Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Анатомия. Тесты

.pdf
Скачиваний:
136
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
972.83 Кб
Скачать

81

 

 

5. Все перечисленное

 

 

 

072. Сывороточная болезнь при первичном введении

065. Ложная пищевая аллергия отличается от истин-

(поздняя) сыворотки развивается:

íîé:

1.

На 3–5 день после введения сыворотки

1. Клиническими проявлениями

2.

Через 15–20 минут после введения сыворотки

2. Медиаторами, вызывающими клинические про-

3. Через 6 часов после введения сыворотки

явления

4.

На 8–10 день после введения сыворотки

3. Пищевыми продуктами, вызывающими реакцию

5.

Немедленно

4.Механизмом развития

5.Скоростью появления клинических симптомов 073. Сывороточная болезнь развивается после введения:

1.Антибиотиков

066. Пищевыми продуктами, высвобождающими гиста-

2. Противостолбнячной сыворотки

мин, являются следующие:

3.

Водносолевых экстрактов

1.

Яичный белок

4.

Столбнячного анатоксина

2.

Клубника

5.

Инсулина

3.

Томаты, шоколад

 

 

4.

Моллюски

074. Кожные пробы с противостолбнячной сывороткой

5.

Все перечисленные

позволяют выявить антитела:

 

 

1.

К аллергену перхоти лошади

067. Острая аллергическая крапивница и отек Квинке

2.

К ПСС класса IgG

как симптом лекарственной аллергии:

3.

К аллергену мяса лошади

1.

Встречаются редко

4.

К ПСС класса IgE

2.

Не встречаются совсем

5.

Ко всем перечисленным аллергенам

3. Встречаются только в сочетании с поражением

 

 

почек

075. Абсолютным противопоказанием для введения ге-

4.

Встречаются наиболее часто

терогенных (лошадиных) сывороток является:

5. Встречаются только в сочетании с поражением

1.

Поллиноз

сердца

2.

Пищевая аллергия к рыбе

 

 

3.

Лекарственная аллергия к пенициллину

068. Первичные элементы при крапивнице:

4.

Эпидермальная аллергия к перхоти лошади

1.

Оставляют шелушения

5.

Аллергия к домашней пыли

2.

Оставляют шелушение и пигментацию

 

 

3.

Оставляют стойкую пигментацию

076. Аллергологический анамнез в диагностике лекар-

4.

Проходят без следа

ственной аллергии позволяет:

5.

Оставляют рубцы

1.

Уточнить аллергическую наследственность

 

 

2.

Выявить спектр сенсибилизации

069. Аллергический контактный дерматит формирует-

3. Заподозрить“виновный” лекарственный аллерген

ñÿ ïðè:

4.

Выявить псевдоаллергию

1.

Приеме медикаментов внутрь

5. Все перечисленное

2.

Внутривенное введение медикаментов

 

 

3. Любом применении препаратов

077. Профилактика пищевой аллергии заключается в:

4.

Непосредственном контакте веществ с кожей

1.

Длительном грудном вскармливании детей

5.

Подкожном введении препаратов

2.

Использовании гипоаллергенных диет

 

 

3.

Коррекции заболеваний желудочно-кишечного

070. При первых симптомах лекарственной аллергии

тракта

необходимо:

4.

Коррекции иммунологических заболеваний

1.

Назначить антигистаминные препараты

5.

Постоянном применении антигистаминных пре-

2. Продолжить лечение, уменьшить дозу препаратов

паратов

3.

Отменить наиболее вероятные виновные препа-

 

 

ðàòû

078. Наиболее выраженным противовоспалительным

4. Отменить все применяемые больным препараты

действием обладает:

5.

Продолжить лечение

1.Интал

 

 

2.

Финистил

071. Для диагностики лекарственной аллергии исполь-

3.

Тайлед

зуется:

4.

Флютиказона пропионат

1.

Аллергологический анамнез

5.

Зиртек

2.

Кожное тестирование

 

 

3.

Провокационные тесты

079. Специфическую иммунотерапию проводит:

4.

Лабораторные тесты

1.

Семейный врач

5 Все перечисленное

2.

ËÎÐ-âðà÷

 

 

82

 

3.

Терапевт

3.

Преимущественно Т дефекты

4.

Аллерголог-иммунолог

4.

Фагоцитарные дефекты

5.

Любой из перечисленных специалистов

5.

Дефекты комплемента

080. Для агаммаглобулинемии брутоновского типа ха-

087. Хроническая грануломатозная болезнь относится по

рактерно:

классификации первичных иммунодефицитов (ПИД) к :

1.

Присутствие В-лимфоцитов в крови в нормаль-

1.ÒÊÈÍ

ном количестве

2.

Преимущественно антительные дефекты

2. Нормальное содержание иммуноглобулинов в

3.

Преимущественно Т дефекты

крови

4.

Фагоцитарные дефекты

3.

