4 курс / Фак. Терапия / Руководство_по_факультетской_терапии_2_издание

51

Изменение уровня миоглобина является наиболее ранним и чувствительным, однако неспецифичным для инфаркта миокарда показателем. Динамичный характер изменений уровня биомаркеров обязателен при диагностике инфаркта миокарда. Данные клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ) отражают наличие резорбци- онно-некротического синдрома (проникновения в кровь большого количества биологически активных веществ из зоны некроза) или возможное развитие осложнений (эпистенокардитический перикардит, пневмония). Лейкоцитоз при инфаркте миокарда развивается уже через 3–4 ч (иногда позже), достигает максимума на 2–4-й день и сохраняется около 3–7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10–12 × 109/л, иногда выше. Лейкоцитоз выше 20 × 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим признаком. Ускорение СОЭ отмечается со 2–3-го дня, достигает максимума между 8–12-м днем, затем постепенно снижается, и через 3–4 недели нормализуется. Характерным для инфаркта миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Кроме того, при инфаркте миокарда повышаются и другие маркеры воспаления (фибриноген, серомукоид, гаптоглобин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок).

Несмотря на то, что мы часто наблюдаем лейкоцитоз, ускорение СОЭ, эти признаки не могут использоваться для установления диагноза ИМ, а могут лишь косвенно говорить о выраженности поражения и развитии осложнений!

Запомните!

Любое диагностически значимое повышение уровня тропонина при наличии клинической картины острой ишемии миокарда свидетельствует о некрозе миокарда.

Дополнительные инструментальные методы обследования

Эхокардиография — двухмерная эхокардиография играет важную роль в диагностике инфаркта миокарда. Нарушения локальной сократимости миокарда соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия. Эхокардиографическое исследование позволяет оценить распространенность инфаркта миокарда и состояние сократительной функции миокарда путем оценки фракции выброса, а также такие осложнения инфаркта миокарда как образование пристеночных тромбов в полостях сердца, аневризмы, внутрисердечные разрывы, перикардиты. Кроме того, эхокардиография позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, перикардитом, расслаивающей аневризмой аорты, гипертрофической кардиомиопатией.

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда — наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза («горячее пятно»). В погибающем миокарде

Лечение

Первым принципом лечения является адекватное обезболивание (в основном наркотические анальгетики — морфин, преимущественно у больных с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности, промедол, по показаниям — нейролептанальгезия).

Лечение инфаркта миокарда определяется еще на ранних стадиях в зависимости от формы острого коронарного синдрома (рис. 2.5).

При установленном стойком подъеме сегмента ST — реперфузионная терапия (тромболизис или ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии), направленная на быстрое восстановление кровотока по инфаркт-свя- занной артерии.

При отсутствии стойких подъемов сегментов ST и повышении уровня тропонинов, характерных для инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, — аспирин, нитраты, бета-блокаторы, гепарин (нефракционированный в/в или низкомолекулярный п/к), при сохранении эпизодов ишемии или нестабильности гемодинамики — коронарография и баллонная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование.

Тромболитическая терапия — при доказанном подъеме ST в 2-х и более смежных отведениях, отсутствии противопоказаний и госпитализации в пределах 12 ч (наиболее оптимально 3–6 ч). Чаще всего используемые тромболитические средства: стрептокиназа (в виде инфузии), тканевой активатор плазминогена — альтеплаза (актилизе) — схема: болюс+инфузия, тенектеплаза (метализе) — возможно в виде болюса на догоспитальном этапе, пуролаза — рекомбинантная проурокиназа — схема: болюс+инфузия.

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

–ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

–ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 мес;

55

–беременность;

–прием антикоагулянтов непрямого действия (с высоким МНО).

При наличии соответствующих технических возможностей предпочтительнее выполнение баллонной коронароангиопластики с использованием блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

Выбор метода реперфузионной терапии

Если лечение может быть начато в первые 3 ч инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, то эффективность тромболитической терапии и баллонной ангиопластики и стентирования одинаковая, однако в более поздние сроки преимущество за баллонной ангиопластикой. Оптимально тромболитическая терапия должна начинаться не позднее 30 мин после первого контакта больного инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с врачом, а баллонная ангиопластика и стентирование в пределах 90 мин. При восстановлении коронарного кровотока наблюдается быстрое снижение сегмента ST в отведениях, в которых он был повышен.

