3 курс / Фармакология / Лечение_нарушений_ритма_сердца_Тарловская_Е_И_,_Казаковцева_М_В_

ГЛАВА 5. УСКОРЕННЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ РИТМЫ

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия - это неприступообразное учащение сердечного ритма до 100130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВС или желудочков.

Таким образом, ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах, и ниже, чем при пароксизмальной тахикардии. Возникновение ускоренных ритмов связано с усилением автоматизма центров II и III порядков (ускорение спонтанной диастолической деполяризации пейсмекеров) и с триггерной активностью ABC (появление поздних постдеполяризаций).

ЭКГ - признаки ускоренных эктопических ритмов:

-неприступообразное постепенное учащение ЧСС до 100-130 в мин.;

-правильный желудочковый ритм;

-наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS-T признаков несинусового (предсердного, из АВС или желудочкового) водителя ритма.

Основными причинами ускоренных эктопических ритмов являются: дигиталисная интоксикация, ОИМ (первые 1-2 суток); легочное сердце, операции на сердце (в том числе протезирование клапанов) и др.

Рисунок 9

Ускоренные эктопические ритмы

а - ускоренный предсердный ритм;

б - ускоренный ритм из ABC с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в- желудочковый (идиовентрикулярный) ускоренный ритм

21

ГЛАВА 6. МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА

Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепенным, от цикла к циклу, перемещением источника ритма от СУ к АВС и обратно. Последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СУ, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВС. Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных ИБС, ревматическими пороками сердца, миокардитами, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при СССУ.

ЭКГ - признаки миграции суправентрикулярного водителя ритма:

1.Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца

Р.

2.Изменение продолжительности интервала P-Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма.

3.Нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R-R.

Рисунок 10

Миграция водителя ритма

Клиническая значимость ускоренного ритма невелика. Обычно они не нарушают гемодинамику.

Более важной проблемой является выяснение его причины и лечить надо именно то заболевание, которое вызвало аритмию. Ускоренные ритмы могут быть чувствительны к БАБ, верапамилу. При АВ ритмах у оперированных больных применяют амиодарон.

22

ГЛАВА 7. ТАХИКАРДИИ И БРАДИАРИТМИИ

Тахикардия - это ситуация, когда 3 и более комплексов из какойлибо зоны сердца следуют друг за другом с частотой >110-120 в минуту, за исключением синусовой тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий, при которых тахикардией считается ЧСС >90 в минуту.

Тахикардии могут возникать по механизму re-entry (циркуляция волны возбуждения), а также при нарушениях автоматизма и при триггерных механизмах (ранние и поздние постдеполяризации). Тяжесть аритмии определяется: частотой приступов тахикардии, состоянием больного во время приступа, степенью потенциальной опасности аритмии, видом и тяжестью основного заболевания. Тяжесть состояния больного во время приступа аритмии можно оценить по степени выраженности таких синдромов, как сердечная, коронарная, цереброваскулярная недостаточность, а также по состоянию гемодинамики.

Легкими считают приступы, сопровождающиеся небольшими кардиалгиями, АД - нормальное или слегка повышенное, ЧСС меньше 150 в минуту, одышка и головокружение отсутствуют, больной может выполнять обычные физические нагрузки, не испытывая особого дискомфорта.

Приступы средней тяжести сопровождаются ангинальными болями, одышкой, головокружением, АД - повышается, ЧСС около 150 в минуту, больной не может выполнять обычные физические нагрузки без дискомфорта, в покое явления дискомфорта значительно уменьшаются.

При тяжелых приступах возможно развитие затянувшегося ангинального приступа, сердечной астмы, пресинкопальных состояний, АД пониженное (менее 90 мм рт.ст.), ЧСС больше 150 в минуту, выраженный дискомфорт в покое.

При фатальных приступах может возникнуть инфаркт миокарда, отек легких, синкопальные состояния, значительное снижение АД, ЧСС более 180 в минуту. Частоту приступов и степень тяжести пароксизмов тахикардии следует указать в диагнозе.

23

Рисунок 11

Номотопные нарушения ритма

а - ЧСС 75 в мин;

б - синусовая тахикардия

(ЧСС —150 в мин);

в - синусовая брадикардия

(ЧСС - 50 в мин);

г - синусовая (дыхатель-

ная) аритмия.

7.1.Синусовая тахикардия

Внорме СУ генерирует от 60 до 90 импульсов в мин и отвечает на автономные воздействия. Нарушение механизмов контроля синусового ритма может привести к синусовой тахикардии (СТ).

ЭКГ - признаки СТ: ЧСС больше 90 в мин., сохранение правильного си- ну-сового ритма (положительный зубец РI, II aVF, V4—V6). При выраженной СТ на-блюдаются: укорочение интервала P-Q(R) (не < 0,12 с) и продолжительности интервала Q-T, увеличение амплитуды PI, II, aVF, увеличение или снижение амплитуды з.Т, косовосходящая депрессия - сегмента ST

(не > 1,0 мм ).

Диагностическое и прогностическое значение: СТ является нор- маль-ным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, стресс, употребление кофе и т.п. В этих случаях она носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной ЧСС происходит после прекращения действия факторов. Клиническое значение имеет аномальная СТ, сохраняющаяся в покое. Это персистирующее повышение ЧСС, несоответствующее уровню физического, эмоционального или фармакологического стресса. Предполагается два основных механизма: повышением автоматизма и/или нарушение автономной регуляции СУ. Не-

24

редко СТ сопровождается ощущениями сердцебиений, чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Диагностируется по ЧСС > 100 в мин в течение дня и нормализацией в ночное время (по ЭКГ-МТ) непароксизмальный характер, морфология з.Р на ЭКГ как при нормальном синусовом ритме и исключены вторичные причины, которыми могут быть экстракардиальные факторы. К числу экстракадиалъных факторов, вызывающих СТ, относятся: гипертиреоз; лихорадка; острая сосудистая недостаточность; дыхательная недостаточность; анемии; нейроциркуляторная дистония, сопровождающаяся активацией симпатической активности, применение некоторых препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, α- адрено-блокаторов, и т.д.). Наиболее частыми причинами интракардиалъной формы СТ являются: хроническая сердечная недостаточность (ХСН), инфаркт миокарда, тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС, острый миокардит, КМП и др. При ХСН или дисфункции ЛЖ прогностическое значение СТ может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение ФВ или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Следует помнить, что диагноз СТ может быть установлен только по данным ЭКГ, т.к. увеличение в покое ЧСС от 100 до 120-140 в мин с сохранением правильного ритма может встречаться при некоторых эктопических аритмиях: ускоренных ритмах (непароксизмальной тахикардии) из предсердий, ABC и желудочков; правильной форме трепетания предсердий.

Лечение аномальной СТ в основном симптоматическое. Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нет

25

данных о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вызванной этой тахикардией.

БАБ могут быть эффективны и должны назначаться в качестве препаратов первой линии (класс показаний IС). В настоящее время нет рандомизированных, плацебо-контролируемых клинических исследований. Есть данные, что также эффективны верапамил и дилтиазем. Модификация СУ методом катетерной абляции потенциально может быть использована в случаях рефрактерной аномальной СТ. Перед тем как выполнить радиочастотную аблацию (РЧА), необходимо исключить диагноз синдрома постуральной ортостатической тахикардии (СТ возникает при переходе тела из горизонтального положения в вертикальное).

7.2. Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия (СБ) - это урежение ЧСС меньше 60 уд. в мин при сохранении правильного синусового ритма. СБ обусловлена понижением автоматизма СУ.

ЭКГ - признаки синусовой брадикардии: уменьшение ЧСС до 59 и ниже в мин., сохранение правильного синусового ритма, (+) зубец PI, II, aVF,

V4—V6.

У здоровых людей СБ обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов. Причинами экстракардиалъной формы СБ, обусловленной токсическими воздействиями на СУ или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются: гипотиреоз; повышение внутричерепного давления; передозировка БАБ, сердечных гликозидов, верапамила и др.); некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис); гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия; метаболический алкалоз; обтурационная желтуха; гипотермия и другие причины.

Интракардиалъная форма СБ возникает при органическом или функциональном повреждении СУ и встречается при ПИКС и других заболеваниях сердца. Интракардиальная форма СБ нередко сопровождается другими признаками СССУ.

Для СБ экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При

26

органической СБ (интракардиалъная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атропина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначительно.

СБ следует дифференцировать с другими НРС, для которых также характерно уменьшение ЧСС и сохранение регулярных сердечных сокращений: медленный (замещающий) ритм из АВС; медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм; САБ II степени 2:1; АВБ III степени.