Содержание иммуноглобулинов М+G+F менее

5.

Дефекты комплемента

2,5ã/ë

 

 

4.

Снижение числа Т-лимфоцитов в крови

088. Общая вариабельная иммунная недостаточность

5. Все перечисленное

(ОВИН) относится по классификации ПИД к :

 

 

1.ÒÊÈÍ

081. У больных общей вариабельной иммунной недо-

2.

Преимущественно антительные дефекты

статочностью резко снижены следующие показатели:

3.

Преимущественно Т дефекты

1. IgA, IgM, IgG, IgE

4.

Фагоцитарные дефекты

2. CD3 лимфоциты

5.

Дефекты комплемента

3. Тромбоциты

 

 

4.

Эритроциты

089. Самый распространенный метод лечения больных

5. Лейкоциты

с преимущественно антительными ПИД:

 

 

1.

Антибиотикотерапия

082. Основными иммуноглобулинами в секрете верхних

2. Заместительная терапия внутривенным имму-

дыхательных путей у здорового человека являются:

ноглобулином

1. IgM

3.

Пересадка костного мозга

2.IgG

4.

Генная терапия

3. IgA

5.

Введение синтетических иммуномодуляторов

4.IgE

 

 

5. IgD

090. Радикальные методы лечения тяжелой комбини-

 

 

рованной иммунной недостаточности:

083. Клинические проявления общей вариабельной им-

1.

Антибиотикотерапия

мунной недостаточности:

2. Заместительная терапия внутривенным имму-

1.

Рецидивирующая тяжелая пневмония

ноглобулином

2.

Хронический гнойный бронхит

3.

Пересадка костного мозга

3.

Гнойные синуситы

4.

Заместительная ферментная терапия

4.

Диарея

5 Все перечисленное

5. Все перечисленное

 

 

 

 

091. Ведущий клинический синдром преимущественно

084. При наследственном ангионевротическом отеке

антительных ПИД:

имеется дефицит:

1.

Инфекционный синдром

1.

С1 компонента комплемента

2.

Эндокринопатия

2.

С1 ингибитора

3.

Гематологический синдром

3.

С3 компонента комплемента

4.

Опухолевые заболевания

4.

Ничего из перечисленного

5. Все перечисленное

085. Самой распространенной формой первичных им-

092. Диагностический уровень иммуноглобулина G в

мунодефицитов являются:

сыворотке крови, типичный для Х-сцепленной агамаг-

1.ÒÊÈÍ

лобулинемии Брутоновского типа :

2.

Преимущественно антительные дефекты

1.

Менее 5,0 г/л

3.

Преимущественно Т дефекты

2.

Менее 4,0 г/л

4.

Фагоцитарные дефекты

3.

Менее 3,0 г/л

5. Дефекты комплемента

4.

Менее 2,0 г/л

 

 

5.

Менее 1,0 г/л

086. Х-сцепленная агаммаглобулинемия Брутоновского

 

 

типа относится по классификации первичных иммуно-

093. Главный диагностический лабораторный тест для

дефицитов к группе :

хронической грануломатозной болезни:

1.ÒÊÈÍ

1.

Уровень иммуноглобулинов

2.

Преимущественно антительные дефекты

2.

Количество лейкоцитов в крови

 

83

 

3. Тест с нитросиним тетразолием (НСТ-тест)

го характера:

4. Определение фагоцитарной активности лейко-

1. Ронколейкин

цитов

2.

Внутривенный иммуноглобулин

5. Количество Т лимфоцитов в крови

3.

Интерферон

 

4. Беталейкин

094. Специфическим рентгенологическим признаком

5. Лейкомакс

бронхиальной астмы является:

 

 

1. Деформация легочного рисунка по периброн098. Клиническим “маркером” синдрома Луи-Бар яв-

хиальному типу

ляются:

2.

Повышенная прозрачность легочных полей (эм-

1. Иммунные нарушения

физема)

2. Мозжечковая атаксия

3.

Уплощение диафрагмы

3. Тимомегалия

4. Увеличение поперечника легочной артерии на

4.

Телеангиоэктазы бульбарной коньюнктивы и

уровне промежуточного бронха

êîæè ëèöà

5.

Признаки отсутствуют

5. Все перечисленное

095. Иммуномодуляторы животного происхождения:

099. Каковы значения соотношения CD4:CD8 в терми-

1.

Тактивин

нальных стадиях ВИЧ-инфекции?

