, расположенных в коре больших полушарий, гипоталаму­се и продолговатом мозге, позволяет осуществлять произвольный акт дефекации. У здоровых взрослых людей акт дефекации совершается 1-2 раза в сутки.

В пищеварительном тракте человека обитают различные микроорганизмы, формирующие эндоэкологический микробиоценоз. В каждом отделе пищеварительного тракта содержится разное количество и разный набор микробов. Микрофлора кишечника состоит из трех групп микроорганизмов: главной (бифидобактерии и бактероиды - 90% от всех микробов), сопутствующей тобактерии, эшерехии, энтерококки - около 10%) и остаточно (цитробактерии, энтеробактерии, протеи, дрожжи, клостридии, филококки и др.-около 1%). В толстой кишке обитает максимальное количество микроорганизмов. В ее содержимом преобладают бактероиды, бифидобактерии и лактобактерии, а также содержат клостридии, вейлонеллы, пептострептококки, пептококки, энтеробактерии, аэробные бациллы, энтерококки, стафилококки, микро-j кокки и плесневые грибы. На 1 г кала приходится 10^10-10¹³ микроорганизмов.

Нормальная микрофлора участвует в формировании иммунологической реактивности организма человека, предотвращает развитие в кишечнике патогенных микробов, синтезирует витамины (фолиевую кислоту, цианкобаламин, филлохиноны) и физиологически активные амины, а также осуществляет другие положительные функции (колонизационная резистентность: межмикробный антагонизм, активация иммунной системы; детоксикационная : гидролиз продуктов метаболизма белков, жиров, углеводов; синтетическая: синтез витаминов, гормонов, антибиотических веществ; пищеварительная: усиление физиологической активности ЖКТ).

В процессе жизнедеятельности нормальной микрофлоры обра­зуются органические кислоты, которые снижают рН среды и тем самым препятствуют размножению патогенных, гнилостных и га­зообразующих микроорганизмов.

На состав микрофлоры кишечника оказывают влияние многие факторы. Так, растительная пища приводит к увеличению энтеро­кокков и поддержанию микрофлоры на должном уровне, живот­ные белки и жиры способствуют размножению клостридии и бак­тероидов, но снижают количество бифидобактерии и энтерокок­ков, молочная пища приводит к увеличению числа бифидобактерии. Естественным регулятором микрофлоры явля­ются антимикробные вещества, продуцируемые слизистой кишеч­ника и содержащиеся в пищеварительных секретах (лизоцим, лактоферрин, дефенсины, секреторный иммуноглобулин А). Нормаль­ная перистальтика кишечника, продвигающая химус в дистальном направлении, оказывает большое влияние на уровень заселеннос­ти микробами каждого отдела кишечного тракта. Поэтому нару­шения двигательной активности кишечника способствуют возник­новению дисбактериоза.

Помимо неспецифических факторов противодействия болезнет­ворным антигенам содержимого желудочно-кишечного тракта орга­низм располагает и специфической системой защиты. Она представ­ляет собой совокупность структур и элементов лимфоидной ткани, расположенных на протяжении всего пищеварительного тракта и являющихся частью иммунной системы организма.

Важным фактором профилактики нарушений функций пищева­рительной системы является полноценное питание взрослого чело­века. Основные нормы питания представлены в таблице .

Как следует из данных таблицы, у взрослых мужчин и женщин суточная потребность в энергии возрастает в зависимости от коэффициента физической активности. Так, при коэффициенте 1,9 (III группа) в возрасте 18-29 лет требуется в сутки 3300 ккал муж чинам и 2600 ккал женщинам, а при коэффициенте 2,2 (IV группа) - соответственно 3850 и 3050 ккал, что обеспечивается за счет увеличения в пищевом рационе белков, жиров и углеводов. С воз­растом у той же группы населения (например, III) потребность в энергии снижается (у мужчин до 2950 ккал, у женщин - до 2500 ккал).

Нормы суточной потребности в пищевых веществах для взрослого человека представлены в таблице 29.

