Савельев. Перитонит

Микробиология, патогенез и патоморфология перитонита

женности которых, к сожалению, не всегда коррелирует с тя жестью течения перитонита и выраженностью олигоанурии.

Легочные осложнения и развитие дыхательной недостаточ ности при перитоните значительно утяжеляют состояние боль ных и ухудшают прогноз заболевания. При этом угнетение функции внешнего дыхания коррелирует со стадией перито нита. Основными факторами патогенеза нарушений аэрогема тического барьера считаются повышение в крови уровня ток сичных соединений, в том числе эндотоксина, расстройства внутриорганной гемодинамики, тканевая гипоксия, ацидоз, повреждения системы легочного сурфактанта. Снижение пове рхностной активности сурфактанта обусловлено как уменьше нием его синтеза альвеолоцитами II типа, так и потерей функ циональной активности. Патоморфологические изменения легких у больных, погибших от перитонита, обусловлены раз витием пневмонии и/или так называемого острого респиратор ного дистресс синдрома. Так, по данным В. Я. Глумова с соавт. (1993), в половине аутопсийных наблюдений больных, умер ших от перитонита, были выявлены различные формы пнев моний. При этом только в 28,3% они были диагностированы в клинике. Поверхность легких при этом пестрая за счет пятен светло серого, серо розового, серо красного и/или темно крас ного цвета. Серые участки нередко имеют зернистую поверх ность. При надавливании из участков уплотнения выделяется мутная жидкость. Не потеряла своего значения и традицион ная проба с погружением маленького кусочка из подозритель ного участка ткани легкого в воду. В большинстве наблюдений перитонита очаги воспаления локализуются преимущественно в VII, VIII, IX и X сегментах легких (см. Приложение, рис. 7). Вне фокусов воспаления отмечаются микроателектазы.

К сожалению, по одной макроскопической картине, а не редко и по микроскопической тоже определить этиологию пневмонии патологоанатому очень сложно. В этой связи необ ходимо проведение бактериоскопического исследования маз ков отпечатков, окрашенных метиленовым синим и по Грам му, а также бактериологического изучения фокусов ткани легкого. Мазки для бактериоскопического анализа следует брать как из центральной зоны воспаления, так и с периферии (зоны микробного отека). При моделировании перитонита у экспериментальных животных в 72% случаев бактериологи ческими методами была установлена однотипная ассоциация микроорганизмов в содержимом брюшной полости и пневмо нических фокусах, что подтверждает основной источник ин фицирования легких.

51

Перитонит. Практическое руководство

Морфологические признаки ОРДС представлены в таб лице 3.

Таблица 3

Морфологическая характеристика легких при ОРДС (Bellingan G. J., 2005)

Патологическая анатомия сердца при перитоните характе ризуется нарастанием нарушений микроциркуляции и выра женности повреждений кардиомиоцитов с увеличением дли тельности течения и степени выраженности перитонита.

В большинстве наблюдений перитонита при патологоана томическом вскрытии отмечается наличие свертков крови в полостях сердца. Мышца сердца при этом дряблая, тусклого вида, нередко через эндокард обоих желудочков видны желто ватые пятна и полоски на серо красном фоне.

При изучении гистологических препаратов сердца сосуды микроциркуляторного русла полнокровны, иногда с явления ми стаза крови в капиллярах и мелких венулах. Часто, осо бенно при разлитом гнойном перитоните, имеет место присте

52

Микробиология, патогенез и патоморфология перитонита

ночное расположение лейкоцитов и признаки диапедезных кровоизлияний.

Строма отечная, разрыхлена, что особенно выражено в пери васкулярной соединительной ткани. В различных отделах мио карда наблюдаются плазматическое пропитывание стенок арте рий, поврежденные кардиомиоциты (см. Приложение, рис. 8). При анализе препаратов, окрашенных по Рего (см. Приложе ние, рис. 9), также выявляются очаги повреждения кардиомио цитов, контрактурные повреждения различной степени выра женности, глыбчатый распад миофибрилл. Изучение в поляри зованном свете позволяет обозначить данные повреждения как контрактурные, при этом большая часть таких поврежденных клеток характеризуется резким усилением анизотропии А дис ков и сближением их между собой, меньшая — формированием сплошного анизотропного конгломерата. Следует отметить, что контрактурные повреждения чаще встречаются в субэндокар диальных слоях миокарда и в передней сосочковой мышце.

