101. АНТИТИРЕОЇДНІ ПРЕПАРАТИ (лат. praeparata antithyreoidea < грец. antі — проти + thyreoeіdes — щитовидний) — сполуки різної хімічної природи, що пригнічують функцію щитовидної залози.

Клисифiкацiя:

За спрямованістю дії можна виділити такі А.п.: 1) препарати, що пригнічують продукцію тиреотропного гормону передньої частини гіпофіза (йод, дийодтирозин); 2) ЛП, що пригнічують синтез тиреоїдних гормонів у щитовидній залозі (мерказоліл, карбамізол, пропілтіоурацил); 3) препарати, що порушують поглинання йоду щитовидною залозою (калію перхлорат); 4) ЛП, що руйнують клітини фолікулів щитовидної залози (радіоактивний йод).

Показання: Еутиреоїдний зоб. Гіпотиреоз. Гiпертиреоз.

102.Назвати основні положення фарм.опіки. Дати визначення ФО.

У відповідності з положеннями "Кодекс Європейського співтовариства по л\з для людини" частина 6 ст.70-75. Усі препарати доступні без вілпуску рецепта крім випадків:

А)якщо препарати можуть представляти пряму або опосередковану загрозу для життя навіть при правильному застос.

Б)виписуються лікарем для парентерального застосування що застосовуються часто більшість неправильно - можуть викликати загрозу для людини.

В)містять субстанції або інгредієнти активність або побічні ефекти яких вимагають подальшого вивчення.

Фармацевтична Опіка — комплексна програма взаємодії провізора та пацієнта (провізора та лікаря) протягом усього періоду медикаментозної терапії, починаючи з моменту відпуску ліків до повного припинення їх дії.

103. Механізми взаємодії ліків та їжі. Навести приклади такої взаємодії.

Взаємодія ліків та їжі — явище, яке може мати суттєвий вплив на розвиток фармакологічного ефекту ЛП чи на виникнення ускладнень фармакотерапії. тривалий прийом ліків може спричинити розвиток порушень функцій травної системи. Проблема має декілька аспектів, основ­ні з яких: вплив компонентів їжі на терапевтичну ефективність ЛП; вплив компонентів їжі на токсичність ліків; вплив ЛП на фізіологічні процеси травлення; вплив ліків на виникнення патології травної системи; клініко-фармацевтичні аспекти застосування БАД. Шляхи можливого впливу їжі на фармакокінетичні параметри ЛП: на всмоктування лікарських речовин із травного тракту; на біодоступність ліків; конкурентний антагонізм або синергізм лікарських речовин і компонентів їжі на рівні механізму дії; вплив на швидкість виведення речовини. Найбільш суттєво їжа впливає на процес всмоктування лікарських речовин у шкт. можливі такі варіанти взаємодії: хімічна та фізична взаємодія лікарських речовин і компонентів їжі, зміна рн у шлунку. відси загальні рекомендації для поєднання ЛП: ліки резорбтивної дії найбільш раціонально приймати за 30–40 хв до їди, запиваючи 50–100 мл кип’я­ченої чи дистильованої води; біодоступність ліків, погано розчинних у воді, підвищується, якщо запивати їх великою кількістю рідини; біодоступність ЛП, добре розчинних у воді, практично не залежить від кількості випитої рідини. Крім того, варто враховувати деякі загальні положення: при прийомі ліків до їди зменшується можливість їх взаємодії з компонентами їжі, виключається вплив компонентів їжі на всмоктування ліків і обмежується негативний вплив травних соків на ліки; їжа стимулює виділення жовчі, що сприяє всмоктуванню ліпофільних речовин, тому ліпофільні препарати доцільно призначати після їди; м’ясна і рослинна їжа, молоко змінюють рн сечі в лужний бік і зумовлюють виведення ліків — слабких кислот (саліцилатів, барбітуратів та ін.);

104.Вітамін Е . Основні фармакологічні ефекти. Показання для застосування.Ускладнення терапії.

Фармакологічні властивості.Ф-д. Вітамін Е - жиророзчинний вітамін, який виявляє високу антиоксидантну і радіопротекторну дію, бере участь у біосинтезі гема і білків, проліферації клітин та інших найважливіших процесах клітинного метаболізму.Вітамін Е покращує споживання тканинами кисню. Виявляє ангіопротекторнудію, впливаючи на тонус і проникність судин, стимулюючи утворення нових капілярів.Імуномоделюючий ефект вітаміну Е зумовлений стимуляцією Т-клітинного та гуморального імунітету.

Ф-к.Після всмоктування в кишечнику більша частина токоферолу потрапляє влімфу та кров, швидко розподіляється в тканинах організму з переважним накопиченням у печінці, м’язах, жировій тканині. Найвища концентрація спостерігається в надниркових залозах, гіпофізі, статевих залозах, міокарді. Більша частина препарату виводиться з організму з сечею, частково - з жовчю.

Показання. Гіповітаміноз Е;дегенеративно-дистрофічні зміни в м’язах (міопатії), суглобах, склеродермія; дерматити, псоріаз; порушення менструального циклу,загроза переривання вагітності; порушення функції чоловічої статевої системи; очні хвороби; період реконвалесценції після травм,; гіпервітаміноз А і D;

Ускладнення. Алергічні реакції (свербіж, гіперемія шкіри). При тривалому застосуванні великих доз Вітаміну Е можливі явища зниження згортання крові, кровотечі у шлунково-кишковому тракті, збільшення печінки, креатинурія. 105.Вітамін А. Основні фармакологічні ефекти. Показання для застосування. Ускладнення терапії.

Фармакологічні властивості.

Ф-д. Вітамін А (ретинол) належить до групи жиророзчинних вітамінів.

Препарат необхідний для відновлення нормальної концентрації ретинолу в організмі. Вітамін А відіграє важливу роль у синтезі білків, ліпідів, мукополісахаридів, регулює баланс мінералів.

Найспецифічнішою функцією вітаміну А є забезпечення процесів зору (фоторецепції). Ретинол бере участь у синтезі зорового пурпуру — родопсину, розташованого в паличках сітківки.

Вітамін А модулює процеси диференціювання епітеліальних клітин, бере участь у розвитку секреторних залоз, процесах кератинізації, регенерації слизових оболонок і шкіри.

Ф-к.  добре всмоктується у верхніх відділах тонкого кишечнику. Потім у складі хіломікронів транспортується зі стінки кишечнику в лімфатичну систему і через грудний проток потрапляє в кровообіг. Транспорт ретинолефірів у крові здійснюється β-ліпопротеїдами. Максимальний рівень ефірів вітаміну А в сироватці крові спостерігається через 3 години після прийому. Місцем депонування вітаміну А є паренхіма печінки, де він накопичується в стійких ефірних формах.Біотрансформація ретинолу проходить у печінці, а потім у вигляді неактивних метаболітів він виводиться нирками. Елімінація ретинолу відбувається повільно — за 3 тижні з організму виводиться 34% прийнятої дози препарату.

Показання. Лікування авітамінозу А.Захворювання очей: пігментний ретиніт, ксерофтальмія, ксеромаляція, гемералопія, екзематозні ураження повік.Захворювання і ураження шкіри: відмороження, опіки, рани, іхтіоз і гіперкератоз, псоріаз, деякі форми екзем, фурункульоз, звичайні і рожеві вугри, себорея, облисіння.

Побічні реакції. гіпервітамінозу А.

З боку нервової системи і органів чуття: швидка стомлюваність, сонливість, млявість, дратівливість, головний біль, втрата сну.

З боку шлунково-кишкового тракту: втрата апетиту, нудота та, дуже рідко, блювання.

Алергічні реакції: свербіж, еритема та висип, суха шкіра, яка лущиться, сухість у роті, підвищення температури, гіперемія обличчя.