Таблица 29

Нормы суточной потребности в пищевых веществах для взрослого человека

группа	Коэффициент физической активности	Возраст, годы	Энергия, ккал	Белки, г		Жиры, г	Углеводы, г
				Общее Кол-во	В т.ч. животные
1	2	3	4	5	6	7	8
Мужчины
I	1,4	18-29	2450	72	40	81	358
		30-39	2300	68	37	77	335
		40-59	2100	65	36	70	303
II	1,6	18-29	2800	80	44	93	411
		30-39	2650	77	42	88	387
		40-59	2500	72	40	83	366
III	1,9	18-29	3300	94	52	110	484
		30-39	3150	89	49	105	462
		40-59	2950	84	46	98	432
IV	2,2	18-29	3850	108	59	128	565
		30-39	3600	102	56	120	528
		40-59	3400	96	53	113	499
V	2,5	18-29	4200	117	64	154	586
		30-39	3950	111	61	144	550
		40-59	3750	104	57	137	524
Женщины
I	1,4	18-29	2000	61	34	67	289
		30-39	1900	59	33	63	274
		40-59	1800	58	32	60	257
II	1,6	18-29	2200	66	36	73	318
		30-39	2150	65	36	72	311
		40-59	2100	63	35	70	305
III	1,9	18-29	2600	76	42	87	378
		30-39	2550	74	41	85	372
		40-59	2500	72	40	83	366
IV	2,2	18-29	3050	87	48	102	462
		30-39	2950	84	46	98	432
		40-59	2850				417

Примечание: в I группу входят работники преимущественно умственного труда; II группа- работники лёгкого физического труда; III группа- работники среднего по тяжести физического труда; IV группа- работники тяжёлого физического труда; V группа- работники особо тяжёлого физического труда.

Для нормальной работы пищеварительной системы, обеспечения метаболизма белков, жиров и углеводов необходимо поступление с пищей витаминов. Суточная потребность в витаминах взрослого человека приведена в таблице 30.

Таблица 30

Суточная потребность в витаминах взрослого человека

витамины	Суточная потребность	Основные пищевые продукты, содержащие витамины
С (аскорбиновая кислота)	50-100 мг	Перец, укроп, зелёный лук, томаты, капуста, картофель, лимоны, земляника, чёрная смородина, шиповник, печень
В1(тиамин)	1,4-2,4 мг	Зерновые и бобовые культуры, печень, почки, сердце
В2 (рибофлавин)	2-3 мг	Зерновые и бобовые культуры, печень, почки, мясо, сердце, молоко, яйца
РР (никотиновая кислота)	14-15 мг	Говядина, печень, почки, сердце, ряба (лосось, сельдь)
В3 (пантотеновая кислота)	10 мг	Бобовые и зерновые культуры, картофель, печень, яйца, рыба (лосось, семга и др.)
В6(пиридоксин)	1,5-3 мг	Зерновые и бобовые культуры, говядина, печень, свинина, баранина, сыр, рыба (тунец, треска, лосось и др.)
В9 (фолиевая кислота)	400 мкг	Салат, капуста, шпинат, томаты, морковь, пшеница, рожь, печень, почки, говядина, яйца
В12 (цианкобаламин)	3 мкг	Печень рыб, печень и почки рогатого скота
Н (биотин)	150-200 мкг	Горох, соя, цветная капуста, грибы, пшеница, яичный желток, печень, почки, сердце
А (ретинол)	1,5 мг (5000МЕ)	Животные жиры, мясо, рыба, яйца, молоко
Д (кальциферолы)	2,5 мкг (100МЕ)	Печень рыб, икра, мясо жирных рыб, печень млекопитающих и птиц, яйца
Е (токоферолы)	10-12 мг	Растительные масла, зелёные листья овощных культур, овощи, яйца
К (филлохиноны)	0,2-0,3 мг	Шпинат, капуста, томаты, печень

Примечание: потребность в витаминах В_6, В ₉ и К частично удовлетворяется за счёт их синтеза микрофлорой кишечника_,

Факторы риска. Важным фактором, резко повышающим вероятность нарушений функций пищеварительной системы, является злоупотребление алкогольными напитками. Острая алкогольная интоксикация вызывает десквамацию и эрозирование эпителия слизистой пищевода, желудка и двенадцатипёрстной кишки, расширение артериол в слизистом и подслизистом слоях, кровоизлияния, отёк слизистой и её нейтрофильную инфильтрацию. В области эрозии слизистой, в участках геморрагий и в близлежащих тканях наблюдается процесс усиленного заселения и размножения Campylobacter pylori, что способствует формированию хронического воспалительного процесса или язвенной болезни.

