Лечение

1. Лечение гипогликемической комы начинается немедленно по установлении диагноза. Для этого внутривенно струйно вводится от 20-100 мл (при необходимости до 120 мл) 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания. В том случае если до начала оказания неотложной помощи не был введен глюкагон, его рекомендуется обязательно ввести (1 мг глюкагона или глюкогена внутримышечно или подкожно). Если восстановления сознания не произошло через 5-10 минут, инъекцию глюкагона необходимо повторить.

Если больной не приходит в сознание после внутривенного введения 100 мл 40% глюкозы, необходимо начать внутривенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы, которое может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.

2. Преднизолон 60 мг или гидрокортизон 125-150 мг внутривенно или внутримышечно

3. При глубокой коме, не поддающейся терапии перечисленными методами, необходимо провести обследования, исключающие отек мозга или черепно-мозговую травму, полученную при падении больного в случае внезапной потери сознания. В данном случае возможно назначение дексаметазона (10 - 30 мг внутривенно струйно).

4. При затянувшейся коме – сернокислая магнезия 25% - 5-10 мл внутривенно

5. Из-за опасности отека мозга при затянувшейся коме назначают капельное внутривенное введение 15% или 20% раствора маннитола (0,5-1 г/кг).

6. Для улучшения метаболизмам глюкозы внутримышечно 100 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Случаи легкой гипогликемии купируются обычным приемом пищи или легко усвояемых углеводов с повторным контролем уровня гликемии через час. В том случае если после приема пищи симптомы гипогликемии сохраняются и подтверждаются исследованием гликемии, рекомендуется подкожно ввести 1 мг глюкагона во избежание развития комы. При использовании последнего следует иметь в виду возможность возникновения рвоты (D.Becker,I987).

Все случаи более или менее серьезной гипогликемической реакции требуют обязательного анализа причин происшедшего и при необходимости коррекции сахароснижающей терапии, диеты или режима физических нагрузок.

Учитывая опасность развития острого инфаркта миокарда или нарушения мозгового кровообращения после перенесенного гипогликемического состояния, больных пожилого возраста следует дополнительно обследовать (ЭКГ, контроль АД, ферменты крови).

5. Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — тяжелейшее осложнение неадекватно лечен­ного диффузного токсического зоба.

Этиология и патогенез

В настоящее время тиреотоксические кризы — редкое явление; их частота резко снизилась после введения в практику антитиреоидных веществ и составляет сейчас менее 1% с колебаниями, по данным разных авторов, от 0,7 до 7%.

Ранее было принято считать, что тиреотоксический криз является следстви­ем быстрого увеличения уровня гормонов в крови при оперативном лечении или при лечении радиоактивным йодом, либо при отсутствии лечения ДТЗ.

В среднем уровень гормонов Т₃ и Т₄ при тиреотоксическом кризе не отличается от уровня гормонов вне криза. При кризе уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается количество свободных форм Т_З и Т₄.

Этиология

- хирургический стресс (струмэктомия)

- лечение радиоактивным йодом

- инфекция

- острое заболевание

Спонтанное возникновение криза у больного тиреотоксикозом без внешнего стрессового воздействия маловероятно. Чаще всего криз возникает как осложнение в послеоперационном периоде после струмэктомии. В спе­циализированных хирургических стационарах тиреотоксические кризы, как правило, не наблюдаются.