3 курс / Фармакология / Лечение_нарушений_ритма_сердца_Тарловская_Е_И_,_Казаковцева_М_В_

трольной группы. Неоднородность проведения может способствовать возникновению циркуляции возбуждения и является субстратом для развития ФП.

Рисунок 42

Основные электрофизиологические механизмы развития ФП

ФП. (А) Эктопическая активация. Триггер (обозначен звездочкой)часто находится в области легочных вен. (В) Циркуляция возбуждения (re-entry). LA - левое предсердие

RA - правое предсердие, PVs - легочная вена, ICV - нижняя полая вена, SCV -верхняя полая вена

Большая масса предсердия в сочетании с коротким рефрактерным периодом и замедленным проведением приводит к увеличению числа мелких волн и способствует развитию стойкой ФП. Существование этого механизма подтверждается результатами одновременной регистрации электрической активности с помощью нескольких электродов. Хотя циркуляцию возбуждения долгое время считали основным механизмом развития ФП, результаты экспериментальных и клинических исследований позволили подвергнуть сомнению эту точку зрения. У больных с идиопатической пароксизмальной ФП распространенные изменения электрокардиограмм правого предсердия предшествуют развитию ФП, что указывает на роль патологического субстрата в сохранении аритмии. Более того, у больных персистирующей формой, у которых восстанавливается синусовый ритм, внутрипредсердное проведение замедлено по сравнению с контролем, особенно у пациентов с персистирующей ФП. Многие из этих изменений обнаруживали до появления аритмии, поэтому их нельзя связать с ремоделированием предсердий, происходящим вследствие ФП. Вопрос о том, какой вклад вносят изменения архитектуры предсердий в развитие и сохранение ФП, остается нерешенным.

71

Рисунок 43

Схема возникновения круговой волны возбуждения (re-entry)при трепетании и фибрилляции предсердий

Возникновение круговой волны re-entry при трепетании (а) и фибрилляции (б) предсердий. Справа — ЭКГ, типичные для этих нарушений ритма.

Частота желудочкового ритма зависит от электрофизиологии атриоветрикулярного узла (АВУ) и других проводящих тканей, а также тонуса симпатической и парасимпатической систем, наличия дополнительных путей проведения (ДПП) и действия лекарственных средств. При наличии атриовентрикулярной блокады желудочковые комплексы могут возникать регулярно (одинаковые интервалы RR). Стойкая тахикардия с нерегулярно возникающими широкими комплексами QRS характерна для ФП, на фоне наличия ДПП или блокады ножек пучка Гиса. Проведение возбуждения по ДПП может вызвать опасное увеличение частоты желудочкового ритма у больных с ФП и привести к выраженной тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков (ФЖ). Очень высокая ЧСС (200 в мин и более) свидетельствует о наличии ДПП. Препараты, увеличивающие рефрактерный период и замедляющие проведение через АВУ (сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем) не влияют на проведение по ДПП и вызвают увеличение частоты желудочкового ритма, соответственно в данной ситуации противопоказаны.

72

ФП может сочетаться с ТП или предсердной тахикардией. При ТП на ЭКГ определяются пилообразные регулярные зубцы F, которые лучше видны в отведениях II, III, aVF и V1. Частота предсердных зубцов составляет 240-320 в мин. В отведениях II, III, aVF зубцы F являются инвертированными, а вV1 - положительными. ТП может перейти в ФП и наоборот. Очаговые предсердные тахикардии и узловые тахикардии по типу re-entry могут индуцировать развитие ФП. В этих случаях обычно определяются зубцы Р, морфология которых позволяет определить происхождение аритмии.

Патофизиологические изменения, развивающиеся вследствие ФП.

После начала ФП в разное время отмечаются изменения электрофизиологических свойств, механической функции, которые имеют разные патофизиологические последствия. В первые несколько дней происходит укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода. Электрическое ремоделирование способствует сохранению ФП в течение первых дней после начала. Фармакологическая или электрическая кардио-версия более эффективна, если ФП сохраняется менее 24 ч., в то время как длительное сохранение аритмии снижает вероятность восстановления синусового ритма. На этом основании был сделан вывод о том, что «фибрилляция предсердий, сохраняет фибрилляцию предсердий». Рефрактерный период предсердий восстанавливается в течение нескольких дней после нормализации ритма.

В эксперименте на овцах, когда использовали автоматическую электростимуляцию предсердий, которая вызывала развитие ФП, то при спонтанном восстановлении ритма, первоначально пароксизмы проходили самостоятельно, но повторные эпизоды аритмии становились все более продол- жительны-ми. ФП персистировала с более высокой активацией предсердий.

