3 курс / Фармакология / Хартиг_В_Современная_инфузионная_терапия_Парентеральное_питание

калия в плазме влияет много факторов (см. 1.2.4). Это ограничивает значение этого показателя. При олигурии, несмотря на общий дефицит калия, его концентрация в плазме часто повышена. Если пренебречь упомянутыми влияниями, которые нарушают распределение калия во вне- и внутриклеточном пространствах или обусловливают его недостаточное выведение вследствие олигурии/анурии, то можно предположить, что при дефиците 1 мэкв/л калия в плазме общий дефицит достигает 200 мэкв

(Sartorius).

—О дефиците калия свидетельствуют также параметры кислотнощелочного равновесия: метаболическому алкалозу большей частью сопутствует дефицит калия.

—Калий мочи: выделение калия с мочой уменьшается. Если оно падает ниже 25 мэкв/24 ч, то дефицит калия возможен, при выведении 10 мэкв/24 ч о нем можно говорить с уверенностью (Staib, 1965b). Определяя выведение калия с мочой, необходимо учитывать действительную концентрацию калия в плазме: уровень выведения 30—40 мэкв/24 ч считается большим при концентрации калия в плазме до 2 мэкв/л. Несмотря на общий дефицит калия, уровень калия мочи бывает высоким при повреждении почечных канальцев и избытке минералокортикоидов.

Дифференциально-диагностические различия: при дефиците калия непочечного происхождения выделение калия с суточной мочой бывает ниже 50 мэкв (диета, бедная калием, блюда из крахмала). При ренальных и супраренальных потерях выведение калия превышает 50 мэкв (Black).

—Точное определение баланса калия позволяет быстро сориентироваться в общем содержании калия в организме. Это определяет показания к терапии.

—Определение так называемого калия, участвующего в обмене, при помощи изотопа калия (42К).

—Определение внутриклеточного содержания калия; для этой цели особенно подходят эритроциты. Правда, это не всегда надежно отражает изменение уровня калия в других клетках. Кроме того, нужно помнить, что различные клетки ведут себя при различных патологических состояниях неодинаково (см. 5.2).

Прочие возможности: биопсия мышц.

Терапия

В связи с трудностью количественного определения дефицита калия терапию можно проводить следующим образом:

— Введение суточной потребности: 60—80 мэкв/день (для взрослых) Дополнительно: компенсация дефицита в соответствии с концентрацией калия в плазме.

[5 (мэкв/л) — Действительная концентрация калия(мэкв/л)] X Внеклеточное пространство (л) х 2 = Дефициту в целом (мэкв)

(4.5 = нормальный уровень калия в плазме: внеклеточное пространство = масса тела в кг Х 0,2; 2 = значение, полученное опытным путем, номограмма см. приложение).

Нет особой нужды разъяснять, что эта формула не отражает по существу дефицита калия, однако для практики она приемлема.

—Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, фистулы и т. п.) может быть компенсирована или специфическими замещающими растворами (уровень калия в них должен соответствовать потерянному), или концентрированными растворами хлорида калия. Количество необходимого раствора хлорида калия устанавливают на основании количественного определения объема и содержания калия в соответствующих секретах.

На основании опыта необходимо на протяжении нескольких дней вводить до 150 мэкв/калия (максимально до 3 мэкв/кг массы тела; Weil), чтобы устранить его дефицит (для взрослых). Если для инфузий желательны большие дозы, то необходимо интенсифицировать контрольные исследования (Weil).

Для определения дозы калия можно дать еще следующие указания.

В период реконвалесценции после операций и травм, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза суточная доза калия должна быть повышена. Равным образом следует предусмотреть заместительную терапию калием при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50—100 мэкв калия в день).

При дальнейшем наблюдении за больным можно убедиться в правильности дозировки калия. Параметрами динамического контроля служат:

—улучшение клинической симптоматики и данных ЭКГ,

—повышение уровня калия в плазме и выведения калия с мочой.

Вкакой форме можно назначать больным калий?

—Если дефицит не очень велик и, кроме того, возможно полное энтеральное питание, то рекомендуется пища, богатая калием.

В 100 г употребляемого продукта содержатся следующие количества калия (Schall):

20—30 мэкв: пшеничное зерно, горох; чечевица; сладкий миндаль, сушеные сливы, финики, абрикосы, лук, томатный сок; черная редька, петрушка; цельное молоко и сильно обезжиренный порошок какао

30—40 мэкв: сушеные персики; белые бобы; порошковое молоко 40—50 мэкв: обезжиренное сухое молоко и мало обезжиренный порошок

какао; соевая мука, сушеные грибы 70 мэкв: 100 г сушеной моркови 90 мэкв: 100 г сушеного шпината

130 мэкв: 100 г мясного экстракта (бульонные кубики).