Інші: випадіння волосся, порушення менструального циклу, біль у животі, афти, розлад ходи, болючість кісток нижніх кінцівок.

106.Вітамін Д. Основні фармакологічні ефекти, особливості ф -кінетики Холекальциферолу.Клініка передозування.

Основні фарм ефекти. Бере участь в регуляції фосфорного для кальцію обміну, підсилює всмоктування кальцію і фосфатів в кишечнику (за рахунок підвищення проникності клітинних і мітохондріальних мембран кишкового епітелію) і їх реабсорбцію в ниркових канальцях; сприяє мінералізації кісток, формуванню кісткового скелета і зубів у дітей, підсилює процес оссифікациі, необхідний для нормального функціонування паращитовідних залоз.

Ф-к.

Абсорбція швидка (у дистальному відділі тонкої кишки), поступає в лімфатичну систему, потрапляє в печінку і в загальний кровотік. У крові зв'язується з альфа2-глобулінамі і частково з альбуміном. Накопичується в печінці, кістках, скелетних м'язах, нирках, надниркових, міокарді, жировій тканині. Час досягнення Cmax в тканинах - 4-5 ч, потім концентрація колекальциферола декілька знижується, зберігаючись тривалий час на постійному рівні. У формі полярних метаболітов локалізується переважно в мембранах кліток, мікросом, мітохондрій і ядер. Проникає через плацентарний бар'єр, виділяється з грудним молоком. Депонується в печінці. Метаболізіруєтся в печінці і нирках: у печінці перетворюється на неактивний метаболіт кальцифедіол (25-дігидроколекальциферол), в нирках з кальцифедіола перетворюється на активний метаболіт кальцитріол (1,25-дігидроксиколекальциферол) і неактивний метаболіт 24,25-дігидроксиколекальцидіферол. Піддається кишково-печінковій рециркуляції. Вітамін D3 і його метаболіти виводяться з жовчю, незначна кількість - нирками.

Передозування. Симптоми :

— ранні (обумовлені гиперкальциемієй) - запор або діарея, сухість слизистої оболонки порожнини рота, головний біль, спрага, поліурія, анорексія, металевий присмак в роті, нудота, блювота, надзвичайна втома, загальна слабкість, адинамія, гиперкальциемія, гіперкальціурія, дегідратація;

— пізні - біль в кістках, помутніння сечі (поява в сечі гиалінових циліндрів, протеїнурії, лейкоцитурії). підвищення тиску, шкірне свербіння, фоточутливість очей, гіперемія кон'юнктиви, аритмія, сонливість, міалгія, нудота, блювота, панкреатит, гастралгія. схуднення, рідко - психоз (зміни психіки) і зміна настрою.

Симптоми хронічної інтоксикації вітаміном D3 (при прийомі протягом декількох тижнів або місяців для дорослих в дозах 20000-60000 МЕ/СУТ, дітей - 2000-4000 МЕ/СУТ): — кальциноз м'яких тканин, нирок, легенів, кровоносних судин, артеріальна гіпертензія, ниркова і хронічна сердечна недостатність аж (ці ефекти найчастіше виникають при приєднанні до гиперкальциемії гиперфосфаїемії), порушення зростання у дітей (тривалий прийом в дозі 1800 МЕ/СУТ).

Лікування: відміна препарату, дієта з низьким вмістом кальцію, вжиток великих кількостей рідини, призначення ГКС, у важких випадках внутрішньовенне введення 0.9% розчину хлориду натрію, фуросеміда, електролітів, кальцитоніну, проведення гемодіалізу. Специфічний антидот невідомий. Для запобігання передозуванню у ряді випадків рекомендується контроль концентрації кальцію в крові.

107. Класифікація місцевих анестетиків. Механізм дії. Фк. Ускладнення терапії.

