Анатомия. Тесты

151

4.

Уросульфан

1.

Послеоперационные боли

5.

Фталазол

2.

Боли воспалительного характера

3.

Передозировка наркотических анальгетиков

090. Отметьте антисептик, применяющийся для обра-

4.

Передозировка ненаркотических анальгетиков

ботки рук хирурга:

5.

Терапия морфиновой абстиненции

1.

Серебра нитрат

2.

Резорцин

096. Развитие анксиолитического действия диазепама

3.

Ртути дихлорид

обусловлено преимущественным взаимодействием с:

4.

Фенол чистый

1.

Барбитуровыми рецепторами

5.

Церигель

2.

ÃÀÌÊÀ-рецепторами

3.

Бензодиазепиновыми рецепторами

091. Синтез клеточной стенки микроорганизмов нару-

4.

Центральными холинорецепторами

шает антибиотик:

5.

Центральными адренорецепторами

1.

Левомицетин

2.

Ампициллин

097. Нейролептические средства применяют для тера-

3.

Олеандомицина фосфат

ïèè:

4.

Стрептомицина сульфат

1.

Гипотонических состояний

5.

Рифампицин

2.

Миастении

3.

Нарколепсии

092. Укажите противовирусное средство, применяюще-

4.

Паркинсонизма

еся для профилактики и терапии гриппа:

5.

Психозов

1.

Азидотимидин

2.

Идоксуридин

098. Укажите средство, стимулирующее выработку эн-

3. Изониазид

догенных гормонов глюкокортикоидов:

4.

Левамизол

1.

Дексаметазон

5.

Ремантадин

2.

Дезоксикортикостерона ацетат

3.

Кортикотропин

093. Отметьте группу побочных эффектов, характерных

4.

Преднизолон

для большинства антибиотиков широкого спектра дей-

5.

Тиротропин

ствия:

1.

Нарушение нервно-мышечной передачи

099. Кромолин-натрий (интал) применяют с целью:

2. Нарушение кроветворения

1.

Купирования приступа бронхиальной астмы

3.

Развитие дисбактериоза и суперинфекции

2.

Профилактики приступа бронхиальной астмы

4.

Раздражение на месте введения

3.

Разжижения бронхиального секрета

5.

Нарушение слуха

4. Стимуляции дыхания

5. Устранения сухого кашля

094. Флуконазол используют для терапии:

1.

Вирусных инфекций

100. К калий- и магнийсберегающим диуретикам отно-

2.

Грибковых инфекций

сится:

3.

Малярии

1. Дихлотиазид

4.

Сифилиса

2.

Кислота этакриновая

5.

Туберкулеза

3.

Маннит

4.

Триамтерен

095. Отметьте показание к применению налоксона гид-

5.

Фуросемид

рохлорида:

Эталоны ответов

001.3

011.2

021.3

031.3

041.1

051.4

061.4

071.1

081.3

091.2

002.1

012.3

022.4

032.2

042.1

052.5

062.3

072.4

082.1

092.5

003.1

013.2

023.1

033.2

043.5

053.4

063.5

073.5

083.2

093.3

004.2

014.3

024.3

034.4

044.5

054.5

064.2

074.4

084.4

094.2

005.4

015.3

025.2

035.4

045.4

055.4

065.5

075.4

085.4

095.3

006.4

016.3

026.4

036.5

046.5

056.4

066.5

076.2

086.5

096.3

007.1

017.2

027.4

037.4

047.4

057.4

067.2

077.3

087.4

097.5

008.2

018.3

028.3

038.5

048.1

058.2

068.3

078.4

088.1

098.3

009.5

019.3

029.2

039.4

049.3

059.4

069.1

079.4

089.1

099.2

010.2

020.2

030.5

040.5

050.1

060.2

070.2

080.4

090.5

100.4

001. Какой фактор из указанных можно отнести к при-

офтальмоплегии, пигментарной ретинопатии, наруше-

чинам в развитии патологических процессов:

ния атрио-вентрикулярной проводимости, характер-

1.

Плохие жилищные условия

ные для синдрома Керн–Сойера, связаны с нарушением

2.

Наличие эндокринных заболеваний

функции:

3.

Неполноценное питание

1.

Митохондрий

4.

Вирусы

2. Лизосом

5.

Возраст

3.

Аппарата Гольджи

4. Пероксисом

002. Выбрать пример неоднозначного изменения реак-

5.

Ядра клетки

тивности и резистентности:

1.

Неполноценное питание может способствовать

008. Выбрать правильную схему активации фосфоино-

развитию инфекционных заболеваний

зитол-3-фосфатного цикла:

2.

Астеники склонны к развитию язв желудка или

1.

Лиганд® рецептор® g-белок® фосфодиэстера-

12-перстной кишки

çà(ÔÄÝ)

3.

Дефицит витамина Д способствует остеопорозу

2.

Лиганд® рецептор® g-белок® аденилатциклаза

4.

Закаливание препятствует развитию инфекци-

3.

Лиганд® рецептор® g-белок® тирозинкиназа

онных заболеваний

4.

Лиганд® рецептор® g-белок®протеинкиназа

5.

Гибернация повышает устойчивость к гипоксии

5.

Лиганд® рецептор® g-белок® гуанилатциклаза

003. Выбрать верное определение патогенеза:

009. Синдром инсулиновой резистентности связан c:

1.

Наука о развитии болезни

1. Нарушением продукции инсулина b-клетками

2.

Наука о причинах и условиях развития болезни

островков Лангерганса

3.

Наука о механизмах развития болезни

2.

Патологией инсулиновых рецепторов

4. Наука о причинах и механизмах развития болезни

3.

Повышенной активностью инсулиназы

5. Наука о механизмах и условиях развития болезни

4.

Пониженной активностью инсулиназы

5.

Повышенным количеством инсулиновых рецеп-

004. Выбрать пример типового патологического про-

торов на клетке

цесса:

1.

Пневмония

010. При синдроме глюкокортикоидной резистентнос-

2.

Лихорадка

ти в крови повышается количество кортикотропина,

3.

Хронический пиелонефрит

АКТГ, кортизола. Это может быть объяснено:

4. Культя после ампутации конечности

1. Дефектом рецепторов к кортикостероидам на

5.

Рубец после ожога

уровне всех клеток мишеней

2.

Нарушением функции задней доли гипофиза

005. Выбрать наиболее точное определение резистент-

3. Дефектом рецепторов к кортикостероидам на

ности:

клетках надпочечников

1.

Резистентность – восприимчивость организма к

4. Дефектом рецепторов к кортикостероидам на

инфекции

клетках гипоталамуса

2.

Резистентность – устойчивость организма к ин-

5. Нарушением синтеза кортикостероидов в над-

фекции

почечниках

3.

Резистентность – это вид иммунитета

4.

Резистентность – это иммунитет

011. Верны ли утверждения, что агонист может соеди-

5.

Резистентность – это устойчивость организма к

няться с рецептором на клеточной мембране? Может

действию патогенных факторов

проходить через клеточную мембрану и взаимодейство-

вать с ядерным рецептором? Может проходить через

006. Из указанных выбрать общий признак болезни:

мембрану и взаимодействовать с цитоплазматическим

1.

Лейкоцитоз

рецептором?

2.

Лихорадка

1.

Все утверждения верны

3.

Ограничение жизнеспособности

2.

Все утверждения неверны

4.

Развитие гипоксии

3.

Верно первое утверждение

5.

Изменение кислотно-основного равновесия

4.

Верно второе утверждение

5.

Третье утверждение неверно

007. Клинические проявления в виде прогрессирующей

153

012. С нарушением функции каких клеточных образо-

ку за счет электростатического механизма

ваний связаны болезни накопления?

4.

Гранулоциты активно проходят через межэндо-

1. Лизосом

телиальные щели и базальную мембрану сосудис-

2.

Митохондрий

той стенки

3.

Аппарата Гольджи

5.

Гранулоциты проходят через сосудистую стен-

4. Пероксисом

ку за счет градиента осмотического давления

5. ßäðà

019. Выбрать один из биологических эффектов гиста-

013. Выбрать медиатор воспаления плазменного проис-

ìèíà:

хождения:

1.

Вазоконстриктор

1.

Брадикинин

2.

Вазодилятатор

2.

Каллидин

3.

Адгезивная молекула на лейкоцитах

3.

Гистамин

4.

Адгезивная молекула на эндетелии

4.

Ангиотензин

5.

Хемоаттрактант

5. Лизоцим

020. Липоид А – это:

014. Указать цитокины, способствующие репарации в

1.

Эндогенный пироген

третью стадию воспаления:

2.

Экзогенный пироген

1.

