Если ваш малыш потеет, беспокоен, плохо спит

И затылочек лысеет – начинается рахит!

РАХИТ

Рахит – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых – 100 МЕ

• для детей – 400 МЕ

• для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ

Физиологические функции витамина Д

• поддержание гомеостаза кальция в организме

• регуляция всасывания ионов кальция в кишечнике

• усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах

• стимуляция процессов минерализации костной ткани

• модулирующее влияние на многие физиологические процессы и на иммунную систему

Пути поступления витамина Д в организм:

• с пищей

• путем образования в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д₃). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д₂, или эргокальциферол. Витамин Д₁ – смесь этих двух витаминов.

Витамин Д₃ (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25- и 1- и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)₂Д₃. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)₂Д₃ ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.

В плазме крови витамин Д связан с a₂-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.

Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.

На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д₃. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах.

Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д₃ через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.

На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)₂Д₃, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)₂Д₃ тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.

За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)₂Д₃ по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.

Активные биологические проявления действия витамина Д₃ на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.

Рецепторы 1,25(ОН)₂Д₃ существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости.

Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Главным этиологическим фактором рахита служит дефицит витамина Д и нарушение преобразования его в гормонально активные формы.

Факторы риска развития рахита:

1. Экзогенные:

• Алиментарные (дефицит белка, фосфора, кальция)

• Климатографические (северные широты)

• Сезонные (осеннее-зимний период при рождении ребенка)

• Экологические (загрязнение атмосферы)

• Социально-бытовые (низкий материальный достаток, многодетная семья)

• Бытовые (редкие прогулки с ребенком)

• Гигиенические (неудовлетворительный уход за ребенком)

II. Эндогенные:

• Юный возраст матери

• Короткий интервал между беременностями

• Гиповитаминоз Д у беременной

• Токсикозы во время беременности, болезни беременной

• Низкая масса тела ребенка при рождении

• Наследственная предрасположенность к рахиту

• Высокая скорость роста скелета, особенно в первый год жизни

• Несбалансированный пищевой рацион ребенка по содержанию солей кальция, и фосфора

• Раннее смешанное и искусственное вскармливание

• Незрелость ферментных систем метаболизма витамина Д

• Повторные и частые респираторные заболевания

• Рецидивирующие и хронические заболевания ЖКТ, лактазная недостаточность, болезнь Крона и др.

• Синдром мальабсорбции (целиакия)

• Хронические гипоксические состояния (заболевания сердца, легких)

• Отставание ребенка в НПР

Патогенетические факторы:

• Дефицит витамина Д

• Недостаточность солей кальция и фосфора

• Повышение функции паращитовидных желез

• Нарушение функции почек

Ятрогенные остеопатии вызывают:

1. глюкокортикоиды

2. тиреоидные гормоны

3. противосудорожные средства

4. химиотерапевтические препараты

5. лучевая терапия

6. гепаринотерапия более 3х мес.

7. антациды (длительное использование)

8. циклоспорин

9. тетрациклин

10. гонадотропин

11. производные фенотиазина

Клиника симптомы рахита в начальный период заболевания

Органы и системы	Симптомы
Центральная и вегетативная нервная системы Кожа Мышечная система Костные изменения Лабораторные данные Рентгенологические изменения	Беспокойство и пугливость Раздражительность Вздрагивания при ярком свете, звуке Нарушение сна, потливость Красные дермографизм Повышенная влажность Снижение тургора «Упорная» потница Облысение затылка Мышечная гипотония Запоры Небольшая «податливость» краев большого родничка Са крови в норме Р крови в норме или снижен ЩФ в крови повышена Ацидоз метаболический Р мочи повышен Обычно отсутствуют

Симптомы рахита в период развернутой клинической картины

Органы и системы

Симптомы

Центральная и вегетативная нервная системы Мышечная система Костные изменения Лабораторные данные Рентгенологические изменения

Усиление потливости Нарастание общей слабости Отставание в НПР Эмоциональная лабильность Мышечная гипотония «Разболтанность» суставов «Лягушачий» живот Высокое стояние диафрагмы Краниотабес Уплощение затылка Увеличение лобных и затылочных бугров «Квадратная» форма черепа «Олимпийский» лоб «Седловидный» нос Нарушение прорезывания зубов Нарушение прикуса Деформация грудной клетки (сапожника, куриная, кифоз, лордоз) «Гаррисонова» борозда Искривление длинных трубчатых костей «Плоскорахитический» таз «Четки» на ребрах «Браслетки» в области запястий «Нити жемчуга» в межфаланговых суставах пальцев рук Са крови снижен, Р крови снижен ЩФ крови увеличена Ацидоз Р мочи повышен или нормальный Остеопороз Бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления