3 курс / Фармакология / Хартиг_В_Современная_инфузионная_терапия_Парентеральное_питание
.pdf3.6.3. Клиническое течение и влияние на водный, электролитный, кислотно-щелочной и энергетический баланс
В зависимости от выраженности термических повреждений различают 4 степени ожога.
I степень: отечность и краснота — Combustio erythematosa II степень: образование пузырей — Combustio bullosa.
III степень — некроз тканей — Combustio gangrenosa (escharotica).
Для ограничения I и II степеней ожога применяется витальная окраска
— проба с дисульфин-синим.
IIIa — поверхностный ожог (поражение эпидермиса).
IIIb — глубокий ожог (поражение трофического слоя кожи, подкожной клетчатки: пораженные участки кожи не реагируют на уколы иглой).
IV степень: обугливание — Carbonisatio (поражение еще более глубоких слоев: фасции, сухожилия и пр.).
По патогенетическому течению различают 4 фазы.
Начальная вагусная фаза
Обусловлена болью, страхом, травмой. Речь идет о ваговазальных скоропреходящих реакциях.
Стадия образования отека
Она длится 24—48 ч и наиболее выражена в первые 8 ч после ожога. Наблюдается следующая картина поражения:
—выход плазмы из сосудов в обожженные ткани, обусловленный местно повышенной проницаемостью сосудов с обеднением жидкостью экстрацеллюлярного пространства рплоть до развития шока, связанного с дефицитом объема ((прочие причины см. 3.6.2);
—гемоконцентрация с повышением гемоглобина и гематокрита (преимущественно потеря плазмы). Повышение вязкости крови (Baxter, Frenkel и соавт.);
—метаболический ацидоз: анаэробный путь расщепления глюкозы, обусловленный шоком: молочная кислота, повышенный распад белка → образование серной кислоты, обмен веществ при голоде → кетоновые тела; ограничение компенсаторных возможностей почек для поддержания кислотно-щелочного баланса;
—олигурня/анурия, преимущественно обусловленные в этой стадии
шоком;
—образование агрегатов эритроцитов, внутрисосудистое выпадение фибрина и свертывание крови, гиперкоагулопатия с коагулопатией потребления (Lasch);
—разрушение эритроцитов в обожженных капиллярах (особенно при глубоких ожогах) и вследствие гемолиза (токсического). Играет роль и
понижение осмотической резистентности эритроцитов. Анемия вначале маскируется концентрацией крови;
—гиперкалиемия вследствие повышенного катаболизма, разрушения клеток, трансминерализации и олигурии, особенно в первый дель (German). Наблюдается также и гипермагниемия (Gennari);
—гипонатриемия (особенно в первый и второй дни; Gennari) вследствие потери натрия с экссудатом и перемещения в ожоговые пузыри, а также в клетки (трансминерализация), несмотря на задержку натрия и развитие отеков;
—повышение катаболизма белка, недостаточный прием пищи. В первые дни при воздержании больного от еды нужно считаться с ежедневной потерей белка до 300 г и более в зависимости от размеров и степени ожога. Кроме того, за 24 ч 50—60 г белка уходит с плазмой в ткани; 60—80 г организм теряет в виде раневого экссудата (Schmitt). Температура окружающего воздуха 35—37 °С понижает катаболизм, потерю массы тела, обмен веществ и экстравазацию протеина в противоположность более низкой температуре (например, 22°С, Davis с соавт.; Scales);
—ослабление функции РЭС.
Стадия абсорбционной интоксикации (с 3-го по 8-й день)
Приблизительно через 48 ч происходит ремобилизация отеков. При этом токсины, накопившиеся в местах ожога, устремляются в кровяное русло. Диурез повышается, нормализуются гематокрит и кислотно-щелочное равновесие. Часто выявляется гипернатриемия (6—7-й день; Gennari), но иногда и гипонатриемия (повышенный натриурез, потеря натрия с экссудатом). Уровень калия в плазме часто понижен (максимум на 4—5-й день).
Контрольное исследование гемоглобина и гематокрита иногда указывает на необходимость гемотрансфузии.
Необходимо помнить о нарастании опасности инфицирования,. Помимо инфицирования, нужно считаться с развитием органических нарушений, которыми могут поражаться практически все органы, например почечной недостаточностью, отеком легких, острым желудочнокишечным кровотечением, гипоглюкоземией (Muller).
Стадия реконвалесценции
При репаративных процессах особенно возрастает потребность в пище, богатой белком, калориями и витаминами. Требуют лечения состояния анемии и гипопротеинемии.
3.6.4.Динамическое наблюдение
—Система кровообращения: вначале измерение артериального
давления через 15 мин, затем почасовой контроль частоты пульса, центрального венознрго давления. Определение периферического кровообращения. (При центральном венозном давлении 12—15 см вод. ст. инфузии прекращаются!)
—Диурез: контроль ежечасно (постоянный катетер). В час должно выделяться по меньшей мере 50—100 мл мочи а иногда и больше при форсированной инфузионной терапии)
—Исследование электролитов плазмы, кислотно-щелочного баланса вначале 2 раза в день, позднее 1 раз в день
—Газовый анализ крови: вначале каждые 3 ч
—Осмометрия плазмы и мочи: 2 раза в день
—Гематокрит: вначале каждые 3 ч (нормальные величины см. 3.8.3)
—Гемоглобин: особенно важно исследование при III—IV стадии ожоговой болезни (нормальные величины см. 3.8.3)
—Температура: вначале каждые полчаса в прямой кишке или в подмышечной впадине
—Контроль массы тела (кровать-весы). Масса тела увеличивается вследствие образования «третьего пространства» в стадии формирования отеков, однако увеличение массы тела не должно превышать 10% исходной
—Концентрация общего белка или содержание альбумина в плазме. Важно определять в фазе репарации. Оптимальная концентрация общего белка 6,6—8,4 г/100 мл. При понижении содержания белка вводят альбумин, ПРП, иногда плазму
—Остаточный азот, креатинин сыворотки, состояние свертывания
крови.
3.6.5.Терапевтические мероприятия (общее лечение, рис. 80)
Рис. 80. Основные принципы общей терапии при ожогах.
3.6.5.1. Парентеральное введение воды и электролитов (при ожогах более 10% поверхности; рис. 81, 82)
В стадии образования отеков лечение шока находится в центре внимания. Считается необходимым возмещение жидкости, переместившейся в поврежденные ткани.
Можно считать, что преимущественно теряется плазма. Так как уменьшение объема крови влечет за собой дегидратацию интерстициального пространства (см. 1.3.1), целесообразно наряду с коллоидными вводить и электролитные инфузионные растворы. При Perspiratio insensibilis выше нормы также необходима компенсация. Для этой цели служат безэлектролитные инфузионные растворы.
Рис. 81. Определение величины поверхности обожженной кожи (в процентах).
Сведения об обожженном Имя______________Возраст_____ Дата________
Рис. 82. Вкладыш в историю болезни больного с ожоговой болезнью
За основу мероприятий мы берем следующее правило:
Коллоидный раствор
Вычисление необходимого количества коллоидного раствора: % обожженной поверхности тела Х кг массы —мл коллоидного раствора.
В качестве коллоидных растворов можно использовать альбумин, ПРП плазму, плазмозамещающие вещества (О преимуществах или отрицательном влиянии коллоидных растворов см. 3.1.6.) Вопрос о применении тех или иных коллоидных жидкостей решается по-разному. Предпочтение отдают альбумину и ПРП (Hartenbach, Ahnefeld, Rehn, Dogo, Visentini, Batchelor с
соавт.), особенно у ожоговых тяжелобольных, так как у них велик расход белков плазмы. Переливание плазмы чревато опасностью гепатита. Allgower рекомендует комбинацию плазмы и альбумина, состоящую из 5 частей плазмы и 1 части альбумина 20 г/день. О возможности терапии исключительно одними плазмозамещающими растворами (например, декстраном) свидетельствуют данные Evans, который с 1950 г. применяет в лечении обожженных только декстран. Он безопасен в отношении гепатита и в достаточном количестве может использоваться при массовых катастрофах. Декстран, правда, способен тормозить синтез протеинов (см. 6.3.3.1). При лучевых повреждениях преимущество имеет желатин.
Электролитный инфузионный раствор
Целесообразно применять электролитный инфузионный раствор, аналогичный по составу внеклеточному пространству, например Е153, С50.
Вычисление необходимого количества инфузионного раствора:
% обожженной поверхности тела Х кг массы тела = мл электролитного инфузионного раствора.
Дополнительно вводят безэлектролитный раствор.
Ориентировочное количество безэлектролитного инфузионного раствора для взрослых составляет 2000 мл.
Кровь переливают в первые 48 ч только при значениях гематокрита ниже нормы.
Половина необходимого количества коллоидных и электролитных инфузионных растворов должна быть введена в первые 8 ч, а вторая половина — в последующие 16 ч. При ожогах более 50% поверхности тела исчисление количества коллоидных и электролитных инфузионных растворов основано на 50% поверхности тела. Приводимая формула подходит только для первого момента. Посредством динамического определения параметров (см. 3.6.4) проводят более тонкое определение количества инфузионных средств.
— Компенсация отклонений кислотно-щелочного баланса
осуществляется в соответствии с отношением дефицит оснований/избыток оснований при помощи электролитных инфузионных растворов в необходимом объеме.