Этанол является сильным возбудителем моторики желудка и кишечника. Об этом говорят результаты анализа накожной электромиогастроэнтерографии здоровых мужчин, принимавших водку (в

дозе 200 г). Средние значения амплитуды желудочных и тонкокишеч­ных волн после стандартного пробного завтрака были равны соот­ветственно 208±4,7 и 110± 1,4 мкВ, а после приема алкоголя амплиту­да желудочных волн возрастала в 1,4 раза, тонкокишечных - в 2 раза. И только через 48 часов электрическая активность мускулатуры же­лудка и кишечника нормализовывалась. Алкоголь влияет на гладко-мышечные клетки желудочно-кишечного тракта не только непосред­ственно, но и за счет высвобождения из слизистой оболочки гастроинтестинальных гормонов (гастрин, мотилин, панкреатический пептид, субстанция Р), усиливающих моторику.

При длительном употреблении алкоголя у значительного числа лиц развиваются хронические воспалительные процессы в желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, печени и жел-чевыводящих протоках.

Хроническая алкоголизация приводит к стойким нарушениям структуры и функции желудка. На первом этапе этих нарушений возникает усиление функций кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеидобразования. Эти изменения сопровождаются усилением электрической активности мускулатуры желудка. На начальной стадии фор­мирования алкогольного хронического гастрита имеет место уси­ление секреторной и моторной активности желудка, а при возник­новении атрофического гастрита изменения этих функций приоб­ретают диаметрально противоположный характер.

На втором этапе алкогольного гастрита формируется секретор­ная недостаточность. Хроническому алкогольному поражению слизистой желудка сопутствует стойкая гипергистаминемия. Со­держание гистамина в плазме крови возрастает на 226%, а гистаминазы - на 483%, что является компенсаторной реакцией, на­правленной на стимуляцию секреторной и моторной активности желудка.

С возникновением алкогольного хронического гастрита инток­сикация организма алкоголем усиливается, так как содержание алкогольдегидро-геназы в слизистой оболочке желудка резко снижа­ется (в 4 раза в сравнении со здоровыми людьми). Это приводит к увеличению концентрации алкоголя в крови. У женщин содержа­ние алкогольдегидрогеназы в желудке на 50% ниже, чем у муж­чин, что способствует более выраженной интоксикации их орга­низма.

При хроническом алкогольном гастрите нарушается работа ор­ганов пищеварения как единой системы, поскольку возникают стой­кие сдвиги во взаимоотношениях гастроинтестинальных гормонов, которые координируют секреторные, моторные и инкреторные фун­кции различных частей пищеварительной системы. Так, под влия­нием этанола (особенно после приема пива и вина) усиливается вы­работка g-клетками слизистой желудка, двенадцатиперстной киш­ки и верхней части тощей кишки гастрина - мощного стимулятора желудочной секреции. Улиц, страдающих хроническим алкоголь­ным гастритом, значительно возрастает содержание в плазме кро­ви гастрина, вазоинтестинального полипептида и глюкагона, но снижается концентрация соматостатина. У здоровых людей вазоинтестинальный полипептид, соматостатин и глюкагон тормозят вы­работку гастрина. При более глубоком поражении слизистой же­лудка алкоголем (хроническом атрофическом гастрите) снижается как продукция соляной кислоты желудком, так и содержание гаст­рина в крови.

Хроническая алкогольная интоксикация у значительного чис­ла злоупотребляющих алкоголем приводит к формированию хро­нического панкреатита. Он является следствием прямого токси­ческого влияния этанола на клетки поджелудочной железы и па­тологических влияний со стороны других органов пищеварения: желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и желчевыделительной системы.

Ранние стадии алкогольного панкреатита сопровождаются ги­перфункцией поджелудочной железы. Это выражается в повыше­нии концентрации белка и активности панкреатических ферментов в содержимом двенадцатиперстной кишки. В дальнейшем алкоголь­ный панкреатит приводит к деградации секреторной и инкретор­ной функций железы.

Гиперинкреция гастрина на ранних стадиях хронического алкогольного гастрита вызывает усиленную выработку соляной кислоты. Она инициирует в слизистой двенадцатиперстной киш­ки усиленную инкрецию секретина, увеличивающего объем панк­реатической секреции. Этанол сам увеличивает в 10 раз выработ­ку сильного стимулятора панкреатической секреции холецистокинина - панкреозимина. Алкогольного происхождения воспалительный процесс в слизистой duodenum и фатерова соска приводит к спазму сфинктера Одди, затруднению оттока панкреа­тического сока и повышению давления в протоке поджелудочной железы, что способствует возникновению и формированию хро­нического панкреатита.

