Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

tests_mod2_patfiz_ukr (1)

.pdf
Скачиваний:
76
Добавлен:
20.03.2015
Размер:
744.35 Кб
Скачать

Патофізіологія

E. Нейтрофіли в крові менше 10 Г/л

121.Хвора скаржиться на часті інфекційні захворювання. При обстеженні: анемія, тромбоцитопенія, лейкоцитів 8 Г/л, нейтрофіли складають 70%, з них: 45% – промієлоцити,

25% – сегментоядерні. Що може бути причиною такого?

A.@Гострий лейкоз

B.Хронічний мієлолейкоз

C.Хронічний лімфолейкоз

D.Гостра бактеріальна інфекція

E.Хронічна інфекція

122.Хвора скаржиться на втомлюваність, носові кровотечі, біль у кістках. При обстеженні: еритроцити – 2,7 Т/л, гемоглобін – 4,0 ммоль/л, лейкоцити – 14 Г/л, тромбоцити – 70 Г/л. Серед лейкоцитів крові 7% складають бласти. Що може бути причиною такого?

A.@Гострий лейкоз

B.Хронічний лейкоз

C.Еритроцитоз

D.Анемія

E.Нейтропенія

123.При черговому обстеженні в крові пацієнтки

виявлено панцитопенію. Дослідження клітинного складу її кісткового мозку показало гострий мієлолейкоз. Що є специфічною ознакою гострих лейкозів?

A.@Збільшення кількості незрілих клітин в кістковому мозку

B.Велика кількість зрілих та дозріваючих клітин в кістковому мозку

C.Велика кількість зрілих гранулоцитів в крові

D.Збільшення кількості дозріваючих гранулоцитів в крові

E.Зменшення незрілих клітин в крові

Банк тестів

124.У хворого виявлені анемія, тромбоцитопенія, гранулоцитоз. Загальна кількість лейкоцитів у

крові складає 57 Г/л, є ядерний зсув нейтрофілів вліво до промієлоцитів. У кістковому мозку – гранулоцитоз. Яка патологія наявна в хворого?

A.@Хронічний мієлолейкоз

B.Хронічний лімфолейкоз

C.Гострий лейкоз

D.Агранулоцитоз

E.Еритроцитоз

125.Пацієнту, який скаржиться на загальну слабкість та біль в кістках, встановлено діагноз "Хронічний мієлолейкоз". Назвіть хромосомну аномалію, типову для більшості випадків цього захворювання.

A.@Транслокація 9 на 22

B.Транслокація 21 на 15

C.Делеція Х

D.Делеція 12

E.Трисомія 21

126.У крові пацієнта: анемія, тромбоцитопенія, загальна кількість лейкоцитів – 3,0 Г/л, лімфоцити –60%, промієлоцити – 15%. Що може бути причиною вищеописаної зміни складу "білої" крові:

A.@Гострий лейкоз

B.Хронічний лейкоз

C.Гостре запалення / травма / бактеріальна інфекція

D.Глистяна інвазія

E.Дефіцит заліза

127.Чоловік звернувся до лікаря з приводу збільшення лімфатичного вузла на шиї. Будь–які неприємні відчуття в цьому місці в нього відсутні. За результатами біопсії діагностовано злоякісну пухлину з лімфоїдної клітини лімфатичного вузла. Як звуться такі пухлини системі крові?

A.@Лімфома

B.Гострий лейкоз

C.Хронічний лейкоз

Модуль 2

11

D.Карцинома

E.Гемобластоз

128.Останнім часом перебіг хронічного мієлоїдного лейкозу (ХМЛ) у хворого змінився, в його крові зникають дозріваючі гранулоцити, з’являються бластні клітини. Як можна зазначити такі зміни периферичної крові в термінальну стадію розвитку ХМЛ?

A.@Лейкемічний провал

B.Ядерний зсув вліво регенеративний

C.Ядерний зсув вліво гіперрегенеративний

D.Дегенерація лейкоцитів

E.Регенерація лейкоцитів

129.Після третього курсу хіміотерапії у хворого на хронічний мієлолейкоз відсутні будь–які позитивні зміни. Яка властивість пухлин пов’язана з розвитком їх резистентності до хіміотерапії?

A.@Прогресія

B.Промоція

C.Автономний ріст

D.Інвазивний ріст

E.Експансивний ріст

130.У хворого гострий Т–клітинний лейкоз. Стосовно якого онковірусу доведено, що він здатен викликати лейкоз у людини?

A.@HTLV

B.HPV

C.Герпесу

D.Аденовіруси

E.Поліоми

131.У хворого на хронічний мієлолейкоз визначається гіперплазія ясен. Дослідження біоптату слизової оболонки ротової порожнини виявило її лейкозну інфільтрацію. З якою властивістю пухлини пов’язане ураження ротової порожнини у хворого?

A.@Метастазування

B.Анаплазія

C.Метаплазія

D.Автономність росту

Патофізіологія

E. Імморталізація

Банк тестів

132.У постраждалого після опромінення виник гострий лейкоз. Який механізм трансформації

характерний для фізичних канцерогенів?

A.@Мутаційний

B.Епігеномний

C.Трансплантаційний

D.Індукційний

E.Продукційний

133.У хворого на хронічний мієлолейкоз на фоні резистентності пухлини до хіміотерапії виник бластний криз, що було розцінено лікарем як прояв пухлинної прогресії. Що складає суть пухлинної прогресії?