—Для усиления диуреза используется инфузионный раствор маннитола 100/200, а также инфузионный раствор сорбитола 400. Выделение мочи должно быть достаточным, чтобы выводились образующиеся ионы калия и шлаки (например, мочевина, см. 3.8.3). Необходимо добиться, чтобы выделение мочи составляло 50—100 мл/ч. При количестве мочи менее 50 мл/ч нужно стремиться к увеличению диуреза.
—Замещение натрия осуществляют изотоническими инфузионными растворами электролитов (Е153). Если уровень натрия в плазме падает, то вводят молярные растворы.
При уровне натрия плазмы менее 120 мэкв/л угрожает «отравление водой». От возмещения калия следует в первые 48 ч воздержаться. Нужно постоянно помнить о гиперкалиемии.
Второй 24-часовой период
Коллоидный раствор:
% обожженной поверхности X кг массы Х 0,5=мл коллоидного раствора.
Электролитный инфузионный раствор:
% обожженной поверхности Х кг массы тела Х 0,5 = мл электролитного инфузионного раствора.
Безэлектролитный раствор: 2000 мл.
Последующие 24-часовые периоды
Инфузионная терапия проводится по показаниям в объеме терапии второго 24-часового периода. Следует помнить, что в этот период происходит ремобилизация отеков. Лучше всего ориентироваться по состоянию больного (см. 3.6.4). Большей частью с третьего 24-часового периода можно уменьшать инфузионную терапию и переходить на введение различных веществ внутрь.
В последнее время для начального лечения ожогов большой площади применяют более значительные объемы инфузионных сред. Доза инфузионных растворов электролитов или сахаров составляет 2 мл на 1 кг массы тела или на 1 % ожоговой поверхности, а для коллоидных растворов
— 1 мл соответственно (рис. 83). Разница величин, полученных с помощью вышеприведенных формул и номограмм, особенно значительна при ожогах более 50% поверхности тела. При введении таких объемов жидкостей необходим очень строгий контроль (взвешивание в кровати, измерение диуреза). Инфузионная терапия большим количеством жидкости при обширных ожогах рассматривается как значительное достижение, позволяющее уменьшить летальность обожженных.
Рис. 83. Номограмма (по Roding) для определения количества инфузионных сред при лечении обожженных (Allgoper, Hartenbach, Ahnefeld).
3.6.5.2. Введение воды и электролитов внутрь
Количество жидкостей для приема внутрь зависит от состава растворов сахаров или электролитов. В качестве жидкости для питья рекомендуется, например, раствор Haldane (3 г хлорида натрия и 1,5 г гидрокарбоната натрия/л воды; импровизация: 1 чайная ложка хлорида натрия и 1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды). Если наблюдается атония желудка и кишечника, то от введения жидкости внутрь нужно отказаться. В этих случаях необходимо тотчас же ввести зонд.
При неосложненном течении оказывается достаточным прием жидкости внутрь начиная с 3-го дня или позднее, поэтому комплексную инфузионную терапию можно прекратить.
3.6.5.3.Парентеральное и энтеральное питание
Врепаративной фазе нужно принимать во внимание значительную потерю белка вследствие повышенного катаболизма (до 50 г и более азота за 24 ч), потери с раневым секретом и одновременно повышенную потребность в нем.
Больным назначают высококалорийное, богатое белком (аминокислотами) питание вначале парентерально, а вскоре и энтерально.
Потребность в энергии может достигать 700 ккал (29308 кДж). Потеря тепла с обожженной поверхности в результате испарения жидкости и секрета достигает 3000 ккал (12560 кДж; Kilian). Благодаря искусственному климату в лечебных помещениях (температура увлажненного до 30% воздуха 30 °С) можно уменьшить потери энергии. Применение интенсивного питания особенно целесообразно после окончания отечной фазы.
3.6.5.4.Прочие лечебные мероприятия
—Анальгетики: тотчас же внутривенно (в результате их применения исключается один из патогенетических факторов шока — боль).
—Недостаточно обоснованное назначение антибиотиков для профилактики инфицирования ожоговых ран в настоящее время не практикуется. При появлении инфекции назначают высокие дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним.
—Сердечно-сосудистые средства (см. 3.1.6).
—Особое наблюдение за состоянием дыхательных путей (очищение дыхательных путей, применение средств, разжижающих секрет, ингаляции, кислород, иногда управляемое дыхание).
