3 курс / Фармакология / Хартиг_В_Современная_инфузионная_терапия_Парентеральное_питание

На переднем плане — недостаточный газообмен. Наблюдаются слабость, холодный пот, цианоз, беспокойство, кома. Существенны данные со стороны органов дыхания, полученные при физикальном и рентгенологическом исследованиях.

Рис. 67. Ведущие симптомы респираторного ацидоза.

Патофизиологические данные

Ударный объем повышается по мере падения значений рН, периферическое сопротивление уменьшается, артериальное давление не меняется. Давление в легочной артерии повышается, а сопротивление не меняется (Andersen с соавт.). Внутриклеточный калий замещается внеклеточным Н+; баланс калия, а также хлорида натрия становится отрицательным. Отдача кислорода тканям вследствие ацидоза облегчается.

При хроническом респираторном ацидозе значения рСО2 длительно повышены. Дефицит кислорода возбуждает дыхание. Если таким больным давать кислород, то возможна остановка дыхания, так как возбуждение дыхательного центра прекращается.

Процессы компенсации и регуляции (особенно хронического дыхательного ацидоза)

Пределы максимальной компенсации представлены на рис. 68.

—Почки: повышенная реабсорбция гидрокарбоната, усиленная отдача водородных ионов, потеря хлоридов. Гипохло-ридемия — характерный признак хронического дыхательного ацидоза;

—буферные процессы;

—компенсация за счет внутриклеточного пространства (см. рис. 9). Компенсация хронического респираторного ацидоза продолжается

несколько дней. Значения рН полностью не нормализуются. По мере нарастания респираторного ацидоза параллельно нарастает неполноценность компенсации (Brackett и соавт., Muller-Plathe, Meinekat).

Рис. 68. Диаграмма для определения острого (а) и хронического (б) дыхательного ацидоза [Brackett et al., 1965]. Если уровень концентрации бикарбоната лежит выше определительной ленты, имеет место чрезмерная компенсация или дополнительный метаболический алкалоз; если же он ниже, значит, нарушение компенсировано еще не полностью или перекрывается дополнительным метаболическим ацидозом.

Диагностика

Клинические данные указывают на нарушение газообмена.

Значения раСО2 превышают 46 мм рт. ст. Значения рН понижены, при компенсации — наклонность к нормализации.

Стандартный гидрокарбонат в норме, при процессах компенсации повышен (см. рис. 68).

Прочая лабораторная диагностика: определение парциального давления кислорода (раО2) и процентного насыщения крови кислородом для выявления гипоксемии (глобальная недостаточность газообмена). Значение раСО2 рассматривается как наиболее чувствительный индикатор эффективности дыхания. раСO2 при повышенных значениях рСО2 бывает нормальным тогда, когда больные с альвеолярной гиповентиляцией получают обогащенный кислородом газ [Muller-Plathe, 1967].

Моча: кислая реакция (значения рН ниже 5,8), повышение титрационной кислотности и выведение аммиака [Muller-Plathe, 1967].

Терапия

На первом плане стоит улучшение вентиляции и газообмена:

—очищение дыхательных путей;

—устранение пневмоторакса, гемоторакса;

—лечение отека легких, пневмонии;

—интубация или искусственное дыхание. Более подробно см. пособия по анестезиологии.

Для симптоматического лечения дыхательного ацидоза подходит трометамол.

Помни, что при быстром выведении двуокиси углерода при компенсации дыхательного ацидоза повышается концентрация гидрокарбоната и может развиться метаболический алкалоз.

2.5.4. Дыхательный алкалоз

Дыхательным алкалозом называется состояние, обусловленное нарушениями дыхания, при котором наблюдается некомпенсированное или частично компенсированное повышение рН. Значения рСО2 понижены.

Причины (рис. 69)

Рис. 69. Комплекс причин респираторного алкалоза.

Гипервентиляция, например при лихорадке, при искусственном дыхании, истерии. Начальная стадия при отравлении салицилатами.

Гипервентиляция и дыхательный алкалоз являются ранними признаками септического шока.

Симптоматика (рис. 70)

Рис. 70. Ведущий симптом респираторного алкалоза.

Углубленное ускоренное дыхание, иногда тетания (падение ионизированного кальция плазмы).