A.@Малігнізація

B.Розповсюдження по організму

C.Здатність до безмежного поділу

D.Антигенне спрощення клітин

E.Експансивний ріст

134.Елерман і Банг в експерименті викликали лейкоз у курей шляхом введення їм безклітинного фільтрату, отриманого з крові курки. Який механізм канцерогенезу вмикають лише онкогенні віруси?

A.@Епігеномний

B.Мутаційний

C.Трансплантаційний

D.Індукційний

E.Продукційний

135.Стан хворого на хронічний мієлолейкоз раптово значно погіршився, звичайні протипухлинні препарати перестали діяти. Що можна трактувати як гематологічний прояв пухлинної прогресії хронічного мієлолейкозу?

A.@Лейкемічний провал

B.Анемія

C.Еритроцитоз

D.Тромбоцитоз

E.Гранулоцитоз

Модуль 2

12

136.У крові хворого лейкоцити – 27 Г/л. Лейкоцитарна формула: базофіли – 1 %, еозинофіли – 4 %, лімфоцити – 12 %, моноцити 3 %; нейтрофіли 80% (промієлоцити – 5 %, мієлоцити –5 %, юні– 7 %, паличкоядерні – 13 %, сегментоядерні – 50 %). Яка патологія крові найбільш вірогідно відповідає зазначеним

показникам?

A.@Хронічний мієлолейкоз

B.Хронічний лімфолейкоз

C.Гострий лейкоз

D.Анемія

E.Еритроцитоз

137.У пацієнта в крові: еритроцити – 2,0 Т/л, гемоглобін – 5,0 ммоль/л, лейкоцити – 10 Г/л, тромбоцити – 100 Г/л. Лейкоцитарна формула: еозинофіли – 10 %, мієлобласти – 10 %, нейтрофіли сегментоядерні – 40 %, лімфоцити – 40 %. Яка патологія крові відповідає вказаним змінам периферічної крові?

A.@Гострий мієлолейкоз

B.Гострий лімфолейкоз

C.Хронічний лімфолейкоз

D.Хронічний мієлолейкоз

E.Анемія

138.У хворого виявлені тромбоцитопенія і гранулоцитоз. Загальна кількість лейкоцитів в крові – 80 Г/л, є гіперрегенеративний зсув нейтрофілів вліво. У кістковому мозку – гранулоцитоз. Яка патологія наявна в хворого?

A.@Хронічний мієлолейкоз

B.Хронічний лімфолейкоз

C.Гострий лейкоз

D.Агранулоцитоз

E.Еритроцитоз

 

Патофізіологія

 

 

 

 

 

 

Банк тестів

 

 

139. Хворий скаржится на втомлюваність, схуднення,

142. Після

лікування

від

лімфогранулематозу

 

жовтушність шкіри і склер. При обстеженні:

 

пацієнтка була в стані повної клініко–

 

еритроцити – 2,5 Т/л, гемоглобін – 4,5 ммоль/л,

 

гематологічної ремісії. Тепер не виявлено змін

 

ретикулоцити – 2%, лейкоцити –

54 Г/л,

 

кількості еритроцитів, гемоглобіну, тромбоцитів і

 

тромбоцити – 200 Г/л. Серед лейкоцитів 90%

 

лейкоцитів в крові, але 7% усіх лейкоцитів

 

складають малі та середні лімфоцити.

 

представлені бластними клітинами. Що може

 

Охарактеризуйте зміни "білої" крові в пацієнта.

 

бути причиною таких змін крові?

 

 

A.

@Хронічний лімфолейкоз

 

 

 

A.

@Гострий лейкоз

 

 

 

 

B.

Хронічний мієлолейкоз

 

 

 

 

B.

Хронічний лейкоз

 

 

 

 

C.

Гострий лейкоз

 

 

 

 

 

C.

Інфекція

 

 

 

 

 

D.

Анемія

 

 

 

 

 

 

D.

СНІД

 

 

 

 

 

 

E.

Лімфопенія

 

 

 

 

 

 

E.

Анемія

 

 

 

 

 

140. Хвора скаржится

на

втомлюваність,

носові

143. Які

серед

нижченазваних

канцерогенних

 

кровотечі, біль у кістках. При обстеженні:

 

речовин можуть бути визначені як лейкозогенні

 

еритроцити – 2,7 Т/л, гемоглобін – 4,0 ммоль/л,

 

більшою мірою, ніж інші?

 

 

 

 

ретикулоцити – 0,05%, лейкоцити –

14 Г/л,

A. @Бензол

 

 

 

 

 

 

тромбоцити –

70 Г/л.

Серед

лейкоцитів

7%

B.

ПАВ

 

 

 

 

 

 

 

складають бласти. Що може бути причиною

C.

Аміноазосполуки

 

 

 

 

 

вищезазначених змін?

 

 

 

 

D.

Аденовіруси

 

 

 

 

 

A.

@Гострий лейкоз

 

 

 

 

 

E.

Вірус папіломи людини HPV

 

 

 

B.

Хронічний лейкоз

 

 

 

 

 

144. У хворого на шиї виявлено пакет спаяних між

C.

Еритроцитоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

собою

лімфовузлів

щільної консистенції. При

D. Анемія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гістологічному

 

обстеженні

видаленого

E.

Нейтропенія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лімфовузла

відмічається

проліферація

 

 

 

 

 

 

 

 

 

141. Пацієнтку С.,

55

років,

турбує

біль у

кістках,

 

ретикулярних

клітин,

наявність

клітин

 

особливо в нічні часи. Привертає увагу

 

Березовського–Штернберга.

