Савельев. Перитонит

Экстраабдоминальные осложнения перитонита

ример, пневмонии — это разница показателей летальности в контингентах больных с пневмонией и без пневмонии, причем эти контингенты сходны по всем остальным пара метрам). По сведениям Fagon J. Y., Chastre J. et al., при НПИВЛ атрибутивная летальность может достигать 23%. По нашим данным, летальность в группе больных с АС без НП составляет 30%, а при присоединении НП — 56%. Та ким образом, атрибутивная летальность в наших наблюде ниях составила 26%.

Факторы риска развития нозокомиальной пневмонии у хирургических больных

Выделяют следующие факторы, способствующие раннему развитию НП у хирургических больных:

■тяжесть состояния (более 14 баллов по APACHE II);

■массивная аспирация;

■возраст старше 60 лет;

■сопутствующие ХОБЛ;

■нарушение сознания;

■экстренная интубация;

■проведение длительной (более 72 ч) ИВЛ;

■широкое использование инвазивных диагностических и лечебных методик, повышающее риск экзогенного ин фицирования;

■развитие ОПЛ/ОРДС;

■неадекватность предшествующей антибактериальной те рапии;

■повторная госпитализация в течение 6 мес;

■торакальные/абдоминальные операции;

■назотрахеальная и назогастральная интубация;

■положение на спине с опущенным головным концом кро

вати.

У пациентов с АС всегда присутствует один или несколько из вышеперечисленных факторов риска развития НП. Кроме того, у этих больных наиболее выражен синдром кишечной недостаточности, предрасполагающий к транслокации пато генных микроорганизмов и их токсинов из ЖКТ. Следует осо бо отметить, что синдром острого повреждения легких, свя занный с АС, является «благодатной» почвой для развития НП. Все это и объясняет высокую частоту развития пневмо нии у данного контингента больных. Таким образом, нозоко миальную пневмонию можно охарактеризовать как «ситуа ционную спутницу» АС.

131

Перитонит. Практическое руководство

Патогенез нозокомиальной пневмонии у хирургических больных с абдоминальным сепсисом

Выделяют два источника инфицирования хирургического больного — экзогенный и эндогенный (табл. 19). К экзоген ным источникам инфицирования легких относят объекты внешней среды, прямо или опосредованно соприкасающиеся с дыхательными путями больного. Это воздух, ингалируемые ме дицинские газы, оборудование для проведения ИВЛ (эндотра хеальные и трахеостомические трубки, респираторы, дыха тельные контуры, катетеры для санации трахеобронхиального дерева, бронхоскопы), а также микрофлора других пациентов и медицинского персонала. Внешние источники инфициро вания удается достаточно надежно устранить в современных лечебных учреждениях, построенных и функционирующих с соблюдением всех санитарно эпидемиологических и меди цинских требований. Но даже в таких отделениях у больных развиваются нозокомиальные легочные инфекционные ос ложнения, причем внешнее инфицирование при тщательном анализе исключается. Источником, причиной инфекции в данном случае является прорыв возбудителей из эндогенного очага. По данным D. Engelhardt et al., только 1/5 всех нозо комиальных пневмоний имеет экзогенное происхождение, а 4/5 — эндогенное.

Таблица 19

Источники и пути инфицирования легких хирургического больного с абдоминальным сепсисом

Эндогенный источник инфицирования легких составляет микрофлора ротоглотки, ЖКТ, кожи, мочевыводящих пу тей, придаточных пазух носа, носоглотки, а также возбуди тели из альтернативных очагов инфекции, в первую очередь интраабдоминальных. Известно, что за время стационарного

132

Экстраабдоминальные осложнения перитонита

пребывания наблюдается изменение качественного и коли чественного состава микрофлоры верхних дыхательных пу тей от нормальной (a гемолитический стрептококк, анаэро бы) до потенциально патогенной госпитальной флоры. У гос питализированных пациентов контаминация ротоглотки грамотрицательными аэробами и MRSA возрастает в 10 раз по сравнению со здоровыми людьми вне стационаров. Высо коконтаминированный секрет ротоглотки проникает в тра хеобронхиальное дерево путем микроаспирации. Опасность микроаспирации секрета ротоглотки увеличивается у паци ентов, которым проводят ИВЛ, в силу наличия интубацион ной трубки, повреждающей слизистую оболочку ротоглотки и трахеи, нарушающей функцию реснитчатого эпителия и препятствующей как спонтанному откашливанию мокроты, так и акту глотания.