2. Миелопид

1.5,0–8,0

3. Иммуноглобулины

2.2,0–4,0

4. Интерферон лейкоцитарный

3.1,5–2,2

5 Все перечисленное

4.1,0–1,4

 

 

5. 0,5–0,8 è íèæå

096.Иммуномодуляторы микробного происхождения:

1.Иммуноглобулины

2. Рибомунил

100. Укажите состояния, при которых показано имму-

3. Эхинацея

 

нологическое обследование:

 

4. Интерферон лейкоцитарный

1. Рецидивирующее или хроническое течение ин-

5. Все перечисленное

фекционных заболеваний

 

 

 

2. Аутоиммунные заболевания

 

097. Препараты

для заместительной терапии первич-

3. Аллергические заболевания

 

ных иммунодефицитов преимущественно антительно-

4. Лимфопролиферативные заболевания

 

 

5. Все перечисленное

 

Эталоны ответов

 

 

001.4

026.4

051.2

076.5

002.4

027.4

052.3

077.1

003.4

028.4

053.1

078.4

004.1

029.4

054.3

079.4

005.2

030.4

055.1

080.3

006.1

031.4

056.4

081.1

007.5

032.4

057.4

082.3

008.4

033.5

058.3

083.5

009.4

034.3

059.1

084.1

010.4

035.5

060.1

085.2

011.4

036.5

061.2

086.2

012.1

037.4

062.5

087.1

013.4

038.1

063.5

088.2

014.5

039.3

064.2

089.2

015.1

040.3

065.4

090.3

016.4

041.3

066.5

091.1

017.3

042.2

067.4

092.4

018.4

043.2

068.4

093.3

019.3

044.4

069.4

094.5

020.5

045.4

070.4

095.1

021.3

046.2

071.5

096.2

022.4

047.3

072.4

097.2

023.5

048.3

073.2

098.5

024.2

049.2

074.5

099.5

025.4

050.3

075.4

100.5

84

Тесты для студентов 6-го курса педиатрического факультета по дисциплине “Иммунология и аллергология”

001. Какие антигистаминные препараты относятся к

008. Применение спейсера необходимо для:

первому поколению?

1.

Снижения риска развития системного действия

1.

Димедрол

ингаляционных ГКС

2.

Кестин

2. Уменьшения вероятности развития кандидоза

3.

Зиртек

полости рта

4.

Эриус

3. Повышения эффективности применения инга-

5.

Телфаст

ляторов у детей до 4-х лет

 

 

4.

Все из перечисленного

002. Абсолютным показанием к назначению антигиста-

5. Ничего из перечисленного

минных препаратов является:

 

 

1.

Аденоидит

009. Наиболее частыми причинно-значимыми аллерге-

2.

Сезонный аллергический ринит

нами у больных аллергическим ринитом являются:

3.

Полипозный риносинусит

1.

Антибиотики

4.

Хронический бактериальный риносинусит

2. Клещи домашней пыли

5.

Искривление носовой перегородки

3.

Промышленные химические аллергены

 

 

4.

Пыльца комнатных растений

003. Особенностью антигистаминных препаратов 2-го

5.

Пищевые продукты

поколения является:

 

 

1.

Отсутствие тахифилаксии (привыкания)

010. Исследование функции внешнего дыхания у детей

2.

Высокая проходимость через гемато-энцефали-

является обязательным для диагностики астмы:

ческий барьер

1.

С периода новорожденности

3.

Наличие выраженного седативного эффекта

2.

Ñ 1 ãîäà

4.

Наличие тахифилаксии (привыкания)

3. Ñ 5 ëåò

5.

Блокада других типов рецепторов

4. Ñ 10 ëåò

 

 

5. Ñ 12 ëåò

004. Какие препараты не включены в стандарты лече-

 

 

ния сезонного аллергического ринита?

011. В базисной терапии бронхиальной астмы тяжелого

1.

Системные антигистаминные препараты

течения у детей не используются, в связи с их низкой

2.

Препараты кромогликата натрия

эффективностью, следующие препараты:

3. Топические глюкокортикостероиды

1. Кромогликат натрия (Интал) и недокромил на-

4.

Топические антигистаминные препараты

трия (Тайлед)

5.

Антибиотики

2. Ингаляционные глюкокортикостероиды

 

 

3.

Системные глюкокортикостероиды

005. Какой из перечисленных препаратов не является

4. b2-агонисты пролонгированного действия

ингаляционным глюкокортикостероидом (ИГКС)?

5.

Все из перечисленных

1. Бекотид

 

 

2.

Сальбутамол

012. Что из себя представляют иммуноглобулины класса

3.

Пульмикорт

G?

 

4. Фликсотид

1.

Антитела вторичного иммунного ответа

5.

Беклоджет

2.

Липиды сыворотки крови

 

 

3.

Протеолитические ферменты сыворотки крови

006. Противовоспалительными препаратами для лече-

4.

Все из перечисленного

ния бронхиальной астмы являются:

5. Ничего из перечисленного

1.

Ингаляционные ГКС

 

 

2.

Антибиотики

013. К центральным органам иммунной системы чело-

3.

Антигистаминные препараты

века относятся:

4.

Теофиллины

1.

Селезенка

5.

Бета 2-агонисты короткого действия

2.

Вилочковая железа

 

 

3.