 

Для

якого

 

гіперплазія її ясен. У крові: гемоглобін 6,0

 

захворювання така картина є типовою?

 

 

ммоль/л, еритроцити 3,0 Т/л,

тромбоцити

60

A.

@Лімфогранулематоз

 

 

 

 

Г/л, лейкоцити 7 Г/л: лімфоцити 40%;

B.

Мієлоцитарний лейкоз

 

 

 

 

нейтрофіли 40%, з них паличкоядерні 5%,

C.

Лімфобластний лейкоз

 

 

 

 

сегментоядерні 35%; бласти 5%. Що може бути

D.

Лімфоцитарний лейкоз

 

 

 

 

причиною такого стану в системі крові?

 

 

E.

Мієлобластний лейкоз

 

 

 

A.@Гострий лейкоз

B.Інфекція вірусна

C.Інфекція бактеріальна

D.Хронічний мієлолейкоз

E.Хронічний лімфолейкоз

Модуль 2

13

145.Хворий 23–х років скаржиться на слабкість, підвищення температури до 38–400C. Об'єктивно: печінка і селезінка збільшені. У

крові: Hb– 100 г/л, Er – 2,9 Т/л, L. – 4,4 Г/л, Tr–

48 Г/л, нейтрофіли сегментоядерні – 17%, лімфоцити – 15%, бластні клітини – 68%. Всі цитохімічні реакції негативні. Дайте

гематологічний висновок:

A.@Недиференційований лейкоз

B.Хронічний мієлолейкоз

C.Гострий еритромієлоз

D.Гострий лімфобластний лейкоз

E.Гострий мієлобластний лейкоз

146.При генетичному обстеженні хворих хронічним мієлолейкозом виявлена специфічна хромосома, яка є генетичним маркером хвороби. Який вид хромосомної аберації має місце при цьому?

A.@Делеція 22 хромосоми з транслокацією на 9– у.

B.Інверсія короткого плеча 21–ї хромосом

C.Делеція 23–ї хромосоми

D.Транслокація короткого плеча 21 хромосоми на

15–у

E.Дуплікація довгого плеча 22–ї хромосом.

147.У клініку поступив хворий 65 років зі скаргами на відчуття важкості в підреберних ділянках, збільшення лімфатичних вузлів, загальну слабість. Об’єктивно: гепатоспленомегалія, Нb – 4,8 ммоль/л, лейкоцити – 90 Г/л, лімфоцити 75%, ШОЕ 35 мм/год., в мозку та у периферичній крові багато тіней Гумпрехта. Для якого захворювання характерна така клінічна картина?

A.@Хронічний лімфолейкоз

B.Гострий лімфолейкоз

C.Гострий мієлолейкоз

D.Хронічний мієлолейкоз

E.Залізодефіцитна анемія

Патофізіологія

148.Хворий А., 64 роки, блідий, геморагічний висип на тілі та кінцівках, всі групи лімфовузлів збільшені. У крові: Hb – 3,9 ммоль/л, Er – 2,0 Т/л, L – 26 Г/л, Tr – 120 Г/л, лейкоцитарна формула: сегментоядерних нейтрофілів – 9 %, лімфоцитів – 8 %, моноцитів – 3 %, бластних клітин – 80 %. Цитохімічні дослідження бластних клітин: позитивна реакція на глікоген

та кислу фосфатазу, негативна – на пероксидазу. Який росток кісткового мозку зазнав пухлинної трансформації?

A.@Лімфоїдний

B.Мієлоїдний

C.Моноцитарний

D.Мегакаріоцитарний

E.Еритроцитарний

149.У пацієнта визначаються дифузна лімфаденопатія і жовтяниця. При обстеженні: анемія, лейкоцитоз 35 Г/л, лімфоцитоз (лімфоцитів 90%), антиеритроцитарні антитіла. Що є причиною розвитку аутоімунної анемії у пацієнта з хронічним лімфолейкозом?

A.@Зняття імунологічної толерантності

B.Недостатність гуморального імунітету

C.Недостатність клітинного імунітету

D.Недостатність фагоцитозу

E.Недостатність комплементу

150.Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабкість, гематоми на тілі. У крові: лейкоцитів 9,0 Г/л. Лейкоцитарна формула: Б–

0%, Е–1%, мієлобласти–5%, П–2%, С–55%, Л–

20%, М–4%. Про яку патологію з нижченаведених можна думати?

A.@Гострий мієлолейкоз

B.Хронічний мієлолейкоз

C.Гострий лімфолейкоз

D.Хронічний лімфолейкоз

E.Лейкемоїдна реакція

Банк тестів

151.У хворого відмічається різке збільшення печінки і селезінки. У периферичній крові 12 Г/л

лейкоцитів, основну масу яких складають промієлоцити і мієлоцити. Про яке захворювання йде мова?

A.@Мієлоцитарний лейкоз

B.Мієлобластний лейкоз

C.Лімфоцитарний лейкоз

D.Лімфобластний лейкоз

E.Лімфосаркома

152.У хворого виявлена спленомегалія, геморагічний діатез. Периферична кров не змінена. У кістковому мозку велика кількість мієлобластів. Про яке захворювання йде мова?

A.@Мієлобластний лейкоз

B.Лімфобластний лейкоз

C.Лімфосаркома

D.Мієлоцитарний лейкоз

E.Лімфоцитарний лейкоз

153.Хвора Р., 47 р., скаржиться на втомлюваність, носові кровотечі, біль у кістках. При обстеженні: еритроцити – 2,7 Г/л, гемоглобін – 4,0 ммоль/л, ретикулоцити – 0,5 %, лейкоцити – 14 Г/л, тромбоцити – 70 Г/л. Серед лейкоцитів 7 % складають бласти. Що може бути причиною вищезазначених змін?

A.@Гострий лейкоз

B.Хронічний лейкоз

C.Нейтропенія

D.Еритроцитоз

E.Анемія

Модуль 2

14

Порушення гемостазу

154. У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?

A.@Порушення синтезу колагену

B.Тромбоцитопенія

C.Надлишок антикоагулянтів

D.Активація фібринолізу

E.Дефіцит прокоагулянтів

155.У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулубі. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?

A.@II типу (гуморальні цитотоксичні )

B.I типу (анафілактичні)

C.III типу (імунокомплексні)

D.IV типу (клітинні цитотоксичні)

E.V типу (стимулюючі)

156.У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?

A.@Судинно–тромбоцитарної

B.Коагуляційної, І фази

C.Коагуляційної, ІІІ фази

D.Фібринолізу

E.Коагуляційної, ІІ фази

157.У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?

A.@Петехії, екхімози (синці)

B.Гемартрози

C.Гематоми

D.Зменшення часу кровотечі

E.Збільшення часу згортання крові

 

Патофізіологія

 

 

 

 

Банк тестів

158. У

хворої

при

обстеженні

виявили

 

162. У дитини з геморагічним висипом, що виник

 

тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє

 

після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт

важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?

 

(хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції

A. @Продукція патологічних тромбоцитів кістковим

 

якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в

мозком

 

 

 

 

 

 

основі цього захворювання?

 

B. Зниження активності антикоагулянтів

 

 

A. @III типу (імунокомплексні)

 

C. Гіперактивація тромбоцитопоезу

 

 

 

B. I типу (анафілактичні)

 

D. Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів

 

C. II типу (гуморальні цитотоксичні )

E. Пригнічення фібринолізу.

 

 

 

D. IV типу (клітинні цитотоксичні)

159. Перед

проведенням

оперативного

втручання

 

E. V типу (стимулюючі)

 

 

 

 

 

виявлено, що в людини час кровотечі

 

163. У дитини з геморагічним висипом, що виник

збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених

 

після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт

елементів у складі крові може бути причиною

 

(хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює

таких змін?

 

 

 

 

 

порушення гемостазу при цьому захворюванні?

A. @Тромбоцитів

 

 

 

 

 

A. @Пошкодження судинної стінки

B. Еритроцитів

 

 

 

 

 

B. Спадковий дефект сполучної тканини судинної

C. Моноцитів

 

 

 

 

 

стінки

 

 

D. Лімфоцитів

 

 

 

 

 

C. Спадковий дефіцит антикоагулянтів

E. Лейкоцитів

 

 

 

 

 

D. Пригнічення фібринолізу

 

160. У

пацієнтки

тривале вживання

аспірину

 

E. Спадковий дефіцит прокоагулянтів

 

 

 

 

викликало

крововиливи.

Об’єктивно:

 

164. У жінки,

що страждає

на жовчно–кам’яну

тромбоцитопенія з порушенням функціональної

 

хворобу виявлено геморрагічний синдром,

активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в

 

зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з

даному

випадку

зумовлена

пригніченням

 

перелічених факторів є неповноцінним при

активності:

 

 

 

 

 

гіповітамінозі К?

 

A. @Циклооксигенази

 

 

 

 

A. @Стюарта–Прауера (ф. X)

 

B. Цитохромоксидази

 

 

 

 

B. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

C. Ліпооксигенази

 

 

 

 

 

C. Фактор Віллебранда

 

D. Супероксиддисмутази

 

 

 

 

D. Фібринстабілізуючий (ф. XIII)

E. Фосфоліпази А2.

 

 

 

 

 

E. Фібриноген (ф. I)

 

161. У хворого діагностовано зменшення продукції

 

165. У пацієнта при обстеженні було виявлено

ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке

 

тромбофілію

(прискорення

процесу зсідання

порушення судинно–тромбоцитарного гемостазу

 

крові). Що могло стати причиною порушення?

спостерігається при цьому?

 

 

 

A. @Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів

A. @Порушення адгезії тромбоцитів

 

 

 

B. Підвищення концентрації простацикліну

B. Порушення агрегації тромбоцитів

 

 

 

C. Зниження концентрації тромбіну в крові

C. Гіперкоагуляція

 

 

 

 

 

D. Підвищення концентрації гепарину в крові

D. Порушення полімеризації фібрину

 

 

 

E. Підвищення концентрації фібринолізину в крові

E. Посилений фібриноліз

 

 

 

 

 

 

 

Модуль 2

15

166.У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це

призведе до порушення перш за все:

A.@Другої фази коагуляційного гемостазу

B.Фібринолізу

C.Третьої фази коагуляційного гемостазу

D.Судинно–тромбоцитарного гемостазу

E.Першої фази коагуляційного гемостазу

167.У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда виник гемартроз колінного суглоба. Введення кріопреципітату та відкачування крові з суглоба призвело до значного поліпшення стану дитини. Про яке захворювання слід думати?

A.@Гемофілія А

B.Геморагічний васкуліт.

