Аденофлегмона

Аденофлегмона- гнойное расплавление ткани лимфатического узла с переходом на окружающую жировую клетчатку.

Этиопатогенез.В последние годы увеличилось число больных с аденофлегмонами шеи. Этому способствует большое количество источников инфекции на волосистой части головы, в полости рта, носоглотке, а также в трахее и пищеводе.

Обычно возбудителями флегмоны шеи являются стрептококки и стафилококки. Однако наличие в полости рта гнилостной инфекции, особенно когда источником ее являются кариозные зубы, влечет за собой возможность развития гнилостной флегмоны.

Клиническая картина. Аденофлегмоны имеют свои особенности. Припухлость вначале заболевания плотная, иногда слегка бугристая, несколько подвижна. При поверхностной флегмоне имеются местные признаки воспаления в подчелюстной области:

ограниченная краснота, припухлость, болезненность. При глубокой подчелюстной флегмоне (флегмона дна полости рта, ангина Людвига) заболевание начинается бурно, сопровождается выраженным отеком дна полости рта и подчелюстной области, резкой болезненностью, слюнотечением, тризмом мускулатуры и затрудненным дыханием.

Лечение

Лечение с самого начала должно включать все современные методы борьбы с острой гнойной хирургической инфекцией.

Местное применение холода целесообразно только в самых ранних стадиях заболевания. В стадии серозного отека может быть применен диодинамофорез протеолитических ферментов.

В стадии гнойного расплавления необходимо оперативное вмешательство

Место разреза должно соответствовать участку наибольшей флюктуации. Осторожное послойное рассечение тканей предотвращает возможность повреждения важных образований, в первую очередь сосудов.

67. Острый мастит, гидраденит. Клиника. Лечение. Гидраденит- это воспаление апокриновых потовых желез. Заболевание чаще всего вызывается стафилококком.

Среди факторов, способствующих развитию гидрааденита, являются загрязнение кожных покровов вследствие несоблюдения гигиенических норм, их травматизация, повышенная потливость, снижение защитных сил организма.

Данная патология чаще всего развивается в подмышечных областях, реже в перианальной зоне. На месте внедрения инфекции через широкое устье апокриновой железы возникает очаг серозного воспаления до 1,0-1,5 см, который при прогрессирующем течении увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формированием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Клинически заболевание проявляется в большинстве своем местными симптомами и характеризуется умеренными болями в подмышечной области, усиливающимися при движении рукой, появлением болезненного узелка с гиперемией кожи над ним, который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багровый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцедировании гидрааденита. Особенностью заболевания является то, что процесс редко ограничивается поражением одной железы и характеризуется рецедивирующим течением. По причине внешнего сходства, при наличии нескольких очагов воспаления, выступающих в подмышечной области в виде воспалительных сосков, в просторечии это заболевание часто называют "сучье вымя".

В ряде случаев при длительном рецидивирующем течении заболевания может развиться целлюлит и фиброз подмышечной клетчатки с ограничением функции плечевого сустава.

В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение, которое направлено непосредственно на очаг воспаления (антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение и др.) и предупреждение контаминации других потовых желез (удаление волос и протирание кожи 70⁰спиртом, хлоргексидином, формалином, УФО). В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция, которая выполняется под местным обезболиванием, заключается во вскрытии гнойника, промывании раны 3% Н₂О₂, другими антисептиками и дренировании, чаще всего, полоской из перчаточной резины. При упорном течении процесса лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение защитных сил организма (витаминотерапия, пища богатая белками, иммуностимуляторы, анатоксин, аутовакцина, гаммаглобин и др.), местно может быть применена противовоспалительная рентгенотерапия. Иногда при безуспешности всех методов и необратимых изменениях тканей подмышечной области прибегают к иссечению кожи и подкожной клетчатки вместе с потовыми железами и аутодермопластикой или пластикой полнослойным кожно-подкожным лоскутом на сосудистых связях.

Паротит- это воспаление околоушной слюнной железы. Заболевание чаще вызывается стафилококком, хотя в качестве этиологического фактора может выступить весь спектр богатой микробной флоры, обитающей в ротовой полости в виде моно- или ассоциации различных микробов.

Инфекция чаще всего попадает в железу восходящим путем через слюнной проток, особенно в случае гипосаливации. В норме наряду с тем, что слюна обладает антисептическими свойствами, она смывает инфекцию в слюнном протоке, не позволяя ей подняться вверх по протоковой системе. Реже инфицирование околоушной железы может произойти лимфо- или гематогенным путем.