Лизоцим, ИЛ1, ИЛ6, ФНО

3.

Хемоаттрактант

2.

ИЛ1, ИЛ6, ТцФР (тромбоцитарный фактор рос-

4.

Активатор образования простагландина Е2

òà)

5.

Ингибитор образования простагландина Е2

3.

ТцФР, ФРФ, (фибробластный ростковый фактор),

ЭФР (эндотелиальный ростковый фактор)

021.Какизменяетсясократительныйинесократительный

4.

ÒöÔÐ,ÝÔÐ, ÈË6

термогенез в первую стадию лихорадки?

5.

ÔÐÔ, ÝÔÐ, ÈË1

1.

Сократительный снижен, несократительный уве-

личен

015. Укажите определяющее звено в миграции лейкоци-

2. Сократительный увеличен, несократительный

тов в очаг повреждения:

снижен

1. Повышение проницаемости капилляров

3. Сократительный увеличен, несократительный

2.

Повышение гидростатического давления в сосу-

увеличен

дистом русле

4. Сократительный снижен, несократительный сни-

3.

Образование хемоаттрактантов в очаге повреж-

æåí

дения

5.

Сократительный увеличен, несократительный в

4.

Повышение осмотического давления в очаге

норме

повреждения

5.

Адгезия лейкоцитов на эндотелий

022. Реализация действия эндогенных пирогенов осуще-

ствляется за счет:

016. Как изменяется осмотическое давление в очаге вос-

1.

Прямого влияния на центр терморегуляции

паления?

2.

Прямого влияния на печень

1.

Не изменяется

3.

Прямого влияния на мышцы

2.

Понижается

4. Прямого влияния на бурый жир

3.

Повышается

5.

Прямого влияния на потовые железы

4.

Повышается, затем понижается

5.

Понижается, затем повышается

023. Причиной повышения температуры при пневмо-

нии, вызванной пневмоккоком, являются:

017. Какой признак свидетельствует о наличии очага

1.

Микробные фосфолипиды

воспаления в организме?

2.

Микробные липополисахариды

1.

Эритроцитоз

3.

Микробные нуклеиновые кислоты

2. Тромбоцитоз

4.

Микробные гликопротеиды

3.

Лейкоцитоз

5.

Микробные протеины

4.

Лейкопения

5. Тромбоцитопения

024. Как распределяются ионы свободного [Са2+] â êàð-

диомиоцитах при развитии “биоэнергетической гипок-

018. При миграции в очаг воспалений (укажите пра-

сии” вследствие ишемического повреждения миокарда?

вильное определение):

1.

[Ñà2+] аккумулируется в митохондриях

1.

Гранулоциты проникают через сосудистую стен-

2. [Ñà2+] активно выводится из клеток, и его кон-

ку с током жидкости

центрация в клетках понижается

2.

Гранулоциты проникают через сосудистую стен-

3.

[Ñà2+] аккумулируется в кальциевых клеточных

ку за счет градиента гидростатических давлений

цистернах

3.

Гранулоциты проникают через сосудистую стен-

4. [Ñà2+] выходит из митохондрий и накапливается

154

внутри клеток

5.[Na+]увеличивается,остальныеионыуменьшаются

5.

[Ñà2+] пассивно аккумулируется в лизосомах

032. При ацидозах [К+]:

025. Указать возможное осложнение при гипербаричес-

1.

Выходит из эритроцитов в плазму

кой оксигенации:

2.

Входит в эритроциты из плазмы

1.

Пневмония

3.

Выходит из всех клеток в кровь

2.

Кардиопатия

4.

Входит во все клетки из крови

3. Кардиосклероз

5.

Ацидоз не влияет на движение калия

4. Анемия

5.

Лейкопения

033. При алкалозах [К+]:

1.

Выходит из эритроцитов в плазму

026. Кислородная эпилепсия, как правило, развивается

2.

Входит в эритроциты из плазмы

ïðè:

3.

Выходит из всех клеток в кровь

1. Остром кислородном отравлении

4.

Входит во все клетки из крови

2. Хроническом кислородном отравлении

5.

Алкалоз не влияет на движение калия

3. При остром и при хроническом кислородном

отравлении

034. Ацидоз активирует почечную секрецию ионов:

4.

Осложнения в виде кислородной эпилепсии нет

1. [Í+]

5.

Гистотоксической гипоксии

2. [ÎÍ-]

3.[Ê+]

027. Для какого типа гипоксии характерно повышение

4.