C.Тромбоцитопатія

D.Тромбоцитопенія

E.Ревматоїдний артрит

168.У хлопчика з вираженим геморагічним синдромом в плазмі крові відсутній антигемофильній глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно порушена у цієї дитини?

A.@Внутрішній шлях активації протромбінази

B.Ретракція кров’яного згустка

C.Перетворення фібриногену на фібрин

D.Перетворення протромбіну на тромбін

E.Зовнішній шлях активації протромбінази

169.Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клінічними ознаками проявляються порушення коагуляційного гемостазу?

A.Петехіальними крововиливами

B.Мікрогематурією

C.Екхімозами (синцями)

D.Порушенням гостроти зору

E.@Гематомами, тривалими кровотечами

Патофізіологія

 

 

 

Банк тестів

170. У постраждалого внаслідок ДТП через деякий

 

174. У хворого з травмою розвинувся ДВЗ – синдром.

 

час після перенесеної політравми розвинувся

 

Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу

синдром

дисемінованого

внутрішньосудинного

 

ДВЗ –синдрому?

 

зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був

 

A. @Гіпокоагуляція

 

ініціатором цього ускладнення?

 

B. Гіперкоагуляція.

 

A. @Тканинний тромбопластин (ф. III)

 

C. Фібриноліз

 

B. Фібриноген (ф. I)

 

 

D. Тромбоцитопенія

 

C. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

 

E. Тромбоцитопатія

 

D. Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)

 

175. У

пацієнта після

переливання несумісної крові

E. Антигемофільний глобулін В (ф. IX)

 

 

виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в

 

 

 

 

171. У хворого на гострий панкреатит розвинувся

 

патогенезі цього ускладнення при гемолізі?

синдром

дисемінованого

внутрішньосудинного

 

A. @Надходження у кров внутрішньоклітинних

зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була

 

протеаз

 

ініціатором цього ускладнення?

 

B. Накопичення білірубіну в крові

A. @Трипсин

 

 

 

C. Надлишок у крові тромбопластину

B. Фібриноген (ф. I)

 

 

D. Надлишок у крові протромбіну

C. Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)

 

E. Збільшення вмісту плазміногену

D. Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)

 

176. У

хворого на

тлі хронічної ниркової

E. Антигемофільний глобулін В (ф. IX)

 

 

недостатності розвився ДВЗ–синдром. При

 

 

 

 

172. У хворого на політравму з гострою нирковою

 

обстеженні виявлено збільшення часу згортання

недостатністю, стан ускладнився внутрішньою

 

крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня

кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу

 

фібрин–мономерних комплексів та продуктів

цієї стадії ДВЗ – синдрому?

 

 

деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ–

A. @Споживання факторів згортання крові

 

синдрому слід думати?

B. Викид лейкоцитів з депо

 

 

A. @Гіпокоагуляції

 

C. Тромбоцитоз

 

 

B. Гіперкоагуляції

 

D. Активація протромбінази

 

 

C. Відновлення

 

E. Пригнічення фібринолізу

 

 

D. Латентну

 

173. У хворого з опіковою хворобою як ускладнення

 

E. Нестабільну

 

 

 

 

 

розвинувся ДВЗ – синдром. Яку стадію ДВЗ –

 

177. У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли

синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що

 

геморагії внаслідок розвитку ДВЗ – синдрому.

кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.?

 

Які зміни показників периферичної крові будуть

A. Гіпокоагуляції

 

 

спостерігатися при цьому?

B. Відновлення

 

 

A. @Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія

C. @Гіперкоагуляції

 

 

B. Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові

D. Латентну

 

 

 

C. Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові

E. Термінальну

 

 

D. Гіперкоагуляція, збільшення агрегації

 

 

 

 

тромбоцитів

 

 

 

 

 

E. Підвищена активність прокоагулянтів

Модуль 2

16

178.У жінки з сепсисом з’явилися петехіальні крововиливи, у крові зменшився вміст тромбоцитів і фібриногену, з’явилися продукти деградації фібрину. Що може бути причиною зазначених змін?

A.@ДВЗ синдром

B.Лейкопенія

C.Лімфопенія

D.Тромбоцитоз

E.Анемія

179.У хлопчика 3–х років, що страждає на геморагії, у крові відсутній антигемофільний глобулін А (фактор VIII). Недостатність якого механізму гемокоагуляції має місце у цього хворого?

A.@Внутрішній механізм формування протромбінази

B.Перетворення фібриногену в фібрин

C.Зовнішній механізм формування протромбінази

D.Перетворення протромбіну в тромбін

E.Ретракція кров’яного згустка

180.Чоловік Т., 46 р., який протягом двох років хворіє на хронічний мієлоїдний лейкоз, поступив до лікарні в стані гострої ниркової недостатності. Що може бути причиною гострої ниркової недостатності в цього хворого?

A.@ДВЗ – синдром

B.Анемія

C.Лімфопенія

D.Нейтропенія

E.Тромбоцитопенія

181.Недостатня активність яких факторів зсідання крові зумовлює розвиток геморагічного синдрому в хворих на гіповітаміноз К?

A.@X, IX, VII, II

B.VIII, IX, XI

C.X, XI, XIII

D.V, I

E.Фактор Віллебранда

Патофізіологія

182.У пацієнтки, яка систематично вживає ацетилсаліцилову кислоту, з’явилися крововиливи. Із зменшенням активності яких ферментів тромбоцитів пов'язаний розвиток тромбоцитопатії в даному випадку?

