Повреждение органа зрения средствами самообороны, снаряженных веществами раздражающего и слезоточивого действия. (Газовые патроны к специальным пистолетам и револьверам, газовые баллончики и др.)

• Хлорацитофенон (СН)

• Ортохлорбензилиденмалонодинитрил (СS)

CN («Си-Эн») и CS («Си-Эс»). Они имеют схожую химическую структуру, связанную с наличием в их молекуле ароматиче­ского кольца и галогена. Данные вещества обладают высокой способностью проникать через мембраны клеток вглубь тка­ни, вызывая сильное раздражение чувствительных нервных окончаний. Центростремительные импульсы раздражающего действия проходят по афферентным нервным волокнам трой­ничного и других нервов. Рефлекторная дуга замыкается на уровне подкорковых вегатативных центров и болевых центров коры головного мозга. Эфферентные импульсы проходят по волокнам парасимпатической и симпатической нервных сис­тем. Таким образом, формируется сильный болевой синдром.

Указанные лакриматоры являются ферментными ядами. Они блокируют так называемые тиоловые ферменты, содер­жащие сульфгидрильные группы (например, уреазу, гексокиназу и др.). Это нарушает процесс окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты, ингибирует фермен­тацию и утилизацию глюкозы, угнетает тканевое дыхание. По данным ряда авторов, применение донаторов сульфгидрильных групп (тиосульфата натрия, британского антилюизита, цистеина, глутатиона) способно ослабить и нейтрализовать эффект поражения тканей лакриматорами.

По общей симптоматике различают три степени тяжести отравления слезоточивыми газами.

Легкая степень характеризуется развитием симптомов ме­стного раздражающего действия на слизистые оболочки. По­являются сильная, жгучая боль в глазах, носу, горле, за груди­ной, слезотечение, чиханье, кашель, головная боль. Могут на­блюдаться сердцебиение, одышка, сильное нервное возбужде­ние. При осмотре пораженных обнаруживают покраснение слизистых оболочек, усиленное выделение слезы, истечение из носа, отечность мягкого неба. После прекращения дейст­вия вещества боли начинают стихать через 20—30 мин, а спус­тя 1—2 ч исчезают совсем. Указанная динамика клинической картины объясняется тем, что частицы вещества смываются слезой и секретом слизистых оболочек, а также эффектом развившейся анестезии слизистых оболочек.

При поражениях средней степени тяжести субъективные ощущения выражены сильнее. Наблюдаются одышка, тошно­та, развитие конъюнктивита и трахеобронхита. Развиваются отек век, блефароспазм, профузное слезотечение. Характер­но ощущение кажущейся слепоты, вызывающее стрессовое состояние потерпевшего. Пострадавшие теряют ориентиров­ку, способность к координированным действиям в течение 20—30 мин. В ряде случаев развивается истерическая реак­ция. Явления конъюнктивита и трахеобронхита могут длиться несколько дней.

Поражения тяжелой степени характеризуются генерализа­цией болевых ощущений, резкой слабостью, болью в суставах, многократной рвотой. Возможны временная остановка дыха­ния, прострация. Наблюдается раздражение нервных рецепто­ров на чувствительных участках кожи (подмышечные впади­ны, паховые складки). В этих зонах появляются резь и болез­ненность, покраснение, даже везикулы. Могут развиться тя­желый трахеобронхит и токсический отек легких. Использова­ние слезоточивых газов в замкнутых пространствах может за­кончиться летально.

• 1,4 – дибензоксазепин (СИ-АР)

Порошкообразное вещество желтого цвета без запаха. Обладает Обладает раздражающим действием на слизистую оболочку глаз и носоглотки, а также на кожу. Применяется в виде твердого аэрозоля.

• Морфолид пераргоновой кислоты (МПК)

Бесцветная маслянистая жидкость, прозрачная, без запаха и не летучая, аэрозоль.

• Олеорезин капсикум – вытяжки из плодов красного горького перца (ОК)

Маслянистый темно-бурый экстракт из плодов красного горького перца, используется в виде аэрозоля в метиленхлориде или изопропаноле.

Все перечисленные аэрозоли оказывают кратковременное действие – 30-60 мин, однако когда токсические вещества глубоко внедряются в ткани глаза, возможно развитие кератитов и даже язв роговицы.

В клинике ожоговых повреждений глаз условно могут быть выделены два этапа:

1. Первичное (непосредственное) повреждение тканей глаза.

2. Развитие основных звеньев ожогового процесса.

Патогенез термических ожогов роговицы:

1. Нарушение обменных процессов, вызванное потерей эпителиальных клеток;

2. Нарушение водного баланса в связи с повреждением пограничных слоев эпителия и эндотелия;

3. Возникновение токсических продуктов из обломков молекул поврежденных клеток;

4. Возникновение новой антигенной характеристики белковых молекул, подвергшихся термической денатурации, что приводит к аутосенсибилизации.

Патогенез кислотных ожогов: в основе коагуляционный некроз.

Кислота при контакте с тканью повреждает клетки, изменяя рН внутренней среды, приводит к кислотной денатурации белков, которая может происходит либо за счет присоединения к молекуле аниона, либо за счет изменения пространственной структуры молекулы. Разрушение клеток при достаточной концентрации кислоты происходит мгновенно. Благодаря создавшемуся валу коагулированных белков кислота не проникает в глубоколежащие ткани. Денатурированные белки и продукты их распада, депонируясь и накапливаясь в поврежденной роговице, обусловливают дальнейшее развитие ожогового повреждения, а также нарушение обмена веществ в этой ткани.

Патогенез щелочных ожогов: в основе колликвационный некроз.

Щелочи омыляют вещества, входящие в состав клеточных мембран и проникают в клетку. При этом рН клетки сдвигается в щелочную сторону, растворяются белки и процесс распространяется вглубь ткани, что может привести к полной деструкции переднего отдела глаза.

Особенности течения ожогового процесса:

1. Прогрессирующий характер ожогового процесса, определяющий расширение зоны повреждения клеток, после удаления повреждающего агента.

2. Склонность воспалительного процесса к рецидивам, которые могут возникать много времени спустя после перенесенного ожога.

3. Склонность к интенсивной васкуляризации роговицы, образованию спаек, разрастанию конъюнктивы, наползанию ее на роговицу в виде ложного паннуса.

4. Обусловленность тяжести ожоговой болезни не только интенсивностью первичного повреждения, но и некоторыми эндогенными факторами.

5. Своеобразие реакции обожженных тканей глаза на оперативное вмешательство: пересадка аутологичной слизистой оболочки ротовой полости на место некротизированной конъюнктивы на 4-6 сутки – тяжелая реакция, а в первые часы или дни – хороший лечебный эффект. Иногда тяжелые реакции при гомопластической пересадке роговицы, производимой для удаления ожогового бельма даже через много лет после ожога.

Стадии течения ожогового процесса по А.Б. Кацнельсону:

1. Острая (7-8 дней)

2. Выраженных трофических расстройств (2-3 нед)

3. Компенсаторной васкуляризации (4-5 неделя)

4. Рубцевания (последующие месяцы)

Изменение ВГД при ожогах:

• Реактивная гипертензия в первые 10 дней (повреждение водянистых вен, нарушение проницаемости гемато-офтальмического барьера) – легко поддается консервативной гипотензивной терапии

• Истинная вторичная глаукома через несколько недель после ожога (анатомические изменения - разрастание соединительной ткани в УПК, экссудат в передней камере, передние и задние синехии, тромбоз и застойные явления в сосудистом тракте и т.д.)

Принципы лечения ожогов глаз:

1. Первая помощь (удаление поражающего вещества) – проточная прохладная вода, в случае ожога слезоточивыми веществами 2% раствором бикарбоната натрия (соды)

2. Антибактериальная терапия (предупреждение развития инфекции) Ципрофлоксацин, офлоксацин (гл.капли 0,3% по 1к 3-6 р/сутки), альбуцид 30%, Левомицетин 0,25%. Антибиотики широкого спектра: цефазолин по 1.0 в/м 2 р/сутки

3. Стимуляция обменных процессов и регенерации в пораженных тканях глаза: введение аутокрови, взятой из кубитальной вены пациента с пенициллином, не менее100000 ЕД в 1 мл, под конъюнктиву вокруг лимба

Актовегин, солкосерил (глазной гель 20% - 4 р/сутки), корнерегель и др.

Наложение на роговицу фибринных пленок из аутокрови; разведение сводов конъюнктивы

4. Противовоспалительная терапия: НПВС: диклофенак по 50 мг 2-3 р/сутки 7-10 дней или индометацин (внутрь по 25 мг 2-3 р/сутки 10 дней), Дикло-ф, накло-Ф 0,1% р-р по 1 к 3-4 р/сутки, индоколлир по 1 к 3-4 р/сутки

5. Удаление токсических продуктов: 5% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой 2,0 - 200-400 мл в/в капельно или

10% р-р реополиглюкина, 400 мл в/в капельно

6. Иммунотерапия (воздействие на процессы аутосенсибилизации и аутоинтоксикации) Блокаторы Н1-рецепторов: лоратадин по 10 мг 1 р/сутки после еды 7-10 дней

Иммуномодуляторы: левамизол, по 150 мг 1р/сутки (2-3 курса с перерывом в 7 дней)

Ферментные препараты: вобэнзим 3-10 таб 3 р/сутки за 30 мин до еды

Антиоксиданты: Витамин Е 5% -100 мг перорально 20-40 дней, метилэтилпиридинол 1% -0,5 мл парабульбарно 1 р/сутки

7. Борьба с поздними осложнениями Мидриатики кратковременного действия: тропикамид (мидриацил, мидрум) 1% по 1к 3р/сутки

Гипотензивные препараты: b-блокаторы-тимолол малеат (арутимол, окумед) 0,5% - 2 р/ сутки, комбинированные Косопт.