[Na+]

кислородной емкости крови?

5.

[Ñà2+]

1.

Гистотоксической

2.

Циркуляторной

035. Ионы хлора при газовом алкалозе:

3.

Гемической

1. Поступают в плазму из эритроцитов

4.

Смешанной

2. Поступают из эритроцитов в плазму

5.

Для гипоксии не характерно повышение кисло-

3. В эритроцитах перемещаются в митохондрии

родной емкости крови

4.

Поступают в костную ткань из плазмы

5.

Нет закономерных изменений

028. На какой высоте появляются симптомы “горной

болезни”?

036. Общее количество катионов плазмы:

1.

100–200 ì

1.

103 ммоль/л

2.

500–900 ì

2.

155 ммоль/л

3.

1 000–1 800 ì

3.

142 ммоль/л

4.

4 000–5 000 ì

4.

27 ммоль/л

5.

6 000–7000 ì

5.

240 ммоль/л

029. При какой гипоксии нет гипоксемии?

037. Какие изменения концентрации натрия в плазме

1.

Гистотоксической

приведут к развитию клеточной дегидратации?

2.

Гемической

1.

105 ммоль/л

3.

Гипоксической

2.

125 ммоль/л

4.

Циркуляторной

3.

135 ммоль/л

5.

Смешанной

4.

145 ммоль/л

5.

160 ммоль/л

оксидазу

ти, как правило, по локализации:

2.

Ксантиноксидаза превращается в ксантиндегид-

1. Ëèöà

рогеназу

2. Легких

3.

Остается в виде ксантиноксидазы

3. Íîã

4.

Остается в виде ксантиндегидрогеназы

4. Ðóê

5. Нет закономерных изменений

5. Анасарка

031. Как изменяется содержание в крови [К+],[Na+],[Ñà2+]

039. Почему при клеточной дегидратации вода из кле-

при компенсированном метаболическом ацидозе?

ток устремляется в интерстициальный и сосудистый

1.Концентрациявсех указанныхионовувеличивается

сектор?

2.Концентрациявсех указанных ионов уменьшается

1. В сосудистом русле понижается гидростатичес-

3. Нет закономерных изменений

кое давление

4.[Ñà2+]увеличивается,остальныеионыуменьшаются

2. Повышается проницаемость эндотелиально-ка-

пиллярного барьера

155

3. В сосудистом русле понижается осмотическое

5.

Анаплазия

давление

047. Выберите третью стадию опухолевого процесса:

4.

В клетках понижается осмотическое давление

1. Промоция

5. В сосудистом русле повышается осмотическое

2.

Прогрессия

давление

3.

Инициация

4. Метаплазия

040. Можно ли при клеточной дегидратации с лечебны-

5.

Анаплазия

ми целями вводить солевые гипертонические раство-

ðû?

048. Выбрать эффект действия вируса лимфомы Бер-

1.

В отдельных случаях можно

китта на клетку:

2.

Íåò

1.

Цитопатогенный

3.

Äà

2. Транскрипционный

4.

Если нет изотонических растворов, то можно

3.

Трансляционный

5.

Можно вводить любые солевые растворы

4.

Эпигеномный

5.

Цитомутагенный

041. Ангиотензин 1 образуется:

1.

В почках

049. Какой ген вируса саркомы Рауса относится к v-onc?

2.

В печени

1.Gag

3.

В легких

2. Pol

4.

В плазме

3. Env

5.

В поджелудочной железе

4. Src

5.

Никакой

042. Клеточная дегидратация является:

1.

Нормотонической

050. Указать, какие свойства приобретает опухолевая

2.

Изотонической

клетка в первую стадию опухолевого процесса:

3.

Гипертонической

1.

Блокады дифференцировки

4.

Гипотонической

2. Удлинение митоза

5.

Может быть как изотонической, так и гиперто-

3.

Положительный эффект Пастера

нической

4.

Ускорение митоза

5.

Иммортилизации

043. При гипотонической дегидратации:

1.

Вода из интерстиции уходит в сосудистое русло

051. Клетка имеет опухолевый фенотип в:

и далее в клетки

1.

Только в стадии прогрессии

2.

Вода из клеток уходит в интерстицию и далее в

2.

Стадиях промоции, прогрессии

сосудистое русло

3. Во всех стадиях

3. Вода из сосудистого русла уходит в интерсти-

4.