В течение нескольких дней после развития ФП нарушается также сократительная функция предсердий. Основными клеточными механизмами дисфункции считают снижение поступления ионов кальция в клетки, нарушение выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах. Для нормализации сократимости предсердий может потребоваться от нескольких дней до нескольких недель после восстановления ритма.

73

13.2 Факторы, предрасполагающие к развитию фибрилляции предсердий

1.Электрофизиологические нарушения: повышенный автоматизм, нарушения проводимости (re-entry).

2.Повышение давления в предсердиях: порок митрального или трикуспидального клапанов, поражение миокарда (первичное или вторичное; приводящее к нарушению систолической или диастолической функции), изменения полулунных клапанов, системная или легочная гипертония (тромбоэмболия легочной артерии), внутрисердечные опухоли или тромбы.

3.Ишемия предсердий: ишемическая болезнь сердца.

4.Воспалительные или инфильтративные заболевания предсердий: перикардит, амилоидоз, миокардит, возрастные фиброзные изменения.

5.Лекарства, алкоголь, кофеин.

6.Эндокринные нарушения: гипертиреоз, феохромоцитома, ожирение. Ожирение является важным фактором риска развития ФП. Увеличение риска связывают с дилатацией ЛП. По мере возрастания индекса массы тела наблюдается увеличение ЛП. Эти данные указывают на наличие физиологической связи между ожирением, ФП и инсультом, и позволяет предположить, что снижение массы тела приводит к уменьшению риска, связанного с ФП.

7.Изменения вегетативной нервной системы: снижение активности парасиматической системы, повышение активности симпатической системы

8.Первичные опухоли или метастазы в стенку предсердий.

9.Операции на сердце, легких или пищеводе.

10.Врожденные пороки сердца.

11.Нейрогенные факторы: субарахноидальное кровоизлияние, негеморрагический инсульт.

12.Идиопатическая (изолированная) ФП. Примерно 30-45% случаев парксизмальной ФП и 20-25% случаев персистирующей ФП наблюдаются у молодых людей, без заболевания сердца. У части больных с изолированной или семейной ФП со временем появляются признаки заболевания сердца. Хотя ФП может развиться у пожилых людей без симптомов заболевания сердца, ее причиной считают повышение жесткости мышцы сердца. В тоже время заболевания сердца у пожилых людей могут быть не связаны с ФП.

13.Семейная ФП. Семейная ФП, наблюдающаяся у членов одной семьи, однако ее следует отличать от других генетических заболеваний, таких как се-

74

мейные кардиомиопатии. Вероятность развития ФП повышена у детей больных с ФП. Молекулярные дефекты, лежащие в основе не установлены. Наличие связи ФП с определенными локусами хромосом в некоторых семьях указывает на роль генетических мутаций. ФП может встречаться при синдроме удлиненного интервала QT, гипертрофической кардиомиопатии, при мутации гена натрийуретического пептида, гена натриевых каналов сердца и других генетических аномалиях.

13.3 Классификация фибрилляции предсердий

Клиницист должен распознать впервые выявленный приступ ФП, действительно ли он сопровождается симптомами, оканчивается ли самостоятельно. При этом необходимо учитывать, что определить реальную длительность пароксизма удается не всегда. Кроме того, ему могут предшествовать диагностированные пароксизмы ФП. Когда у больного было 2 или больше приступа, ФП считают рецидивирующей. Если аритмия заканчивается спонтанно, рецидив ФП называется пароксизмом, а форма - пароксизмальной; когда аритмия продолжается более 7 дней, ФП называется персистирующей.

Впервые выявленная ФП может быть пароксизмальной или персистирующей. Категория персистирующей ФП также включает случаи длительной ФП (например, больше чем 1 год), когда кардиоверсия не была показана или не была предпринята, обычно это приводит к хронической ФП. Эти варианты ФП не являются взаимоисключающими. У одного и того же пациента могут наблюдаться несколько эпизодов пароксизмальной ФП и отдельные эпизоды персистирующей или наоборот. Целесообразно определять тип ФП на основании более частых эпизодов аритмии. Риск осложнений ФП не отличается при коротких эпизодах аритмии и стойких ее формах

С учетом течения и длительности аритмии выделяют несколько типов ФП: впервые выявленная ФП, это любой первый эпизод независимо от длительности симптомов, пароксизмальная ФП, когда синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, обычно в течение 48 ч. (более указанного срока вероятность спонтанной кардиоверсии низкая и необходимо решить вопрос о возможности антикоагуляции); персистирующая ФП, когда длительность эпизода превышает 7 дней, при этом для восстановления необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия; длительно персистирующая ФП, если персистирующая ФП продолжается ≥ 1 года и выбра-

75

на стратегия контроля ритма; постоянную ФП диагностируют, когда считается возможным сохранение аритмии, и кардиоверсия не проводится (если предполагается восстановление ритма, то аритмию называют «длительно персистирующей»). Первым проявлением бессимптомой аритмии могут быть осложнения (ишемический инсульт или тахикардиомиопатия). Бессимптомные формы возможны при любой форме аритмии.

