Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Фармакология / Лечение_острой_фазы_опийного_абстинентного_синдрома_методом_центральной

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.97 Mб
Скачать

УДК 615.015.6:615.017

Ж.Б. Назаралиев, Л.М. Мунькин

Лечение острой фазы опийного абстинентного синдрома методом центральной холинолитической блокады

Бишкек 2003

Вместо предисловия

Метод центральной холинолитической блокады, представленный в данной монографии, является стержневым в клинической практике лечения синдромальных проявлений острой фазы опийной абстиненции в нашем Центре.

Название метода «Центральная холинолитическая блокада» (ЦХЛБ) показывает уровень терапевтического воздействия - центральная нервная сис-тема; главный фармакологический компонент терапии – холинолитик (атропин) и основной эффект воздействия - блокада (м-холинорецепторов).

Сущность метода вытекает из признания базисного характера холинреактивной системы в нейромедиаторных межуровневых взаимодействиях, ее значения в генеральном влиянии на межнейрональные взаимоотношения и на регуляцию систем жизнеобеспечения. Не подлежит сомнению участие холинреактивной системы в афферентной и эфферентной импульсации, в межцентральных взаимоотношениях, в регулирующем влиянии на нейроэндокринную систему, на процессы адаптации к стрессорному воздействию на организм, на систему гомеостаза – всех тех взаимоинтегрированных систем, от которых зависит реабилитация больного наркоманией.

Оправданность подобного выбора мы базируем на нескольких фундаментальных аспектах, постулируемых научными исследованиями хо-линергической системы на современном этапе. Это, во-первых, филогенетическая базисность холинергической системы. Во-вторых, ее функционально-продуктивная задействованность на всех уровнях интегрированных естественных систем организма, имеющих непосредственную «заинтересованность» в формировании наркотического статуса больного в условиях дезадаптивных влияний хронической опийной интоксикации. В-третьих, вытекающая из первых двух постулатов универсальность ее функционально-продуктивной активности при корпоративном взаимодействии нейроформаций в гомеостатической регуляции. В- четвертых, и это очень важно, резистентность холинергической системы к повреждающему воздействию опиатов. То есть, принимая участие в процессах ауторегуляции в условиях наркотического гомеостаза, холинергическая система, имея свойство ригидности по отношению к наркотику, сохраняет определенное резервное депо глубинной памяти, которое составляет базу саногенных преобразований при условии разрушения сложившихся патологических нейромедиаторных связей.

Материалы монографии представляют анализ достаточно большого научного массива информации о подходах к лечению острой фазы опийной абстиненции в мировой наркологической практике и на этом фоне раскрывают преимущества и целесообразность использования центральной холинолитической блокады в сочетании с медикаментозной и немедикаментозной терапией для достижения быстрой и качественной редукции синдромальных проявлений опийной абстиненции – первого, очень важного этапа в комплексной поэтапной реабилитации больного наркоманией в его возврате к здоровому образу жизни.

Клинический опыт, изложенный на страницах монографии – это обобщение 12летней терапевтической практики Медицинского Центра Назаралиева при купировании острой фазы абстиненции. Поэтому в книге изложены не только теоретические постулаты, говорящие в пользу излагаемого метода центральной холинолитической блокады, но и приведен обширный клинический материал, раскрывающий подробнейшим образом весь технологический алгоритм ЦХЛБ со взешанными предостережениями о возможных ошибках, на которых мы “спотыкались” на этапе разработки и практического освоения центральной холинолитической блокады, вариантов ее осуществления и ее сочетания с медикаментозными и немедикаментозными методами коррекции проявлений синдрома опийной абстиненции.

Надеемся, что наш клинический опыт пригодится наркологам, психотерапевтам, терапевтам – всем тем специалистам, которым в силу своего профессионального предназначения и долга по совести приходится не теоретически, а реально вытаскивать людей из трясины наркомании и возвращать им радость жизни. Надеемся, что наш труд найдет благожелательную и понимающую аудиторию.

Авторы: Ж.Б. Назаралиев Л.М. Мунькин

Сокращения в тексте

АД

- артериальное давление

АДГ

- антидиуретический гормон

АКТ

- атропинокоматозная терапия

АКТГ

- адренокортикотропный гормон

АЛТ

- аланинаминотрансфераза

АМТА

- American Methadone Treatment Association – Американская

 

ассоциация по лечению метадоном

АМФ

- аденозинмонофосфат

АСТ

- аспартатаминотрансфераза

АТФ

- аденозинтрифосфат

АцХ

- ацетилхолин

ВГД

- внутриглазное давление

ГАМК

- гамма-аминомасляная кислота

ГБО

- гипербарическая оксигенация

ГЛС

- глюкозо-лидокаиновая смесь

ГОМК

- натрия оксибутират, гамма-оксимасляная кислота

ГС

- гемосорбция

Гц

- герц

ДА

- дофамин

ДД- диастолическое давление

ИВЛ

- искусственная вентиляция легких

ИРТ

- иглорефлексотерапия

КХА

- катехоламины

ЛДЭБ

- лечебная длительная эпидуральная блокада

МАО

- монаминоксидаза

МО

- минутный объем

мРНК

- матричная (информационная) рибонуклеиновая кислота

МТ

- тонус скелетных мышц

МЦН

- медицинский центр доктора Назаралиева

НА

- норадреналин

НИЛИ

- низкоинтенсивное лазерное излучение

ОАС

- опийный абстинентный синдром

ОЦК

- объем циркулирующей крови

ПА

- плазмаферез

РФ

- ретикулярная формация ствола мозга

СД

- систолическое давление

СОЭ

- скорость оседания эритроцитов

ТКЭС

- троанскраниальная электростимуляция

ТТ- температура тела

УО

- ударный объем

ХЭ

- холинэстераза

цАМФ

- циклический аденозинмонофосфат

ЦВД

- центральное венозное давление

ЦНС

- центральная нервная система

ЦХЛБ

- центральная холинолитическая блокада

ЧД

- частота дыхания

ЧСС

- частота сердечных сокращений

ЭЭГ

- электроэнцефалограмма

DSM-III-R -стадия опийная наркомания по классификации Американской

 

психиатрической ассоциации

Iex

- индекс экстренного прекращения сеансов

Ir

- индекс повторного экстренного прекращения сеанса

LAAM

- levo-alpha-acetylmethadol - ЛААМ

LC

- Locus coeruleus - голубое пятно

Sa O2

- насыщение артериальной крови кислородом

VTA

- Ventral Tegmental Area - вентральная область покрышки

ОГЛАВЛЕНИЕ

Вместо предисловия

Список сокращений

Глава 1. Опийный абстинентный синдром-суть проявления опийной

наркомании Глава 2. Патогенез абстинентного синдрома

Глава 3. Краткий анализ подходов к лечению опийного абстинентного синдрома в

мировой наркологической практике

Глава 4. Холинреактивная система – главная патогенетическая

мишень в рамках холистического подхода к лечению опийной наркомании

Глава 5. Центральная холинолитическая блокада (ЦХЛБ) –

стержневой метод терапии в острой фазе абстиненции

Глава 6. Атропин – препарат выбора для ЦХЛБ

Глава 7. Алгоритм проведения центральной холинолитической блокады

Глава 8. Анализ частоты гипердинамических реакций функциональных

без их коррекции при курсовом лечении ЦХЛБ

Глава 9. Профилактика необходимости экстренного прекращения центральной холинолитической блокады

Глава 10. Лечение алгических проявлений абстинентного синдрома

Глава 11. Сочетание центральной холинолитической блокады с

немедикаментозными методами реабилитации больного в острой фазе абстиненции

Глава 12. Редукция синдромальных проявлений при сочетанной терапии

острой фазы абстиненции

Список литературы

Глава 1. Опийный абстинентный синдром – суть проявления опийной наркомании

Определение опийной абстиненции, фазы развития, симптоматика.

Главной чертой проблемы абстинентного синдрома является его полиаспектность, манифестные признаки которой говорят о генерализованной вовлеченности всех органов и систем организма в вынужденный процесс адаптивных изменений в условиях хронической интоксикации агрессивным по отношению к организму агентом – наркотическим веществом. Исходная «психобиохимическая норма» обмена веществ в организме, существовавшая до хронического поступления опийных препаратов, претерпевает изменение в сторону ее патологической трансформации на фоне постоянной интоксикации наркотиком и становится «нормой психобиохимической патологии», при которой сформировавшийся наркоман чувствует себя «нормально». Теперь очередная «доза» нужна не для «кайфа», а для нормального самочувствия. Организм не может жить без наркотика, и отмена последнего вызывает клиническую картину абстинентного синдрома – комплекса психопатологических, неврологических и соматовегетативных расстройств. В этих условиях больной, опасаясь развития «ломки», прибегает к очередной дозе наркотика, являющейся в данном случае лучшим лекарством. Создалась новая функциональная система – такое сочетание процессов и механизмов, которое, формируясь динамически в зависимости от данной ситуации, непременно приводит к конечному адаптивному эффекту.

При сформировавшейся «норме психобиохимической патологии» новый наркоманический гомеостаз функционирует при измененном водноэлектролитном, белковом, ферментном обмене, нейромедиаторных и гормональных реакциях, при измененных центральных механизмах регуляции. Организм при подавленной продукции эндогенных опиоидов начинает реагировать на недостаток экзогенных опиатов так же, как на

изменение осмотического или онкотического давления, на недостаток жидкости в организме. Сформировавшиеся новые взаимоотношения «периферия-центр» требуют приема следующей дозы наркотика. Результат – непреодолимое желание употребить наркотик. То есть как при жажде организм «просит пить», как при голоде – принять пищу, так при «наркотическом голоде» необходим наркотик, который стал постоянным компонентом нового гомеостаза.

Иными словами, при хронической наркотизации сочетание выработанных условных рефлексов с биохимическими изменениями и формированием новых функциональных взаимодействий систем лежит в основе поэтапно формирующейся психофизической зависимости от наркотика с типичной психофизической манифестацией в абстинентном синдроме.

Происходящие в головном мозге изменения в синапсах, нейромедиаторных взаимоотношениях, изменения микроциркуляции, дистрофические изменения в стенках сосудов вплоть до развития склероза, фиброз мягких мозговых оболочек, приводят к развитию токсикотрофической энцефалопатии. В период абстиненции обнаружены набухание мембранных органелл и разрывы цитоплазматических мембран нейронов (J. Garcia-Extrada et al.,1988). Эти морфологические изменения, ведущие к изменению поведенческих реакций, характерологических черт личности позволяют говорить о наркомании как о «болезни мозга» (В.А. Яковлев, Ю.Л. Мартынюк, 1998).

А. Лешнер (1999) определил мозг популяции больных наркоманией, как мозг, находящийся в фундаментально ином состоянии, и лечить наркомана следует с учетом этого обстоятельства.

Лечение абстинентного синдрома предполагает, прежде всего, лечение состояния, развивающегося у больного наркоманией в отсутствие возможности принять очередную дозу наркотика или решившего сознательно

прекратить прием наркотических средств. Абстинентный синдром, развивающийся после одномоментной отмены наркотика при опийной наркомании, является визитной карточкой развившейся наркотической зависимости, то есть показателем сформировавшейся болезни. При этом остро проявляются системно-функциональные сдвиги, приобретенные в ходе хронической наркотизации или до ее начала.

Внаркологической литературе подробно описана клиническая картина абстинентного синдрома. Авторы указывают на фазность развития, остроту проявлений абстиненции, продолжительность ее течения (Н.К. Боровкова, 1975; И.Н. Пятницкая, 1994; У. Филибек с соавт., 2000 и др.)

Наиболее полная клиническая картина абстиненции, соответствующая и нашим представлениям, дана И.Н. Пятницкой (1975, 1994).

Впервой фазе абстинентного синдрома его проявления выражаются состоянием неудовлетворенности, напряженности, недомогания, чувства усталости, слабости, озноба, зевоты. Наблюдаются «гусиная кожа», расширение зрачков, слезотечение, насморк с чиханием, кашель, усиление потовыделения и перистальтики кишечника, исчезает аппетит, становится неприятным запах табачного дыма. Сон становится беспокойным, неглубоким, сопровождается частыми пробуждениями, в сновидениях больные видят наркотики. Затем наступает полная бессонница.

Во второй фазе абстинентного синдрома чувство озноба сменяется чувством жара. Больные становятся беспокойными, мышцы тела напряжены, появляется желание потянуться. Начинается так называемая «ломка» (термин больных наркоманией). Наблюдаются боли в челюстных суставах и жевательных мышцах, которые усиливаются во время еды. Зрачки остаются расширенными, чихание учащается, зевота становится интенсивной, отмечается выраженное слюнотечение.

Симптомы третьей фазы абстинентного синдрома возникают спустя 36-48 часов после отмены наркотика. Характерной особенностью этой фазы

являются мучительные выламывающие боли в мышцах рук и ног, в пояснице и животе. Отмечается повышенная потребность находиться в движении. У некоторых больных могут быть судороги икроножных мышц и мышц стопы. В этой фазе двигательное беспокойство нарастает, появляется стремление изменить положение тела. Настроение становится тоскливо-злобным, депрессивным, высказывания больных содержат идеи безысходности.

Симптомы четвертой фазы абстиненции появляются спустя 48-72 часа после отмены наркотика. Наряду с симптомами, характерными для третьей фазы абстинентного синдрома, отмечаются диспептические явления в виде поноса с тенезмами, болей в кишечнике, рвоты. Дыхание учащается до 25-30 дых. в мин, становится аритмичным, поверхностным, иногда носит характер инспираторной одышки. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются в учащении сердечного ритма, повышении артериального давления. Больные жалуются на загрудинные боли, ощущение сжатия в области сердца, аритмию. Иногда, хотя и редко, снижение сосудистого тонуса становится причиной развития коллапса. Может повыситься температура тела до субфебрильных величин.

Острый период абстиненции может продолжаться от 1 до 4 недель. Клинические проявления и фазы развития абстинентного синдрома представлены в таблице 1.

Д.Р. Лоуренс (1993), описывая развитие абстинентного синдрома, отмечает, что вегетативные проявления развиваются в первые 8-12 часов после отмены наркотика. Мышечные подергивания, боли в икроножных мышцах, судороги достигают максимума к 38 часам со времени последнего приема наркотика. Диспептические явления усиливаются к 3-м суткам. Лабораторные исследования выявляют повышение сахара, активацию основного обмена. Развиваются катаболические реакции. Резко меняется метаболизм. Описанная выше клиническая картина абстинентного синдрома

Соседние файлы в папке Фармакология