Лимфатические узлы

007. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной

4.

Печень

астмы у детей (триггеры):

5.

Миндалины

1.

Аллергены

 

 

2.

Респираторные инфекции

014. Т-хелперы несут на своей поверхности следующие

3.

Физическая нагрузка

рецепторы:

4.

Изменение погоды

1.ÑD22

5.

Все из перечисленного

2.ÑD19

 

85

 

 

3.ÑD4

öû?

 

4.ÑD8

1.

Петехиальные элементы

5.CD16

2.

Пустула

 

 

3.

Волдырь

015. У больных общей вариабельной иммунной недо-

4.

Экхимозы

статочностью резко снижены следующие показатели:

5.

Все из перечисленного

1. CD16 лимфоциты

 

 

2.IgG

022. Бронхиальная астма – это заболевание, развиваю-

3. CD4 лимфоциты

щееся на основе:

4. CD3 лимфоциты

1. Хронического аллергического воспаления брон-

5.

Активность фагоцитоза

õîâ

 

 

2.Хроническогобактериальноговоспалениябронхов

016. Наиболее характерные клинические проявления

3. Аномалии развития трахеобронхиального дерева

общей вариабельной иммунной недостаточности:

4.

Гипореактивности бронхов

1.Желтуха

5.

Хронического вирусного воспаления бронхов

2.

Тимомегалия

 

 

3.

Гастрит

023. Для легкого приступа бронхиальной астмы не ха-

4.

Повторные тяжелые бактериальные пневмонии

рактерно:

5.

Спленомегалия

1.

Учащение дыхания

 

 

2.

Дистантные хрипы

017. В базисной терапии бронхиальной астмы средне-

3.

Приступы спазматического кашля

тяжелого течения у детей не применяются следующие

4.

“Немое легкое”

препараты:

5. Увеличение частоты пульса

1. b2-агонисты пролонгированного действия

 

 

2.

Ингаляционные глюкокортикостероиды

024. Бронхиальная обструкция при бронхиальной аст-

3.

Системные глюкокортикостероиды

ме обусловлена:

4. Теофиллин пролонгированного действия

1.

Бронхоконстрикцией

5.

Все из перечисленных

2.

Гиперсекрецией слизи

 

 

3.

Отеком стенки бронхов

018. Какое заболевание в первую очередь следует запо-

4.

Все из перечисленного

дозрить у больной, если известно, что у нее с 8–10 лет

5.

Ничего из перечисленного

развиваются отеки разной локализации (чаще в облас-

 

 

ти шеи, лица), возникновение которых всегда связано с

025. Факторами, предрасполагающими к развитию

психоэмоциональным напряжением или травмой и ни-

бронхиальной астмы, являются:

когда не сопровождается крапивницей и зудом?

1.

Атопия

1.

Рецидивирующий аллергический отек Квинке

2.

Гиперреактивность бронхов

2. Врожденный ангионевротический отек (дефи-

3.

Наследственность

цит С1 ингибитора)

4.

Все из перечисленного

3.

Врожденный дефект фагоцитов

5.

Ничего из перечисленного

4.

Посттравматический лимфостаз

 

 

5.

Дифтерия

026. Стадиями иммунопатологической реакции I типа

 

 

являются:

019. О начале аллергического отека гортани могут сви-

1.

Иммунологическая

детельствовать:

2.

Патохимическая

1.

Охриплость голоса

3.

Патофизиологическая

2.

«Лающий» кашель

4.

Все из перечисленных

3.

Затрудненное, стридорозное дыхание

5.

Ни одна из перечисленных

4.

Инспираторная одышка

 

 

5.

Все перечисленное

027. Диагностикабронхиальнойастмы основананаоцен-

 

 

ке данных:

020. Факторы, способствующие развитию бронхиаль-

1.

Анамнеза

ной астмы у предрасположенных к ней детей:

2.

Аллергического статуса

1.

Аллергены

3.

Функции внешнего дыхания

2.

Табакокурение (в т.ч. пассивное)

4. Связи с причинно значимым аллергеном

3.

Респираторные инфекции

5.

Все перечисленное

4.

Атопический дерматит

 

 

5.

Все из перечисленного

028. Бронхиальная астма, обусловленная пищевой сен-

 

 

сибилизацией, характеризуется:

021. Какие элементы сыпи характерны для крапивни-

1.

Ранним началом

 

 

2.

Крайне легким течением

 

 

86

3.

Связью с сезонностью

1. Участием вспомогательной мускулатуры

4.

Поздним началом

2. Экспираторной одышкой

5. Отсутствием атопии

3. Тахикардией

 

 

4. Цианозом губ, акроцианозом

029. Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилиза-

5. Всем перечисленным

цией к бытовым аллергенам, характеризуется:

 

1.Круглогодичным возникновением обострений 036. Помимо тяжелых инфекционных заболеваний, у

2.Возникновением обострений исключительно в детей с первичными иммунодефицитами часто встре-

летние месяцы

чаются:

3.