A.@Циклооксигенази

B.Ліпоксигенази

C.Пероксидази

D.Цитохромоксидази

E.Глюкозо–6–фосфатдегідрогенази

183.У дівчинки 10 років періодично виникають кровотечі з носа, з’являються невеликі геморагічні висипання на шкірі. При обстеженні виявлено: час кровотечі – 10 хвилин, знижена адгезивнаї здатність тромбоцитів та низька активність ф. VIII (VIII:C). Яке захворювання у дитини?

A.@Хвороба Віллебранда

B.Гемофілія А

C.Гемофілія В

D.Спадкова дисфібриногенемія

E.Тромбоцитопенії

184.Після перенесеної ангіни в дівчинки 5 років спостерігаються петехіальні висипи на шкірі тулуба і кінцівок, кровотечі з ясен. При обстеженні виявлено зменшення кількості тромбоцитів у крові. При якому рівні тромбоцитопенії (Г/л) з’являються її клінічні ознаки ?

A.@50

B.150

C.100

D.20

E.10

185.Що може бути головною ланкою в патогенезі тромбофілії в пацієнтки Т., 17 років, яка страждає на тромбофлебіт вен нижніх кінцівок?

A.@Недостатність антикоагулянтів

B.Анемія

C.Тромбоцитопенія

Банк тестів

Модуль 2

17

D. Тромбоцитопатія

D. Незелофа

 

E. Недостатність прокоагулянтів

E. Брутона

 

186.З метою діагностики якого зрушення в системі гемокоагуляції призначають дослідження рівня продуктів деградації фібрину в крові?

A.@ДВЗ

B.Тромбоцитопатія

C.Тромбоцитопенія

D.Вазопатія геморагічна

E.Тромбоз.

187.У хворого діагностовано генетичний дефект мембранного рецептора до фактора Віллебранда – глікопротеїду (ГП) 1b, який відповідає за початковий етап адгезії тромбоцитів до колагену. Як називається ця хвороба?

A.@Бернара–Сульє

B.Віллебранда

C.Аддісона–Бірмера

D.Вільсона–Коновалова

E.Гланцмана–Негелі

188.У хворого діагностовано спадковий дефект ГП IIb–IIIa – мембранного рецептора, що забезпечує поєднання фібрину з мембраною тромбоцитів і потрібного для їх агрегації. Про яку хворобу йде мова?

A.@Гланцмана–Негелі

B.Віллебранда

C.Аддісона–Бірмера

D.Вільсона–Коновалова

E.Бернара–Сульє

189.У дитини з комбінованим імунодефіцитом при обстеженні крові виявлено зменшення адгезії тромбоцитів до колагену, їх агрегації, ослаблення коагуляції крові та ретракції кровяного згусткa. При якому імунодефіциті спостерігаються подібні зміни?

A.@Віскотта–Олдріча

B.Луї–Барр

C.Ді–Джорджі

Патофізіологія

190.У хворої дівчинки діагностовано тромбастенію Гланцманa. Яке порушення в системі гемостазу має місце при цьому?

A.@Дисагрегаційна тромбоцитопатія

B.Абсолютна тромбоцитопенія

C.Дисадгезійна тромбоцитопатія

D.Дефіцитна тромбоцитопатія

E.Дисдегрануляційна тромбоцитопатія

191.Учасники експедиції, які перебували на Півночі, скаржаться на кровоточивість ясен та петехіальні крововиливи на шкірі. З анамнезу відомо – у раціоні не вистачало аскорбінової кислоти, і це призвело до ламкості судинної стінки. Яка це за патогенезом вазопатія?

A.@Диспластична

B.Запальна

C.Метапластична

D.Дистрофічна

E.Імунна

192.У хворого після тривалої операції на підшлунковій залозі, післяопераційна рана довго кровоточила. За даними коагулограми виявлено суттєве підвищення рівня плазміну. Яка за патогенезом коагулопатія спостерігається в даному випадку?

A.@Фібринопатія

B.Протромбіназопатія

C.Тромбопластинопатія

D.Тромбінопатія

E.Вазопатія

193.У хворого діагностовано генетичний дефект V фактора, який стає нечутливим до інактивації антитромботичним комплексом тромбомодулін– протеїн С, що знижує здатність судинної стінки обмежувати утворення фібрину. Яка патологія згортання крові виникне при цій аномалії?

A.@Тромбофілія

B.Тромбоцитопенія

C.Тромбоцитопатія

D.Геморрагічний синдром

Банк тестів

E. ДВЗ–синдром

Серцева недостатність

194.У жінки, 22 років, діагностовано міокардит, є ознаки серцевої недостатності. Який вид серцевої недостатності за патогенезом має місце у хворої?

A.@Від ушкодження міокарда.

B.Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові.

C.Від зниження об’єму циркулюючої крові.

D.Від підвищення опору в судинах малого кола.

E.Від перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові.

195.У хворого наслідком гіпертонічного кризу стала гостра серцева недостатність. Який головний механізм виникнення серцевої недостатності у цьому випадку?

A.@Перевантаження серця опором.

B.Абсолютна коронарна недостатність.

C.Порушення ритму серця.

D.Перевантаження серця об’ємом.

E.Ушкодження міокарда.

196.У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?

A.@Від перевантаження серця.

B.Внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда

C.Внаслідок коронарогенного ушкодження серця

D.Внаслідок нейрогенного ушкодження серця

E.Внаслідок гострої тампонади серця

197.У хворого 65 років діагностовано повну атріо– вентрикулярну блокаду, яка ускладнилась серцевою недостатністю. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності у хворого?

