Анатомия. Тесты

161

5.

Лизоцим

1.

Гранулоциты проникают через сосудистую стен-

ку с током жидкости

017. Указать цитокины, способствующие репарации в

2.

Гранулоциты проникают через сосудистую стен-

третью стадию воспаления:

ку за счет градиента гидростатических давлений

1.

Лизоцим, ИЛ1, ИЛ6, ФНО

3.

Гранулоциты проникают через сосудистую стен-

2.

ИЛ1, ИЛ6,ТцФР (тромбоцитарный фактор рос-

ку за счет электростатического механизма

òà)

4.

Гранулоциты активно проходят через межэндо-

3.

ТцФР, ФРФ (фибробластный ростковый фактор),

телиальные щели и базальную мембрану сосудис-

ЭФР (эндотелиальный ростковый фактор)

той стенки

4.

ÒöÔÐ,ÝÔÐ, ÈË6

5. Гранулоциты проходят через сосудистую стен-

5. ÔÐÔ, ÝÔÐ, ÈË1

ку за счет градиента осмотического давления

018. Все положения соответствуют определению: “вос-

024. Выбрать один из биологических эффектов гистамина:

паление – ответная адаптивная реакция организма на

1.

Вазоконстриктор

повреждение”, кроме:

2.

Вазодилятатор

1.

Ограничивает место повреждения

3.

Адгезивная молекула на лейкоцитах

2.

Инактивирует флогогенный агент

4.

Адгезивная молекула на эндетелии

3.

Мобилизует местные реакции защиты

5.

Хемоаттрактант

4.

Препятствует аллергизации организма

5.

Мобилизует общие реакции организма

025. Для какой стадии лихорадки характерно усиление

потоотделения?

019. Укажите определяющее звено в миграции лейкоци-

1.

Для первой стадии

тов в очаг повреждения:

2.

Для второй стадии

1.

Повышение проницаемости капилляров

3.

Для третьей стадии

2.

Повышение гидростатического давления в сосу-

4.

Для всех стадий

дистом русле

5.

Ни для какой

3.

Образование хемоаттрактантов в очаге повреж-

дения

026. К каким последствиям приведет введение живот-

4.

Повышение осмотического давления в очаге

ным физиологической дозы простагландина Е2 в желу-

повреждения

дочек мозга?

5.

Адгезия лейкоцитов на эндотелий

1.

Усилению потоотделения

2.

Расширению сосудов внутренних органов

020. Процесс адгезии лейкоцитов на сосудистую стенку

3.

Расширению периферических сосудов

осуществляется за счет:

4.

Сужению периферических сосудов и формиро-

1.

Рецепторного взаимодействия с клетками эндо-

ванию дрожи

телия

5.

Остановке дыхания

2.

Механического компонента

3.

Рецепторного взаимодействия с коллагеном

027. Источником эндогенных пирогенов являютcя:

4. Изменения поверхностного заряда лейкоцитов

1.

Гепатоциты

5.

Изменения поверхностного заряда эндотелия

2.

Фагоциты

3.

Нефроциты

021. Как изменяется осмотическое давление в очаге вос-

4.

Адипоциты

паления?

5.

Эндотелий

1.

Не изменяется

2.

Понижается

028. При каких условиях может развиться гипотермия?

3.

Повышается

1. Повышена теплоотдача и повышена теплопро-

4.

Повышается, затем понижается

дукция

5.

Понижается, затем повышается

2.

Повышена теплоотдача и снижена теплопродук-

öèÿ

022. Какой признак свидетельствует о наличии очага

3. Снижена теплоотдача и снижена теплопродук-

воспаления в организме?

öèÿ

1.

Эритроцитоз

4.

Снижена теплоотдача и повышена теплопродук-

2. Тромбоцитоз

öèÿ

3.

Лейкоцитоз

5.Теплоотдача в норме и повышена теплопродукция

4.

Лейкопения

5.

Тромбоцитопения

029. Как изменяется сократительный и несократитель-

ный термогенез в первую стадию лихорадки?

023. При миграции в очаг воспалений (укажите пра-

1.

Сократительный снижен, несократительный уве-

вильное определение):

личен

162

2. Сократительный увеличен, несократительный

2.

Облегчается

снижен

3.

Не изменяется

3. Сократительный увеличен, несократительный

4.

Сначала затрудняется, потом облегчается

увеличен

5.

Сначала облегчается, потом затрудняется

4.

Сократительный снижен, несократительный сни-

æåí

037. Как изменяется содержание в крови [К+],

5. Сократительный увеличен, несократительный в

[Na+],[Ñà2+] прикомпенсированномметаболичес-

норме

ком ацидозе?

1.Концентрациявсех указанныхионовувеличивается

030. Реализация действия эндогенных пирогенов осуще-

2.Концентрациявсех указанных ионов уменьшается

ствляется за счет:

3.

Нет закономерных изменений

1.

Прямого влияния на центр терморегуляции

4.[Ñà2+]увеличивается,остальныеионыуменьшаются

2.

Прямого влияния на печень

5.[Na+]увеличивается,остальныеионыуменьшаются

3.

Прямого влияния на мышцы

4. Прямого влияния на бурый жир

038. При ацидозах К:

5.

Прямого влияния на потовые железы

1.

Выходит из эритроцитов в плазму

2.

Входит в эритроциты из плазмы

031. Для какого типа гипоксии из указанных характер-

3.

Выходит из всех клеток в кровь

но снижение кислородной емкости крови?

4.

Входит во все клетки из крови

1.

Гистотоксической

5.

Ацидоз не влияет на движение калия

2.

Гемической

3.

Циркуляторной

039. Все перечисленные ситуации могут привести к раз-

4.

Гипоксической

витию негазового алкалоза, кроме:

5.

Смешанной

1.

Прием большого количества пищевой соды при

изжоге

032. Для какой гипоксии характерна гипоксемия и ги-

2.

Больной в коме на управляемом дыхании

перкапния?

3.

Неукротимая рвота

1.

Гистотоксической

4.

Назначение гипотиазида, который угнетает ре-

2.

Гемической

абсорбцию [Cl-] в канальцах почек

3.

Циркуляторной

5.

Гиперальдостеронизм

4.

Гипоксической

5.

Смешанной

040. Понижение рН мочи имеет место при:

1.

Негазовом алкалозе

033. Для какого типа гипоксии характерно повышение

2.

Газовом алкалозе

кислородной емкости крови?

3.

Метаболическом ацидозе

1.

Гистотоксической

4.

Негазовом и газовом ацидозе

2.

Циркуляторной

5.

Негазовом и газовом алкалозе

3.

Гемической

4.

Смешанной

041. При алкалозах [К+]:

5.

Для гипоксии не характерно повышение кисло-

1.

Выходит из эритроцитов в плазму

родной емкости крови

2.

Входит в эритроциты из плазмы

3.

Выходит из всех клеток в кровь

034. Какая форма гипоксии развивается при отравле-

4.

Входит во все клетки из крови

нии угарным газом?

5.

Алкалоз не влияет на движение калия

1.

Гистотоксическая

2.

Гемическая

042. Ионы хлора при газовом алкалозе:

3.

Гипоксическая

1.

Поступают в плазму из эритроцитов

4.

Циркуляторная

2.

Поступают из плазмы в эритроциты

5.

Смешанная

3.

В эритроцитах перемещаются в митохондрии

4.

Поступают в костную ткань из плазмы

035. При какой гипоксии нет гипоксемии?

5.

Нет закономерных изменений

1.

Гистотоксической

2.

Гемической

043. рН внеклеточной жидкости:

3.

Гипоксической

1.7,32–7,45

4.

Циркуляторной

2.

6,8–7,0

5.

Смешанной

3.

7,0–7,45

4.7,45–7,55

036. При гипероксии и насыщении кислородом тканей,

5.7,0

венозной крови транспорт СО2 из тканей:

1.

Затрудняется

044. Ионы водорода при газовом ацидозе в основном

163

поступают в:

3.

Снижения венозного возврата

1.

Нейтрофильные лейкоциты

4.

Повышения сопротивления резистивных сосудов

2.

Остаются в плазме крови

5.

Снижения сопротивления резистивных сосудов

3.

Эритроциты

4.

Лимфоциты

052. Увеличение работы сердца при адекватном увели-

5.