Патофизиологические данные

Ионы калия и натрия из внеклеточного пространства устремляются в клетку и вытесняют ионы Н+ (см. рис. 9). При этом развивается также внутриклеточный алкалоз. Согласно кривой диссоциации кислорода, при дыхательном алкалозе из окисленного ге\юглобина освобождается меньше кислорода. Отсюда становится понятной причина дефицита кислорода в тканях, вследствие которой происходит нарушение (переход первичного нарушения в метаболический ацидоз).

Процессы компенсации и регуляции (рис. 71)

Рис. 71. Диаграмма для определения острого респираторного алкалоза (по Arbus et al.). Значения гидрокарбоната ниже определительной ленты говорят о чрезмерной компенсации или сопутствующем метаболическом ацидозе, значения выше определительной ленты — о недостаточной компенсации или дополнительном метаболическом алкалозе.

Пределы максимальной компенсации представлены на рис. 71.

—почки: увеличение выведения ионов гидрокарбоната, Н+ задерживаются;

—буферные процессы;

—компенсация за счет внутриклеточного пространства (см. рис. 9).

Диагностика

Значения раСО2 ниже 34 мм рт. ст.

Значения рН повышены, при компенсации наклонность к нормализации.

Стандартный гидрокарбонат: в норме, при процессах компенсации понижен Моча: щелочная реакция, при переходе в метаболический ацидоз кислая (см.

выше).

Терапия

Этиотропная терапия: медикаментозное угнетение дыхательного центра, лечение гипотермией, антипиретиками и т. д., иногда управляемое дыхание.

При внезапном устранении гипервентиляции с нормализацией значений рСO2 респираторный алкалоз может переходить в метаболический ацидоз ввиду пониженного содержания стандартного гидрокарбоната. По возможности не следует допускать падения стандартного гидрокарбоната ниже 10—15 мэкв/л. Иногда даже назначается гидрокарбонат натрия.

2.5.5. Смешанные нарушения

Состояния, при которых имеются и метаболические, и респираторные нарушения, распознавать особенно тяжело. Именно в этих случаях помогают прояснить ситуацию основательная лабораторная диагностика и точная оценка клинических симптомов. Важно в каждом случае установить, какой орган вовлечен в патологический процесс: легкие, почки, печень и т д. Лечение должно основываться на клинической картине и данных лабораторных исследований. Важно проводить частые контрольные исследования.

Данные о влиянии пищевых средств на кислотно-щелочное равновесие представлены в табл. 15.

Таблица 15. Влияние пищевых средств на кислотно-щелочное равновесие

(Schall)

Подкисляющее действие

Мясной экстракт (бульон), мясо, куриные яйца, чечевица, овсяные хлопья, овсяная мука, печенье, ржаной хлеб, рыба, кукурузная мука, сыры, пшеничная мука, свиной жир, горошек, рисовая мука

Ощелачивающее действие

Инжир, сушеные абрикосы, белые бобы, коринка, шиповник, оливы, красная свекла, соевая мука, финики, чернослив, картофель, ананас, земляника, сливы, сладкая вишня, бананы

3. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО, СОЛЕВОГО И КИСЛОТНОЩЕЛОЧНОГО БАЛАНСА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

3.1. ШОК (ШОКОВЫЙ СИНДРОМ)

3.1.1. Определение понятия

Под шоком понимают острое общее нарушение гемодинамики с недостаточностью кровообращения в различных, областях, сосудистой системы, которое ведет к дефициту кислорода в клетках, и вызывает вначале обратимые, а позднее необратимые повреждения органов.

При шоке нарушается соотношение между объемом кровотока в единицу времени и потреблением энергии и кислорода (плюс выведение метаболитов). При этом объем кровотока в единицу времени не обязательно должен меняться (шоковый синдром с низкой мощностью сердечной мышцы). При нормальном или даже повышенном объеме кровотока в единицу времени (шоковый синдром с высокой мощностью сердечной мышцы) может произойти нарушение кровообращения в органах вследствие повышенного шунтирования сосудов. Этот «гиперкинетический синдром» наблюдается, например, при перитоните и септическом шоке.

Особого внимания заслуживает обеспечение клеток кислородом и связанное с его недостатком нарушение обмена веществ, так как это в основном определяет тяжесть и течение шока.

Термин «коллапс» по возможности не должен применяться, так как при шоке и коллапсе наблюдаются по существу одни и те же симптомы. Напротив, целесообразно различать формы шока в зависимости от основной причины (геморрагический, травматический, ожоговый, септический, неврогенный, анафилактический, кардиогенный шок и т. д.), при этом каждая форма имеет свои патофизиологические особенности.

3.1.2. Причины

Различают три больших комплекса причин:

—потеря объема,

—вазодилатацию,

—понижение сократимости миокарда.

Потеря объема (гиповолемический шок)

Потеря объема играет в оперативной медицине существенную роль. Дефицит объема складывается из потери крови, плазмы, а также воды и электролитов.

— Потеря крови возникает, например, при травматическом или операционном повреждении сосудов, костей или мягких тканей, при

разрывах органов брюшной полости (печень, селезенка), при абортах.

—Потеря плазуы бывает при ожогах и при обширных сдавлениях тканей.

—Потеря воды и электролитов наблюдается при перитоните, кишечной непроходимости, высокой лихорадке, фистулах желудочно-кишечного тракта, профузных поносах и т. д., ренальная потеря возникает при сахарном и несахарном диабете, при нефропатиях, применении диуретиков.

—Кроме того, играет роль механическое нарушение тока крови, например, в полой вене.

Вазодилатация (начальная нормоволемическая стадия шока)

Он может возникнуть вследствие различных причин:

—расширение сосудов вследствие вазо-вагального рефлекса, например при психических травмах;

—под влиянием бактериальных токсинов;

—вследствие анафилаксии (трансфузии крови, сыворотки, лекарственные средства);

—под влиянием медикаментов (ганглиоблокаторы, спинномозговая анестезия);

—при нарушении симпатических проводящих путей, например при высоком поперечном параличе (при перерыве нервных путей выше V грудного позвонка вазомоторный паралич захватывает сосуды органов брюшной полости);

—вследствие нарушения регуляции (гиперпирексия и понижение внутрибрюшного давления).

Понижение сократительной силы сердца

Первичной причиной шока в конце концов может быть понижение сократительной силы сердца, например вследствие инфаркта миокарда (с явлениями сердечной недостаточности, с нарушениями ритма по типу брадиили тахикардии), при блокадах сердца, тампонаде сердца, пароксизмальной тахикардии. При дальнейшем обсуждении кардиогенный шок рассматриваться не будет, так как он относится к разделу внутренней медицины.

3.1.3.Патогенез

Внастоящее время наиболее тщательно исследованы нарушения при геморрагическом шоке. Эта форма шока неоднократно изучалась в экспериментах на животных, у которых можно регулировать кровопотерю, а также исследовать продолжительность и скорость развития шока (время до ретрансфузии, скорость выведения крови). Патогенез можно рассматривать на примере геморрагического шока.

Вагусная фаза (холодная кожа, гипотония, брадикардия)

Пульс в норме или замедлен (100—60 уд/мин), систолическое артериальное давление менее 100 мм рт. ст. Эта форма кратковременна и наблюдается редко (особая форма).

Компенсированный шок (холодная кожа, нормальное артериальное давление, тахикардия, начинающийся шок, фаза I; рис. 72)

Рис. 72. Фаза I течения шока по Ahnefeld и Allgower.

Признаки шока возникают лишь при внезапном уменьшении объема крови более чем на 20% (Ahnefeld, Franke).

Острое уменьшение объема крови вызывает симпатикоадренергическую реакцию.

—Существенное значение при этой реакции имеет сужение сосудов, обусловленное нейрогуморальными факторами. Ввиду неодинаковой симпатико-адренергической иннервации отделов сосудистой системы (особенно артерий) местная реакция оказывается различной, в связи с чем происходит регионарное перераспределение крови [Messmer, 1967, 1968].

Кровообращение вначале нарушается в коже, органах брюшной полости (область кровоснабжения a. mesenterica superior), в почках, печени, но не в сердце и головном мозге (Schneider);

—депо (например, селезенка) опустошаются;

—сила и частота сердечных сокращений повышаются, вследствие чего происходит мобилизация крови из легких;

—вены суживаются;

—артериовенозные шунты, например, в брюшной полости и в легких, открываются.