Рисунок 44

Варианты фибрилляции предсердий

1.Эпизоды аритмий, сохраняющиеся обычно <7 дней (чаще < 24 ч);

2.Эпизоды обычно продолжаются более 7 дней;

3.Или длительно персистирующая, когда кардиоверсия оказалась неэффективной или не проводилась; 4. Пароксизмальная и персистирующая ФП может рецидивировать.

Приведенная классификация используется для обозначения эпизодов длительностью более 30с, не связанных с обратимыми причинами.

Вторичную ФП, развивающуюся при ОИМ, операциях на сердце, перикардите, миокардите, гипертиреозе или острых заболеваниях легких, рассматривают отдельно. В этих случаях ФП не является первичной проблемой и лечение основного заболевания обычно приводит к восстановлению синусового ритма. Однако если ФП возникает на фоне компенсированного гипотиреоза, то используют общую классификацию. Изолированной называют ФП, возникающую у пациентов в возрасте моложе 60 лет, у которых отсутствуют клинические или эхокардиографические признаки заболеваний сердцах. В таких случаях риск ТЭ осложнений и смерти низкий. Со временем риск ТЭ или смерти увеличивается, что может быть следствием старения или появления изменений сердца.

76

ГЛАВА 14. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

ИТРОМБОЭМБОЛИИ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Кфакторам, оказывающим влияние на гемодинамику при ФП, относятся:

утрата систолы предсердий;

нерегулярные сокращения желудочков;

тахикардия и нарушение коронарного кровотока.

Внезапное нарушение координированной механической функции предсердий при ФП приводит к снижению ФВ на 5-15%. Отсутствие систолы предсердий может привести к значительному снижению сердечного выброса, особенно при нарушении заполнения желудочка в диастолу (при сниженной податливости желудочков при митральном стенозе, АГ, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатии), когда сокращение предсердий вносит значительный вклад в наполнение желудочков. Сократимость миокарда при ФП не является постоянной в связи с наличием зависимости между силой сокращения и длительностью сердечного цикла. У больных с персистирующей ФП средние объемы левого и правых предсердий со временем увеличиваются, а восстановление и сохранение синусового ритма приводит к их уменьшению.

При ЧПЭхоКГ продемонстрировано восстановление сократимости ЛП и скорости кровотока после кардиоверсии, что указывает на обратимость предсердной кардиомиопатии. Хотя можно предположить, что восстановление синусового ритма должно улучшать другие гемодинамические нарушения, характерные для ФП, это не всегда так.

Высокая частота желудочкового ритма сопровождается нарушением наполнения желудочков вследствие сокращения диастолы. Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма при ФП более 120-130 в мин. может вызвать нарастание митральной регургитации и развитие дилатационной кардиомиопатии (кардиомиопатии, индуцированной тахикардией). Важно распознавать эту форму кардиомиопатии, при которой ХСН является не причиной, а следствием ФП, а контроль желудочкового ритма может привести к обратному развитию поражения миокарда.

Тромбоэмболии, патофизиология и клиническое значение

Хотя ИИ и окклюзию артерий большого круга кровообращения у больных с ФП обычно связывают с ТЭ из левого предсердия, патогенез ТЭ сложен. Причиной инсульта у больных с ФП в 25% случаев могут

77

быть поражение церебральных сосудов, другие источники эмболий или атероматозные изменения проксимального отдела аорты. Риск развития инсульта у больных с ФП составляет 3-8% в год и зависит от наличия других факторов риска. Примерно у половины пожилых больных с ФП имеется АГ (основной фактор риска цереброваскулярной болезни), а у 12% - стеноз каротидной артерии. Частота атеросклероза сонных артерий у больных с ФП и инсультом существенно не отличается от таковой у больных без ФП, а этот фактор риска, по-видимому, имеет не очень большое значение.

Образование тромба, которое является следствием стаза крови в ушке ЛП, читают основной причиной ТЭ у больных с ФП (≥ 90%). Внутрисердечные тромбы не всегда удается выявить с помощью трансторакальной ЭхоКГ, а ЧПЭхоКГ является более чувствительным и специфичным методом анализа функции ушка ЛП и диагностики тромбов. Результаты ЧПЭхоКГ в динамике во время кардиоверсии продемонстрировали снижение скорости кровотока в ушке ЛП в результате утраты систолы предсердия при ФП.

