Неотложные состояния при сахарном диабете, обусловленные поражением различных органов и систем

Сахарный диабет, по мере своего развития сопровождается глубокой дезорганизацией обменных процессов в различных органах и тканях. Важнейшая роль в развитии осложнений отводится хронической гипергликемии, способствующей развитию макро - и микрососудистых осложнений.

К числу наиболее характерных осложнений сахарного диабета относятся поражения сердечно - сосудистой системы. У больных сахарным диабетом риск развития сердечно - сосудистых осложнений в 3-4 раза выше, чем у пациентов с нормальным углеводным обменом. В структуре смертности больных сахарным диабетом основное место занимает инфаркт миокарда и инсульт.

В сравнительном плане риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете выше в 2-3 раза у мужчин и в 3-5 раз больше у женщин, чем у лиц, не имеющих нарушений углеводного обмена.

у больных сахарным диабетом часто развивается множественное поражение венечных артерий, снижается фибринолитическая активность, повышается агрегационная способность тромбоцитов. Часто классические признаки стенокардии с типичным болевым синдромом возникают у больных сахарным диабетом и ИБС, лишь на стадии выраженного поражения коронарной системы, а до этого у большинства таких больных обострения ИБС протекают по типу безболевой ишемии миокарда или проявляются неспецифическими симптомами, такими, как удушье, общая слабость, нарушения ритма, дискомфорт в животе и т.д. В связи с этим, особую значимость для своевременного выявления ИБС представляют ЭКГ, ЭхоКГ и сцинтиграфические методы диагностики.

Вследствие поражения афферентных волокон, идущих от сердца, острые проявления ИБС, включая инфаркт миокарда, могут протекать без характерного болевого синдрома. Безболевая ишемия миокарда является одним из самых прогностически неблагоприятных проявлений вегетативной нейропатии. При суточном мониторировании ЭКГ скрытая ишемия миокарда выявляется у 70% больных сахарным диабетом с тяжелой нейропатией. Снижение, а иногда и полная потеря болевой чувствительности означает выключение лимитирующего фактора, заставляющего больного своевременно прекращать нагрузки, что повышает риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Тахикардия, обусловленная вегетативной дисфункцией, также вносит вклад в развитие инфаркта миокарда.

При наличии сахарного диабета у каждого третьего больного наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда, в то время у больных с нормогликемией частота атипичных инфарктов миокарда не превышает 6-10%. Отсутствие боли затрудняет своевременное распознавание инфаркта миокарда и ведет к отсрочке медицинского вмешательства. Поэтому так важно больным сахарным диабетом разъяснять важность срочного обращения за медицинской помощью даже в случае возникновения непонятных жалоб. Подозрение на инфаркт миокарда должно возникать при боли любой локализации, одышке, появлении общей слабости, нарушениях ритма сердца, тошноте, рвоте, профузном потоотделении.

К числу наиболее характерных клинических проявлений диабетической кардиальной нейропатии относится ортостатическая гипотония, приводящая к обморокам при переходе в вертикальное положение или при длительном стоянии. Ведущим патогенетическим механизмом ортостатической (постуральной) гипотонии является недостаточная компенсация вазоконстрикции периферических сосудов вследствие поражения симпатических волокон. Снижению артериального давления способствует также отсутствие компенсаторного увеличения сердечного выброса, отсутствие нарастания ЧСС на ортопробу.

Принято считать диагностическим критерием ортостатической гипотонии снижение систолического АД не более чем 20 мм рт. ст. и/ или снижение диастолического АД на 10 мм рт. ст.

Клинические проявления зависят от тяжести оpтостатической гипотонии:

Легкая степень характеризуется предобморочным состоянием – головокружение, ощущение дурноты, потемнение в глазах, шум в ушах, бледность кожных покровов, неустойчивость походки.

В более тяжелых случаях развивается обморок, продолжающийся 8-10 сек. Наблюдается нитевидный пульс, мышечная слабость, расширение зрачков, артериальная гипотония. Если обморок продолжается более 10 сек., появляются судороги, гиперсаливация, непроизвольное мочеиспускание, также возможен летальный исход.

В отличие от наиболее распространенных в клинической практике вазовагальных обмороков, обморочные состояния при диабетической кардиальной нейропатии характеризуются отсутствием брадикардии при проведении вагусных проб.

Ортостатическую гипотонию могут усиливать некоторые лекарственные препараты, применяемые у больных сахарным диабетом: трициклические антидепрессанты, фенотиазины, бета - и альфа - адреноблокаторы и т.п.

Проявления ортостатической гипотонии может усиливать и инсулин, который вызывает снижение артериального давления у больных сахарным диабетом через 2-3 часа после приема пищи.

У больных с диабетической кардиальной нейропатией нарушения как парасимпатической, так и симпатической иннервации сердца способствуют развитию аритмий. В норме блуждающий нерв оказывает кардиопротективное действие и поддерживает электрическую стабильность миокарда. Парасимпатическая дисфункция может оказывать неблагоприятное влияние на проводимость и провоцировать пароксизмы атриовентрикулярной тахикардии.

Снижение вариабельности ЧСС является наиболее чувствительным признаком нарушения вегетативной иннервации сердца. Этот признак рассматривается как важный прогностический фактор развития тяжелых нарушений ритма при инфаркте миокарда.

При диабетической кардиальной нейропатии часто выявляется синдром удлинения интервала QT. В развитии этого синдрома важное значение придается нарушению вегетативной иннервации. Удлинение интервала QT коррелирует с изменениями результатов тестирования функций симпатической и парасимпатической нервной системы.

В таблице 3 представлены должные значения интервала. QT, отражающие зависимость продолжительности реполяризации желудочков от частоты сердечных сокращений.

Таблица 3