Гепарин (нефракционированный внутривенно через «инфузомат» — коррекция дозы под контролем АЧТВ (через 6 ч должно быть увеличение в 1,5–2,5 раза, в среднем в 2 раза). Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, дальтепарин, надропарин) — возможно внутривенно, чаще подкожно 2 раза в день без контроля АЧТВ.

Новым антитромботическим препаратом является фондапаринукс, который избирательно блокирует активированный X-фактор свертывания крови, предотвращая образование тромбина.

Бета-блокаторы — при отсутствии противопоказаний с первых суток, с постепенным индивидуальным подбором дозы таким образом, чтобы ЧСС в покое была 55–60 уд./мин.

Нитраты — внутривенно постоянная инфузия нитроглицерина под контролем АД в течение 6–12 ч при неосложненном течении заболевания. При сохраняющейся ишемии миокарда — более длительная инфузия. В дальнейшем — при необходимости — переход на пероральный прием, предпочтительно — мононитраты, пролонгированные формы при наличии постинфарктной стенокардии. При отсутствии ангинозных болей — пероральные нитраты не назначаются.

Аспирин — в первые минуты ОКС — разжевать 150–300 мг не покрытого оболочкой аспирина, в дальнейшем — пероральный прием 75–100 мг/сут.

Блокаторы P2Y12 (предпочтительнее тикагрелор, празугрель, при невозможности их назначения — клопидогрель) в нагрузочной дозе при первом контакте с врачом, далее — в поддерживающей дозе в течение как минимум 12 мес после ИМ всем при отсутствии противопоказаний, особенно у лиц, у которых выполнена ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии.

С первых же суток — назначение ингибиторов АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл, хинаприл, зофеноприл), статинов (симвастатин, аторвастатин, розувастатин).

Коррекция электролитного баланса при его нарушении (гипокалиемия, гипомагниемия).

Коронарное шунтирование выполняется лишь по строгим показаниям, зачастую при ИМ сопряжено с излишним риском.

56

Для определения тактики ведения пациента и определения его прогноза используются шкалы GRACE и TIMI.

Примерный план ведения больного

При поступлении — на этапе оказания первой помощи — адекватное обезболивание, разжевать 250 мг аспирина, при необходимости терапия нитратами; срочная доставка в блок интенсивной терапии, где проводятся — по показаниям — тромболитическая терапия, при возможности — доставка в рентген-опера- ционную, где выполняются коронарография и ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии. В дальнейшем в условиях отделения интенсивной терапии: продолжается аналгезия, при необходимости седативная терапия, оксигенотерапия, введение лекарственных препаратов парентерально (постоянная внутривенная инфузия). При стабильном состоянии пациента, отсутствии осложнений — к 3-м суткам — перевод в палату кардиологического отделения, где производится постепенное расширение режима под контролем лечащего врача, врача лечебной физкультуры. С начала подострого периода заболевания — режим отделения. Перед выпиской пациента при отсутствии противопоказаний желательно выполнение нагрузочных тестов (велоэргометрия, тредмил-тест) по специальному протоколу для определения переносимости физической нагрузки и адекватности терапии. При неосложненном течении болезни — выписка с 14–17-го дня, работающим пациентам — на санаторно-курортное лечение в местный санаторий кардиологического профиля, остальным пациентам — реабилитация в условиях районной поликлиники под наблюдением кардиолога. Необходимо отметить, что в зарубежных клиниках сроки нахождения больного в стационаре при неосложненном течении заболевания ограничиваются в среднем 5–7 днями, что обусловлено ранними сроками восстановления коронарного кровотока, преимущественно путем ангиопластики и стентирования инфаркт-связанной артерии.

Профилактика

Вторичная профилактика ишемической болезни сердца — прием аспирина, прием бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, соблюдение диеты, прием статинов с контролем липидограммы, отказ от курения, физическая нагрузка.