В ряде случаев считаем целесообразным применение гис тоэнзиматических методик для оценки состояния миокарда. Так, при выявлении активности дегидрогеназ и диафораз с нитро СТ наблюдаются выраженные в различной степени из менения характера распределения гранул диформазана, а также поврежденные кардиомиоциты. В местах гиперсокра щений мышечных волокон имеется своеобразное чередование участков усиления реакции с бесцветными участками.

При электронномикроскопическом исследовании отмечает ся отечность саркоплазмы, разволокнение миофибрилл с участ ками их пересокращения, очаги внутриклеточного миофибрил лолизиса. В большинстве митохондрий наблюдается фрагмента ция крист и наличие крупных электронноплотных включений.

Патоморфологические изменения надпочечников характе ризуются уменьшением содержания липидов и наличием микронекрозов в аденокортикоцитах, а также расстройства ми кровообращения. Среди последних отмечаются спазм при водящих артериальных ветвей, резкое полнокровие синусои дов в корковом и мозговом слое, агрегация клеток крови и не большие кровоизлияния.

При морфологическом анализе органов иммунной системы умерших больных с перитонитом практически все исследова тели отмечают выраженное угнетение лимфоидной ткани как центральных, так и периферических органов иммуногенеза. При гистологическом исследовании препаратов лимфатичес ких узлов и селезенки обращает на себя внимание отсутствие светлых центров в лимфатических фолликулах, «обтаивание»

53

Перитонит. Практическое руководство

и исчезновение фолликулов, обеднение корковой зоны лимфо цитами, снижение содержания бластов и митотической актив ности (см. Приложение, рис. 10). В этой связи важным звеном патогенеза перитонита считаются иммунодефицитные состоя ния. При этом необходимо отметить, что на основании морфо логических исследований очень часто нельзя дать однозначный ответ на вопрос о первичности иммунных нарушений. Измене ния в иммунной системе имелись до перитонита и, следователь но, имели большое значение в его развитии или иммунные на рушения явились осложнением тяжелого течения перитонита? Так, установлено, что при ряде заболеваний, в частности при опухолях ЖКТ, еще до начала развития перитонита имеется выраженный вторичный иммунодефицит (угнетение Т звена иммунитета), в той или иной степени определяющий клинико морфологические особенности течения заболевания.

При аутопсии умерших от разлитого перитонита практи чески всегда отмечается отечность оболочек и вещества голов ного мозга, а в особенно тяжелых случаях — небольшие кро воизлияния в них.

Таким образом, основными микроскопическими призна ками общих изменений органов и тканей при перитоните яв ляются выраженные в различной степени расстройства кро вообращения, обратимые и необратимые повреждения, а так же некрозы клеток. Именно эти процессы являются матери альным субстратом органной дисфункции и полиорганной недостаточности. Однако на основании только одних резуль татов морфологических исследований нередко представляет ся невозможным дать однозначный ответ, о чем идет речь в данном случае: о дисфункции или недостаточности. Клини ческая выраженность органной недостаточности зависит от этиологии перитонита, распространенности и продолжитель ности воспалительного процесса, от толерантности клеток от дельных органов к повреждающим факторам и от их компен саторных возможностей. Степень нарушения функций орга нов может быть различной: от незначительных латентных сдвигов до выраженной декомпенсации. В этой связи мы ре комендуем современному патологоанатому при проведении клинико патологоанатомических сопоставлений и оформле нии посмертного эпикриза по результатам вскрытий умер ших больных с перитонитом соотносить выявленные морфо логические изменения с клиническими данными. Наиболее оптимальным, на наш взгляд, является представление ре зультатов клинических исследований с помощью объектив ных клинико лабораторных систем шкал оценки тяжести

54

Клинико лабораторная и инструментальная диагностика перитонита

М. И. Филимонов, Б. С. Брискин, П. В. Подачин

Современные подходы к диагностике перитонита основы ваются на клинических симптомах, дополненных лаборатор ными и инструментальными данными обследования больно го. Клинические признаки во многом определяются причиной перитонита, локализацией его источника, а также сроками заболевания. Поскольку от времени установления диагноза и сроков выполнения лапаротомии зависят результаты лечения и исход, важно знать ранние признаки этого заболевания

Наиболее ранним и постоянным признаком перитонита яв ляются боли в животе, которые могут возникнуть внезапно, что характерно для перфорации полых органов и нарушения мезентериального кровообращения, или развиваться посте пенно, что более соответствует воспалительно деструктивно му процессу в каком либо органе брюшной полости. Локали зация боли во многом зависит от места и характера патологи ческого процесса, явившегося причиной перитонита, но воз никшая боль довольно быстро принимает распространенный характер. Боли в животе носят, как правило, выраженный ха рактер, усиливаются при изменении положения тела. Боли часто сопровождаются рвотой желудочным содержимым, ко торая не приносит облегчения. Нарушения стула не очень ха рактерны, но по мере прогрессирования перитонита и пареза кишечника может быть задержка стула и отхождение газов.

Обращает внимание вынужденное «скованное» положение больного, живот в акте дыхания не участвует, стенка его нап ряжена. «Во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом». Напряжение брюшных мышц — это «сверхпризнак всех абдо минальных катастроф» (Г. Мондор, 1937).

При пальпации определяется болезненность во всех отде лах, которая может быть более выраженной в проекции пато логического процесса. Определяется симптом Щеткина— Блюмберга и симптомы, характерные для отдельных заболе ваний, являющихся причиной перитонита. По мере увеличе ния времени от начала заболевания увеличивается сухость

56

Клинико?лабораторная и инструментальная диагностика перитонита

языка, нарастает тахикардия, напряжение и болезненность брюшной стенки.

По мере прогрессирования перитонита появляются приз наки системной воспалительной реакции, дегидратации и эн дотоксикоза, появляется парез кишечника.

«Важнейшим основанием диагноза гнойного перитонита являются признаки токсической слабости сердца: очень час тый пульс, не соответствующий температуре (у взрослых свы ше 110—115, у детей свыше 125) и пониженное кровяное дав ление, которое проявляется в мягкости пульса, а в тяжелых случаях даже в цианозе ногтей и губ. Повторная рвота и пове рхностное дыхание дополняют число признаков разлитого пе ритонита. Немедленно надо оперировать, если вы констатиру ете у больного такие грозные симптомы» (В. Ф. Войно Ясенец кий, 1934).

Инструментальные методы исследования позволяют не столько диагностировать перитонит, сколько выявить приз наки причин, его вызвавших. Так при перфорации или разры ве полых органов на обзорной рентгенограмме выявляется по лоска свободного газа под диафрагмой, при остром холецисти те при УЗИ видно увеличение желчного пузыря с неоднород ным содержимым, конкрементами и удвоением контура его стенки. Это же исследование позволяет выявить свободную жидкость в брюшной полсти или инфильтрат в илеоцекаль ной области при остром аппендиците.

Прогрессирование эндотоксикоза при нарастании напря жения и болезненности брюшной стенки с выраженным симп томом Щеткина не требует дополнительных методов исследо вания, однако при стертой клинической картине, особенно у лиц пожилого возраста, для уточнения диагноза необходимо выполнить диагностическую лапароскопию, которая практи чески во всех случаях позволяет визуализировать признаки перитонита (мутный экссудат в брюшной полости, наложение фибрина на висцеральной брюшине, истечение желчи, нали чие перфорационного отверстия или содержимого желудка или кишечника в свободной брюшной полости и другие пато логические изменения). Квалифицированная лапароскопия, особенно с использованием видеосистемы, позволяет с боль шой достоверностью диагностировать перитонит и даже сте пень его распространенности.