Атипичностью течения

1.

Аллергические или схожие проявления

4.

Хорошим эффектом от проводимой терапии ан-

2.

Онкологические заболевания

тигистаминными препаратами

3.

Гематологические расстройства

5.

Выздоровлением в подростковом периоде

4.

Аутоиммунные заболевания

 

 

5.

Любые из перечисленных

030. Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилиза-

 

 

цией к грибковым аллергенам, характеризуется:

037. В настоящее время наиболее целесообразно клас-

1.

Обострением в сырых помещениях

сифицировать бронхиальную астму:

2.

Тяжелым течением с частыми рецидивами

1.

По этиологическому признаку

3.

Учащением приступов в осеннее-зимний пери-

2.

По патогенетическому принципу

îä

3.

По степени тяжести

4. Возникновением приступов при употреблении

4.

По возрасту

сыра, дрожжевого теста, лечении пенициллином

5.

По характеру иммунологических особенностей

5.

Всем перечисленным

 

 

 

 

038. Лечебные аллергены при проведении специфичес-

031. Какие препараты могут индуцировать приступы

кой иммунотерапии вводят:

удушья у ряда детей с бронхиальной астмой?

1.

Подкожно

1.

Антибиотики пенициллинового ряда

2.

Внутривенно

2.

Макролиды

3.

Внутримышечно

3.

Аспирин

4.

Эндобронхиально

4.

Витамины

5.

Методом аппликаций на кожу

5.

Все из перечисленных

 

 

 

 

039. Специфическая иммунотерапия показана детям с

032. Основными препаратами базисной (противовоспа-

атопической бронхиальной астмой:

лительной) терапии при персистирующей бронхиаль-

1.

Только при тяжелом течении заболевания

ной астме легкого течения у детей являются:

2. Только при среднетяжелом течении заболева-

1.

Кромогликат натрия и недокромил натрия

íèÿ

2.

Системные кортикостероиды

3.

Только при легком течении заболевания

3.

Ингаляционные кортикостероиды

4.При легком и среднетяжеломтечении заболевания

4.

Антигистаминные препараты

5.

Независимо от тяжести астмы

5.

Антибиотики

 

 

 

 

040. Лабораторным подтверждением врожденной агам-

033. Для купирования остро возникшего легкого при-

маглобулинемии является:

ступа бронхиальной астмы используют:

1.

Уровень IgG в сыворотке крови < 5,0 г/л, но бо-

1.

Ингаляционные кортикостероиды

ëåå 2,0 ã/ë

2. Ингаляционные b2-агонисты короткого действия

2. Отрицательный НСТ-тест

3.

Системные кортикостероиды внутривенно

3.

Суммарный уровень сывороточных IgA, M, G <

4.

Системные кортикостероиды per os

2,5 г/л, включая IgG < 2,0 г/л и отсутствие в перифе-

5.

Кромогликат натрия (Интал)

рической крови В-лимфоцитов (CD19+)

 

 

4.

Дефицит Т-лимфоцитов (СD3+)

034. Основными препаратами базисной (противовоспа-

5. Отсутствие в сыворотке IgA при нормальных

лительной) терапии при персистирующей бронхиаль-

уровнях IgG и IgM

ной астме среднетяжелого течения являются:

 

 

1.

Кромогликат натрия

041. Состоятельность гуморального иммунитета оцени-

2.

Недокромил натрия

âàþò ïî:

3.

Ингаляционные кортикостероиды

1. Количеству Т-лимфоцитов в периферической

4.

Теофиллин короткого действия

крови

5. b2-агонисты короткого действия

2.

Уровню иммуноглобулинов в сыворотке крови

 

 

3.

Количеству субпопуляций Т-лимфоцитов в пе-

035. Приступ бронхиальной астмы средней и тяжелой

риферической крови

степени тяжести характеризуется:

4.

Активности фагоцитоза

 

 

87

 

5.

НСТ-тесту

5.

К ядам насекомых

042. Для синдрома Вискотта-Олдрича характерно:

048. Бронхиальная астма с повторяющимися приступа-

1.

Тромбоцитопения

ми исключительно в середине лета (июнь–июль), веро-

2.

Экзема

ятно, обусловлена сенсибилизацией:

3.

Высокая чувствительность к пиогенной и оппор-

1.

К пыльце деревьев

тунистической инфекции

2.

К пыльце злаковых растений

4.

Все из перечисленного

3.

К ядам насекомых

5.

Ничего из перечисленного

4.

К пищевым продуктам

 

 

5.

К домашней пыли

043. Для синдрома Луи – Бар (атаксия – телеангиэкта-

 

 

зия) характерно:

049. Бронхиальная астма с повторяющимися приступа-

1.

Прогрессирующая мозжечковая атаксия

ми исключительно в конце лета и осенью (август–сен-

2.