Предопределяющими факторами к развитию паротита общего порядка является тяжелое течение послеоперационного периода, инфекционные заболевания, лихорадка и другие тяжелые состояния, сопровождающиеся обезвоживанием и гипосаливацией. Местными предрасполагающими факторами могут явиться кариес, хронический гайморит, тонзиллит и другие, которые, если позволяют условия, должны санироваться в предоперационном периоде.

Паротит, как и любой другой воспалительный процесс путридной природы, имеет 2 стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Последняя в зависимости от распространенности процесса подразделяется на абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную формы.

Клинически паротит проявляется симптомами инфекционного токсикоза, особенно резко выраженного при флегмонозной и гангренозной его формах. Больных беспокоят боли в области пораженной железы, затруднение жевания, ограничение или невозможность открыть рот из-за резкой болезненности и отека, сглаженность носогубной складки и смещение ротовой стомы в здоровую сторону вследствие пареза лицевого нерва. Область околоушной железы увеличена в объеме, цвет кожи вначале не изменен, но по мере выхода воспаления за пределы капсулы железы появляется отек и гиперемия. Пальпация железы резко болезненна, на поздней стадии определяется флюктуация. В отличие от эпидемического паротита, который наблюдается в детском возрасте и процесс бывает двухсторонним, данная патология чаще всего носит односторонний характер, преимущественно у лиц старших возрастных групп.

В серозно-инфильтративной стадии паротит подлежит консервативному лечению. Для этого назначаются антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, местно компрессы полуспиртовые, с антисептиками, УВЧ, санация ротовой полости и стимуляция саливации (ломтик лимона, кислый морс и др.). Гнойно-некротическая стадия лечится хирургически. Оперативное вмешательство должно производиться с учетом топографии лицевого нерва и распространенности процесса. Типичный разрез для вскрытия абсцесса, когда поражена лишь часть околоушной слюнной железы, выполняется на 1 см ниже мочки уха параллельно нисходящей ветви нижней челюсти. При необходимости в контрапертуре производят второй разрез по ходу линии, проведенной от мочки уха до крыла носа. Для профилактики пересечения ветвей лицевого нерва после рассечения кожи и подкожной клетчатки гнойник вскрывается тупо с помощью кровоостанавливающего зажима, введенного в его полость. При распространенных формах паротита (флегмонозный и гангренозный), когда поражена вся железа, производится несколько разрезов, с учетом топографии n Facialis с проведением перфорированных ниппельных дренажей или резиновых полосок для дренирования и санации. В случае осложнения паротита флегмоной клетчаточных пространств шеи, медиастинитом, которые могут наблюдаться в ряде случаев, производится дополнительное вскрытие соответствующих клетчаточных пространств.

Для профилактики паротита, в частности, в послеоперационном периоде, необходимо устранение причин, способствующих его появлению. Это дооперационная санация ротовой полости и носоглотки, послеоперационный туалет ротовой полости и стимуляция саливации, повышение резистентности организма.

Мастит- это воспаление грудной железы. Мастит может быть лактационным и не лактационным. Лактационный мастит чаще всего развивается у первородящих женщин, не лактационный - у пожилых со сниженной резистентностью организма.

Этиологией мастита чаще всего является стафилококк.

Среди факторов, способствующих развитию мастита, большую роль играет застой молока в грудной железе (лактостаз) и снижение защитных сил организма.

Среди местных причин развития мастита можно выделить анатомические (плоский сосок, избыточная продукция молока при узких молочных ходах, наблюдаемые, чаще всего у первородящих, ранний прикорм ребенка и его отказ от кормления грудью, гигиенические предпосылки, плохой уход за молочной железой, трещины соска и др.).

Снижение защитных сил сил организма может быть результатом наличия тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, ревматизм, пороки сердца, простудные и другие инфекционные заболевания), патологии беременных и родов (нефропатия, тяжелые роды, кровотечения и др.). Инфекция в ткань молочной железы может попасть протоковым (молочные ходы), лимфогенным (трещины, ссадины, потертости соска) и гематогенным (бактериемия, сепсис) путями.

Клиническая картина мастита зависит от его формы. В частности, выделяют серозный,инфильтративный,абсцедирующий(субореолярный и интрамамморный),флегмонозный,гангренозныйи хроническийинфильтративный маститы.

При серозном маститеобщее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Больных беспокоят повышение температуры до суб- или фебрильных цифр, слабость, боли в молочной железе распирающего характера, увеличение ее в объеме с повышением местной температуры, наличие умеренной гиперемии кожи диффузного характера, болезненность при пальпации.

Для инфильтративногомастита кроме более тяжелого состояния, характерно на фоне увеличенной молочной железы, наличие болезненных инфильтратов в ткани, фебрильная температура (38-38,5⁰С), лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Абсцедирующиймастит проявляется более выраженными симптомами инфекционного токсикоза, среднетяжелым или тяжелым состоянием больных, наличием жалоб на резкую слабость, лихорадку, боли в железе, гиперлейкоцитоз и высокую СОЭ.