Прогноз и исходы

Прогноз инфаркта миокарда достаточно серьезный, поскольку в течение первого года после инфаркта миокарда в нашей стране умирает 6–10% больных (в странах Европы этот показатель составляет 2–5%), причем большинство из них внезапно. Особое внимание уделяется прогнозированию внезапной кардиальной смерти, для этого разработаны программы стратификации риска таких больных на основании известных предикторов, таких как сниженная фракция выброса левого желудочка, вегетативная дисфункция (вариабельность сердечного ритма и артериальный барорефлекс), желудочковые нарушения ритма, поздние потенциалы желудочков, ишемия миокарда и др. У многих пациентов в дальнейшем развиваются стенокардия, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, что приводит к инвалидизации больных.

57

Запомните!

•Инфаркт миокарда — это некроз миокардиоцитов вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда (острая ишемия миокарда).

•Основной причиной инфаркта миокарда является внезапно наступившее критическое нарушение коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии, вызванной разрывом атеросклеротической бляшки.

•Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (абдоминальная, астматическая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда.

•Диагноз «инфаркта миокарда» ставится на основании 3 показателей: клинической картины, данных ЭКГ (необходима оценка в динамике), биохимических данных (КФК МВ, тропонин Т или I), необходимо, как минимум, 2 показателя из 3-х.

•По ЭКГ-критериям в острый период инфаркт миокарда подразделяется на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

•Основным в лечении инфаркта миокарда является восстановление коронарного кровотока в первые часы заболевания — пациентам с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST — тромболитическая терапия или ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии; пациентам с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST тромболитическая терапия не проводится, при наличии показаний выполняется ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии.

•Если лечение может быть начато в первые 3 ч инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, то эффективность тромболитической терапии и ангиопластики и стентирования одинаковая, однако в более поздние сроки преимущество за ангиопластикой и стентированием. Оптимально тромболитическая терапия должна начинаться не позднее 30 мин после первого контакта больного с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с врачом, а ангиопластика и стентирование — в пределах 90 мин.

•Еще в стационаре начинается, а после выписки продолжается вторичная профилактика ишемической болезни сердца, заключающаяся в борьбе с факторами риска (курение, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, сахарный диабет, артериальная гипертензия); пациент должен принимать дезагреганты (аспирин/тиенопиридины и их сочетание), статины, ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов к ангиотензину, бета-блокаторы (при отсутствии противопоказаний) — все указанные препараты неопределенно долго, фактически пожизненно.

Ситуационная задача

В приемное отделение многопрофильной больницы доставлен мужчина 56 лет с длительным стажем курения. Хронических заболеваний не описывает. Наследственность по отцу не знает, по матери — гипертоническая болезнь. У брата облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. 3 часа назад на работе после неприятного разговора с директором почувствовал резкую боль в эпигастральной области, под мечевидным отростком грудины, тошноту,

58

рвоту без патологических примесей, не принесшую облегчение. Беспокоят слабость, головокружение.

Объективно: кожные покровы бледные, влажные. АД — 110/70, ЧСС — 115 в минуту. Аускультативно тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. В легких хрипов нет. При пальпации живота в эпигастральной области болезненность, местные признаки мышечной защиты.

Вам в качестве врача приемного отделения необходимо сформулировать предварительный диагноз (диагнозы), определить, каких специалистов необходимо пригласить на консультацию, какие методы обследования (лабораторные и инструментальные) необходимо выполнить для верификации диагноза. В какое отделение следует направить больного, какую тактику лечения, учитывая сроки поступления, избрать?

Литература

Основная:

1.Орлов Н. В. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 528 с.

2.Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди- стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.

Дополнительная:

1.Журнал «Сердце» за 2011–2014 гг.

2.Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2011–2014 гг.

3.Клинические рекомендации по реабилитации и вторичной профилактике

убольных, перенесших острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST Российского общества кардиологов, 2014 г.; www.scardio.ru.

4.Третье универсальное определение инфаркта миокарда Европейского общества кардиологов, 2012 г.; www.scardio.ru; www.escardio.org

5.Клинические рекомендации по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов, 2013 г.; www.escardio.org

6.Клинические рекомендации по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов, 2011 г.; www.scardio.ru; www.escardio.org

7.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера, 2012.