Телеангиэктазии бульбарной конъюнктивы

тябрь), вероятно, обусловлена сенсибилизацией:

3.

Синопульмональные инфекции

1.

К пыльце деревьев и кустарников

4.

Все из перечисленного

2.

К пыльце злаковых растений

5.

Ничего из перечисленного

3.

К пыльце сорных трав

 

 

4.

К эпидермальным аллергенам

044. В качестве заместительной терапии при врожден-

5.

К пищевым аллергенам

ных синдромах недостаточности антител используют:

 

 

1.

Цельную кровь

050. К антителам первичного иммунного ответа отно-

2.

Отмытые эритроциты

сятся:

 

3.

Иммуноглобулины для внутривенного введения

1. IgA

4. Тромбоцитарную массу

2. IgM

5.

Лейкоцитарную массу

3.IgG

 

 

4.IgE

045. Кожные пробы с аллергенами проводят больным:

5. IgD

1.

Только в период обострения аллергического за-

 

 

болевания

051. При хронической гранулематозной болезни (ХГБ)

2. Только в период ремиссии аллергического забо-

в основе заболевания лежат дефекты:

левания и через несколько дней после отмены ан-

1.

Системы комплемента

тигистаминных препаратов

2.

Гуморального звена иммунитета

3.

Независимо от периода заболевания на фоне

3.

Функции фагоцитов

приема антигистаминных препаратов

4.

Дефекты Т звена

4.

Независимо от периода заболевания на фоне

5.

Комбинированные дефекты Т и В звеньев им-

приема кортикостероидов

мунитета

5.

Только в период обострения аллергического за-

 

 

болевания на фоне приема антигистаминных пре-

052. При бронхиальной астме среднетяжелого течения

паратов

пиковая скорость выдоха (ПСВ) составляет:

 

 

1.

80% и более от должного

046. Диагностика бронхиальной астмы у детей первых

2.

60–80% от должного

трех лет жизни строится преимущественно на основа-

3.

Менее 60% от должного

íèè:

 

4.

90% и более от должного

1.

Оценки функции внешнего дыхания по данным

5.

Менее 50% от должного

спирометрии

 

 

2. Оценки данных анамнеза и клинических симпто-

053. К антителам вторичного иммунного ответа отно-

ìîâ

сятся:

 

3.Данныхрентгенологического обследованиялегких

1. IgA

4.

Биохимических анализов крови

2. IgM

5.

Эндоскопического исследования трахеобронхи-

3.IgG

ального дерева

4.IgE

 

 

5. IgD

047. Бронхиальная астма с повторяющимися присту-

 

 

пами исключительно весной (конец апреля–май), веро-

054. Результаты скарификационных аллергологических

ятно, обусловлена сенсибилизацией:

проб с бытовыми, эпидермальными, пыльцевыми ал-

1.

К пыльце деревьев

лергенами оценивают через:

2. К пыльце злаковых растений

1.

15–20 ìèí.

3.

К пыльце сорных трав

2.

1–3 ìèí.

4.

К пищевым продуктам

3.

4–6 ÷àñ.

 

88

 

4. 8–12 ÷àñ.

1.

Антигистаминными препаратами

5. 48–72 ÷àñ.

2. Глюкокортикостероидами

055. Какой из указанных лабораторных методов иссле-

3. Цитостатиками

дования подтверждает диагноз хронической гранулема-

4. Малыми дозами причинно-значимых аллерге-

тозной болезни?

íîâ

1. Определение количества Т- и В-лимфоцитов

5.

Подбором диеты

2. Определение основных субпопуляций Т-лимфо-

 

 

цитов

062. Заместительную терапию антителосодержащими

3. ÍÑÒ-òåñò

препаратами при врожденной агаммаглобулинемии

4. Концентрация IgG, IgA, IgM

необходимо проводить:

5.ÖÈÊ

1. 2 ðàçà â ãîä

 

2. Только при инфекционных заболеваниях

056. Вероятность первичного иммунодефицита высока,

3. 1 раз в три месяца

если в анамнезе ребенка помимо нескольких подтверж-

4. До достижения ребенком 18-летнего возраста

денных пневмоний имеют место:

5. Пожизненно, с регулярностью не реже чем 1 раз

1. Частые заболевания гнойным отитом

в 3–4 недели

2.Несколько подтвержденных синуситов

3.Повторные глубокие абсцессы кожи или внут063. Ежедневная пикфлоуметрия у больного бронхиаль-

ренних органов

ной астмой позволяет осуществлять мониторинг:

4.

Персистирующее грибковое поражение кожи и

1. Форсированной жизненной емкости легких

слизистых

(ÔÆÅË)

5.

Любые из перечисленных заболеваний

2. Отношения объема форсированного выдоха за

 

 

первую секунду (ОФВ1) к ФЖЕЛ

057. При бронхиальной астме тяжелого течения пико-

3.