1) для поверхневої анестезії (анестезин, дикаїн); 2) переважно для провідникової та інфільтраційної анестезії (новокаїн, тримекаїн, ультракаїн, бензофурокаїн); 3) переважно для епідуральної і суб-арахноїдальної анестезії (лідокаїну гідрохлорид, тримекаїн, бупівакаїн); 4) для всіх видів місцевої анестезії (лідокаїну гідрохлорид).

ФК,. Місцевоанестезуючі речовини практично не проникають крізь неушкоджену шкіру; неоднаково проходять ісрізь слизову оболонку різних органів: швидше крізь оболонку трахеї, ніж гортані, і повільніше — сечового міхура; легко абсорбуються при нанесенні на ранову поверхню зі свіжими грануляціями. Використовуючи шлях інфільтрації тканин, абсорбцію (резорбцію) місцевого анестетика можна сповільнити за допомогою судинозвужувальних засобів типу адреналіну.

Ускладнення: викликають неспокій, тремор, а в токсичних дозах — судоми, після чого може розвиватися депресія, навіть смерть внаслідок пригнічення дихання. Кардіодепресивний ефект місцевих анестетиків зумовлений зниженням збудливості і сповільненням провідності у міокарді — зменшується частота і сила скорочень серця. Місцеві анестетики (крім кокаїну) викликають артеріальну гіпотензію головним чином за рахунок прямої дії на стінку судин, а також шляхом блокади судинозвужувального ефекту норадреналіну, ангіотензину, простагландинів.

108. Механізм місцевих анестетиків з групи амідів. Основні параметри фармакокінетики лідокаїну та ультра каїну. Ускладнення терапії.

  Механізм дії місцевоанестезуючих засобів полягає в стабілізації мембран нервових клітин у поляризованому стані. Відбувається блокада натрієвих каналів мембран аксонів та тіла нейронів. У результаті гальмується вхід іонов Na+ всередину клітин, не розвивається деполяризація і зникає здатність генерувати потенціал дії. Іншими словами, місцеві анестетики викликають недеполяризуючий блок, стабілізуючи мембрани у поляризованому стані. Під впливом місцево­анестезуючих засобів насамперед блокуються вегетативні нервові волокна, бо вони мають невеликий діаметр. Потім порушується провідність по чутливих волокнах, що проводять температурні та больові імпульси, пізніше – по волокнах, що проводять тактильні відчуття. Рухові нервові волокна мають великий діаметр. Місцеві анестетики у тих дозах, в яких вони застосовуються для виключення аферентної імпульсації, на рухові нерви практично не впливають, і параліч скелетних м’язів не розвивається.

ФК.Лідокаїну: Метаболізується в печінці (на 90–95%) за участю мікросомальнихферментів шляхом дезалкілювання аміногрупи і розриву амідного зв’язку. Маєефект “першого проходження”. Метаболіти, що утворюються, частково зберігають фармакологічну активність. При захворюваннях печінки інтенсивність метаболізму знижується і становить від 50% до 10% від нормальної величини. Екскретується зжовчю, нирками (до 10% у незміненому вигляді).

ФК.Ультракаїну: при введенні у підслизову оболонку порожнини рота має високу дифузійну здатність. Звўязування з білками становить 95%. Період напів виведення складає – 25,3+3,3 хвилини. Препарат мінімально проникає крізь плацентарний барўєр, практично не виділяється з грудним молоком. Виведення препарату відбувається головним чином через нирки.

Ускладнення: З боку ЦНС можливі головний біль, запаморочення, сонливість, занепокоєння, ейфорія, шум у вухах, порушення мовлення і зору, при введенні у високих дозах - дезорієнтація, судоми, тремор. З боку серцево-судинної системи побічні ефекти виникають тільки після введення препарату у високих дозах і виявляються зниженням АТ і ЧСС.

109. Класифікація засобів для загальної анестезії. Механізм дії анестетиків, що застосовуються внутрішньо. Ускладнення терапії.

Види наркозу:

• Інгаляційний;

• Парентеральний (внутрішньовенний, внутрішньовенний з ШВЛ, внутрішньом'язовий, ректальний та ін);

• Комбінований наркоз (знеболювання досягається послідовним застосуванням різних наркотичних засобів і методів їх введення).

Класифікація препаратів:

І Засоби для інгаляційного наркозу

1. Леткі рідини: (ефір для наркозу; фторотан; енфлуран; ізофлуран.)

2. Газоподібні речовини: (закис азоту.)

ІІ Засоби для неінгаляційного наркозу

1. Похідні барбітурової кислоти: ( тіопентал-натрій; гексенал.)

2. Небарбітурові препарати: ( кетамін (кеталар, каліпсол); предіон; пропанідид; натрію оксибутират.)

Механізм дії:

Засоби для наркозу пригнічують синаптичну передачу збудження в ЦНС (центральна нервова система) шляхом взаємодії з мембранами клітин. Загальні анестетики включаються у фосфоліпідний бішар і гідрофобні зони білків клітинних мембран, що супроводжується зміною структурно-функціонального стану останніх. У результаті порушується робота кальцієвих і натрієвих каналів. Зменшення потоку іонів натрію у клітину супроводжується зниженням збудливості нейронів. Зменшення вхідного потоку кальцію є причиною порушення виділення медіаторів із пресинаптичної мембрани. У ЦНС при цьому знижується активність адренергічної і одночасно підвищується активність ГАМК-ергічної та опіатергічної передач нервових імпульсів.

Ускладнення терапії: порушення дихання, гіпоксія, гіперкапнія, різке пригнічення або припинення вентиляції (апное), порушення вільної прохідності дихальних шляхів, гіпертермія, емболія, тромбоз.

110. Групи протигельмінтних лікарських засобів. Особливості застосування, ускладнення терапії.

Класифікація:

А. за механізмом дії:

1. Клітинна отрута – чотирьоххлористий етилен.

2. Засоби, що порушують нервову-м’язову передачу у круглих червах – піперазин, левамізол, нафтамон.

3. Засоби, що порушують нервову-м’язову передачу у плоских червах і порушують їх покривну тканину – препарати чоловічого папоротника, фенасал.

4. Засоби, що порушують енергетичні процеси гельмінтів – аміноакрихін, пірвинію памоат, левамізол, мебендазол.

Б. за спектром дії:

1. Протигельмінтні засоби широкого спекрта дії – похідні карбаматбензимідазолу – мебендазол, флубендазол.

2. Перпарати для лікування кишкових гельмінтозів:

2.1. Нематодів – левамізол, пірантел, піперазин, нафтамон.

2.2. Цестодів – фенасал, екстракт чоловічого папоротника.

2.3. Трематодів – чотирьох хлористий етилен.

3. Засоби для лікування позакишкових гельмінтів:

3.1. Нематодів – дитразину цитрат.

3.2. Цестодів – мебендазол.

3.3. Трематодів – хлоксил, антимонілу-натрію тартрат.

Побічна дія та ускладнення при застосуванні ЛЗ: зниження апетиту, нудота, блювання, діарея, біль в животі, пов’язані з елімінацією паразита, підвищення активності печінкових трансаміназ; головний біль, запаморочення, сонливість, безсоння, галюцинації, сплутаність свідомості, парестезії; шкірний висип, свербіж, пропасниця.

111. Класифікація протигістамінних л.з.. Фармакокінетика, фармакодинаміка.

За хімічною структурою протигістамінні препарати розподіляють на похідні:

1. Етаноламіну – димедрол, тавегіл.

2. Етилендіаміну – супрастин.

3. Фенотіазину – дипразин (піпольфен).

4. Тетрагідрокардоліну – діазолін.

5. Хінуклідину – фенкарол (квіфенадин).

6. Піперидину – терфенадин (селдан), лоратадин (кларитин), дескарбоетоксилоратадин.

7. Бензімідазолу – астемізол.

8. Бензолоцтової кислоти – фексофенадин (телфаст).

9. Препарати лікарських рослин.

І. ЛЗ, що пригнічують алергічні реакції негайного типу.

1. Препарати глюкокортикоїдів (гідрокортизон, преднізолон, метилпреднізолон, тріамцинолон, бетаметазон).

2. Протигістамінні ЛЗ.

а) ЛЗ, що гальмують вивільнення і активізацію гістаміну та інших медіаторів алергії (кромолін-натрій, задитен, кетотифен);

б) блокатори Н,-рецепторів (димедрол, діазолін, супрастин, дипразин).

3. Інгібітори фібринолізу (кислота амінокапронова) .

4. ЛЗ, що усувають прояви алергічної реакції.

а) адреноміметичні засоби (адреналіну гідрохлорид, ефедрин, мезатон).

б) м-холіноблокатори (атропіну сульфат).

в) спазмолітичні засоби (еуфілін, теофілін).

II. ЛЗ, що пригнічують алергічні реакції уповільненого типу.

1. Імунодепресивні засоби (глюкортикоїди, цитостатичні засоби).

III. ЛЗ, що зменшують ушкодження тканин: препарати глюкокортикоїдів, нестероїдні протизапальні.

ФАРМАКОКІНЕТИКА. Блокатори Н,-рецепторів активно абсорбуються, проникають крізь плацентарний бар'єр, викликаючи різні форми ембріо- і фетотоксичного впливу, у зв'язку з чим у І триместрі вагітності їх не призначають.

Щоб запобігти негативному впливу на новонароджених, блокатори Н,-рецепторів не слід призначати вагітним за кілька діб до і під час пологів. Ці засоби екскретуються з материнським молоком у жінок-годувальниць в кількостях, які можуть бути небезпечними для немовлят. Метаболізм переважно відбувається у гепатоцитах шляхом гідроксилювання і кон'югації до кислоти глюкуронової. Димедрол і супрастин є індукторами мікросомних ферментів, тому прискорюють біотрансформацію як свою, так і інших ЛЗ. Екскретуються головним чином з сечею у вигляді неактивних метаболітів.

Приймання блокаторів Нг-рецепторів усередину викликає ефект через 15-30 хв, досягаючи максимуму через 1-2 год (за винятком тавегілу — від 8 до 12 год).

ФАРМАКОДИНАМІКА. Для більшості блокаторів Н,-рецепторів властиві як специфічні ефекти, так і загальний вплив на деякі органи і системи: пригнічують ЦНС (у великих дозах може виникати інсомнію, відчуття неспокою, тремор, активізацію латентного перебігу епілепсії), запобігають порушенням з боку присінкового апарату, мають протипаркінсонічну дію, місцевоанестезуючий атропіноподібний осадреноблокуючий ефект, протиаритмічну хінідиноподібну дію.

Показання: алергічні стани (поліноз, кропив'янка, сезонна гарячка, лікарська алергія), атопічний і контактний дерматит, екзема, укуси бджіл та ос, сироваткова хвороба. Димедрол, дипразин також застосовують як снодійні або місцевоанестезуючі засоби. Вплив багатьох засобів цієї групи на ЦНС можна іноді використовувати для лікування хворих на паркінсонізм, у випадках вестибулярних розладів функції присінкового апарату, блювання, під час вагітності, для профілактики морської, повітряної хвороби, захитування.

Протипоказання: індивідуальна підвищена чутливість, професійна діяльність, яка потребує швидкої психічної або рухової реакції, обережно — органічні ураження печінки, серцево-судинної системи, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки (особливо діазолін), гіпотензивні стани (дипразин).

112. Протигicтамiннi Препарати застосовують 1 раз в день, Тривалiсть дии до 24 год. призначають внутрішньо, після їжі обо можна до ижи.

Ускладнення терапии. ШКТ – диспепсичні явища (печія, нудота, біль в епігастральній ділянці та ін.); ЦНС – запаморочення, парестезії, підвищена стомлюваність, сонливість, нечіткість зорового сприйняття, сповільнення швидкості реакцій, сухість у роті, порушення сечовипускання.