Снижение выработки соляной кислоты на стадии атрофического гастрита является причиной низкой инкреции секретина. Это приводит к значительному уменьшению воды и бикарбонатов в панкреатическом соке, что способствует образованию в протоках поджелудочной железы кальцинатов, создающих пробки. Они со­стоят из белкового преципитата, эпителиоидных клеток и кристал­лизованного карбоната кальция.

В зависимости от длительности алкоголизации организма со­ответственно уменьшается выработка гастрина и соляной кисло­ты в желудке, а также гидрокарбонатов в поджелудочной железе.

Содержание гастрина в кро­ви и выделение гидрокарбонатов с поджелудочным соком в началь­ных стадиях алкоголизма значительно превышает аналогичные по­казатели у здоровых людей. В дальнейшем происходит выраженное снижение уровня гастрина, дебита соляной кислоты и гидрокарбо­натов.

Повреждение β-клеток островкового аппарата обусловливает возникновение сахарного диабета у лиц, страдающих хроническим алкогольным панкреатитом. Нарушение углеводного обмена усу­губляет общее состояние больных людей.

При алкогольном факторе риска нарушения секреторной функ­ции поджелудочной железы развиваются очень рано (при отсут­ствии клинических проявлений панкреатита). Об этом свидетель­ствуют результаты исследования панкреатической секреции прак­тически здоровых людей (19-32 года), злоупотребляющих алкоголем в течение 2-10 лет, но не являющихся хроническими алкоголиками (табл.31).

Таблица 31

Показатели поджелудочной секреции натощак и после ее стимуляции солянокислым метионином у лиц с алкогольным фактором риска

Пакреатическая секреция	Объём, мл		Амилаза, ед/мл		Бикарбонатная Щелочность, ед/мл
	контроль	фактор риска	контроль	фактор риска	контроль	фактор Риска
натощак	48±12	43,4±2,4	140±10	559±51,6*	111±7	93,8±6,9
1-я порция (через 20 минут)	54±6	49,8±3.6	233±25	435,9±35*	137±13	92±6,5*
2-я порция (через 40 минут)	33±6	40,2±3,2	269±61	440±32,4*	96±10	69±6,4*
3-я порция (через 60 минут)	34±6	35,1±2,4	332±66	520±37,2*	85±8	72,2±5,7

Примечание: солянокислый метионин вводили интрадуоденально через зонд (в 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты в дозе 25 мг/кг); этот же зонд использовал­ся и для получения порций поджелудочного сока.

Данные таблицы показывают, что у людей с алкогольным фактором риска еще на доклиническом этапе патологии поджелу­дочной железы имеют место выраженные сдвиги ее внешнесекреторной функции: повышение концентрации амилазы и снижение содержания бикарбонатов.

Табакокурение является распространенным фактором риска воз­никновения и развития различных нарушений функций пищевари­тельной системы. В процессе курения горящая сигарета выделяет более 4 тыс. соединений, из которых около 40 - канцерогены и 12 - способствующие развитию рака (коканцерогены).

Весь этот комплекс соединений поступает в организм курильщика с вдыхаемым дымом и заглатываемой слюной. Хроническое воздей­ствие на слизистые ротовой полости ядовитой смолы табачного дыма, оксида углерода и высокой температуры приводит к развитию сто­матита, гингивита, фарингита, повреждению зубной эмали и форми­рованию кариеса зубов. Раздражение слизистой полости рта вызыва­ет усиленное слюноотделение. Возникновению воспалительных за­болеваний слизистой рта курящих способствует ослабление иммунной защиты, о чем свидетельствует значительное снижение у них в секре­тах слизистой, слюне и плазме крови иммуноглобулинов A, G и М.

У курильщиков табака железы желудка усиливает секрецию со­ляной кислоты и пепсинов, что обусловлено возбуждением центров парасимпати-ческой нервной системы.

Длительное курение снижает содержание в желудочном эпите­лии кислых мукосубстанций. При измерении давления в пилорическом отделе желудка обнаружено, что у курильщиков после выкуривания только одной сигареты исходное давление с 10,2 мм рт.ст. падает до 7,9 мм рт.ст. Это способствует дуоденогастральному рефлюксу (поступлению содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок). Сочетанное воздействие на слизистую желудка кислоты, пепсинов, желчных кислот, забрасываемых из двенадцатиперстной кишки в условиях ослабленного слизеобразования создает реаль­ную угрозу возникновения пептических язв. Поэтому курящие в два раза чаще болеют язвенной болезнью, чем некурящие.