Пиковую скорость выдоха (ПСВ)

вая скорость выдоха (ПСВ) составляет:

4.

Скорость потока форсированного выдохаво вто-

1.

80% и более от должного

рой половине кривой “поток-объем”

2.

Менее 60% от должного

5.

Всех перечисленных показателей

3.

60–80% от должного

 

 

4.

90% и более от должного

064. При назначении базисной терапии бронхиальной

5.

95% и более от должного

астмы предпочтительным является следующий путь

 

 

введения препаратов:

058. Перечислите основные особенности инфекций при

1.

Внутривенный

первичных иммунодефицитах:

2.

Внутримышечный

1.

Повторные/хронические инфекции

3.

Ингаляционный

2.

Неэффективность антимикробной терапии

4.

Пероральный

3.

Мультифокальность поражения

5.

Эндоскопический

4.

Необычные возбудители

 

 

5.

Все перечисленное

065. Период полураспада IgG составляет:

 

 

1.

2–3 ìåñ.

059. Клиническая картина тяжелой комбинированной

2.

25–30 äíåé

иммунной недостаточности (ТКИН) проявляется в воз-

3.

Более 6 мес.

расте:

 

4.

Более 1 года

1.

3–5 ëåò

5.

3–6 ìåñ.

2.

Старше года

 

 

3.

В любом возрасте

066. При бронхиальной астме легкого течения пиковая

4.

В первые недели и месяцы жизни

скорость выдоха (ПСВ) составляет:

5.

Старше 40 лет

1.

80% и более от должного

 

 

2.

Менее 60% от должного

060. К типичным клиническим проявлениям хроничес-

3.

Менее 80% от должного

кой гранулематозной болезни относятся:

4.

Менее 50% от должного

1.

Необычная реакция на BCG-вакцинацию (БЦЖ-

5.

60–80% от должного

èò)

 

 

2.

Рецидивирующие гнойные лимфадениты

067. Недостатки антигистаминных препаратов первого

3. Абсцессы печени

поколения:

4.

Повторные пневмонии

1. Способность проникать через гемато-энцефа-

5.

Все перечисленное

лический барьер

 

 

2.

Выраженный седативный эффект

061. Специфическую иммунотерапию аллергического

3. Снижают способность к обучению

ринита и бронхиальной астмы проводят:

4.

Тахифилаксия (привыкание)

 

 

89

 

5.

Все из перечисленного

5.

Хронического бронхита

068. Максимальный срок непрерывного назначения

075. К местной реакции при проведении специфичес-

ребенку супрастина:

кой иммунотерапии причинно-значимыми аллергена-

1.

не более 5–7 дней

ми относится:

2.

Не более 2 месяцев

1.

Повышение температуры

3.

Не более 1 месяца

2.

Аллергический конъюнктивит

4.

Нет ограничений

3.

Падение артериального давления

5.

Не более 3 месяцев

4.

Волдырь и эритема в месте введения аллергена

 

 

5.

Приступ удушья

069. Продолжительность действия сальбутамола состав-

 

 

ëÿåò:

 

076. Специфическую иммунотерапию причинно-значи-

1. 3–5 часов

мыми аллергенами проводит:

2. 6–8 часов

1.

Семейный врач

3. 8–12 часов

2.

ËÎÐ-âðà÷

4. Более 12 часов

3.

Терапевт

5. Менее 1 часа

4.

Аллерголог-иммунолог

 

 

5.

Любой из перечисленных специалистов

070. Продолжительность действия формотерола и саль-

 

 

метерола (пролонгированных b2-агонистов):

077. Основными препаратами для лечения сезонного

1.

3–5 часов

аллергического ринита легкой и средней степени тяже-

2.

6–8 часов

сти являются:

3.

До 12 часов

1.

Сосудосуживающие капли

4.

До 24 часов

2.

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов

5.

Более 24 часов

3.

Системные кортикостероиды

 

 

4. Иммуномодуляторы

071. Распространенность бронхиальной астмы в детс-

5.

Все из перечисленного

кой популяции по данным эпидемиологических иссле-

 

 

дований составляет:

078. Самыми распространенными формами первичных

1.

Не более 1%

иммунодефицитов являются:

2.5–10%

1.

Тяжелые комбинированные иммунодефициты

3. Более 20%

2.

Преимущественно антительные дефекты

4. 15–20%

3.

Преимущественно Т дефекты

5. Не более 0,5%

4.

Фагоцитарные дефекты

 

 

5. Дефекты комплемента

072.Больные не нуждаются в базисной терапии при:

1.Легкой интермиттирующей бронхиальной аст079. Основными клетками клеточного иммунитета яв-

ìå

ляются:

2.

Легкой персистирующей бронхиальной астме

1. В-клетки

3. Бронхиальной астме средней тяжести

2.

Макрофаги

4. Тяжелой бронхиальной астме

3.