Стадиях инициации, промоции

цию и далее в клетки

5.

Стадиях инициации, прогрессии

v-onc:

044. Внеклеточная дегидратация, как правило, разви-

1.

Трансляционный

вается при понижении в крови концентрации:

2.

Транскрипционный

1.

Натрия

3.

Эпигеномный

2.Калия

4.

Инсерционный

3. Магния

5.

Транслокационный

4.

Кальция

5.

Хлора

053. Какие гены относятся к опухолевым?

1.

Только гены инициации

045. Выберите первую стадию опухолевого процесса:

2.

Гены инициации и промоции

1. Промоция

3.

Гены инициации и неопластической трансфор-

2. Прогрессия

мации

3.

Инициация

4.

Только гены неопластической трансформации

4. Метаплазия

5.

Гены промоции и неопластической трансфор-

5.

Анаплазия

мации

046. Выберите вторую стадию опухолевого процесса:

054. Синдром малого выброса при сердечной недоста-

1. Промоция

точности формируется из-за:

2. Прогрессия

1.

Повышения ОЦК

3.

Инициация

2.

Снижения ОЦК

4. Метаплазия

3.

Снижения венозного возврата

156

4.

Повышения сопротивления резистивных сосудов

4.

Снижением портального кровотока

5. Снижения сопротивления резистивных сосу-

5.

Централизацией кровообращения

äîâ

062. Характерное изменение гемодинамики при септи-

055. Увеличение работы сердца при адекватном увеличе-

ческом шоке обусловлено:

нии площади поперечного сечения сердца характерно:

1.

Централизацией кровообращения

1. Для первой стадии развития синдрома сердеч-

2.

Увеличением портального кровотока

ной недостаточности

3.

ÈË1, ÈË6, ÒÍÔ

2.

Для второй стадии сердечной недостаточности

4.

Гистамином, серотонином, каллидином

3.

Для третьей стадии сердечной недостаточности

5.

ÀÃ1, ÀÃ2, ÀÃ3

4.

Для всех стадий

5. Для второй и третьей стадий синдрома сердеч-

063. При шоке гематокрит в капиллярной крови:

ной недостаточности

1.

Понижается

2.

Повышается

056. Гипертрофия миокарда при формировании синд-

3.

Не изменяется

рома сердечной недостаточности обусловлена:

4.

Сначала повышается, затем понижается

1.

Ренином

5.

Сначала понижается, затем повышается

2.

Ангиотензиногеном

3.

Плазменным ангиотензином II

064. Какой комплекс изменений газового состава крови

4.

Тканевым ангиотензином II

возникает при дыхательной недостаточности вентиля-

5.

Плазменным ангиотензином I

ционного типа?

1.

Гипоксемия, гипокапния, ацидоз

057. При синдроме сердечной недостаточност формиру-

2.

Гипоксемия, гиперкапния, алколоз

åòñÿ:

3.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

1.

Первичный гиперальдостеронизм

4.

Гипероксия, геперкапния, алколоз

2.

Вторичный гиперальдостеронизм

5.

Гипероксия, гипокапния, алколоз

3.

Третичный гиперальдостеронизм

4.

Гиперальдостеронизма нет

065. В основе РДС-синдрома лежит:

5.

Гиперкортицизм

1.

Острое нарушение деятельности левых отделов

сердца

058. При синдроме сердечной недостаточности повы-

2.

Хроническое нарушение деятельности левых

шена реабсорбция в почках:

отделов сердца

1.Калия

3.

Острый бронхоспазм

2.

Магния

4.

Альвеалярная гиповентиляция

3.

Кальция

5. Действие лейкоцитов

4.

Железа

5.

Натрия

066. При какой анемии цветной показатель больше еди-

íèöû?

059. Гипернатремия способствует развитию артериаль-

1.

О. постгеморрагической

ной гипертензии посредством:

2.

Хр. постгеморрагической анемии

1.

Усиления образования ангиотензина II

3.

В12-дефицитной анемии

2.

Усиления образования альдостерона

4.

Железодефицитной анемии

3. Через прямую активацию барорефлекторного

5. Гемоглобинопатиях

механизма

4.

Через развитие гиперволемии

067. Какой показатель не является специфическим кри-

5.

Через прямую активацию симпатической не-

терием железодефицитной анемии?

рвной системы

1.

