Липидный обмен и биомембраны
1.
Мононенасыщенная жирная кислота:
а) линолевая
б) стеариновая
+в) олеиновая
г) арахидоновая
2.
Полиненасыщенная жирная кислота:
а) пальмитиновая
б) стеариновая
в) олеиновая
+г) арахидоновая
3.
Биологическая функция фосфолипидов:
а) форма депонирования энергии
б) структурные компоненты хроматина
+в) структурные компоненты мембран
г) структурные компоненты протеогликанов
4.
Биологическая функция триацилглицеридов:
+а) форма депонирования энергии
б) структурные компоненты хроматина
в) структурные компоненты мембран
г) структурные компоненты протеогликанов
5.
Триацилглицериды относятся к группе:
а) глицерофосфолипидов
+б) нейтральных жиров
в) гликолипидов
г) сфингофосфолипидов
6.
Незаменимые факторы питания липидной природы:
а) насыщенные жирные кислоты
б) холестерин
+в) полиненасыщенные жирные кислоты
г) фосфолипиды
7.
Последовательность этапов переваривания жиров:
3124
1) Гидролиз
2) Образование смешанных мицелл
3) Эмульгирование
4) Ресинтез липидов
8.
Фермент переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте:
+а) панкреатическая липаза
б) липопротеинлипаза
в) тканевая липаза
г) ТАГ-липаза
9.
Липазы пищевых жиров не синтезируются:
а) в желудке
б) в поджелудочной железе
+в) в печени
г) железами языка
10.
Панкреатическая липаза синтезируется:
а) в желудке
+б) в поджелудочной железе
в) в тонком кишечнике
г) железами языка
11.
Активатор панкреатической липазы:
а) энтеропептидаза
+б) колипаза и желчные кислоты
в) протеинкиназа
г) пепсин
12.
Активатор панкреатической фосфолипазы:
а) энтеропептидаза
б) колипаза
в) протеинкиназа
+г) трипсин и желчные кислоты
13.
При переваривании триацилглицеридов образуется:
а) сфингозин
+б) бета-моноацилглицерол
в) фосфатидная кислота
г) холестерин
д) холин
14.
Первичные желчные кислоты образуются непосредственно из:
а) эргостерола
+б) холестерина
в) ланостерола
г) жирных кислот
15.
В образовании конъгатов желчных кислот участвует:
а) цистеин
б) серин
+в) таурин
г) аланин
д) лейцин
16. В эмульгировании жиров в кишечнике принимают участие:
а) холестерин
+б) желчные кислоты
в) моноацилглицериды
г) глицерин
17. С участием желчных кислот происходит:
а) всасывание глицерина
+б) всасывание высших жирных кислот
в) образование липопротеинов
г) активация липопротеинлипазы
18. В состав мицелл всасыванияне входят:
+а) аполипопротеины
б) высшие жирные кислоты
в) фосфолипиды
г) моноацилглицеролы
д) желчные кислоты
19. Высшие жирные кислоты всасываются в составе:
а) хиломикронов
+б) мицелл
в) ЛПОНП
г) ЛПНП
д) ЛПВП
20.
Ресинтез триацилглицеридов протекает в:
а) жировой ткани
+б) кишечнике
в) печени
г) коже
21.
Липопротеины плазмы крови по мере уменьшения их размеров:
2314
1) ЛПОНП
2) ЛПВП
3) ЛПНП
4) хиломикроны
22.
ЛПВП транспортируют преимущественно:
+а) холестерин из тканей в печень
б) холестерин из печени в ткани
в) экзогенные триацилглицериды
г) эндогенные триацилглицериды
23.
ЛПНП транспортируют преимущественно:
а) холестерин из тканей в печень
+б) холестерин из печени в ткани
в) экзогенные триацилглицериды
г) эндогенные триацилглицериды
24.
ЛПОНП транспортируют преимущественно:
а) холестерин из тканей в печень
б) холестерин из печени в ткани
в) экзогенные триацилглицериды
+г) эндогенные триацилглицериды
25.
Хиломикроны транспортируют преимущественно:
а) холестерин из тканей в печень
б) холестерин из печени в ткани
+в) экзогенные триацилглицериды
г) эндогенные триацилглицериды
26.
Липопротеинлипаза локализована в:
а) клетках эпителия кишечника
б) просвете кишечника
в) адипоцитах
+г) эндотелии капилляров
27.
У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:
+а) гипертриглицеролемия
б) повышено содержание жирных кислот в крови
в) нарушено переваривание жиров
г) нарушено всасывание продуктов переваривания жиров
28.
Активатор липопротеинлипазы:
а) апоЕ
+б) апоC-II
в) апоА-I
г) апоА-II
29.