—Калий можно принимать также в виде порошка или таблеток: 150 мэкв калия содержится в 13 г вторичного фосфата калия или в 11,2 г хлорида калия. Правда, в отношении энтерального приема хлорида калия существуют возражения. Описываются интестинальные нарушения и даже изъязвления тонкого кишечника (Boloskei, Bopp; Krecke).

—Если предусматривается очень интенсивное лечение калием, то нужно применять инфузионные растворы с высоким содержанием калия. Наряду с электролитными растворами, содержащими калий, Е75, Е139 и Е144 в распоряжении имеется также раствор хлорида калия 1000 (1 мл = 1 мэкв).

Раствор хлорида калия никогда нельзя вводить неразведенным. Его добавляют к другим инфузионным растворам. Следовало бы указать, что консервированная кровь больших сроков хранения содержит много калия (до

23 мэкв/л; Black).

—Введение высококонцентрированных растворов сахаров (особенно в сочетании с простым инсулином) увеличивает поступление калия в клетки. Hochrein с соавт. установили, что при введении глюкозы, калия и простого инсулина наблюдается увеличение количества внутриклеточного калия и падение содержания натрия в клетках миокарда при нарушении обмена веществ, связанном с гипоксией. Авторы приписывают этой смеси мембраностабилизирующее реполяризующее действие.

Благодаря введению этого раствора, даже без назначения кислорода, удавалось почти полностью устранить нарушение функции миокарда, вызванное гипоксией и потерей калия клетками сердечной мышцы и накоплением натрия (профилактика гипоксии). Реполяризующее действие этой комбинации широко используется в современной инфузионной терапии.

Максимальное количество калия, применяемое для инфузионных растворов (дозы приведены для взрослых; для детей см 3.12)

Рекомендуется за 24 ч вводить калия не более 2— 3 мэкв/кг массы тела или 150 мэкв/м2 поверхности тела.

В течение часа можно ввести не более 20 мэкв калия.

Во избежание слишком быстрого введения калия применяют инфузионные растворы с предельной концентрацией калия 40 мэкв/л (по ошибке инфузия может проводиться с большей скоростью, и тогда больной получит калия больше 20 мэкв/ч. Это опасно для сердца!)

Необходимо строго учитывать противопоказания к инфузии калия:

—Олигурия или анурия или неясные нарушения диуреза. В этом случае нужно применять только электролитные инфузионные растворы, не содержащие калия (растворы сахаров: Е70, С50), до тех пор, пока не будет выделяться по меньшей мере 40—50 мл мочи в час (контроль за мочевыделением!). На этом основании принято вообще воздерживаться от введения растворов, содержащих калий, в день операции или на следующий день после нее. Однако принципиально имеет значение лишь величина диуреза.

Диурез можно быстро поднять на требуемый уровень при помощи инфузий маннитола, если нет органического поражения почек.

—Острая тяжелая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь тогда, когда организм получил достаточное количество жидкости и посредством инфузий маннитола обеспечен достаточный диурез.

—Гиперкалиемия.

—Надпочечниковая недостаточность (из-за нарушенной элиминации калия).

—Тяжелый ацидоз, который вначале следует устранить.

2.2.2.Гиперкалиемия

Огиперкалиемии говорят при уровне калия плазмы выше 5,5 мэкв/л.

Причины (рис. 50)

Рис. 50. Комплекс причин гиперкалиемии.

Олигурия, анурия

Острая и хроническая почечная недостаточность.

Надпочечниковая недостаточность

Болезнь Аддисона.

Назначение антагонистов альдостерона при хронической почечной недостаточности (Heintz).

Чрезмерное введение

При недостаточном диурезе.

Освобождение калия из тканей

Респираторный и метаболический ацидоз. Стресс, травма, ожог.

Тяжелое повреждение тканей, раздавливание. Дегидратация.

Гемолиз.

Помни: при достаточно большом диурезе (1000— 1200 мл/24 ч; 40—50 мл/ч) опасности гиперкалиемии нет.

Симптоматика (рис. 51)

Рис. 51. Ведущие симптомы гиперкалиемии.

Токсические явления непосредственно связаны с повышением уровня калия в плазме:

Желудочно-кишечный тракт

Рвота, спазмы, понос.

Сердце

Первым сигналом опасности является аритмия вследствие появления собственного ритма желудочков (автоматизм желудочков); позднее развиваются мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле (при уровне калия около 7—13 мэкв/л; Black).

Почки

Олигурия, анурия.

Общие признаки

Помрачение сознания.

Слабость, усталость, тяжесть в конечностях. Мышечные подергивания.

Парестезии рук, стоп, губ.

Восходящий паралич (редко), включая дыхательную мускулатуру.

Патофизиологические данные

Ацидоз усиливает тенденцию к гиперкалиемии Одновременный дефицит ионов антагонистов (натрия, кальция)

усиливает угрозу гиперкалиемии

Диагноз

Анамнез

При появлении олигурии и анурии нужно всегда думать о возможности гиперкалиемии.

Клинические данные

Клиническая симптоматика бывает различной. На гиперкалиемию указывают нарушения деятельности сердца.

ЭКГ

Обнаруживаются следующие изменения (Heinecker; рис. 52):

—высокий, узкий и остроконечный зубец Т;

—расширение QRS вследствие расширения зубца 5;

—начало ST ниже изоэлектрической линии, медленный подъем с картиной, напоминающей блокаду правой ножки предсердножелудочкового пучка Гиса;

—AV-ритм, экстрасистолы или другие нарушения ритма

Рис. 52. Типичные изменения ЭКГ при гиперкалиемии (Heinecker).

Концентрация калия в плазме

Этот показатель имеет решающее значение (в противоположность дефициту калия), так как токсическое действие в значительной степени зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация 6,5 мэкв/л опасна для жизни, а 10—12 мэкв/л смертельна. Однако это зависит от состояния кислотно-щелочного баланса и концентрации ионов-антагонистов: натрия и кальция.

Терапия

Терапия проводится при концентрации калия плазмы выше 5,5 мэкв/л:

—вначале стимуляция диуреза посредством быстрой инфузии не содержащих калия растворов Сахаров или хлорида натрия (Е70, С50) наряду с инфузионным раствором маннитола 200 или ицфузишшым раствором сорбитола 400;

—прекращение введения калия, исключение богатых калием пищевых

продуктов;

—салуретики;

—инфузия высококонцентрированных растворов глюкозы (200; 400; 500 мл) с простым инсулином (приблизительно на 4—5 г глюкозы 1 ЕД простого инсулина);

—повторные инъекции ионов антагонистов — многократно 10 мл тиосульфата кальция (10 г/100 мл); 20—40 мл раствора хлорида натрия или гидрокарбоната натрия 1000 (тоже многократно). Предпочтительнее раствор гидрокарбоната натрия из-за его ощелачивающего действия (при этом нужно учитывать кислотнощелочное состояние!);

—компенсация ацидоза;

—применение катионных ионообменников (полистирен-сульфонат натрия): по 15 г полистиренсульфоната натрия 1—3 раза в день вместе с 20—30 г сорбитола в 50—100 мл воды или чая. Дозу сорбитола подбирают таким образом, чтобы в течение дня неоднократно был жидкий кашицеобразный стул.

В виде клизмы: 30 г полистиренсульфоната натрия с 25 г сорбитола в 50—100 мл воды 4 раза в день.

Противопоказания: атония кишечника (Jutzler с соавт.), частичная и полная кишечная непроходимость.

Из-за опасности перегрузки натрием при применении полистиренсульфоната натрия (калий замещается натрием) стали использовать (катионные ионообменники в средах алюминия (сердолит алюминия) и кальция (сердолит кальция).

Если удается достаточно интенсифицировать диурез, то опасность гиперкалиемии можно быстро устранить.

При заболеваниях почек гиперкалиемия очень опасна, так как часто вначале не удается устранить нарушения диуреза. В этих случаях также можно проводить указанные мероприятия, хотя большей частью с кратковременным и недостаточным эффектом. При своевременном применении катионных обменников (при уровне калия 5,5—б мэкв/л) можно отказаться от других мер. Если уровень калия плазмы повышается до 7—8 мэкв/л и появляются признаки интоксикации калием, то гиперкалиемия сама по себе является показанием к диализу. При интоксикации калием в сочетании с высоким уровнем мочевины в плазме и тяжелым ацидозом диализ (гемодиализ, перитонеальный диализ) будет оптимальным методом лечения.

Кроме того, (рекомендуется высококалорийная диета, тормозящая расщепление белка со значительным содержанием углеводов и жиров (см.

также 3.7.1.4).

2.3. НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛЬЦИЯ

2.3.1. Гипокальциемия

Под гипокальциемией понимают падение концентрации кальция, точнее, его ионизированной части в плазме с картиной латентной или явной тетании.

Причины (рис. 53)

Рис. 53. Комплекс причин гипокальциемии.

Понижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоидизм)

Ошибочное удаление при струмэктомии, после тяжелых инфекций, кровоизлияние в паращитовидные железы, реже идиопатическое.

Другие причины

Дефицит витамина D.

Нарушение абсорбции кальция (и витамина D), например при нарушениях абсорбции жира (недостаточность поджелудочной железы, муковисцидоз, ахолия, идиопатическая стеаторея, целиакия), нарушения абсорбции при гломерулярных почечных заболеваниях (Heintz), иногда после резекций желудка или гастрэктомии, при поносах, обширных резекциях кишечника.

Рахит, особенно в стадии выздоровления, остеомаляция. Трансфузии большого количества цитратной крови. Почечные заболевания: нарушения канальцев или гломерул.

Симптоматика (рис. 54)

Рис. 54. Ведущиесимптомы гипокальциемии.

Симптоматика гипопаратиреоидизма

Ощущение ползания мурашек во рту и в пальцах. Гиперрефлексия.

Судороги мышц, преимущественно тонические, реже клонические, «руки акушера», «конская стопа», «сардоническая улыбка», ларингоспазм, боли в животе, внезапные поносы или упорные запоры. Наряду с этим резкая слабость, приступы головокружения, мигрень, нарушения периферического кровообращения, грудная жаба, пароксизмальная тахикардия, психические нарушения, трофические расстройства, особенно при хроническом дефиците кальция: сухая истонченная кожа, выпадение волос, поперечная исчерченность ногтей, выраженный кариес вследствие гипоплазии эмали. Понижение регенерации костной ткани (Haas с соавт.).

Патофизиологические данные

Вразвитии тетании решающую роль играет ионизированная фракция кальция плазмы. При ацидозе большая часть кальция находится в ионизированном состоянии. Ацидоз тормозит развитие тетании, а алкалоз, напротив, способствует тетании (Hoff, см. также 2.5.2).

Если гипокальциемия не обусловлена поражением паращитовидных желез, то на почве гипокальциемии и/или гиперфосфатемии может развиться так называемый вторичный гиперпаратиреоидизм. Он обусловливает процессы перестройки костной ткани большего или меньшего объема, связанные с влиянием паратгормона.

Впроисхождении вторичного гиперпаратиреоидизма большую роль играют заболевания почек (врожденные или приобретенные с сочетанным или изолированным поражением гломерул и канальцев) и т.п. (см. Причины). При этом в клинической картине могут отсутствовать внешние признаки заболевания или наблюдаться тяжелые нарушения роста. Азотемическая гиперфосфатемическая ренальная остеопатия, обусловленная поражением гломерул (Jesserer): клиническая картина обусловлена почечным страданием, которое вызывает изменения костей — ренальную остеодистрофию. Гиперфосфатемия ведет к развитию вторичного гиперпаратиреоидизма, а в

далеко зашедших случаях также гипокальциемии. В костях наблюдаются явления как остеомаляции, так и остеопороза или остеосклероза той или иной степени.

Гипофосфатемическая ренальная остеопатия, обусловленная поражением канальцев (Jesserer) Она бывает врожденной или приобретенной и характеризуется отрицательным балансом кальция и фосфора. На первом плане стоят изменения скелета (например, ренальный карликовый рост). Известны различные переходные формы: генуинный витамин D- рефрактерный рахит; псевдогиповитаминозная остеомаляция, синдром Дебре—де Тони—Фавкони, глюкозуричеокая остеопатия взрослых, ренальный камальцевый ацидоз; идиопатическая гиперкальциурия и т. п.

Если вторичный гиперпаратиреоидизм (паратиреоидальная гиперплазия) трансформируется в гиперпластическую автономную аденому, то говорят о третичном гиперпаратиреоидизме, который проявляется такими же признаками, как первичный гиперпаратиреоидизм.

Если вторичный гиперпаратиреоидизм ведет к третичному или первичный гиперпаратиреоидизм ведет к нарушению функции почек, то происходит смещение различных форм.

Диагноз

Дагностика основывается на клинической картине, результатах лабораторного (табл. 13) и других исследований.

В пользу паратиреогенной этиологии говорят гипокальциемия (ниже 4,5 мэкв/л), гиперфосфатемия (выше 2,6 мэкв/л), гипокальциурия, гипофосфатурия. Уровень магния плазмы также понижается (Haas с соавт.).

Наряду с этим имеет значение выявление повышенной нейромуокулярной возбудимости. В качестве клинической пробы в настоящее время общепризнаны признаки Труссо (Haas с соавт.; карпопедальный спазм после перетягивания плеча, например при надувании манжеты для измерения артериального давления, иногда в сочетании с гипервентиляцией: 1 мин фарсированного дыхания). Особенно большое значение имеет электромиограмма (ЭМГ). Выявляется спонтанная разрядка, так называемые дуплет, триплет и мультиплет, что патогномонично, если исключены местные причины, например симптом «рука акушера» (Haas с соавт.). Изменения ЭКГ: удлинение интервалов ST, а в последующем также QT; Т — частота нормальной формы (Heinecker).