7.3. Синусовая аритмия

Синусовой аритмией (СА) называют неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма [рисунок 10 (г)]. СА вызывается нерегулярным образованием импульсов в САУ в результате: рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыхания, самопроизвольного изменения тонуса n.vagus вне связи с дыханием, органического повреждения СУ. Различают дыхательную и недыхательную формы СА.

Дыхательная СА часто встречается у молодых здоровых людей и детей. Она характеризуется учащением ЧСС на вдохе и урежением на выдохе, причем колебания интервалов R-R на ЭКГ превышают 0,15 сек. и ритм сердца становится неправильным.

Напомним, что у здорового взрослого человека также постоянно наблюдаются небольшие колебания ритма сердца, связанные с дыхательными движениями (рефлекс Бейера-Геринга) и обусловленные физиологическим изменением тонуса вегетативной нервной системы. Появление дыхательной СА (т.е. более выраженных дыхательных колебаний ЧСС) отражает некоторый дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием активности парасимпатической нервной системы. Поэтому дыхательная СА нередко сочетается с СБ, также обусловленной преобладанием вагусных воздействий.

Наличие дыхательной формы СА у больных с органическими заболеваниями сердца в целом является неплохим признаком. Прогноз становится более тяжелым, если у больного с органическим поражением сердца исчезает дыхательная вариация вагусных влияний и начинает превалировать симпатическая активность, гиперактивация которой, наряду со снижением ФВ ЛЖ, ассоциируется с более высоким риском ИМ и ВС.

27

ЭКГпризнаки дыхательной формы СА: дыхательные колебания длительности интервалов R-R >0,15 сек., сохранение синусового ритма, исчезновение аритмии при задержке дыхания.

Недыхательная форма СА обусловлена органическим повреждением СУ, что приводит к апериодичности образования импульсов, не зависящей от дыхательных движений.

ЭКГпризнаки недыхательной аритмии: задержка дыхания ведет к исчезновению дыхательной формы СА, тогда как недыхательная форма СА сохраняется. СА, обусловленная функциональной ваготонией, усиливается при приеме БАБ и прекращается под влиянием атропина. При органическом повреждении СУ, сопровождающемся недыхательной формой СА, эти фармакологические тесты оказываются отрицательными.

7.4. Синоатриальные блокады

Синоатриальные блокады (САБ) могут быть проявлением приобретенного или наследственного заболевания. В зависимости от тяжести нарушений проводимости, различают три степени блокад. При САБ I степени

вкаком-либо участке проводящей системы все импульсы проводятся, но с замедлением по сравнению с нормой. САБ II степени характеризуются, выпадением одиночных или нескольких подряд сердечных импульсов. САБ Ш степени относятся к полным, поскольку при них проведение импульсов

впораженном участке проводящей системы полностью прекращается.

Рисунок 12

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада - является проявлением дисфункции СУ. Она может быть следствием либо вегетативной, либо органической дисфункции. Чаще это проявление СССУ. Клинические симптомы при САБ зависят от степени нарушения гемодинамики при уменьшении ЧСС и возникают при САБ II и III степени. Наиболее часто имеет место синдром це- ребро-васкулярной недостаточности: головокружения, потемнения перед глазами, обмороки, возможно развитие ХСН.

28

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам замедления ритма с последующим его учащением.

Рисунок 13

Холтеровское мониторирование для диагностики синоатриальных блокад

При II степени САБ часть импульсов, возникающих в СУ, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 RR интервалов) без предсердной активности (отсутствуют з. P) в отличие от АВБ.

При САБ II степени I типа (частичная САБ с периодами СамойловаВенкебаха) возникает прогрессирующее укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень нарушения проведения может характеризоваться отношением числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе - число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

Рисунок 14

Синоатриальная блокада 2 степени тип I

а - неполная синоатриальная блокада 2 степени I тип

б - неполная синоатриальная блокада 3 степени (пауза соответствует трем интервалам R-R основного ритма

При САБ II степени II типа периодики не выявляется. Этот вариант блокады диагностируется чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает не-

29

обходимость дифференцировать фрагменты мониторирования с СБ. Нередко во время одной и той же ЭКГ-МТ удается зарегистрировать оба типа САБ.

Рисунок 15

Синоатриальная блокада 2 степени тип II

О III степени САБ (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков.

Рисунок 16

Синоатриальная блокада III степени

Рисунок 17

Выскальзывающие комплексы на фоне синоатриальной блокады III ст

Основной метод лечения - это лечение основного заболевания, но при выраженных симптомах, связанных с брадикардией, показана имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

30