Низкий уровень железа в плазме

2. Повышение общей железо-связывающей спо-

060. Øîê – ýòî:

собности

1.

Болезнь

3.

Отсутствие запасов железа в костном мозге

2.

Типовая патологическая реакция

4.

Наличие в крови сидеробластов

3.

Типовой патологический процесс

5. Низкий уровень ферритина в сыворотке крови

4.

Симптом

5.

Синдром

068. При какой анемии цветной показатель не может

быть меньше единицы?

061. Снижение МОК при шоке компенсируется:

1.

Хр. постгеморрагическая анемия

1.

Повышением центрального венозного давления

2.

Сидероахрестическая анемия

2.

Понижением центрального венозного давления

3.

Железодефицитная анемия

3.

Увеличением объема крови в малом круге кро-

4.

Анемия при хроничской инфекции

вообращения

5.

В12-(фолиеводефицитная анемия)

157

1. Геморрагических проявлений из-за активации

069. Выбрать из указанного, что не нужно для выявле-

фибринолиза

ния железодефицитной анемии:

2. Геморрагических проявлений из-за активации

1.

Общее содержание Нв

антикоагулянтной системы

2. Количество эритроцитов

3. Тромбозов из-за нарушения противосвертыва-

3.ÑÎÝ

ющих функций эндотелия

4.ÖÏ

4. Тромбозов из-за возрастания синтеза в печени

5.

Морфология эритроцитов

прокоагулянтов

5. Тромбозов из-за активации тромбоцитов.

070. Наличие в крови сидеробластов свидельствует о

нарушении в эритроидных клетках:

077. Гемофилия А – это недостаток фактора:

1.

Обмена фолиевой кислоты

1.V

2.

Витамина В12

2.VI

3.

Витамина В6

3.VII

4.

Обмена железа

4.VIII

5.

Витамина В12 и фолиевой кислоты

5.Õ

071. Появление в крови мегалоцитов характерно:

078. При каких ситуациях развивается тромбоцитопе-

1.

Äëÿ Â12-(фолиево)-дефицитной анемии

íèÿ?

2.

Для железодефицитной анемии

1. Болезни Виллибранда

3.

Для о. постгеморрагической анемии

2. Синдроме Бернара–Сулье

4.

Для талассемии

3. Болезни Гланцмана

5. Для микросфероцитарной анемии

4. Гемофилии А

5. ДВС синдроме

072. Процесс гемостаза начинается с:

1.

Спазма сосудов

079. Выбрать лейкоцитарную формулу, характерную

2.

Адгезии тромбоцитов

для острого воспаления:

3.

Агрегации тромбоцитов

нейтрофилы

4.

Освобождения тромбоцитов

12õ109/ë

þ

ï

ñ

ý

á

ë

ì

1. Общее кол. лейкоцитов

5.

Образования малых порций фибрина

2

6

70

1

0

15

6

2

6 õ 109/ë

0

1

65

2,5 0,5

25

6

073. Болезнь Виллибранда – это:

3

5 õ 109/ë

0

2

63

8

0

20

7

1.

Отсутствие на тромбоцитах рецепторов к факто-

4

8 õ 109/ë

0

0

40

1

1

38

20

ру Виллибранда

5.

4,5 õ 109/ë

0

2

65

3

0

22

8

2.

Снижение на тромбоцитах количества рецепто-

ров к фактору Виллибранда

080. Выбрать лейкоцитарную формулу, характерную

3. Дефект рецепторов на тромбоцитах к фактору

для аллергии:

Виллибранда

4.

Нарушение синтеза фактора Виллибранда в эн-

нейтрофилы

дотелиальных клетках

12õ109/ë

þ

ï

ñ

ý

á

ë

ì

1. Общее кол. лейкоцитов

5.НарушениесинтезафактораВиллибрандавпечени

2

6

70

1

0

15

6

074. Фактор Виллибранда в крови циркулирует:

2

6 õ 109/ë

0

1

65

2,5

0,5

25

6

1.

В свободном состоянии

3

5 õ 109/ë

0

2

63

8

0

20

7

2.

Связанным с тромбоцитами

4

8 õ 109/ë

0

0

40

1

1

38

20

3.

В комплексе с VIII фактором

5.

4,5 õ 109/ë

0

2

65

3

0

22

8

4.

В комплексе с Х фактором

5.