Моноциты

чении площади поперечного сечения сердца характер-

íî äëÿ:

045. Можно ли при клеточной дегидратации с лечебны-

1. Первой стадии развития синдрома сердечной

ми целями вводить солевые гипертонические растворы?

недостаточности

1. В отдельных случаях можно

2.

Второй стадии сердечной недостаточности

2. Íåò

3.

Третьей стадии сердечной недостаточности

3. Äà

4.

Для всех стадий

4.

Если нет изотонических растворов, то можно

5. Для второй и третьей стадий синдрома сердеч-

5.

Можно вводить любые солевые растворы

ной недостаточности

046. При гипотонической дегидратации:

053. Гипертрофия миокарда при формировании синд-

1.

Вода из интерстиции уходит в сосудистое русло

рома сердечной недостаточности обусловлена:

и далее в клетки

1. Ренином

2.

Вода из клеток уходит в интерстицию и далее в

2.

Ангиотензиногеном

сосудистое русло

3.

Плазменным ангиотензином II

3. Вода из сосудистого русла уходит в интерсти-

4.

Тканевым ангиотензином II

цию и далее в клетки

5.

Плазменным ангиотензином I

åòñÿ:

047. Выберите первую стадию опухолевого процесса:

1.

Первичный гиперальдостеронизм

1. Промоция

2.

Вторичный гиперальдостеронизм

2.

Прогрессия

3.

Третичный гиперальдостеронизм

3.

Инициация

4.

Гиперальдостеронизма нет

4.

Метаплазия

5.

Гиперкортицизм

5.

Анаплазия

055. При синдроме сердечной недостаточности повы-

048. Выберите третью стадию опухолевого процесса:

шена реабсорбция в почках:

1. Промоция

1.Калия

2.

Прогрессия

2.

Магния

3.

Инициация

3.

Кальция

4.

Метаплазия

4. Железа

5.

Анаплазия

5.

Натрия

049. Указать, какие свойства приобретает опухолевая

056. Гипернатриемия способствует развитию артериаль-

клетка в первую стадию опухолевого процесса:

ной гипертензии посредством:

1.

Ускорение митотического цикла

1.

Усиления образования ангиотензина II

2.

Отрицательный эффект Пастера

2.

Усиления образования альдостерона

3.

Положительный эффект Пастера

3. Через прямую активацию барорефлекторного

4.

Ограничения дифференцировки

механизма

5.

Иммортилизации

4.

Через развитие гиперволемии

5.

Через прямую активацию симпатической не-

050. Какие гены относятся к опухолевым?

рвной системы

1.

Только гены инициации

2.

Гены инициации и промоции

057. Øîê – ýòî:

3.

Гены инициации и неопластической трансфор-

1.

Болезнь

мации

2.

Типовая патологическая реакция

4.

Только гены неопластической трансформации

3. Типовой патологический процесс

5. Гены промоции и неопластической трансфор-

4.

Симптом

мации

5.

Синдром

051. Синдром малого выброса при сердечной недоста-

058. Снижение МОК при шоке компенсируется:

точности формируется из-за:

1.

Повышением центрального венозного давления

1.

Повышения ОЦК

2.

Понижением центрального венозного давления

2.

Снижения ОЦК

3.

Увеличением объема крови в малом круге кро-

164

вообращения

5.6–8%

4.

Снижением портального кровотока

066. При какой анемии цветной показатель больше еди-

5.

Централизацией кровообращения

íèöû?

1.

О. постгеморрагической

059. Характерное изменение гемодинамики при септи-

2.

Хр. постгеморрагической анемии

ческом шоке обусловлено:

3.

Â12-дефицитной анемии

1.

Централизацией кровообращения

4.

Железодефицитной анемии

2.

Увеличением портального кровотока

5.

Гемоглобинопатиях

3.

ÈË1, ÈË6, ÒÍÔ

4.

Гистамином, серотонином, каллидином

067. Какой показатель не является специфическим кри-

5.

ÀÃ1, ÀÃ2, ÀÃ3

терием железодефицитной анемии?

1.

Низкий уровень железа в плазме

060. При шоке гематокрит в капиллярной крови:

2. Повышение общей железо-связывающей спо-

1.