Большую роль в патогенезе НП играет транслокация услов нопатогенных бактерий из ЖКТ. Значительное число микро бов (как анаэробов, так и аэробов) обитает в ЖКТ здорового че ловека. Они поддерживают адекватную моторную, секретор ную и метаболическую функции ЖКТ. Именно анаэробная часть кишечной микрофлоры обеспечивает колонизационную резистентность и подавляет рост более потенциально патоген ной аэробной бактериальной фракции. Однако под влиянием хирургического стресса, травм, нарушений гемодинамики, ме таболизма и при других патологических состояниях, харак терных для АС, развивается ишемия кишечной стенки и нару шается моторная, секреторная и барьерная функции кишеч ника. Происходит ретроградное заселение верхних отделов ЖКТ патогенными микроорганизмами, а также вследствие на рушения барьерной функции энтероцитов транслокация бак терий и их токсинов в портальный и системный кровоток. По лисистемный бактериологический анализ у больных ОИТ подтвердил, что динамика контаминации брюшной полости, ЖКТ, кровяного русла, а также легочной ткани зависит от морфофункциональной недостаточности кишечника.

В патогенезе НПИВЛ у больных с АС видное место отводят интраабдоминальным очагам инфекции. Возбудители попада ют в легкие из этих очагов гематогенным и лимфогенным пу тем. Кроме того, инфекционно воспалительный процесс лю бой локализации может явиться пусковым моментом в разви тии ССВР и, как его следствия, — кишечной недостаточности с транслокацией микробов и их токсинов.

Развитие инфекционного процесса в легких можно рас сматривать как результат нарушения баланса между фактора

133

Перитонит. Практическое руководство

ми агрессии, способствующими попаданию в дыхательные пу ти большого количества высоковирулентных микроорганиз мов, и факторами противоинфекционной защиты.

Факторы агрессии:

■колонизация различных экотопов организма пациента потенциально патогенными полирезистентными микро организмами;

■повышение аффинитета слизистой ротоглотки и дыха тельных путей к патогенным микроорганизмам, гипер секреция слизи;

■проведение ИВЛ и наличие интубационной трубки:

—скопление высококонтаминированного секрета над раздутой манжетой эндотрахеальной трубки;

—образование слоя биофильма, содержащего большое количество микроорганизмов, на внутренней поверх ности эндотрахеальной трубки;

—«выключение» защитных кашлевого и глотательного рефлексов;

—травма дыхательных путей при аспирации их секрета пластиковыми катетерами — дополнительные вход ные ворота для инфекции;

—возможность инфицирования дыхательных путей при неадекватной дезинфекции приспособлений для про ведения ИВЛ многоразового использования;

—при проведении длительной ИВЛ возможно формиро вание трахеопищеводного свища;

■ингаляция инфицированных аэрозолей или газов;

■опосредованный перенос микроорганизмов от других па циентов;

■соприкосновение с дыхательными путями пациента кон таминированных рук и перчаток медицинского персона ла;

■ОРДС (СОЛП) — нарушение вентиляционно перфузион ных соотношений, раннее экспираторное закрытие ды

хательных путей, ателектазирование, отек легких со скоплением белкового экссудата в альвеолах.

Факторы противоинфекционной защиты дыхательных путей:

■механическое очищение дыхательных путей (кашлевой и глотательный рефлексы, мукоцилиарный клиренс);

■защитный слой фибронектина на слизистой, препятству ющий адгезии микроорганизмов;

■система сурфактанта, поддерживающая альвеолы в рас крытом состоянии;

134

Экстраабдоминальные осложнения перитонита

■активность альвеолярных макрофагов;

■система клеточного и гуморального иммунитета.

Этиологическая структура нозокомиальной пневмонии

убольных с абдоминальным сепсисом

■Частота микст инфекции составляет 40%.

■Возбудители НПИВЛ у хирургических больных являются представителями полирезистентной эндогенной флоры

(табл. 20).

■Отсутствуют четкие этиологические различия «ранней» и «поздней» НПИВЛ у хирургических больных.

■В ряде случаев возбудителями НПИВЛ могут быть анаэро бы и грибы.

■Видовой состав типичных возбудителей и их антибиоти корезистентность неодинаковы в различных стациона рах, что определяет необходимость микробиологическо го мониторинга в каждом лечебном учреждении.

Таблица 20

Структура возбудителей НПИВЛ

Видовой состав выделенных микробных ассоциаций:

■S. aureus + P. Aeruginosa;

■S. aureus + K. Pneumoniae;

■P. aeruginosa + Enterobacter spp.;

■P. aeruginosa + Proteus mirabilis;

■Pseudomonas spp. + Streptococcus spp.;

■Streptococcus spp. + E. Coli.

135

Перитонит. Практическое руководство

Диагностика нозокомиальной пневмонии у больных с перитонитом

Своевременно поставить диагноз пневмонии у больного с гной но деструктивным заболеванием органов брюшной полости очень непросто. Симптомы системной воспалительной реак ции у этих пациентов могут быть связаны с основной хирурги ческой патологией. Физикальные данные, характерные для пневмонии (ослабление дыхания над зоной поражения, влаж ные хрипы), у больных с АС, нуждающихся в ИВЛ, могут объ ясняться целым рядом неинфекционных причин. Вместе с тем ранняя диагностика легочных инфекционных осложнений позволяет вовремя модифицировать режим антибактериаль ной терапии с учетом вероятного этиологического спектра но зокомиальной пневмонии. Доказано, что адекватность эмпи рической терапии НП является независимым фактором, повы шающим выживаемость больных.