Т-клетки

5. Любой степени тяжести бронхиальной астмы в

4.

Плазматические клетки

сочетании с непереносимостью нестероидных

5. Ничего из перечисленного

противовоспалительных препаратов и наличии

 

 

носовых полипов

080. Какие клетки непосредственно продуцируют им-

 

 

муноглобулины?

073. Вилочковая железа поставляет в периферическую

1.

Цитотоксические лимфоциты

кровь:

2. CD-4 лимфоциты

1.

В-лимфоциты

3.

Плазматические клетки

2.

Т-лимфоциты

4.

Макрофаги

3.

Моноциты

5.

Дендритные клетки

4.

Тимические гуморальные факторы

 

 

5.

Тканевые макрофаги

081. Х-сцепленная агаммаглобулинемия с дефицитом В-

 

 

клеток относится по классификации первичных имму-

074. Провокационный эндоназальный ингаляционный

нодефицитов к группе:

тест применяют для специфической диагностики:

1.ÒÊÈÍ

1.

Сезонного аллергического ринита

2. Преимущественно антительные дефекты

2.

Сезонного аллергического конъюнктивита

3.

Преимущественно Т дефекты

3. Атопического дерматита

4. Фагоцитарные дефекты

4.

Бронхиальной астмы

5.

Дефекты комплемента

 

 

90

 

 

 

3. Способ защиты организма от живых тел и ве-

082. Антиген – это вещество, обладающее следующими

ществ, несущих на себе признаки генетической

свойствами:

чужеродности

1.

Чужеродность

4.

Способ защиты организма от грибков

2.

Антигенность

5.

Способ защиты организма от простейших

3.

Иммуногенность

 

 

4.

Специфичность

090. Хроническая гранулематозная болезнь относится по

5.

Все из перечисленного

классификации первичных иммунодефицитов (ПИД) к:

 

 

1.ÒÊÈÍ

083. Антитела вырабатываются:

2.

Преимущественно антительные дефекты

1.

Т-хелперами

3.

Преимущественно Т дефекты

2.

В-клетками

4.

Фагоцитарные дефекты

3.

Эпителиальными клетками

5.

Дефекты комплемента

4.

Плазматическими клетками

 

 

5. Клетками селезенки

091. Патогенетическим методом лечения больных с пре-

 

 

имущественно антительными первичными иммуноде-

084. Количество классов иммуноглобулинов у челове-

фицитами в настоящее время является:

êà:

 

1.

Антибиотикотерапия

1.

Òðè

2. Заместительная терапия внутривенным имму-

2.Ïÿòü

ноглобулином

3.

Ñåìü

3.

Пересадка костного мозга

4.

Десять

4.

Генная терапия

5.

Двенадцать

5.

Введение синтетических иммуномодуляторов

085. Какие иммуноглобулины преодолевают плацентар-

092. Основными иммуноглобулинами в секрете верхних

ный барьер?

дыхательных путей у здорового человека являются:

1. IgM

1. IgM

2.IgG

2.IgG

3. IgA

3. SIgA

4.IgE

4.IgE

5. IgD

5. IgD

086. На сколько субклассов подразделяются IgG?

093. К периферическим органам иммуногенеза относят:

1.Îäèí

1.

Костный мозг

2.

Äâà

2.

Вилочковая железа

3.

Òðè

3.

Печень

4.

Четыре

4.

Лимфоузлы

5.Ïÿòü

5.

Ничего из перечисленного

087. В аллергических реакциях немедленного типа наи-

094. При наследственном ангионевротическом отеке

большее значение имеет:

имеется дефицит:

1.

Гиперпродукция специфических Ig E-антител

1.

С3 компонента комплемента

2.

Наличие IgG-антител

2.

С1 ингибитора

3.

Наличие гиперчувствительности замедленного

3.

С9 компонента комплемента

òèïà

4.

Все из перечисленного

4.

Недостаточность IgA

5.

Ничего из перечисленного

4.

Все из перечисленного

 

 

 

 

095. Сенсибилизация к каким аллергенам наиболее ве-

088. Вирус иммунодефицита человека поражает в наи-

роятна у больного, если ежегодно в период с конца ап-

большей степени:

реля и до конца мая возникают явления ринита и конъ-

1.

В-лимфоциты

юнктивита?

2.

Макрофаги

1.

Пыльце деревьев

3.

Белки системы комплемента

2.

Пыльце злаковых растений

4.

Т-хелперы

3.

Пыльце сорных трав

5.

Т-цитотоксические клетки

4. Грибам

 

 

5.

Эпидермальным

089. Что составляет понятие “иммунитет”?

 

 

1.

Способ защиты организма от бактерий

096. Продукция каких антител наблюдается во время

2.

Способ защиты организма от вирусов

приступа атопической бронхиальной астмы?

Соседние файлы в предмете Нормальная анатомия