Понижается

собности

2.

Повышается

3.

Отсутствие запасов железа в костном мозге

3.

Не изменяется

4.

Наличие в крови нормобластов

4.

Сначала повышается, затем понижается

5. Низкий уровень ферритина в сыворотке кро-

5.

Сначала понижается, затем повышается

âè

061. Какой комплекс изменений газового состава крови

068. При какой анемии цветной показатель не может

возникает при дыхательной недостаточности вентиля-

быть меньше единицы?

ционного типа?

1.

Хр. постгеморрагическая анемия

1.

Гипоксемия, гипокапния, ацидоз

2.

Сидероахрестическая анемия

2.

Гипоксемия, гиперкапния, алколоз

3.

Железодефицитная анемия

3.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

4.

Анемия при хроничской инфекции

4.

Гипероксия, геперкапния, алколоз

5.

Â12-(фолиеводефицитная анемия)

5.

Гипероксия, гипокапния, алколоз

069. Выбрать из указанного, что не нужно для выявле-

062. В основе РДС-синдрома лежит:

ния железодефицитной анемии:

1.

Острое нарушение деятельности левых отделов

1.

Общее содержание Нв

сердца

2.

Количество эритроцитов

2.

Хроническое нарушение деятельности левых

3.ÑÎÝ

отделов сердца

4.ÖÏ

3.

Острый бронхоспазм

5. Морфология эритроцитов

4.

Альвеалярная гиповентиляция

5.

Действие лейкоцитов

070. Наличие в крови сидеробластов свидельствует о

нарушении в эритроидных клетках:

063. Как изменяется индекс Тифно при эмфиземе лег-

1.

Обмена фолиевой кислоты

êèõ?

2.

Витамина В12

1.

Увеличивается

3.

Витамина Â6

2.

Не изменяется

4.

Обмена железа

3.

Нет закономерных изменений

5.

Витамина В12 и фолиевой кислоты

4.

Уменьшается

5.

Увеличивается, затем уменьшается

071. Появление в крови мегалоцитов характерно:

1.

Äëÿ Â12-(фолиево)-дефицитной анемии

064. В основе РДС-синдрома лежит:

2.

Для железодефицитной анемии

1.

Острое нарушение деятельности левых отделов

3.

Для о. постгеморрагической анемии

сердца

4.

Для талассемии

2. Хроническое нарушение деятельности левых

5. Для микросфероцитарной анемии

отделов сердца

3.

Острый бронхоспазм

072. Гемофилия А – это недостаток фактора:

4.

Альвеалярная гиповентиляция

1.V

5.

Действие клеток воспаления

2.VI

3.VII

065. Указать нормальное содержание ретикулоцитов в

4.VIII

крови:

5.IX

1. 1–1,%5

2.2–3%

073. При каких ситуациях развивается тромбоцитопе-

3.3–5%

íèÿ?

4.5–6%

1. Болезни Виллибранда

165

2. Синдроме Бернара–Сулье

3.

Гемолитической и механической

3. Болезни Гланцмана

4.

Паренхиматозной желтухи

4. Гемофилии А

5. Паренхиматозной и механической

5.

ДВС синдроме

081. При каком виде желтух в моче может присутство-

вать непрямой билирубин?

074. Выбрать лейкоцитарную формулу, характерную

1. Механической

для острого воспаления:

2.

Гемолитической

12 õ 109/ë

нейтрофилы

3.

Паренхиматозной

1. общее кол. лейкоцитов þ

ï

ñ

ý

á

ë

ì

4. При всех желтухах

2

6

70

1

0

15

6

5.

Ни при одной из перечисленных

2.

6õ109/ë

0

1

65

2,5

0,5

25

6

3.

5õ109/ë

0

2

63

8

0

20

7

082. Патофизиологической основой синдрома “быстрой

4.

8õ109/ë

0

0

40

1

1

38

20

эвакуации” после резекции части желудкаявляютсявсе

5.

4,5õ109/ë

0

2

65

3

0

22

8

перечисленные, кроме:

1. Стремительное поступление пищевых масс в

075. Выбрать лейкоцитарную формулу, характерную

кишечник

12 õ 109/ë

2. Механическое, химическое влияние пищевых

для аллергии:

нейтрофилы

масс на слизистую 12п. кишки

1. общее кол. лейкоцитов

þ

ï

ñ

ý

á

ë

ì

3.