—Так как потеря жидкости вначале может привести к ожоговому, а позднее при осложнениях — к септическому шоку, у ожоговых тяжелобольных проводят аналогичные, рекомендуемые при шоке лечебные мероприятия: гормоны коры надпочечников, у-глобулины [на протяжении одной или нескольких недель 0,5 мл у-глобулина (5 г/100 мл)/кг массы тела в день вплоть до нормализации уровня у-глобулина плазмы], терапия нарушений свертывания крови, ингибиторы протеиназ (см. 3.1.6)
—В более отдаленные сроки: человеческая гипериммунная плазма, вакцинация, сыворотка ожоговых реконвалесцентов [Козловский, 1970], защитные прививки от столбняка в соответствии с инструкцией, лекарственные средства для борьбы с ацидозом, жаропонижающие средства, при необходимости лечение отека мозга (инфузионные растворы маннитола и сорбитола, фуросемид, 20% раствор альбумина, низкомолекулярный декстран), диализ при почечной недостаточности и гиперкалиемии и т. д.
3.7. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ФОРСИРОВАННЫЙ ДИУРЕЗ1
3.7.1. Острая почечная недостаточность
3.7.1.1. Определение понятия
Термин «острая почечная недостаточность» понимается не всегда однозначно.
Под острой почечной недостаточностью мы понимаем вторичное и внезапное нарушение выделительной функции почек, которое развивается в
процессе других, непочечных заболеваний. Эта почечная недостаточность обратима, однако не поддается этиотропному лечению.
Обструктизные уропатии («постренальная почечная недостаточность»), а также почеченая недостаточность при остром и подостром гломерулонефрите, интерстициальном нефрите, пиелонефрите и пр. принципиально не относятся к острой почечной недостаточности. Однако изза приблизительно одинакового принципа лечения олигоанурической стадии эти заболевания должны быть упомянуты.
3.7.1.2. Причины
Циркуляторно-ишемическая форма острой почечной недостаточности типа «шоковая почка»: тяжелое нарушение водного и минерального баланса, гиповолемия, гемолиз, послеоперационные и посттравматические состояния. Эту форму можно предполагать тогда, когда могут быть явления шока.
Нефротоксическая форма острой почечной недостаточности: соединения тяжелых металлов, например сублимат; органические растворители, например четыреххлористый углерод, гликоль; сульфаниламиды.
3.7.1.3. Патогенез (рис. 84)
Pис. 84. Патофизиологические процессы при острой почечной недостаточности.
Многие вопросы патогенеза острой почечной недостаточности, как и прежде, остаются невыясненными. Несмотря на противоречивые экспериментальные данные, остается в силе гипотеза о механизме Thurau, поскольку в нем находят объяснение процессы возникновения, обратного развития и еще возможной этиотропной терапии начальной стадии острой почечной недостаточности.
При рассмотрении патогенеза в центре внимания стоит юкстагломерулярный аппарат как место непосредственного контакта восходящего колена петли Генле (начальный дистальный каналец) и Vas
afferens (рис. 85). Юкстагломерулярный аппарат регулирует гломерулярную фильтрацию в зависимости от канальцевой реабсорбции натрия таким образом, что при достаточной функции почек концентрация натрия в ультрафильтрате в области Macula densa всегда меньше, чем в плазме. Если чувствительные к дефициту кислорода адсорбирующие натрий клетки канальцев повреждаются при шоке вследствие гипоксии (нефротоксические вещества повреждают определенный отрезок канальца), то уровень натрия в области Macula densa повышается до и выше уровня его в плазме, вызывая через юкстагломерулярный аппарат сужение Vas offerens с падением показателя гломерулярной фильтрации вплоть до ее прекращения (ренинангиотензиновый эффект, см. 1.5.1). Это состояние удерживается до тех пор, пока не наступит регенерация клеток канальца. Тогда натрий вновь начинает реабсорбироваться, концентрация натрия в начальном дистальном канальце падает до уровня, свойственного гипотоническим растворам, что приводит к включению Vas afferens (механизм обратной связи, по Turau). Отсюда становится ясным однотипное течение острой почечной недостаточности независимо от ее причины. На основе этого представления о патофизиологическом процессе и проводятся терапевтические мероприятия.
Рис. 85. Юкстагломерулярный аппарат (по Thurau).
А — боуменова капсула; Б — афферентная артериола; В — эфферентная артериола; Г — эпителиоидные клетки (клетки, продуцирующие ренин); Д — петля Генле (восходящее колено); Е —macula densa.
3.7.1.4. Клиника, течение и лечение острой почечной недостаточности
Различают 4 стадии острой почечной недостаточности
Начальная стадия повреждения или развития
Почти 50% всех случаев острой почечной недостаточности обусловлено шоком. В связи с этим очень большое значение имеет своевременная и оптимальная терапия шока (см. 3.1.6). В начальной стадии представляется последняя возможность проводить этиотропное лечение острой почечной недостаточности.
При шоке почетное кровообращение угрожающе снижается и