При хроническом табакокурении резко тормозится секретин-индуцируемый синтез поджелудочной железой бикарбонатов. Ана­логичное влияние никотин оказывает и на выработку желчи пече­нью. Этот эффект обусловлен катехоламинами, которые высвобож­даются при стимуляции никотином симпатических ганглиев и мозговой ткани надпочечников.

Значительное уменьшение бикарбоната в панкреатическом соке снижает его способность нейтрализовать соляную кислоту желудоч­ного сока, поступающую в duodenum, что создает условия для воз­никновения язвы двенадцатиперстной кишки.

Длительное воздействие канцерогенов табачного дыма на сли­зистые ротовой полости, пищевода, желудка и кишечника может приводить к злокачественному перерождению эпителия и развитию рака. Так, для курящих риск заболеть раком губ, языка, неба, мин­далин, слизистой щек и ротоглотки в 4 раза выше, чем для некуря­щих, а риск заболеть раком пищевода у первых в 7 раз выше, чем у вторых. Риск появления рака желудка и поджелудочной железы у курильщиков в 5-6 раз превышает таковой у некурящих.

Гипокинезия является важным фактором риска нарушений функ­ций пищеварительной системы. Афферентный поток нервных им­пульсов с проприорецепторов мышц и опорно-двигательного аппарата оказывает постоянное и мощное влияние на уровень трофики и функциональное состояние всех органов и систем. Поэтому дефи­цит мышечной активности приводит к выраженным сдвигам в дея­тельности пищеварительной системы.

Многосуточная антиортостатическая гипокинезия (с опущенным головным концом кровати) у здоровых мужчин 25-40 лет вызыва­ет значительное возрастание кислото- и пепсинообразующей функ­ций желудка. В этом случае на протяжении всего исследо­вания уровень содержания пепсина в базальном секрете был сни­женным, в вызванном - резко увеличивался по мере возрастания продолжительности гипокинезии. Увеличение кислотно-пептического потенциала желудка сопровождалось повышением в крови концентрации гастрина, который является главным активатором обкладочных клеток желудка, продуцирующих соляную кислоту.

С увеличением продолжительности гипокинезии содержание соляной кислоты в желудочном соке как натощак, так и после применения пищевого раздражителя возрастает (с 0 до 28 ммоль/л натощак и с 23 до 65 ммоль/л после приема капустного отвара).

Резкое снижение нагрузки на костно-мышечную систему и свя­зочный аппарат приводит к повышению содержания кальция в плаз­ме крови и к возрастанию его потерь с мочей и калом. Са²⁺ усилива­ет процесс высвобождения ацетилхолина, гастрина и гистамина, что в свою очередь стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Так формируется устойчивый гиперсекреторный синдром желудка при гипокинезии. С увеличением ее продолжительности функция желудка не нормализуется, несмотря на усиление выработки кальцитонина, обладающего гипокальциемическим эффектом. Стиму­лирует инкрецию этого гормона гастрин.

Стойкое усиление секреции соляной кислоты и пепсина на фоне снижения содержания гликопротеинов в слизистой оболочке желуд­ка при гипокинезии является предпосылкой к возникновению эро­зий и язв.

Продолжительная гипокинезия приводит к снижению активно­сти ферментов поджелудочной железы (особенно трипсина и липа­зы) в дуоденальном содержимом. В этом можно убедиться на примере динамики трипсина на фоне гипокинезии человека. Снижению активности панкреатических ферментов в двенадцати­перстной кишке в условиях малой подвижности сопутствует повы­шение их содержания в плазме крови. Усиленное поступление фер­ментов поджелудочной железы в кровь на фоне функциональной недостаточности железы может быть предвестником панкреатита.

После 20 суток гипокинезии отмечается резкое уменьшение активности трипси­на (со 160 ммоль/л до 40 к 65 дням гипокинезии). Только к 115 дню постельного режима имеет место возрастание активности трипсина до 60 ммоль/л.

Длительная гипокинезия вызывает значительные сдвиги в син­тезе, экскреции и соотношении компонентов желчи. В желчи здо­рового человека первичные желчные кислоты (хенодезоксихолевая и холевая) образуют парные соединения (конъюгаты) с ами­нокислотами глицином и таурином, что обеспечивает достаточную их растворимость и предотвращает нарушение их адсорбции в проксимальном отделе тонкой кишки. Соединение желчных кислот с холестерином (холаты) обеспечивает его пре­бывание в растворенном состоянии. Степень растворимости хо­лестерина в желчи тесно связана с величиной холато-холестеринового коэффициента, который у здоровых людей равен 20 : 1; 25 : 1. Уменьшение этого коэффициента ниже 13:1 нарушает коллоидную устойчивость желчи и способствует образованию камней. Литогенность желчи (склонность к образованию камней) возрастает также с уменьшением соотношения фосфолипидов и холестерина. При исследовании содержания карбогидраз, пептидаз и липаз в дуоденальном содержимом и фекалиях человека обнаружено выраженное снижение экскреции ферментов, обусловленное продолжи­тельной гипокинезией. После некоторого усиления экскреции фер­ментов в начале пребывания человека на постельном режиме затем наблюдается устойчивое снижение их уровня.

Уменьшение содержания ферментов в панкреатическом и кишеч­ном соках обусловливает падение эффективности пищеварительно­го гидролиза белков, жиров и углеводов.

При гипокинезии ослабляется и двигательная активность желу­дочно-кишечного тракта.

Через 15 суток гипокинезии обнаружена выраженная тенденция к снижению со­держания в кишечной микрофлоре анаэробных микроорганизмов, количество которых уменьшилось к 45 суткам на 15%, и только к 60 суткам восстановился исходный уровень их содержания. Количество аэробных микробов и кишечной палочки в течение 60 суток гипокинезии колебалось в небольших пределах, затем происходило увеличение содержания аэробов - к 75-му дню постельного режи­ма (на 16%) и восстановление исходного уровня этого показателя к 90 суткам. После 60 суток гипокинезии количество кишечной палочки уменьшалось на про­тяжении всего исследования, вплоть до его завершения.

Ухудшение гидролиза пищевых веществ в кишечнике и ослабле­ние состояния иммунной системы организма (снижение уровня со­держания иммуноглобулина А и Т-лимфоцитов) при длительной гипокинезии приводит к дисбактериозу кишечника. С возникновением дисбактериоза создаются условия для развития гастродуоденита, панкреатита, желчнокаменной болезни, разного рода диспепсических расстройств и др.

Отрицательно влияет на морфофункциональное состояние же­лудка и кишечника воздействие на организм сильных раздражите­лей (стрессоров) различной природы. Среди них особое значение имеют нервно-психические и психоэмоциональные факторы (чрез­мерная нервно-мышечная деятельность, нервно-психическое напря­жение, отрицательные эмоции).

В условиях чрезмерного и продолжительного напряжения стресс-реализующей системы, вызванного различными внешни­ми и внутренними раздражителями, на фоне общей неспецифи­ческой адаптивной реакции возникают повреждения органов и систем.

Во время катаболической стадии стресс-реакции в крови по­вышается концентрация глюкокортикоидов, которые подавляют функцию тимуса. Это приводит к иммунодепрессии, на фоне ко­торой ослабевает продукция слизистой кишечника антимикроб­ных факторов (лизоцима, лактоферрина, дефенсинов, секреторных иммуноглобулинов). Иммунодепрессия нарушает установившие­ся взаимоотношения макроорганизма и микрофлоры кишечника, что создает условия для возникновения дисбактериоза, заселения кишечника условно-патогенными и патогенными микроорганиз­мами.

Под влиянием таких стресс-факторов, как голодание (в течение 48 ч) и иммобилизация на фоне голодания, происходит значитель­ное изменение активности ряда ферментов в желудке, двенадцати­перстной, тощей, подвздошной и толстой кишках, а также в печени. Активность сахаразы, мальтазы, аминопептидазы при этом снижа­ется, а активность ряда дипептидаз - увеличивается. Это обуслов­лено влиянием кортикотропина и кортикостероидов, которые кон­тролируют синтез гландулоцитамй ферментов и влияют на их ак­тивность.

Об отрицательном влиянии на функции печени таких факторов риска как этанол и стресс свидетельствует резкая активация под их воздействием перекисного окисления липидов и повреждение мем­бран гепатоцитов.