Местно грудная железа увеличена, кожа очагово гиперемирована в местах наличия инфильтрата с размягчением в центре и флюктуацией. Довольно часто определяется регионарный лимфаденит, проявляющийся увеличением и болезненностью подмышечных лимфоузлов.

Флегмонозный маститхарактеризуется тяжелым или крайне тяжелым состоянием больного, гектической температурой, потрясающими ознобами, гиперлейкоцитозом. Грудная железа резко увеличена, кожа отечна, ярко гиперемирована, пальпируются инфильтраты с очагами размягчения и флюктуацией, регионарным лимфаденитом.

При гангренозноммастите, наступившем в результате тромбоза сосудов, питающих молочную железу, состояние больных крайне тяжелое и клиника соответствует септическому состоянию.

Хроническийинфильтративный мастит не сопровождается существенным нарушением состояния здоровья. Больные жалуются на ноющие боли в грудной железе с периодическим усилением и наличием одиночных или множественных инфильтратов плотной консистенции, слабоболезненных или безболезненных. Местные признаки, характерные для активного воспаления отсутствуют. Лимфоузлы обычно не изменены. Анализ крови в пределах нормы или может быть умеренная анемия и ускоренная СОЭ.

Лечение мастита. Серозный и инфильтративный мастит подлежит консервативному лечению. При серозном мастите устранение лактостаза путем сцеживания молока, создание покоя с помощью косыночной поддерживающей повязки, применения местно компрессов с антисептиками в большинстве случаев бывает достаточным для купирования процесса. В случае инфильтративного мастита к данному лечению добавляются антибиотики широкого спектра, антисептики (сульфаниламиды, нитрофураны и др.), физиопроцедуры, ретромамморная блокада 0,25%-0,5% раствором новокаина с антибиотиками позволяет предупредить абсцедирование и направить процесс по абортивному пути.

Все остальные формы мастита подлежат хирургическому лечению, которое должно выполняться под общим обезболиванием, кроме хронического инфильтративного, где допустима местная анестезия.

Интрамамморный абсцедирующий мастит вскрывается радиарным одним или несколькими разрезами в зависимости от размера абсцесса; ретромамморный - полуовальным разрезом по нижней переходной складке; субореолярный - разрезом, параллельно и отступив 0,5 см от ореолы, рассекается кожа и подкожная клетчатка, затем тупо с помощью кровоостанавливающего зажима вскрывается абсцесс на подобие того, как это делается при паротите, что позволяет избежать пересечения молочных ходов и развития длительно незаживающих молочных свищей. Кроме вскрытия, операция включает в себя некрэктомию, санацию и адекватное дренирование гнойника, согласно принципов изложенных в начале главы.

При флегмонозном и гангренозном мастите показана кратковременная предоперационная подготовка и чем тяжелей больная, тем интенсивнее проводится лечение. Флегмонозный мастит вскрывается множественными радиарными разрезами, количество которых определяется числом абсцессов, нередко разрезы сообщаются друг с другом. Наряду с этим показано иссечение некротических тканей, проточное дренирование с орошением антисептиками и другие лечебные мероприятия, применяемые для лечения гнойной раны.

В случае гангренозного мастита наряду с интенсивной терапией показана мастэктомия с открытым ведением раны, согласно законов гнойной хирургии, а по мере ее очищения, которое наступает примерно через 10-15 дней, можно выполнить аутодермопластику, при желании больной прибегают к последующему протезированию или пластическому воссозданию грудной железы.

Хронический инфильтративный мастит при длительном существовании и грубых морфологических изменениях в тканях, подтвержденных данными маммографии, УЗИ или компьютерной томографии и гистологического исследования биопсийного материала подлежат оперативному лечению, которое заключается в иссечении инфильтратов в пределах здоровых тканей (секторальная резекция) с обязательной экспресс-биопсией.

Профилактика мастита играет важную роль в снижении частоты мастита и должна включать в себя целый комплекс мероприятий в до- и послеродовом периоде. Среди них ключевые позиции занимают диспансеризация всех беременных женщин со своевременным выявлением заболеваний, патологии беременности и их своевременном лечении. При сниженных защитных силах организма показано применение анаболических гормонов (ретаболил, нерабол и др.), иммуностимуляторов (Т-активин, левомизоль и др.), биостимуляторов (метилуразил, солкосерил и др.), устранение местных предрасполагающих факторов путем подготовки грудной железы и соска к кормлению, сцеживание избытка молока, гигиенический уход и туалет соска до и после кормления.