Для объективизации оценки клинических, лабораторных и рентгенологических данных у больных с подозрением на НП может быть использована шкала диагностики и оценки тя жести пневмонии (шкала ДОП) (табл. 21).

Таблица 21

Шкала диагностики и оценки тяжести пневмонии (шкала ДОП)

136

Экстраабдоминальные осложнения перитонита

Диагноз НПИВЛ считается достоверным при оценке по шка ле ДОП 6 баллов при наличии изменений на рентгенограмме.

Чувствительность шкалы составляет 92%, а специфич ность — 88%. Оценка 6—7 баллов соответствует умеренной тяжести заболевания, 8—9 — тяжелой пневмонии, а 10 и бо лее баллов — крайне тяжелой НПИВЛ. Доказана диагностичес кая ценность шкалы ДОП. Ее использование целесообразно для динамического наблюдения за больными, а также для оценки эффективности проводимой терапии.

У больных с оценкой по шкале ДОП 6 и более баллов следу ет незамедлительно начинать эмпирическое лечение НПИВЛ, предварительно получив материал для микробиологического исследования.

Среди больных с подозрением на НП можно выделить три диагностические группы:

■I группа — диагноз пневмонии достоверен при наличии клинических, рентгенологических и микробиологичес ких критериев. Как показывает клинический опыт, пол ный комплекс диагностических признаков можно выя вить у 31% больных;

■II группа — вероятный диагноз пневмонии — при нали чии лишь клинических и лабораторных, или клиничес ких и рентгенологических, или лабораторных и рентге нологических критериев. Такой «диагностический на бор» можно выявить у 47% больных;

■III группа — сомнительный диагноз пневмонии — выяв ляются только клинические, или только лабораторные, или только рентгенологические признаки пневмонии. Эта диагностическая группа составляет 22% среди всех больных с подозрением на НП.

Антимикробная терапия пневмонии обязательна больным I и II диагностических групп. При сомнительном диагнозе НП целесообразно дальнейшее динамическое наблюдение.

Особенности микробиологической диагностики нозокомиальной пневмонии

Следует отметить, что получать материал для микробиологи ческого исследования необходимо до начала или смены анти бактериальной терапии.

Бронхоскопические («инвазивные») методы требуют при менения специального оборудования, привлечения дополни тельного персонала и обладают низкой воспроизводимостью. «Инвазивная» диагностика НП не приводит к достоверному

137

Перитонит. Практическое руководство

улучшению отдаленных результатов лечения. Поэтому в по вседневной клинической практике предпочтение следует от давать недорогим, воспроизводимым, технически более прос тым небронхоскопическим методам получения материала для микробиологического исследования, обладающим достаточ ной чувствительностью и специфичностью (табл. 22).

Таблица 22

Чувствительность и специфичность количественных методов диагностики нозокомиальной пневмонии

Особенности НП у больных с АС:

■многофакторное и полимикробное инфицирование;

■раннее развитие (в первые 3—5 суток послеоперационно го периода — 60—70% всех НП);

■высокая антибиотикорезистентность возбудителей;

■развитие НП на фоне проводимой по поводу основного заболевания антибактериальной терапии, что диктует

необходимость смены режима антимикробного лечения.

Комплекс мониторинга и динамического обследования больных с тяжелой пневмонией:

■термометрия;

■газовый состав и КОС крови;

■PaO2/FiO2;

■АД, ЦВД;

■APACHE (SAPS);

■SOFA (MODS);

■CPIS/шкала ДОП;

■микробиологические исследования;

■клинико лабораторные исследования крови, мочи (коа гулограмма!);

■рентгенологический контроль;

■бронхоскопия;

138

Экстраабдоминальные осложнения перитонита

■ катетеризация легочной артерии (катетер Swan Ganz) — по особым показаниям.

Стратегические задачи лечения НП у больных с АС:

■полноценная и своевременная хирургическая санация интраабдоминального очага;

■адекватная антибактериальная терапия (табл. 23);

■поддержание функций органов и систем.

Таблица 23

Схемы эмпирической антибактериальной терапии нозокомиальной пневмонии

хирургического отделения Цефалоспорины III поколения, не обладающие антипсевдомо? надной активностью (цефтриаксон, цефотаксим)

*При высокой частоте выделения MRSA целесообразно добавление в схему терапии ванко? мицина, линезолида.

Программа интенсивной терапии НП у больных с АС:

■антимикробная терапия;

■оптимизация транспорта кислорода — DO2>600 мл/мин/м2:

—респираторная терапия;

—поддержание адекватной гемодинамики;

■метаболическая поддержка;

■активированный протеин С;

■кортикостероиды;

■профилактика тромбоза глубоких вен;

■иммунозаместительная терапия;

■мероприятия по общему уходу.

139