Благодаря этой селективной вазоконстрикции (централизации) артериальное давление стабилизируется, что гарантирует достаточное обеспечение кровью сердца и мозга.

При острой кровопотере до 20—25%, а иногда до 30% объема крови компенсации можно достигнуть путем нейро-гуморальной регуляции, а также благодаря притоку тканевой жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Существенное значение имеют исходное

состояние, причина и интенсивность кровотечения (Moore). При этом интерстициальное пространство играет роль буфера для внутрисосудистого объема крови (исследования Shires с соавт.).

При недостаточном объеме крови из интерстициального пространства может уходить 20—30% воды. При предшествующей дегидратации эта важная компенсаторная возможность бывает ограниченной, что необходимо учитывать при проведении терапии. Таким образом, компенсаторную возможность определяет исходное состояние внеклеточного пространства. Дегидратация и дефицит натрия понижают толерантность к шоку (Moore).

Имеют значение и другие факторы риска: возраст, конституция, а также сопутствующие заболевания сердца, легких.

Симптоматика (рис. 73)

Рис. 73. Симптомы геморрагического шока (фаза I, холодная кожа, нормальное артериальное давление, тахикардия).

Систолическое артериальное давление пока превышает 100 мм рт. ст., амплитуда несколько уменьшена, диастолическое давление иногда повышено, пульс 100—120 уд/мин; конечности холодны на ощупь, лицо бледное, олигурия.

Декомпенсированный шок (холодная кожа, гипотония, тахикардия, выраженный шок, фаза II; рис. 74)

Рис. 74. Фаза II шока, модификация по Ahnefeld и Allgower.

При продолжающейся кровопотере (30% объема крови и более)

артериальное давление у больного падает ниже 100 мм рт. ст. (при уменьшении объема на 40—50% оно более не определяется; Reissigl); его амплитуда сужена, пульс 120—140 уд/мин. Обращают на себя внимание одышка, бледные холодные конечности, покрытая потом кожа, цианоз губ, недостаточное наполнение вен, потемнение ногтевых лож, жажда, рвота, беспокойство, страх, олигурия/анурия.

Критическим является падение артериального давления ниже 100 мм, рт. ст. и учащение пульса выше 100 уд/мин (Reissigl, см. также индекс шока).

При уменьшении объема крови в таких пределах среднее давление падает настолько, что при нормальном или даже повышенном местном сопротивлении сосудистой стенки нарушается снабжение кровью сердца и мозга. Это ведет к нарастающей кислородной недостаточности. Частота сердечных сокращений увеличивается. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов без лечения ведет в конце концов к необратимым гипоксическим повреждениям («шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», нарушения деятельности сердца и мозга). Возникает острая угроза жизни.

Новейшие исследования по шоку показывают, что эти гемодинамические нарушения в значительной степени усугубляются и другими факторами (Ahnefeld, Franke). Особенно имеют значение нарушения:

—обмена веществ,

—микроциркуляции,

—свертывания крови.

Они взаимно влияют друг на друга, образуя circulus vi-tiosus. Гипоксия является основным патологическим фактором. При определенной тяжести, которая не всегда точно устанавливается по клиническим симптомам, эти изменения прогрессируют.

Изменения обмена веществ (см. также Обмен веществ, 3.8.2.1)

Выявляются изменения в белковом, углеводном и жировом обмене. Вследствие уменьшения перфузии тканей развивается кислородное голодание организма. Нарушения газообмена в легких (увеличение «мертвого» пространства, артерио-венозные шунты, внутрисосудистые нарушения свертывания, ателектазы) усугубляют этот дефицит кислорода.

Кислородное голодание является причиной вначале обратимых, а позднее необратимых повреждений органов и активизации других патогенетических механизмов. Шок становится необратимым тогда, когда кислородная недостаточность в организме в течение времени достигает

120 мл/кг массы тела [Guyton, 1961].

По мере нарастания кислородного голодания сокращается конечное расщепление сахаров путем цитратного цикла. При этом накапливается пировиноградная кислота, которая при дефиците кислорода быстро