Осмотический эффект пищевых масс

2

6

70

1

0

15

6

4. Нарушение центральной регуляции пищеварения

2.

6õ109/ë

0

1

65

2,5

0,5 25

6

5.

Нарушение гормональной функции 12п. кишки

3.

5õ109/ë

0

2

63

8

0

20

7

4.

8õ109/ë

0

0

40

1

1

38

20

083. Все перечисленные симптомы характерны для са-

5.

4,5õ109/ë

0

2

65

3

0

22

8

харного диабета, кроме:

1.

Полифагия

076. Глютеновая болезнь – это непереносимость:

2.

Полиурия

1.

Молока

3.

Азотемия

2.

Злаков

4.

Гипергликемия

3. Ìåäà

4.

Сахара

084. Все перечисленные симптомы характерны для са-

5.

Картофеля

харного диабета, кроме:

1.

Глюкозурия

077. Что не характерно для синдрома кишечной маль-

2.

Гипергликемия

абсорбции?

3.

Кетонемия

1.

Астения

4.

Кетонурия

2.

Полигиповитаминоз

5.

Фруктозурия

3. Отеки

4. Анемия

085. При каких патологиях развитие артериальной ги-

5.

Изжога, рвота

пертензии связано с первичным нарушением централь-

ных механизмов регуляции водно-электролитного об-

078. При какой патологии не формируется синдром

ìåíà?

кишечной мальабсорбции?

1.

Болезнь Иценко–Кушинга

1.

Обширная резекция тонкого кишечника

2.

Аденома щитовидной железы

2.

Гиперацидный гастрит

3.

Феохромоцитома

3.

Хронический энтерит

4.

Синдром Конна

4.

Атрофия микроворсинок тонкого кишечника

5.

Адреногенитальный синдром

5.

Осложнения после резекции желудка

086. Укажите состояние, которое не сопровождается по-

079. Для механической желтухи характерно увеличе-

вышением АД:

ние в крови:

1.

Гипертиреоз

1.

Связанного билирубина

2.

Феохромоцитома

2. Свободного билирубина

3.

Гиперкортицизм

3.

Уробилина

4.

Болезнь Иценко–Кушинга

4.

Уробилиногена

5.

Гипокортицизм

5.

Стеркобилина

087. Язвенная болезнь желудка может развиться из-за

080. Иктеричность кожных покровов, слизистых, обесц-

указанных агрессивных факторов, кроме:

вечиваниекала,возрастаниецветамочихарактернодля:

1.

Повышение выработки соляной кислоты

1.

Гемолитической желтухи

2.

Повышение количества и активности пепсина

2.

Механической желтухи

3.

Наличия гастродуоденального рефлюкса

166

4.

Повышения активности соматостатина

бочков

5.

Нарушения моторики желудка

3.

Нарушением реабсорбционной способности

088. При портальной гипертензии естественно существу-

канальцев

ющими анастамозами являются, кроме:

4.

Нарушением секреторной функции канальцев

1.

Порто-гастро-эзофагальные

5.

Неспособностью канальцев разводить и концен-

2.

Порто-параумбиликальные

трировать мочу

3.

Порто-ректальные

4.

Порто-портальные

095. Какие признаки не характерны для выраженного

5.

Порто-аортальные

гипотиреоза?

1.

Повышение основного обмена

089. Суточные колебания удельного веса мочи в норме:

2.

Потливость

1.1008–1025

3.

Ожирение

2.500–800

4.

Брадикардия

3.800–1000

5.

Гиперхолестеринемия

4.1000–2001

5.1025–2025

096. Вторичный альдостеронизм не развивается при:

1.

Сердечной недостаточности

090. Фильтрационную функцию почек можно опреде-

2.

Нефритическом синдроме

ëèòü ïî:

3.

Гипертонической болезни

1.

Эдиодрасту

4.

Гипотонии

2.

Эндогенному креатинину

5.

Множественном эндокринном аденоматозе

3.

Аммиаку

4.

Глюкозе

097. Продукция какого гормона не уменьшается при

5.

Натрию

гипофункции коркового слоя надпочечников?

1.

Дезоксикортикостерона

091. В норме фильтрационная функция почек:

2.

Норадреналина

1.

12 ìë/ìèí

3.

Андрогенов

2.

30 ìë/ìèí

4.

Альдостерона

3.

50 ìë/ìèí

5.

Кортизола

4.

120 ìë/ìèí

5.

500 ë/ìèí

094. К факторам риска развития гипертонии не отно-

сится:

092. Метод Зимницкого позволяет определить:

1.

Гиподинамия

1.

Фильтрационную функцию почек

2.

Гипертиреоз

2.

Кровоток в почках

3.

Ожирение

3.

Плазмоток в почках

4.

Сахарный диабет

4.

Клиренс

5.

Гиперергия парасимпатической системы

5. Способность почек к разведению о концентра-

öèè ìî÷è

099. Укажите вещество, не обладающее прямым вазоп-

рессорным действием:

093. Для нефротического синдрома характерно:

1.

Ренин

1.

Микрогематурия

2.

Ангитензин 2

2.

Гипертония

3.

Адреналин

3.

Гипоонкия

4.

Норадреналин

4.

Макрогематурия

5.

ÀÄÃ

5.

Азотемия

100. Укажите величины артериального давления, ко-

094. Изостенурия при нарушении функции почек свя-

торые

свидетельствуют о наличии гипертензии у лю-

çàíà ñ:

дей в возрасте 20 лет:

1.

Неспособностью клубочков разводить мочу

1.100/80

2.

Со снижением фильтрационной функции клу-

2.135/85

3.160/95

Эталоны ответов

4.120/90

5.125/75

001.2

006.5

011.2

016.1

002.4

007.3

012.1

017.3

003.5

008.1

013.1

018.4

004.3

009.5

014.1

019.5

005.2

010.2

015.3

020.1

168

низма:

1. Анемия

А – Организменный

2.

Лейкоцитоз

Б – Тканевой

3.

Лейкопения

В – Клеточный

4. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо

Г – Системный

5. Тромбоцитоз

Д – Функционального элемента

1. À.Ã.Ä.Â.

2. Â.Ä.Á.Ã.À.

3. À.Ä.Á.Ã.Â.

016. Какое pH в ткани характерно для острого гнойного

4. Â.À.Á.Ã.Ä.

5. Ä.Á.Ã.À.

воспаления?

1.7,34

010. Когда включаются механизмы компенсации?

2.5,6

1. Через несколько минут после действия этиоло-

3.8,6

гического фактора

4.9,0

2. Через 24 часа после действия этиологического

5.7,0

фактора

3. Через 12 часов после действия этиологического

017. Какой медиатор образуется в очаге воспаления в

фактора

арахидоновом каскаде?

4. Одновременно с действием этиологического

1. Щелочная фосфатаза

фактора

2. Простагландины Е2, Е3, Д2

5. Через 1 час после действия этиологического фак-

3. Интерлейкин 1

òîðà

4. Интерлейкин 2

5. Нуклеотидазы

011. Укажите наиболее точное определение “здоровья”:

1. Это состояние полного физического, социаль-

018. Гемическая форма гипоксии возникает:

ного и психического благополучия, а не только

1. При отравлении угарным газом

отсутствие болезни или физического дефекта

2. При атеросклерозе

2. Это отсутствие болезни и видимых дефектов

3. При ишемической болезни сердца

органов

4. При гипертонической болезни

3. Это адекватность взаимодействия организма с

5. При отравлении цианидами

окружающей средой

ного и психического благополучия

ся в следующей форме:

5. Это состояние полного физического и психи-

1.

Застойной

ческого благополучия, а не только отсутствие бо-

2.

Гипертонической

лезни или физического дефекта

3.

Нормоволемической

4.

Гиперволемической

012. На какой стадии сосудистой реакции при воспале-

5.

Гиповолемической

нии начинается краевое стояние лейкоцитов?

1.

Артериальной гиперемии

020. К метгемоглобинообразователям могут быть отне-

2.

Венозной гиперемии

ñåíû:

3.Стаза

1. Химические соединения – окислители

4. Сужение сосудов микроциркуляции

2.

Химические соединения – восстановители

5.

Нет правильного ответа

3.

Кислоты

4.

Щелочи

013. Как будет меняться характер воспаления при уве-

5. Соли тяжелых металлов

личении количества минералкортикоидов?

1.

Воспаление будет протекать более остро

021. Для гипоксии какого типа характерно нормальное

2.

Воспаление будет переходить в хроническое те-

содержание кислорода в артериальной крови?

чение

1.

Гемической

3.

Воспаление будет затухать

2.

Гипоксической

4.

Не изменяется

3.

Гистотоксической

4.

Циркуляторной

014. Источником брадикинина является:

5. Смешанной

1. Тучная клетка

2. Тромбоцит

022. Цианистые соединения нарушают процесс ткане-

3. α2-глобулин плазмы

вого дыхания из-за:

4.

Нейтрофил

1.

Нарушения функции флавиновых ферментов

5. γ-глобулин плазмы

2.

Блокады НАДФ

3.

Блокады цитохромов

015. Выбрать лабораторный критерий, характерный

4. Образование метгемоглобина

для воспаления:

169

5.

Нарушения циркуляции

030. Каковы соотношения между теплопродукцией и

теплоотдачей в 3-ю стадию лихорадки?

023. К компенсаторным реакциям при острой гипоксии

1. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией

можно отнести:

2.

Теплоотдача равна теплопродукции

1.

Гипервентиляцию

3.

Теплоотдача меньше теплопродукции

2.

Возбуждение

4.

Теплопродукция больше теплоотдачи

3.

Гиперкапния

5. Теплопродукция и теплоотдача не измененяются

4. Гипоосмия

5.

Гипоксемия

031. Для какой стадии лихорадки характерны гипере-

мия кожных покровов и чувство жара?

024. Причиной остановки дыхания при горной болезни

1.

Для 1-й стадии

является:

2.

Для 2-й стадии

1.

Гиперкапния

3.

Для 3-й стадии

2.

Гипокапния

4. Для 1-й и 2-й стадии

3.

Гипервентиляция

5. Для 1-й и 3-й стадии

4.

Метгемоглобинемия

5.

Нормокапния

032. Какой вариант взаимодействия теплопродукции и

теплоотдачи лежит в основе развития гипотермии?

025. Для какой гипоксии характерно значительное воз-

1. Увеличение теплопродукции при нормальной

растание артериовенозной разницы по кислороду?

теплоотдаче

1.

Для гипоксической

2.

Уменьшение теплопродукции при увеличенной

2.

Для циркуляторной

отдаче тепла

3.

Для гистотоксической

3.

Усиление теплопродукции при усиленной отда-

4.

Смешанной

че тепла

5.

Гемической

4.

Нормальная теплопродукция при сниженной

отдаче тепла

026. Нитросоединения (окислы азота, нитриты) могут

5. Усиление теплопродукции при сниженной отда-

вызывать:

че тепла

1.

Гемическую гипоксию

2.

Гистотоксическую гипоксию

033. Какое из указанных веществ можно отнести к эндо-

3.

Смешанную гипоксию

генным пирогенам?

4. Гипоксическую гипоксию

1.

Липоид А

5.

Циркуляторную гипоксию

2.

Катехоламины

3.

Простагландин Е2

027. Для какой гипоксии характерно снижение кисло-

4.

Тироксин

родной емкости крови?

5.

Интерлейкин-6

1.

Для гипоксической

2.

Для циркуляторной

034. Для какой стадии лихорадки характерно повыше-

3.

Для гемической

ние теплопродукции и уменьшение теплооотдачи?

4.

Для смешанной

1.

Для 1-йстадии

5.

Для застойной

2.

Для 2-й стадии

3.

Для 3-й стадии

028. Как изменяется кислородная емкость крови при

4. Для 1-й и 2-й стадии

горной болезни?

5. Для 1-й и 3-й стадии

1.

Снижается

2.

Повышается

035. Суточные колебания температуры при изнуряю-

3.

Не изменяется

щей лихорадке:

4.

Сначала снижается, потом увеличивается

1.

3–5 Ѻ

5.

Первоначально повышается, потом снижается

2.

1–2 Ѻ

3. Чередование периодов нормальной и повышен-

029. Какой простагландин выполняет медиаторную фун-

ной температуры

кцию в действии эндогенных пирогенов на уровне гипо-

4.

0.5–1 Ѻ

таламуса?

5. 0.2–0.9 Ѻ

1. Простагландин Е2

2.

Простагландин F

036. Что характерно для первой стадии лихорадки?

3.

Простагландин I

1.

Полиурия

4. Простагландин E1

2. Тахипноэ

5.

Правильный ответ отсутствует

3. Брадипноэ

4.

Повышение ферментативного гидролиза пищи

170

5.

Брадикардия

3. Разобщение процессов окисления и фосфори-

лирования

037. Выбрать клинические критерии теплового удара:

4.

Гликогенолиз

1.

Прекращение потоотделения

5.

Глюконеогенез

2. Усиление потоотделения

3.

Сужение сосудов

045. Какой из перечисленных признаков характерен для

4.

Снижение температуры тела

стадии декомпенсации при общей гипотермии?

5.

Гиперволемия

1.

Температура тела в пределах нормы

2.

Расширение периферических сосудов

038. Причиной повышения температуры при действии

3.

Сужение периферических сосудов

экзогенных микробных пирогенов являются:

4. Тахикардия

1.

Фосфолипиды

5.

Повышение артериального давления

2.

Липополисахариды

3.

Гликопротеиды

046. Какие колебания pH несовместимы с жизнью?

4.

Микробные энзимы

1.7,35–7,45

5. Лизосомальные ферменты

2.7,3–7,4

3.7,32–7,45

039. Для какой стадии лихорадки характерны симптомы:

4.6,8–7,0

озноб, побледнение кожных покровов, чувство холода?

5.7,43–7,45

1.

Для 1-й стадии

2.

Для 2-й стадии

047. При ацидозе в почках увеличивается секреция:

3.

Для 3-й стадии

1.

Глюкозы

4.

Для 1-й и 2-й стадии

2. Аммиака

5.

Для 1-й и 3-й стадии

3.

Ионов водорода

4.

Бикарбоната натрия

040. Эндогенным пирогеном является:

5.

Аминокислот

1.

Интерлейкин-6

2.

Интерлейкин-3

048. Указать причину метаболического ацидоза:

3.

Интерлейкин-5

1.

Увеличение в организме “нелетучих” кислот

4.

Интерферон

2.

Увеличение продукции угольной кислоты

5.

Гамма-глобулин

3.

Повышение секреции протонов в почках

4.

Пониженное выделение из организма оснований

041. Для изнуряющей (гектической) лихорадки харак-

5.

Повышенное содержание СО2 во вдыхаемом

терны суточные колебания температуры:

воздухе

1.

3–5 Ѻ

2.

1–2 Ѻ

049. Накопление в организме молочной кислоты при

3.

Чередование периодов нормальной и повышендиабетической, алкогольной коме, голодании приводит:

ной температуры

1.

К развитию метаболического алкалоза

4. 0.5–1 Ѻ

2.

К развитию газового ацидоза

5. 0.2–0.9 Ѻ

3.

К развитию газового алкалоза

4.

К развитию метаболического ацидоза

042. Пироген – это вещество:

5.

К развитию респираторного ацидоза

1.

Понижающее температуру

2.

Повышающее температуру

050. Большие потери калия из организма (дисфункция

3.

Нормализующее температуру

почечных канальцев, гиперальдостеронизм, диурети-

4.

Не влияющее на температуру

ки) может привести:

5. Правильный ответ отсутствует

1.

К метаболическому алкалозу

2.

К метаболическому ацидозу

043. Местом непосредственного действия эндогенных

3. Газовому ацидозу

пирогенов является:

4.

Газовому алкалозу

1.

Кора головного мозга

5.

Нет правильного ответа

2.

Надпочечник

3.

Бурый жир

051. Основной буферной системой крови является:

4.

Печень

1.

Ацетатная

5.

Гипоталамус

2. Фосфорная

3.

Плазменная

044. Какие механизмы обеспечивают дополнительное об-

4. Аммиачная

разование тепла при продолжительном действии холода?

5.

Гемоглобиновая