Не циркулирует, находится на эндотелии

081. Выбрать лейкоцитарную формулу, характерную

для лейкемоидной реакции:

075. Синтез каких плазменных факторов зависим от

витамина [К+]:

нейтрофилы

1. Õ, XI, XII, XIII

12õ109/ë

þ

ï

ñ

ý

á

ë

ì

1. Общее кол. лейкоцитов

2.I,II,V,VII

2

6

70

1

0

15

6

3.V,VII,VIII,IX

2.

6 õ 109/ë

0

1

65

2,5

0,5

25

6

4. II, VII, IX, X

3.

5 õ 109/ë

0

2

63

8

0

20

7

5. IX, X, XI, XII

4.

8 õ 109/ë

0

0

40

1

1

38

20

5.

50 õ 109/ë

7

13

60

1

1

14

4

076. Для гипергомоцистеинемии характерно нарушение

свертывания крови в виде:

082. Указать синдром, не относящийся к миелопроли-

феративным заболеваниям:

158

1.

Хронический лимфолейкоз

089. Для механической желтухи характерно увеличе-

2.

Хроническая миелогенная лейкемия

ние в крови:

3.

Истинная полицитемия

1. Связанного билирубина

4.

Эссенциальный тробоцитоз

2. Свободного билирубина

5.

Миелоидная метаплазия

3.

Уробилина

4.

Уробилиногена

083. Выбрать верное определение острых лейкемий:

5. Стеркобилина

1.

Это заболевание клональной природы из клеток

ция клеток крови с нарушением, на определенных

цвечивание кала, возрастание цвета мочи характерно

этапах их созревания, дифференцировки

äëÿ:

2.

Это заболевание клональной природы, для кото-

1. Гемолитической желтухи

рого характерна повышенная продукция клеток кро-

2. Механической желтухи

ви с сохранением процесса их дифференцировки

3.

Гемолитической и механической

3.

Это заболевание, для которого характерна про-

4.

Паренхиматозной желтухи

дукция клеток крови с нарушением процесса их

5.

Паренхиматозной и механической

дифференцировки

4.

Это заболевание, для которого характерна повы091. Патофизиологической основой синдрома “быстрой

шенная продукция клеток крови

эвакуации” после резекции части желудкаявляютсявсе

5.

Это заболевание всей кроветворной ткани с по-

перечисленные, кроме:

вышенной продукцией клеток

1. Стремительное поступление пищевых масс в

кишечник

084. Какой критерий не может быть использован для

2. Механическое, химическое влияние пищевых

определения вида острого миелоидного лейкоза?

масс на слизистую 12п. кишки

1.

Морфология

3.

Осмотический эффект пищевых масс

2.

Специфическое гистохимическое окрашивание

4. Нарушение центральной регуляции пищеварения

3.

Кариотип

5.

Нарушение гормональной функции 12п. кишки

4.

Иммунофенотип

5.

Длительность клеточного цикла

092. Все перечисленные симптомы характерны для са-

харного диабета, кроме:

085. Наличие Рh хромосомы характерно для:

1.

Полифагия

1.

О. лимфолейкоза

2.

Полиурия

2.

Хр. лимфолейкоза

3.

Азотемия

3.

Эритролейкоза

4.

Гипергликемия

4.

Хр. миелоидного лейкоза

5.

О. недифференцированного лейкоза

093. Все перечисленные симптомы характерны для са-

харного диабета, кроме:

086. Острый лимфобластный лейкоз в 85–90% случаев

1.

Глюкозурия

развивается:

2.

Гипергликемия

1.

После 60 лет

3.

Кетонемия

2.

В детском возрасте

4.

Кетонурия

3. Â 40–50 ëåò

5.

Фруктозурия

4.

После 80 лет

5.

Нет возрастных закономерностей

094. Метод Зимницкого позволяет определить:

1.

Фильтрационную функцию почек

087. Все причины, как правило, могут приводить к раз-

2.

Кровоток в почках

витию портальной гипертензии, кроме:

3.

Плазмоток в почках

1.

Цирроз печени

4.

Клиренс

2.

Тромбоз нижней полой вены

5. Способность почек к разведению о концентра-

3.

Тромбоз воротной вены

öèè ìî÷è

4.

Тромбоз печеночных вен

5.

Желчекаменная болезнь

095. Для нефротического синдрома характерно:

1.

Микрогематурия

088. В норме в крови находится:

2.

Гипертония

1.

Прямой билирубин

3.

Протеинурия

2.

Непрямой билирубин

4.