Активатор фермента ЛХАТ:
а) апоЕ
б) апоC-II
+в) апоА-I
г) апоА-II
30.
Соответствие между ферментом и активатором:
1б) липопротеинлипаза
2в) ЛХАТ
3а) панкреатическая липаза
а) колипаза
б) апоC-II
в) апоА-I
31.
Фермент АХАТ катализирует образование:
+а) эфиров холестерина
б) ацил-КоА
в) фосфолипидов
г) желчных кислот
32.
Лигандом для рецептора ЛПНП является:
+а) апоВ-100
б) апоC-II
в) апоА-I
г) апоА-II
33.
Лигандом для рецептора ЛПВП является:
а) апоВ-100
б) апоC-II
в) апоА-I
+г) апоА-II
34.
ЛПНП поступают в клетку путем:
а) активного транспорта
б) облегченной диффузии
в) простой диффузии
+г) эндоцитоза при участии апоВ,Е-рецепторов
35.
Модифицированные ЛПНП поступают в макрофаги путем:
а) активного транспорта
б) облегченной диффузии
в) простой диффузии
+г) эндоцитозапри участии «скэвенджер»-рецепторов
36.
Атерогенные липопротеины:
+а) модифицированные ЛПНП
б) ЛПВП
в) ЛПОНП
г) хиломикроны
37. Гиперхолестеринемия связана с повышением концентрации в крови:
а) хиломикронов
б) ЛПОНП
+в) ЛПНП
г) ЛПВП
38.
Антиатерогенные липопротеины:
а) модифицированные ЛПНП
+б) ЛПВП
в) ЛПОНП
г) ЛПНП
д) хиломикроны
39.
При атеросклерозе рекомендуют:
а) повысить потребление легкоусвояемых углеводов
б) снизить содержание в рационе растительной клетчатки
в) использовать ингибиторы 7-альфа гидроксилазы
+г) принимать антиоксиданты
40.
Субстрат для синтеза жирных кислот:
а) холестерин
б) оксалоацетат
в) пируват
+г) ацетил-КоА
41.
Переносчик ацетильных групп из митохондрий в цитоплазму:
+а) цитрат
б) ацетоацетат
в) сукцинат
г) альфа-кетоглутарат
42.
Регуляторный фермент синтеза жирных кислот:
а) лецитин-холестероацилтрансфераза
б) ацилтрансфераза
в) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза
г) пальмитоилсинтетаза
+д) ацетил-КоА-карбоксилаза
43.
Ацетил-КоА-карбоксилаза относится к классу ферментов:
а) трансферазы
б) гидролазы
+в) лигазы
г) изомеразы
д) оксидоредуктазы
е) лиазы
44.
Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы:
а) тиаминпирофосфат
б) пиридоксальфосфат
+в) биотин
г) HS-KoA
45.
Механизмом активации ацетил-КоА-карбоксилазы не является:
а) ассоциация-диссоциация протомеров
б) фосфорилирование-дефосфорилирование
+в) индукция синтеза
г) частичный протеолиз
46.
Мультиферментный комплекс пальмитоилсинтетаза локализован:
а) в матриксе митохондрий
+б) в цитозоле
в) в эндоплазматическом ретикулуме
г) на внутренней мембране митохондрий
47.
Липогенез в жировой ткани активируется:
а) адреналином
б) глюкагоном
+в) инсулином
г) кортизолом
48.
Источник образования субстратов для синтеза жирных кислот и холестерина:
+а) глюкоза
б) триацилглицериды
в) фосфолипиды
г) сукцинат
49.
Источник образования восстановительных эквивалентов для синтеза жирных кислот и холестерина:
а) аэробный гликолиз
б) анаэробный гликолиз
+в) пентозофосфатный путь окисления глюкозы
г) гликогенолиз
50.
Тканевая липаза активируется:
б) инсулином
+в) адреналином
г) гистамином
д) серотонином
51.
Тканевая липаза активируется:
а) инсулином
+б) глюкагоном
в) гистамином
г) серотонином
52.
Основной путь катаболизма высших жирных кислот:
а) восстановление
б) омега-окисление
в) альфа-окисление
+г) бета-окисление
53.
В переносе высших жирных кислот через мембраны митохондрий участвует:
а) креатин
б) креатинин
+в) карнитин
г) каротин
54.
Окисление жирных кислот проходит:
а) в цитозоле клетки
б) в межмембранном пространстве митохондрий
+в) в матриксе митохондрий
г) в эндоплазматическом ретикулуме
55.
Фермент окисления жирных кислот ацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:
а) тиаминпирофосфат
б) пиридоксальфосфат
в) биотин
+г) ФАД
56.
