2. Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)

В процессе лечения наблюдается прогрессирующее снижение парциального давления кислорода, которое объясняется повышенным содержанием воды в легких и снижением их податливости. Эти изменения подобны тем, что происходят в клетках мозга при их отеке.

3. Гиперхлоремический метаболический ацидоз

Обычно не имеет неблагоприятных последствий и разрешается самостоятельно в течение 24-48 часов благодаря работе почек.

4. Сосудистые тромбозы

Предрасполагающие факторы: дегидратация, низкий сердечный выброс, увеличение вязкости крови, сопутствующий атеросклероз сосудов.

ПРИМЕЧАНИЯ

Анионный интервал (провал) АИ = Na⁺ - (Cl^- + HCO₃^-). В норме 12 ± 4 ммоль/л.

До начала терапии характерно увеличение АИ (потери HCO₃ замещаются кетокислотами, которые не измеряются обычными методами.

В 1 мл 7,5 % KCl содержится 1 ммоль калия

1 г KCl = 13,4 ммоль

1 ммоль KCl = 0,075 г

В 4% р-ре KCl в 100 мл – 4 г KCl;

в 25 мл – 1 г KCl;

в 10 мл – 0,4 г KCl

В 1 мл 8,4 % Na HCO₃ содержится 1 ммоль гидрокарбоната

2. Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома этиология и патогенез

Гиперосмолярные состояния в целом обусловлены повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, в связи с чем могут являться следствием различных причин, нередко не связанных с сахарным диабетом:

- в результате повышения концентрации осмотических веществ, равномерно распределяющихся во всех жидких средах организма за счет их свободной диффузии сквозь мембрану клеток (мочевина, этанол);

- за счет повышения концентрации веществ, диффузия которых внутрь клетки ограничена (натрий, глюкоза).

В последнем случае гиперосмолярность носит более опасный характер, так как сопровождается сначала выраженной внутриклеточной дегидратацией (прежде всего мозга), а затем — общим тяжелым обезвоживанием организма. При наличии сахарного диабета риск развития гиперосмолярного состояния намного выше, чем без него.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГНК) чаше развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом 2 типа, причем нередко в легкой форме. Более чем у трети больных в состоянии гиперосмолярной комы сахарный диабет диагностируется впервые. Смертность в случае развития этого вида комы превышает 40%, а при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний - 50-70%. Однако выше было показано, что у больных сахарным диабетом 1 типа в состоянии кетоацидоза, как правило, также имеет место повышение осмолярности плазмы (см. «Кетоацидоз»).

Факторами, провоцирующими развитие гиперосмолярной комы при сахарном диабете, являются состояния, вызывающие дегидратацию или усугубляющие дефицит инсулина. К первым относятся рвота, понос, прием диуретиков, наличие сопутствующего несахарного диабета, ожоги, кровотечения, нарушение концентрационной функции почек, отсутствие питьевой воды в пределах досягаемости больного, недооценка глубины чувства жажды пациентами в синильном состоянии или лицами со сниженным интеллектом. К факторам, усугубляющим дефицит инсулина, помимо интеркурентных заболеваний, хирургических вмешательств и пр., относится прием некоторых лекарственных препаратов (циметидин, глюкокортикоиды, катехоламины, ß-адреноблокаторы, фуросемид, маннитол, тиазидовые диуретики, блокаторы Са - каналов), тормозящих секрецию инсулина или повышающих уровень гликемии.

Патогенез развития гиперосмолярной некетоацидотической комы не совсем ясен. Отсутствие кетоацидоза при ГНК скорее всего можно объяснить сохранением собственной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа. Очевидно, что образующегося количества гормона недостаточно для утилизации глюкозы периферическими тканями, а также для подавления повышенного в десятки раз глюконеогенеза. Однако его количества вполне достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза.