3 курс / Фармакология / Хартиг_В_Современная_инфузионная_терапия_Парентеральное_питание

Чрезмерно активное лечение дефицита жидкости (Black) чаем или бессолевыми растворами сахаров, особенно при ограниченной функции почек

•Анурия или олигурия, например, при острой почечной недостаточности, а также функциональные нарушения («почка при шоке» см. 3 7.1 3)

•Болезнь Аддисона, кахексия Симмондса

•После операций и травм

•Повышенная секреция вазопрессина при опухолях мозга, энцефалите, субарахноидальных и интрацеребральных кровоизлияниях, под влиянием медикаментов (морфин, барбитураты, циклофосфамид и др.)

•Повышение активности вазопрессина под влиянием введения окситоцина или при неоплазмах.

Заболевания, сопровождаемые отеками

При почечной болезни вначале ожидается изотоническая гипергидратация. Благодаря бессолевой диете, применению диуретиков, трансминерализации и т. п. она может перейти в гипотоническую форму. Заболевания с отеками также могут сопровождаться гипотонической гипергидратацией.

Хронические истощающие заболевания

Голод и хронический дефицит энергии, например при раке, туберкулезе и т. д. Гипотоническую гипергидратацию можно ожидать у больных, которые потеряли более 15% массы тела.

Симптоматика (рис. 44)

Рис. 44. Ведущие симптомы гипотонической гипергидратации

Она вытекает преимущественно из перенасыщения клеток водой. Общие симптомы

•Ухудшение общего состояния, разбитость

•помрачение сознания, кома, судороги

•анизокория

•повышение рефлексов, положительный симптом Бабинокого

•внезапная рвота (отек мозга)

•кишечные спазмы, понос

Кровообращение

Нарушено мало артериальное давление вначале повышено, затем падает возможна брадикардия

Почки

Объем мочи вначале увеличен, она с незначительной относительной плотностью, позднее наоборот: олигурия с переходом в анурию, «осмотический нефроз».

Ткани

Отеки при отечных заболеваниях при других формах отравления водой этот симптом необязателен.

Патофизиологические данные

Вследствие падения осмотического давления плазмы клеткиперенасыщены водой Они теряют калий.

Можно думать, что при возникновении гипотонического состояния вследствие расплавления тканей образуется жидкость, бедная натрием и богатая калием (см. табл. 8). Этот процесс имеет значение при стрессах, а также при остром и хроническом голодании. При этом повышается процентное отношение жидкости тела к массе тела (рис. 45). Вследствие этого может возникнуть гипотоническая гипергидратация, усиливающаяся ретенцией воды при стрессах и инфузией гипотонических или не содержащих электролитов .растворов. Эта форма гипотонической гипергидратации вследствие скудности симптомов обозначается как бессимптомная гипотоничность.

Рис. 45. Изменения состава тела вследствие уменьшения его массы

(Zimmermann, Levine).

Диагностика

Анамнез

Особенно подвержены больные с болезнями сердца, печени и почек. Ясность вносят данные о способе и объеме полученной жидкости.

Клиника

Дифференцировка гипотонической де- и гипергидратации часто представляет трудность (см. также 2.1.3).

Помни: если у оперированных больных появляются неврологические или психические расстройства, то нужно думать о перенасыщении водой.

Осмотическое давление плазмы понижено. Нормальная или повышенная концентрация натрия в плазме исключает отравление водой. Далее в диагностике помогает благоприятное влияние на неврологические симптомы пробного внутривенного введения натрия (см. Терапия).

Терапия

Устранение вызывающих гипергидратацию причин, например лечение сердечной недостаточности и т. д. При развитии тяжелого возбуждения или судорог — осторожное назначение натрия: 50—100 мл (мэкв) раствора хлорида натрия 1000 (5,84 г/100 мл) иногда ежечасно, до явного клинического улучшения.

При повышении уровня натрия более 130 мэкв/л плазмы дальнейшего замещения натрием не требуется. При введении натрия одновременно повышается эффективность диуретиков.

Дальнейшие терапевтические мероприятия направлены на то, чтобы удалить избыточную воду. Для этого рекомендуется:

—лечение потогонными (красный свет, прогревание светом)

—сорбитол (по столовой ложке внутрь до развития поноса или внутривенно, инфузионный раствор сорбитола 400)

—инфузионный раствор маннитола 200/100

—глюкокортикоиды, например преднизолон

—перитонеальный или экстракорпоральный диализ (промывание жидкостью с высоким содержанием сахара).

«Бессимптомная гипотоничность» при хронических истощающих

заболеваниях лучше всего поддается лечению высококалорийным питанием Рекомендуют высококонцентрированные раствары глюкозы (Gessler, Hahn). Назначение поваренной соли не достигает цели. Лечение лучше всего проводить перед операцией, так как стресс может угрожающе усугубить гипотоничность.

2.2. НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА КАЛИЯ

2.2.1. Дефицит калия

Под дефицитом калия понимают недостаточное содержание калия в организме в целом. Во внеклеточном пространстве (интравазально) концентрация калия при этом может быть пониженной, нормальной или даже повышенной.

Причины (рис. 46)

Рис. 46. Комплекс причин дефицита калия.

Недостаточное поступление

Стенозирование верхних отделов пищеварительного тракта; неврогенная анорексия; питание продуктами, содержащими мало калия, особенно при высоком содержании натрия, парентеральное введение инфузионных растворов без калия или с незначительным его содержанием.

Потери через почки

Супраренальные процессы

Гиперкортицизм после операций или других травм, лезнь Кушинга, лечение АКТГ, кортизоном и др. Первичный (синдром Кона I) или вторичный (синдром Кона II) альдостеронизм (недостаточность кровообращения, цирроз печени).

Синдром Барттера (врожденная резистентность сосудистой системы по отношению к ангиотензину с уменьшением объема крови → гиперплазия кжстагломерулярного аппарата с гиперренинемией и вторичным гиперальдостеронизмом; Muller с соавт.).

Почечные и прочие процессы

•Хронический пиелонефрит (в финале часто бывает гиперкалиемия), ренальный тубулярный ацидоз

•Полиуричеокая стадия острой почечной недостаточности, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, реже вследствие инфузий маннитола

•Диуретики

•Алкалоз

Потери через желудочно-кишечный тракт

•Рвота, желчная, панкреатическая и кишечная фистулы, поносы, кишечная непроходимость, колит

•Слабительные

•Катионные ионообменники

•Ворсинчатые опухоли прямой кишки (Lee, Klown)

•Синдром Эллисона—Золлингера

•Синдром Моррисона—Вернера (упорный обильный водянистый понос с дефицитом калия при опухолях островко-вого аппарата поджелудочной железы без вовлечения бета-клеток; синдром Шенеманна и др.).

От этих нарушений баланса калия необходимо отличать нарушения распределения:

—повышенное поглощение калия клетками из внеклеточного пространства, например при синтезе гликогена и белка, при успешном лечении диабета, при терапии метаболического ацидоза щелочами, периодически при гипокалиемической форме семейного пароксизмального мышечного паралича,

—повышенное выведение калия из клеток во внеклеточное пространство, например при катаболических состояниях, дегидратации или развитии метаболического (например, диабетического) ацидоза, применение

миорелаксантов (суксаметониума).

Симптоматика (рис. 47)

Рис. 47. Ведущие симптомы дефицита калия.

Сердце

Аритмия, тахикардия Нарушения сердечной мышцы (иногда с морфологическими

изменениями: некрозами, разрывами волокон) Падение артериального давления Изменения ЭКГ (см. рис. 49)

Остановка сердца (в систоле)

Понижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура

•Потеря тонуса скелетной мускулатуры (мышцы мягкие, как «полунаполненная резиновая грелка»)

•Слабость дыхательной мускулатуры («дыхание, как у рыбы»)

•Восходящий паралич типа паралича Ландри.

Желудочно-кишечный тракт

•Потеря аппетита, рвота

•Атония желудка

•Атония кишечника

Почки

Понижение концентрационной способности (Herms).

Углеводный обмен

Понижение толерантности к глюкозе (Fuhrman).

Общие признаки

Слабость Апатия или раздражительность

Неспособность сосредоточиться Послеоперационный психоз Чувствительность к холоду Жажда

Особенно следует помнить: калий повышает толерантность к сердечным гликозидам. При дефиците калия наблюдается пароксизмальная предсердная тахикардия с преходящей атриовентрикулярной блокадой. Диуретики подготавливают почву для этой блокады (дополнительная потеря калия). Это обстоятельство нужно учитывать при применении лекарственных средств, содержащих гликозиды, в послеоперационном периоде, так как вследствие операции наблюдается потеря калия.

Кроме того, дефицит калия усугубляет нарушение функции печени, особенно при предшествовавшем поражении этого органа. Он ведет к нарушению синтеза мочевины, вследствие чего обезвреживание аммиака в печени уменьшается При этом могут появляться симптомы интоксикации аммиаком с церебральными нарушениями. Из-за одновременного наличия алкалоза создаются благоприятные условия для диффузии аммиака в клетки (нервные).

Вотличие от аммония NH4+, для которого клеточная оболочка относительно непроницаема, NH3 вследствие растворения в липидах клеточной мембраны может проникать в клетки. При повышении значений рН (понижение концентрации водородных ионов) равновесие между NH4+ и NH3 смещается в сторону NH3.

Диуретики ускоряют и этот процесс.

Вособенно тщательном клиническом обследовании нуждаются больные гипертонией, сочетающейся с гипокалиемией, а также гиперкалиурией. За ней может скрываться ряд различных заболеваний с избытком минералокортикоидов (реноваскулярная гипертония, синдром Конна, синдром Нью-Петерсона, синдром Лайдлау, синдром Биглири и т. п ) или без их избытка (синдром Лиддла, некоторые доброка чественные формы гипертонии после применения диуретиков и т. п.). Подробный обзор см. в работе Muller с соавт.

Калий имеет значение при многих клинических ситуациях. Это представлено на рис. 48.

Рис. 48. Осложнения при конституциональных запорах вплоть до остановки сердца, вызванной дефицитом калия (Berning).

Патофизиологические данные

Концентрация калия в плазме зависит от поступления и равновесия калия во вне- и внутриклеточном пространстве, а также от ренальной или экстраренальной потери калия (см. 1.2.4). При интерпретации концентрации калия в плазме нужно быть осторожным. Несмотря на дефицит калия в организме, его содержание в плазме может быть повышенным.

Вместо теряемого клеткой калия в нее из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия, в результате чего возникает внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз. Дефицит калия и алкалоз тесно переплетаются друг с другом (см. 2.5.2).

Помни: при преобладании процессов синтеза (рост, реконвалесценция), при выходе из диабетической комы, ацидозе потребность организма (клеток) в калии повышается.

При всех стрессовых ситуациях способность тканей к усвоению калия понижена.

Эти особенности обмена необходимо предусматривать при составлении плана лечения.

Клиническая симптоматика

На дефицит калия указывают определенные симптомы. Например, о нем можно думать тогда, когда у больного после операции развивается тяжелая и не поддающаяся терапии атония желудка и кишечника или немотивированная рвота, необъяснимая слабость, психические симптомы.

Рис. 49. Типичные изменения ЭКГ при дефиците калия (по Heinecker).

Диагноз

Для выявления дефицита калия целесообразно обследовать больных несколькими методами, чтобы получить по возможности четкое представление. Для этого служат:

—анамнез;

—клиническая симптоматика,

—изменения ЭКГ;

—лабораторные методы.

Анамнез

Внимательное изучение истории заболевания позволяет получить ценные данные. Можно найти причины, ведущие к дефициту калия. Уже на этом основании можно заподозрить дефицит калия.

Изменения ЭКГ

Далее в диагностике помогают изменения ЭКГ (рис. 49). Хотя строгой корреляции между данными ЭКГ и определенной концентрацией калия в сыворотке нет, всякий раз обнаруживаются характерные изменения электрокардиографической кривой (Heinecker):

—понижение ST;

—уплощение Т;

—появление так называемого зубца U вплоть до слияния Т и U с образованием широкой волны TU.

Особое значение имеет динамический контроль, например сравнение ЭКГ, записанной перед операцией и после нее.

Возможности лабораторного выявления дефицита калия

— Концентрация калия в плазме (ниже 3,8 мэкв/л, однако иногда нормальная или даже повышенная). Как мы указывали выше, на уровень