Продукт бета-окисления высших жирных кислот:
а) ацетоацетил-КоА
+б) ацетил-КоА
в) ацетон
г) ацетат
57. Наиболее активно синтез холестерина протекает в:
а) кишечнике
б) почках
+в) печени
г) коже
58. Субстрат для синтеза холестерина:
а) малонил-КоА
б) ацетил-КоА, образованный при окислении жирных кислот
+в) ацетил-КоА, образованный при окислении глюкозы
г) сукцинил-КоА
59.
Препараты, снижающие синтез холестерина, ингибируют:
+а) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу
б) гидроксиметилглутарил-КоА-синтетазу
в) гидроксиметилглутарил-КоА-лиазу
г) тиолазу
60.
Донор восстановительных эквивалентов для синтеза холестерина:
а) НАДН·Н+
+б) НАДФН·Н+
в) ФАДН2
г) QH2
61.
Синтез холестерина активирует:
+а) инсулин
б) глюкагон
в) адреналин
г) холевая кислота
62.
Порядок событий после приема пищи: 4,1,3,2
1) Активация протеинфосфатазы
2) Синтез холестерина
3) Дефосфорилирование гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
4) Увеличение секреции инсулина
63.
Холестерин не является предшественником:
а) желчных кислот
+б) жирных кислот
в) кортикостероидных гормонов
г) витамина D3
д) половых гормонов
64.
Ключевой фермент синтеза желчных кислот:
+а) 7-альфа-гидроксилаза
б) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза
в) ацил-КоА-дегидрогеназа
г) ацетил-КоА-карбоксилазы
65.
К кетоновым телам относится:
+а) ацетоацетат
б) ацетоацетил-КоА
в) ацетил-КоА
г) ацетат
66.
Содержание кетоновых тел в крови не увеличивается при:
+а) ожирении
б) сахарном диабете
в) длительной мышечной работе
г) голодании
67.
Кетоновые тела синтезируются в:
а) мышцах
+б) печени
в) жировой ткани
г) почках
68.
Порядок событий при длительном голодании:
1) Гидролиз триацилглицеридов
2) Активация аденилатциклазы
3) Синтез кетоновых тел
4) Увеличение секреции глюкагона
5) Окисление жирных кислот
6) Фосфорилирование тканевой липазы
69.
Источником энергии в организме не является:
а) глюкоза
+б) ацетон
в) гидроксимасляная кислота
г) ацетоацетат
д) жирная кислота
70.
Причиной жирового перерождения печени не является:
а) белковая недостаточность
б) сахарный диабет
в) стресс
+г) гиперхолестеринемия
д) голодание
е) алкоголизм
71.
Источник образования эйкозаноидов:
а) пальмитиновая кислота
б) олеиновая кислота
+в) арахидоновая кислота
г) холестерин
72.
В биологических мембранах действию свободных радикалов наиболее подвержены:
+а) полиеновые жирные кислоты
б) холестерол
в) насыщенные жирные кислоты
73.
Ферментом антиоксидантной системы не является:
а) глутатионпероксидаза
б) супероксиддисмутаза
в) каталаза
+г) йодпероксидаза
74.
Фермент-антиоксидант:
+а) глутатионпероксидаза
б) альдолаза
в) ГМГ-КоА-редуктаза
г) гексокиназа
д) ЛХАТ
75.
Антиоксидант небелковой природы:
а) каталаза
б) глутатионпероксидаза
+в) витамин Е
е) супероксиддисмутаза
76.
Посредник аденилатциклазной системы передачи сигнала в клетку:
а) Ca2+
б) АМФ
+в) цАМФ
г) инозитол-3-фосфат
77.
цАМФ активирует:
а) протеинкиназу С
б) фосфолипазу С
+в) протеинкиназу А
г) Ca2+ - кальмодулинзависимуюпротеинкиназу
78.
Посредником инозитолфосфатного механизма передачи сигнала в клетку не является:
а) Ca2+
+б) диацилглицерол
в) цАМФ
г) инозитол-3-фосфат
79.
Инозитолфосфатный механизм передачи сигнала в клетку активирует:
а) протеинкиназу С
+б) протеинкиназуG
в) протеинкиназу А
г) аденилатциклазу
80.
Посредник гуанилатциклазной системы передачи сигнала в клетку:
а) Ca2+
б) АМФ
в) цГМФ
+г) инозитол-3-фосфат
81.
цГМФ активирует:
а) протеинкиназу С
б) протеинкиназу А
+в) протеинкиназуG
г) Ca2+ - кальмодулинзависимуюпротеинкиназу
82.
Рецептор инсулина:
+а) обладает каталитической активностью
б) находится в цитозоле клеток
в) взаимодействует с «заякоренными» G-белками
г) приводит к активации аденилатциклазной системы