3. Коррекция метаболического ацидоза

При своевременно начатом лечении диабетического кетоацидоза удается добиваться устранения метаболического ацидоза без применения щелочных растворов. Попытка же ликвидации ацидоза раствором натрия гидрокарбоната чревата развитием ряда грозных осложнений, таких как, усиление гипокалиемии, отек головного мозга, метаболический алкалоз.

Применение щелочных растворов оправдано в случаях развития угрожающей жизни гиперкалиемии и осложнении диабетического кетоацидоза тяжелым лактацидозом.

Без определения pH крови (КЩС) введение натрия гидрокарбоната противопоказано, так как риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу.

Не подтверждена также реальная польза назначения раствора питьевой соды ни перорально, ни ректально.

4. Неспецифические интенсивные мероприятия

Наряду с этиопатогенетической терапией диабетического кетоацидоза необходимо устранять факторы, вызывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводится лечение шока, оксигенотерапия и управляемая вентиляция легких при гипоксии.

При выявлении заболеваний, сопутствующих диабетическому кетоацидозу - инфаркта миокарда, инсульта, тромбоэмболий, сепсиса и т.п., госпитализация и последующая интенсивная терапия проводятся в условиях многопрофильного стационара.

Осложнения диабетического кeтoaцидоза и кетоацидотической комы:

1. Отек или набухание головного мозга

2. Синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания

3. Сердечно - сосудистая недостаточность

4. Аспирационная пневмония

5. Желудочно-кишечные кровотечения

6. Острая почечная недостаточность

Наиболее частые ошибки при проведении лечебных мероприятий:

1. Недостаточная регидратация

2. Избыточная регидратация, которая особенно опасна у детей и пожилых пациентов (чревата развитием отека головного мозга или отека легких)

3. Введение гипотонических растворов, т.к. быстрое снижение осмолярности вызовет отек головного мозга

4. Применение форсированного диуреза вместо регидратации, что замедляет восстановление водного баланса

5. Назначение натрия гидрокарбоната может привести к летальному исходу из-за развития отека головного мозга или фатальной аритмии (вследствие гипокалиемии).

I.2. Диабетическая гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома

Диабетическая гиперосмолярная кома - острая декомпенсация сахарного диабета с резко выраженной гипергликемией (более 35 ммоль/л), резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоацидоза. По данным литературы, диабетическая гиперосмолярная кома составляет около одной трети неотложных диабетических состояний.

Большинство пациентов - это пожилые больные с сахарным диабетом типа 2, однако возможно развитие диабетической гиперосмолярной комы и при сахарном диабете типа 1, включая маленьких детей и подростков. Смертность при гиперосмолярной коме выше, чем при диабетическом кетоацидозе и составляет 12-15%, а при позднем начале лечения достигает 50-60%. Факторами риска летального исхода являются старческий и младенческий возраст, высокая гиперосмолярность, а также коматозное состояние в сочетании с коллапсом, сопутствующими заболеваниями.

Провоцирующие факторы, способствующие развитию гиперосмолярной комы:

• Состояния, вызывающие обезвоживание организма:

- инфекционные заболевания, особенно с лихорадкой, рвотой и диареей

- применение диуретиков

- кровотечения, обширные ожоги

- ограничение потребления жидкости при жажде

• Острые заболевания, такие как инфаркт миокарда, ТЭЛА, острый панкреатит, мезентериальный тромбоз, кишечная непроходимость, инсульт, почечная недостаточность

• Хирургические вмешательства и травмы

• Перитонеальный диализ или гемодиализ

• Тепловой и солнечный удар

• Гипотермия в результате переохлаждения

• Передозировка бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, глюкокортикоидов, половых гормонов, соматостатина, симпатомиметиков, иммунодепрессантов и т.д.

• Избыточное потребление углеводов внутрь или внутривенное введение большого количества глюкозы.

Патогенез

В патогенезе диабетической гиперосмолярной комы ведущее место принадлежит гипергликемии со значительным повышением осмолярности крови. На фоне осмотического градиента происходит перемещение жидкости из клеток вовне, что и приводит к внутриклеточной дегидратации. При диабетической гиперосмолярной коме дефицит воды в организме достигает 100-200 мл/кг массы тела (10-12 л), что приводит к гиповолемии с резким снижением тканевого кровотока. Формируется клинический синдром, основными проявлениями которого являются выраженный эксикоз, тяжелая циркуляторная недостаточность, что приводит к уменьшению почечного кровотока, развитию олигурии и азотемии.

Вследствие дегидратации возможно развитие тромбозов, тромбоэмболий, синдрома диссеминированнoro внутрисосудистого свертывания.

Нарушения водного и электролитного равновесия приводят к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание вызывает дегидратацию, гипоксию и энергетический дефицит мозга, что проявляется многочисленными неврологическими расстройствами, которые могут приводить к ошибочной диагностике острых цереброваскулярных заболеваний.

Клиническая картина гиперосмолярной комы

Диабетическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, но вряде случаев может развиваться быстро, в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде наблюдается нарастающая общая слабость, жажда, полиурия, сонливость, головная боль. У больных пожилого возраста нередко притупляется ощущение жажды, у них также возможно затруднение доступа к воде, в этих случаях обезвоживание наступает быстрее.

Гиперосмолярное состояние стимулируется также сопутствующим состоянием (лихорадка, рвота, понос, применение диуретиков и т.п.). Дегидратация при гиперосмолярной коме выражена сильнее, а потому сердечно - сосудистые нарушения у таких больных развиваются чаще. Значительно быстрее развиваются олигурия и азотемия, чем при диабетическом кетоацидозе.

При осмотре больного выявляются:

• Проявления выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и слизистых оболочек, языка, снижение тургора кожи, заострившиеся черты лица, мягкие глазные яблоки при пальпации

• Зрачки сужены, вяло реагируют на свет

• Дыхание поверхностное, учащенное в режиме тахипное, однако дыхания Куссмауля нет

• Выдыхаемый воздух без запаха ацетона

• Нарушения функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия, пульс нитевидный, определяется с трудом

• Возможно развитие коагулопатии с появлением соответствующих клинических проявлений (тромбозы, тромбоэмболии)

• Полиморфная неврологическая симптоматика: нарушения речи, судороги, парезы, параличи, вестибулярные нарушения, галлюцинации, делирий и т.д.

Яркая неврологическая симптоматика (менингизм, патологические рефлексы, судороги и др.), меняющаяся очень быстро, в течение нескольких часов, отличает гиперосмолярную кому от кетоацидотической, в клинике, которой, как правило, доминирует полная адинамия.

И если при кетоацидотической коме выявляется неврологическая симптоматика, то она бывает обусловлена не комой, а сопутствующей патологией.

Диагностика гиперосмолярной комы

Диагноз основывается на характерной клинической картине, а также с учетом индивидуальных особенностей больных с гиперосмолярной комой (возраст лабораторные данные и т.д.).

1. Возраст больных, как правило, пожилой

2. Гипергликемия весьма высокая, достигающая 44 - 1ЗЗ ммоль/л

З. Отсутствие кетоацидоза (в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона, нет дыхания Куссмауля, анорексии, боли в животе)

4. Отсутствие кетонурии (лишь у некоторых больных выявляются следы ацетона в моче)

5. Более выраженная дегидрата-ция (снижение мышечного тонуса и тонуса глазных яблок; артериальная гипотензия)

6. Полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при успешном купировании комы.

Лечение гиперосмолярной комы