Поскольку ранние признаки вторичного перитонита по су ществу являются признаками заболеваний, являющихся его причиной, в их диагностике используются различные спосо бы инструментального обследования, прежде всего ультразву

57

Перитонит. Практическое руководство

ковое сканирование (УЗИ) брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгеновские исследования брюшной полости и грудной клетки, КТ, и как последний этап диагностики вы полняют диагностическую лапароскопию.

Лабораторная диагностика

Очевидные признаки нарастающей печеночно почечной не достаточности, неконтролируемое снижение уровня белка, признаки азотемии, воспалительные изменения белой кро ви, анемия. Эти изменения, характеризующие абдоминаль ную катастрофу, общеизвестны и, пожалуй, рутинны в прак тике любого хирургического стационара. Из числа «старых» специфичных методов лабораторной диагностики гнойно воспалительных заболеваний органов брюшной полости до настоящего времени наиболее простым и достоверным оста ется определение лейкоцитарного индекса интоксикации, при расчете которого используют модифицированную фор мулу Я. Я. Кальф Калифа:

ЛИИ = 32 Пл + 8Ми + 4Ю + 2П + С/16Э + 2Б + Мо + Л, при норме = 1,08 ± 0,45,

где Пл — плазматические клетки, Ми — миелоциты, Ю — юные нейтрофилы, П — палочкоядерные нейтрофилы, С — сегментоядерные нейтрофилы, Э — эозинофилы, Б — базо филы, МО — моноциты, Л — лимфоциты.

Уместно вспомнить, что изначально формула была предло жена для диагностики острого аппендицита.

В качестве дополнительных лабораторных показателей диагностики абдоминального сепсиса и перитонита следует считать перспективным определение концентрации прокаль цитонина (РСТ) в плазме крови.

Этот показатель является маркером в дифференциальной диагностике СВР септического и абактериального происхож дения, в частности стерильных и инфицированных форм панкреонекроза, острого респираторного дистресс синдрома, инфицированных и неинфицированных интраабдоминаль ных скоплений жидкости. Превышение концентрации РСТ в плазме выше 2 нг/мл можно считать критерием развития сеп тического процесса. Этот показатель служит ценным подс порьем в трудном процессе решения вопроса о тактике хирур гического или интенсивного консервативного лечения гной но септических осложнений в абдоминальной хирургии.

58

Объективная оценка тяжести состояния и прогноза у больных с перитонитом

Б. Р. Гельфанд, В. А. Руднов, А. И. Ярошецкий, И. Е. Гридчик, В. А. Ступин, Е. Б. Гельфанд,

Д. Н. Проценко, В. В. Кулабухов

Объективная оценка тяжести состояния пациента при пе ритоните и определение вероятности неблагоприятного исхо да представляют определенные сложности. К настоящему времени существует несколько подходов к решению данной задачи.

Во первых, использование широко распространенных интегральных шкал оценки тяжести состояния (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS и ря да других); во вторых, использование специфических шкал, разработанных с учетом особенностей перитонита (самая известная шкала — Мангеймский индекс перитони та — MPI, прогностический индекс релапаротомий — ПИР); в третьих, использование ряда отдельных показателей го меостаза в качестве независимых предикторов неблагопри ятного исхода.

Несмотря на более чем двадцатилетнюю историю сущест вования интегральных систем оценки тяжести состояния с постоянно увеличивающимся количеством этих систем, оценка тяжести состояния остается несовершенной. Все ис пользуемые шкалы имеют общие недостатки: плохая дискри минационная способность исхода для отдельного пациента при относительно точном прогнозе вероятности летального исхода для группы пациентов, низкая чувствительность шкал при достаточно высокой специфичности, что позволяет более или менее точно предсказать вероятность летального исхода, но не дает возможности достоверно выявить выживших паци ентов. Эти особенности интегральных шкал позволяют стра тифицировать пациентов для проведения научных исследова ний и написания отчетов, но практически делают шкалы неп ригодными для принятия решения по тактике лечения конк ретного больного.

60