Макрогематурия

3.

Уробилин

5.

Азотемия

4.

Уробилиноген

5. Прямой и непрямой билирубин

096. Язвенная болезнь желудка может развиться из-за

указанных агрессивных факторов, кроме:

160

тивности и резистентности:

010. Синдром инсулиновой резистентности связан c:

1.

Неполноценное питание может способствовать

1. Нарушением продукции инсулина b-клетками

развитию инфекционных заболеваний

островков Лангерганса

2.

Астеники склонны к развитию язв желудка или

2.

Патологией инсулиновых рецепторов

12-перстной кишки

3.

Повышенной активностью инсулиназы

3.

Дефицит витамина Д способствует остеопорозу

4.

Пониженной активностью инсулиназы

4.

Закаливание препятствует развитию инфекци-

5.

Повышенным количеством инсулиновых рецеп-

онных заболеваний

торов на клетке

5.

Гибернация повышает устойчивость к гипоксии

011. Указать, для каких клеток образование активных

004. Выбрать верное определение патогенеза:

метаболитов кислорода – естественный физиологичес-

1.

Наука о развитии болезни

кий процесс:

2.

Наука о причинах и условиях развития болезни

1.

Эритроцитов

3.

Наука о механизмах развития болезни

2.

Нейтрофильных лейкоцитов

4.

Наука о причинах и механизмах развития болезни

3.

В лимфоцитов

5.

Наука о механизмах и условиях развития болезни

4.

Т лимфоцитов

5.

Для всех клеток крови

005. Выбрать пример типового патологического про-

цесса:

012. Верны ли утверждения, что агонист может соеди-

1.

Пневмония

няться с рецептором на клеточной мембране? Может

2.

Лихорадка

проходить через клеточную мембрану и взаимодейство-

3.

Хронический пиелонефрит

вать с ядерным рецептором? Может проходить через

4.

Культя после ампутации конечности

мембрану и взаимодействовать с цитоплазматическим

5.

Рубец после ожога

рецептором?

1.

Все утверждения верны

006. Выбрать наиболее точное определение резистент-

2.

Все утверждения неверны

ности:

3.

Верно первое утверждение

1.

Резистентность – восприимчивость организма к

4.

Верно второе утверждение

инфекции

5.

Третье утверждение неверно

2.

Резистентность – устойчивость организма к ин-

фекции

013. Какое нарушение лежит в основе синдрома лени-

3.

Резистентность – это вид иммунитета

вых лейкоцитов?

4.

Резистентность – это иммунитет

1.

Нарушение образования F-актина

5.

Резистентность – это устойчивость организма к

2.

Нарушение функции [Са2+] каналов

действию патогенных факторов.

3.

Нарушение липидного слоя мембраны

4.

Нарушение аденилатциклазной системы

007. Из указанных выбрать общий признак болезни:

5.

Нарушение активности каталазы

1.

Лейкоцитоз

2.

Лихорадка

014. С нарушением функции каких клеточных образо-

3.

Ограничение жизнеспособности

ваний связаны болезни накопления?

4.

Развитие гипоксии

1. Лизосом

5.

Изменение кислотно-основного равновесия

2.

Митохондрий

3.

Аппарата Гольджи

008. Выбрать правильную схему активации фосфоино-

4. Пероксисом

зитол-3-фосфатного цикла:

5. ßäðà

1.

Лиганд® рецептор® g-белок® фосфодиэстера-

çà(ÔÄÝ)

015. Выбрать медиатор воспаления клеточного проис-

2.

Лиганд® рецептор® g-белок® аденилатциклаза

хождения:

3.

Лиганд® рецептор® g-белок® тирозинкиназа

1.

Брадикинин

4.

Лиганд® рецептор® g-белок®протеинкиназа

2. Каллидин

5.

Лиганд® рецептор® g-белок® гуанилатциклаза

3.

Гистамин

4.

Ангиотензин

009. У больного наследственный дефект нарушения син-

5.

Лизоцим

теза альфа-субъединиц молекулы спектрина. Каковы

клинические проявления этого дефекта:

016. Выбрать медиатор воспаления плазменного проис-

1.

Лейкопения

хождения:

2.

Парезы

1.

Брадикинин

3.

Миопатия

2. Каллидин

4.

Нарушение фагоцитоза

3.

Гистамин

5.

Нарушение формы эритроцитов с гемолизом

4.

Ангиотензин