A.@Міокардіальна, аритмічна.

B.Перевантаження серця опором.

C.Позаміокардіальна.

D.Перевантаження серця об’ємом.

Модуль 2

18

E.Міокардіальна, внаслідок ушкодження міокарда.

198.У хворого на артеріальну гіпертензію з’явилися задишка, кашель, запаморочення, акроціаноз. Яка недостатність кровообігу найбільш вірогідно розвинулася в пацієнта?

A.@Серцева, лівошлуночкова

B.Серцева, правошлуночкова

C.Коронарна

D.Серцева, від перевантаження об’ємом

E.Судинна

199.Хворий, 44 років, скаржиться на задишку, серцебиття, біль у правому підребер’ї, набряки на ногах. При обстеженні діагностовано недостатність тристулкового клапана. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності спостерігається у хворого?

A.@Перевантаження серця об’ємом.

B.Перевантаження серця опором.

C.Позаміокардіальна.

D.Аритмічна.

E.Від ушкодження міокарду.

200.У хворого спостерігається підвищення опору вигнанню крові з лівого шлуночка. При якому із перерахованих патологічних процесів може виникнути така ситуація?

A.@Артеріальна гіпертензія

B.Гіпертензія малого кола кровообігу

C.Мітральна недостатність

D.Недостатність аортального клапана

E.Поліцитемія

201.У хворого спостерігається перевантаження об’ємом лівого шлуночка. При якому із перерахованих патологічних процесів може виникнути така ситуація?

A.@Недостатність аортального клапана

B.Емболія легеневої артерії

C.Аортальний стеноз

D.Мітральний стеноз

E.Артеріальна гіпотензія

Патофізіологія

Банк тестів

202.У хворого спостерігається різке підвищення артеріального тиску за рахунок зміни тонусу судин. Який компенсаторний механізм забезпечує збільшення сили скорочень міокарду у цьому випадку?

A.@Гомеометричний.

B.Пригнічення симпатичної нервової системи.

C.Гетерометричний.

D.Активація парасимпатичної нервової системи.

E.Активація ренін–ангіотензинової системи.

203.У хворого діагностована недостатність мітрального клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?

A.@Гетерометричний механізм

B.Гіпертрофія лівого передсердя

C.Гіпертрофія лівого шлуночка

D.Гомеометричний механізм

E.Тахікардія

204.У хворого виявлена недостатність аортального клапана. Який головний негайний внутрішньосерцевий механізм компенсації включається при цьому?

A.@Гетерометричний.

B.Гіпертрофія міокарда.

C.Хроноінотропний.

D.Гомеометричний.

E.Гіпотрофія міокарда.

205.У чоловіка, 25 років, виявлено недостатність мітрального клапана без порушення кровообігу. Який довготривалий механізм забезпечує компенсацію?

A.@Гіпертрофія міокарда.

B.Міогенна дилатація.

C.Гомеометричний.

D.Механізм Боудича.

E.Гетерометричний.

206.У хворого з хронічною серцевою недостатністю виявлена гіпертрофія міокарда. Які зміни характерні для гіпертрофованого серця?

A.@Зменшення енергозабезпечення міокардіоцитів

B.Зменшення маси серця

C.Збільшення кількості міокардіоцитів

D.Зменшення маси міокардіоцитів

E.Зменшення залишкового діастолічного об'єму крові

207.Через місяць після виникнення експериментальної артеріальної гіпертензії в собаки товщина стінки лівого шлуночка серця збільшилась в 1,7 рази. Надалі маса серця не збільшувалась, хвилинний об’єм серця нормалізувався. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?

A.@Завершеної гіпертрофії.

B.Декомпенсації.

C.Прогресуючого кардіосклерозу.

D.Початкова.

E.Аварійна.

208.У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в кардіоміоцитах зумовило контрактури?

A.@Кальцію.

B.Молочної кислоти.

C.Натрію.

D.Вуглекислого газу.

E.Калію.

209.У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який механізм розвитку гіпертрофії є провідним?

A.@Активація генетичного аппарату

B.Активація гліколізу.

C.Збільшення споживання жирних кислот.

D.Збільшення надходження іонів калію в клітину.

E.Збільшення клітинного дихання.

Модуль 2

19

210.Кролю накладено кільце на аорту, що звузило її просвіт. Після цього маса міокарда почала швидко збільшуватись. Що є найбільш характерним для цієї стадії розвитку гіпертрофії міокарду?

A.@Збільшення навантаження на одиницю м’язової маси серця (ІФС)

B.Порушення кровопостачання міокарду

C.Зменшення симпатичної іннервації серця

D.Погіршення умов для утилізації енергії

E.Розвиток аритмій

211.У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 65 % і ріст її зупинився. Що викликало припинення подальшої гіпертрофії?

A.@Нормалізація навантаження на одиницю м’язової маси серця

B.Погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів

C.Порушення судинного забезпечення серця

D.Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів

E.Порушення регуляторного забезпечення серця

212.Через 1 годину після накладання кільця, що звужує аорту, у собаки зросла сила та частота серцевих скорочень, а об’єм циркулюючої крові та товщина стінки лівого шлуночка не відрізнялися від вихідних показників. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?

A.@Аварійна.

B.Завершеної гіпертрофії.

C.Відносно стійкої гіперфункції.

D.Декомпенсації.

E.Прогресуючого кардіосклерозу.

Патофізіологія

213.У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса обох половин серця в 3 рази перевищує вікову норму. Спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення, значна затримка фізичного розвитку. Стан дитини прогресивно погіршується. Яка особливість гіпертрофованого міокарда сприяє виникненню декомпенсації?

A.@Зниження енергозабезпечення міокардіоцитів.

B.Активація гліколізу.

C.Активація генетичного апарату.

D.Активація кальцієвих насосів.

E.Збільшення кількості судин і нервів

214.У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса обох половин серця в 3 рази перевищує вікову норму. Спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення, значна затримка фізичного розвитку. Стан дитини прогресивно погіршується. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у дитини?

A.@Прогресуючого кардіосклерозу.

B.Завершеної гіпертрофії.

C.Відносно стійкої гіперфункції.

D.Компенсації.

E.Аварійна.

215.У тварини з мітральним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого передсердя. Який показник свідчить про перехід гіпертрофії у другу стадію?

A.@Нормалізація інтенсивності функціонування структур.

B.Збільшення інтенсивності функціонування структур.

C.Зменшення інтенсивності функціонування структур.

D.Збільшення маси серця на 70%.

E.Нормалізація хвилинного об’єму серця.

 

 

Банк тестів

 

 

 

 

 

 

 

Модуль 2

 

20

216. У собаки з аортальним стенозом розвинулась

 

E.

Набряк на ногах

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який

 

220. У хворого на гіпертонічну хворобу під час

показник свідчить про наявність першої стадії

 

фізичного

навантаження

з’явились

відчуття

гіпертрофії?

 

 

 

 

 

 

 

м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз,

A.

@Збільшення інтенсивності функціонування

 

дистанційні вологі хрипи. Який рефлекс

 

структур.

 

 

 

 

 

 

 

запобігає розвитку набряку легень при

B.

Нормалізація інтенсивності функціонування

 

лівошлуночковій недостатності серця?

 

 

 

структур.

 

 

 

 

 

 

 

A.

@Китаєва

 

 

 

 

C.

Зменшення інтенсивності функціонування

 

 

B.

Пульмо–коронарний

 

 

 

 

структур.

 

 

 

 

 

 

 

C.

Пульмо–кардіальний

 

 

 

D.

Збільшення маси серця на 100%.

 

 

 

D.

Крачмера

 

 

 

 

 

E.

Нормалізація хвилинного об’єму серця.

 

 

E.

Бейнбріджа

 

 

 

 

217. У хворого розвинулася гостра лівошлуночкова

 

221. У

хворого

на

правошлуночкову

серцеву

недостатність, яка швидко ускладнилася

 

недостатність розвинулися асцит та набряки.

набряком легень. Що є головною ланкою в

 

Який основний

патогенетичний

механізм

патогенезі кардіогенного набряку легень?

 

 

розвитку набряків у цього хворого?

 

 

A. @Збільшення гідростатичного тиску крові

 

 

A.

@Збільшення гідростатичного тиску крові у

B. Збільшення онкотичного тиску тканинної рідини

 

 

венах

 

 

 

 

 

 

C. Зменшення гідростатичного тиску крові

 

 

 

B.

Збільшення проникності стінок судин

 

D. Зменшення онкотичного тиску крові

 

 

 

C.

Збільшення онкотичного тиску крові

 

 

E. Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини

 

D.

Збільшення онкотичного тиску міжклітинної

218. У

хворого

на

гіпертонічну

хворобу

під

час

 

 

рідини

 

 

 

 

 

 

 

E.

Зменшення осмотичного тиску крові

 

 

фізичного

навантаження

з’явились

відчуття

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз,

 

222. У хворого на ревматизм розвинувся міокардит з

дистанційні вологі хрипи. Що лежить в основі

 

проявами

 

недостатності

кровообігу.

Яке

виникнення цих порушень?

 

 

 

 

 

порушення

гемодинаміки

спостерігається

при

A.

@Гостра лівошлуночкова недостатність

 

 

цьому?

 

 

 

 

 

 

B.

Синдром реперфузії

 

 

 

 

 

A.

@Зниження систолічного артеріального

 

C.

Рефлекс Китаєва

 

 

 

 

 

 

тиску.

 

 

 

 

 

 

D.

Гостра правошлуночкова недостатність

 

 

B.

Зниження венозного тиску.

 

 

E.

Колапс

 

 

 

 

 

 

 

C.

Підвищення систолічного артеріального

 

219. У

хворого

на

гіпертонічну

хворобу

під

час

 

 

тиску.

 

 

 

 

 

 

 

D.

Зростання швидкості кровообігу.

 

 

фізичного

навантаження

з’явились

відчуття

 

 

 

 

E.

Зниження діастолічного артеріального тиску.

м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дистанційні вологі хрипи. Що є найтяжчим

 

223. Хворий,

39

років, з хронічною

серцевою

проявом

 

лівошлуночкової

серцевої

 

недостатністю скаржиться на задишку при

недостатності?

 

 

 

 

 

 

невеликому фізичному навантаженні, набряки

A.

@Набряк легень

 

 

 

 

 

на ногах. Що може бути свідченням

B.

Асцит

 

 

 

 

 

 

 

декомпенсації функції серця у хворого?

 

 

C.

Стенокардія

 

 

 

 

 

 

A.

@Тахікардія

 

 

 

 

D.

Тахікардія

 

 

 

 

 

 

B.

Збільшення швидкості кровотоку

 

 

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]