ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга. Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий, осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия , а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома

Лактацидоз – состояние метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз не является специфичным осложнением СД, а имеет полиэтиологическую природу. Его развитие может быть спровоцировано заболеваниями и состояниями, характеризующимися:

1)гипоксией тканей – лактацидоз типа А - кардиогенный, эндотоксический, гиповолемический шок; анемия; отравление СО; эпилепсия; феохромоцитома;

2)усилением образования и снижением утилизации лактата (лактацидоз типа В 1 - почечная или печеночная недостаточность, онкологические заболевания и гемобластозы, тяжелые инфекции, декомпенсированный СД; лактацидоз типа В 2- применение бигуанидов, отравление метанолом или этиленгликолем, цианидами, избыточное парентеральное введение фруктозы; лактацидоз типа В 3 – наследственные нарушения обмена веществ –дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, метилмалоновая ацидемия).

24

Лактат – продукт метаболизма, непосредственно участвующий в обмене углеводов. Вместе с пируватом лактат является субстратом для образования глюкозы в процессе неоглюкогенеза. Продукция лактата увеличивается в условиях гипоксии, когда происходит угнетение аэробного и активирование анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота. При этом скорость превращения лактата в пируват и его утилизация в процессе неоглюкогенеза оказываются ниже скорости его продукции. В норме соотношение лактата к пирувату составляет 10:1.

Итак, лактацидоз может развиваться при самых разных тяжелых заболеваниях, в том числе и СД, однако риск его возникновения при диабете значительно выше, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. Это связано с тем, что декомпенсация СД, так часто наблюдаемая у пациентов, способствует состоянию хронической гипоксии из-за повышенного уровня гликированного гемоглобина, обладающего повышенным сродством к кислороду. Кроме того, больные диабетом, особенно лица пожилого возраста, страдающие СД-2, как правило, имеют несколько сопутствующих, чаще сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характерно состояние хронической гипоксии. Состояние тяжелой гипоксии характерно и для таких острых осложнений СД, как кетоацидотическая и гиперосмолярная комы, и тогда присоединяющийся лактацидоз усугубляет в значительной степени и без того тяжелое состояние этих больных, а также их жизненный прогноз.

Дефицит инсулина при СД теоретически создает предпосылки к развитию и лактацидоза типа В, так как снижение при этом уровня мышечной пируватдегидрогеназы приводит к увеличению синтеза лактата.

Самой частой причиной лактацидоза у больных СД считался прием сахароснижающих препаратов из группы бигуанидов - фенформина и буформина, которые обладали способностью активизировать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике и мышцах, повышая тем самым продукцию лактата, и угнетать неоглюкогенез в печени. В связи с вышеотмеченными побочными эффектами и высокой токсичностью эти препараты в настоящее время не выпускаются. Метформин – современный бигуанидный препарат – не приводит к столь выраженному накоплению лактата благодаря другим структурным и фармакокинетическим особенностям. Риск возникновения лактацидоза на фоне приема фенформина составляет всего лишь 0 – 0,084 случая на 1000 пациентов в год.

Таким образом, вероятность развития лактацидоза существенно большая у больных СД-2. По своей природе он чаще имеет смешанное происхождение (тип А + тип В). В его патогенезе участвуют одновременно несколько факторов. При этом более существенную роль играют не прием бигуанидов, а сопутствующая патология с симптомокомплексом гипоксии и декомпенсация СД, на фоне которых активируется анаэробный гликолиз и образуется избыток лактата. Присоединение у больных СД почечной патологии, ухудшающей выведение лактата, является важным дополнительным фактором в патогенезе лактацидоза, вот почему в 80-90 %

25