Изменения возбудимости при возбуждении

Используя тестирующие стимулы в различные фазы развития потенциала дей­ствия, можно проследить временной ход .изменений возбудимости, сопровождающих возбуждение. На рис. 21 видно, что/ во время развития локального ответа возбуди­мость повышается (мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации); во время пика потенциала действия мембрана утрачивает возбуди­мость, которая постепенно восстанавливается после окончания пика. Период полной невозбудимости получил название «фаза абсолютной рефрактерности». Она обуслов­лена практически полной инактивацией натриевых каналов и повышением калиевой проводимости. Реполяризация мембраны ведет к реактивации натриевых каналов и

Рис. 21. Изменения возбудимости нервного во­локна в различные фазы развития потенциала действия и следовых изменений мембранного потенциала.

Для наглядности длительность первых двух фаз на каждой кривой несколько увеличена. Пунктирной линией на рисунке а обозначен потенциал покоя, а на рисунке б — исходный уровень возбудимости.

Рис. 22. Изменения потенциалов действия нервного волокна в фазу относительной рефрактерности.

На нервное волокно многократно наносятся два сильных стимула, разделенных различными ин­тервалами.

снижению калиевой проводимости. Это период так называемой относительной реф­рактерности. В данную фазу возбудимость постепенно возрастает.

В нервных волокнах длительность фазы относительной рефрактерности состав­ляет 5—10 мс. При наличии следовой деполяризации фаза относительной рефрактер­ности сменяется фазой повышенной возбудимости («супернормальности»). В этот пе­риод пороговый потенциал AV и соответственно порог раздражения снижены по срав­нению с исходными значениями, поскольку мембранный потенциал ближе к критиче­ской величине, чем в состоянии покоя. В быстрых двигательных волокнах теплокров­ных животных фаза следового повышения возбудимости продолжается до 30 мс (рис. 22).

Следовая гиперполяризация, напротив, сопровождается снижением возбудимо­сти. По своему механизму это снижение возбудимости сходно с тем, которое имеет место при анэлектротоне: АV увеличен за счет удаления мембранного потенциала Е от критической величины Е_K. Сходство это, однако, неполное: при анэлектротоне g_K низко, а во время следовой гиперполяризации g_K увеличено, что также повышает порог - раздражения.

Механизмы проведения возбуждения

Проведение возбуждения вдоль нервных и мышечных волокон осуществляется при помощи так называемых местных токов, возникающих между возбужденным (деполяризованным) и покоящимися (нормально поляризованными) участками волокна. Распространение местных токов по длине волокна определяется его кабельными свой­ствами. Направление местного тока, показанного на рис. 23 таково, что он деполяризует соседний с активным (А) покоящийся (В) участок мембраны. Деполяризация эта быстро достигает критического уровня и порождает потенциал действия, который в свою очередь активирует соседний покоящийся участок. Благодаря такому эстафетно­му механизму возбуждение распространяется вдоль всего волокна. В мышечных и без-

мякотных нервных волокнах возбуждение осуществляется непрерывно «от точки к точке». Особенности проведения возбуждения по миелинизированным волокнам рас­смотрены далее.

Распространение возбуждения в нерве или мышце можно зарегистрировать в эк­сперименте, если к двум точкам —А и Б (рис. 24, а) приложить отводящие электроды, связанные с регистрирующей аппаратурой, а к другой точке (Р) — раздражающие электроды. При нанесении электрического стимула на экране осциллографа регистри­руется двухфазное колебание потенциала.

Схема на рис. 24, б разъясняет механизм возникновения этих двух противополож­но направленных отклонений потенциала. В состоянии покоя все участки наружной по­верхности возбудимой мембраны заряжены электроположительно по отношению к ее внутренней поверхности. Когда волна возбуждения проходит через участок под эле­ктродом, ближайшим к месту раздражения, наружная поверхность мембраны в этом участке становится электроотрицательной по отношению к точке Б. Это вызывает от­клонение луча осциллографа вверх. Когда волна возбуждения покидает этот участок, луч возвращается в исходное положение. Затем возбуждение достигает участка под вторым электродом Б; этот участок в свою очередь становится электроотрицательным по отношению к точке А, а луч осциллографа отклоняется вниз. Если участок нерва под дальним электродом Б сделать невозбудимым при воздействии какого-либо аген­та, например новокаина, либо нарушить проведение возбуждения между участками А и Б, вторая фаза колебаний потенциала исчезает и регистрируемый потенциал дей­ствия становится однофазным.

Теория проведения возбуждения при помощи местных токов впервые была выдви­нута Германом в 1899 г. В настоящее время она получила подтверждение в большом числе экспериментов. Так, показано, что если участок нервного волокна поместить в среду, лишенную ионов и, следовательно, обладающую очень высоким сопротивлением (такой средой может быть, например, раствор сахарозы), то проведение возбуждения через этот участок полностью прекратится. Однако оно тотчас восстанавливается, ес­ли два разобщенных неэлектролитом участка волокна соединить металлическим про­водником.

Скорость проведения зависит не только от сопротивления окружающей волокно среды, но.и от внутреннего сопротивления волокна (т. е. сопротивления аксоплазмы на единицу длины). С увеличением диаметра волокна это сопротивление падает, поэтому скорость проведения возрастает. При одном и том же диаметре волокна скорость зави­сит главным образом от величины так называемого фактора надежности, который представляет собой отношение:

Чем фактор надежности больше, тем скорость проведения выше и наоборот. В нервных волокнах фактор надежности обычно 5—6. Это означает, что для поко­ящихся участков мембраны распространяющийся потенциал действия является силь­ным раздражителем, обладающим большим избытком мощности. Поэтому, для того чтобы заблокировать проведение нервного импульса, необходимо либо сильно повысить величину порога деполяризации нервного волокна, либо очень значительно снизить амплитуду его потенциала действия. Местные обезболивающие препараты (новокаин, кокаин, дикаин), применяемые в медицинской практике, вызывают оба этих измене­ния одновременно.