У больных с ФП, перенесших инсульт, тромбы обнаруживают чаще, чем у больных без инсульта. Хотя предполагается, что тромбообразование происходит, если ФП сохраняется в течение, по крайней мере, 48 ч, тем не менее, при ЧПЭхоКГ тромбы обнаруживали и через более короткий срок. Повышение риска ТЭ после успешной кардиоверсии (электрической, фармакологической или спонтанной) может быть следствием оглушения миокарда ушка ЛП. Оно наиболее выражено непосредственно после кардиоверсии; улучшение транспортной функции предсердий обычно происходит в течение нескольких дней, хотя иногда для этого требуется 3-4 нед. в зависимости от длительности ФП. Известно, что более 80% ТЭ после кардиоверсии регистрируются в первые 3 дня и почти все - в течение 10дней. С помощью ЧПЭхоКГ подтверждено растворение тромбов у большинства больных. Динамический характер дисфункции ЛП после кардиоверсии послужил основанием для антикоагуляции, которую продолжают в течение нескольких недель до и после восстановления синусового ритма. Хотя оглушение миокарда может быть менее выраженным при определенных состояниях или при

78

короткой продолжительности ФП, однако антикоагуляцию рекомендуется проводить во время кардиоверсии и в течение, по крайней мере, 4 нед. после нее у всех больных, у которых длительность ФП составляет более 48 ч или неиз-вестна, включая пациентов с изолированной ФП (если нет противопоказаний). Скорость кровотока в ушке ЛП при ТП обычно ниже, чем при синусовом ритме, но выше, чем при ФП. Однако неясно, позволяет ли это объяснить пониженную частоту тромбообразования и ТЭ при ТП. При этой аритмии, как и при ФП, после кардиоверсии наблюдается замедленное опорожнение ушка ЛП, что создает угрозу развития ТЭ и является основанием для антикоагуляции. Развитие ТЭ при ФП является следствием сложного взаимодействия различных факторов, включая стаз крови, эндотелиальную дисфункцию, системную и возможно локальную гиперкоагуляцию. Тесная ассоциация между АГ и инсультом у больных с ФП, возможно, опосредуется ТЭ из ушка ЛП, однако АГ повышает также риск эмболий из других источников. Важное значение имеет изучение вопроса о том, может ли лечение АГ привести к снижению риска развития ИИ у больных с ФП. Возрастное повышение риска инсульта у больных с ФП также является результатом различных факторов. Пожилой возраст - это ФР атеросклероза, а образование бляшек в дуге аорты может привести к инсульту независимо от ФП. Неблагоприятное значение возраста повышается при наличии других факторов риска, таких как АГ или женский пол. Риск инсульта особенно высокий при наличии ФП у женщин в возрасте старше 75 лет. Систолическая дисфункция ЛЖ позволяет предсказать развитие ИИ у больных с ФП, не получающих антитромботические средства, но не у больных группы среднего риска, принимающих аспирин.

79

ГЛАВА 15. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

ФП может проявляться сердцебиением, вызывает нарушения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения или протекает бессимптомно. Результаты мониторирования ЭКГ свидетельствуют о том, что у одного и того же больного эпизоды ФП могут сопровождаться или не сопровождаться клиническими симптомами. Со временем сердцебиения могут исчезнуть, поэтому у больных с постоянной аритмией клинические проявления иногда отсутствуют. Это особенно характерно для пожилых людей. У некоторых пациентов симптомы возникают только при пароксизмальной ФП или появляются на время при устойчивой аритмии.

Симптомы ФП зависят от правильности и частоты желудочкового ритма, состояния сердца, длительности ФП и индивидуальных факторов. Первым проявлением ФП могут быть тромбоэмболия или нарастание СН, однако большинство больных жалуются на учащенное сердцебиение, боль в груди, одышку, утомляемость, головокружение или обморок. Полиурия может быть следствием секреции предсердного натрийуретического фактора, особенно при восстановлении синусового ритма. ФП, сопровождающаяся стойким увеличением частоты желудочкового ритма, может привести к развитию кардиомиопатии, индуцированной тахикардией, особенно у больных, которые не знают о существовании аритмии. Обморок – это нечастое осложнение, которое может развиться при восстановлении ритма у больных с дисфункцией синусового узла или на фоне частого желудочкового ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией, стенозом аортального отверстия или синдромом преждевременного возбуждения.

Качество жизни у больных с ФП значительно ухудшается по сравнению с пациентами того же возраста. Устойчивый синусовый ритм сопровождается улучшением качества жизни и переносимости физической нагрузки, хотя этот эффект был подтвержден не во всех исследованиях. Большинство больных с пароксизмальной ФП отмечали, что аритмия оказывает влияние на образ жизни, хотя их ощущения не зависели от частоты или длительности клинически явных эпизодов аритмии.

Обследование пациентов с мерцательной аритмией

- Анамнез и физикальное обследование. Диагноз ФП должен быть подтвержден с помощью ЭКГ или амбулаторного ЭКГ-МТ. При наличии ФП необхо-

80