3.ВНЕЗАПНАЯ КАРДИАЛЬНАЯ СМЕРТЬ

Втечение последних лет проблема внезапной кардиальной смерти (ВКС) вызывает пристальный интерес ученых, врачей, работников здравоохранения

илюдей, далеких от медицины. Такое внимание связано как с драматизмом события — неожиданная потеря для окружающих человека, еще вчера находившегося рядом, так и с распространенностью данного явления. Важность проблемы состоит также в том, что именно этот вариант смерти дает возможность ее предотвращения и возвращения человека к нормальной жизнедеятельности, что при других вариантах летальных исходов, как правило, остается нереальным. По словам американского кардиолога Claude Beck, «сердце этих людей еще слишком хорошее, чтобы умереть».

Внезапная смерть может возникать вследствие целого ряда заболеваний, в частности разрыва крупных сосудов, например расслоения аорты, инсульта, массивной тромбоэмболии легочной артерии и др., однако более чем в 70% причиной такого исхода является кардиальная патология. До последнего времени общепринятого определения ВКС не существовало и клиницисты, ученые, патологоанатомы, эпидемиологи, статистики использовали собственные дефиниции, что, естественно, существенно затрудняло изучение проблемы. Основные разногласия касались двух аспектов: времени наступления смерти, которое по разным данным составляло от нескольких секунд до 24 ч, а также исходного состояния больного, а именно: страдал ли он какими-либо заболеваниями сердца. Сложность решения данной проблемы заключается в том, что более чем в 90% случаев ВКС является внегоспитальной смертью и далеко не всегда удается оценить состояние больного непосредственно перед летальным исходом в силу его неожиданности и скоротечности; более того, даже проведенная аутопсия не дает прямых доказательств ВКС. Патологоанатомическое исследование позволяет исключить некардиальные причины смерти, определить степень атеросклероза коронарных артерий и наличие острых ишемических изменений, но подтвердить факт терминальных аритмий без применения специальных методов исследований, проведенных в ближайшие сроки после смерти, не может. Именно такая неполнота информации рождала множество представлений о ВКС. В 1997 г. R. J. Myerburg с соавт. предложили следующее определение ВКС, которое с небольшими модификациями приводится во всех последних руководствах, изданных Европейским и Северо-Американским обществами кардиологов, отечественных рекомендациях и является общепринятым. Согласно данному определению, под ВКС понимается естествен-

ная ненасильственная смерть от кардиальных причин, чаще всего — вследствие желудочковых тахиаритмий, возникающая в течение часа после начала острых симптомов; предсуществующая сердечная патология могла быть известна, но время и вариант смерти — неожиданны. Нередко смерть возникает без свидетелей и человека находят умершим, чаще всего это случается ночью. Многие исследователи считают возможным относить такой вариант к ВКС, если погибшего видели накануне, и он находился в обычном состоянии. Безусловно,

60

для исключения другого диагноза во всех таких cлучаях должна проводиться аутопсия.

Распространенность

По данным литературы частота ВКС составляет 1–2 случая на 1000 жителей

вгод, насчитывая в США и Европе около 300 000 в год. Распространенность ВКС существенно зависит от заболеваемости ИБС. Считается, что более половины всех смертей при ИБС являются внезапными. В странах с высокой встречаемостью данного заболевания частота ВКС существенно выше. В настоящее время в высокоразвитых странах в связи с развитием медицинских технологий, широким внедрением инвазивных методов лечения и вторичной профилактики ИБС, борьбой с кардиальными факторами риска, повышением качества оказания неотложной помощи отмечается тенденция к снижению ВКС, тогда как

вразвивающихся странах наблюдается противоположная тенденция.

Точных статистических данных о распространенности ВКС в нашей стране за последние годы нет. Это связано с тем, что крупных многоцентровых исследований не проводилось; кроме того, данная формулировка отсутствует как

вмедицинской документации, так и в посмертных заключениях. По данным недавно проведенного в нашей стране исследования «Резонанс» половина случаев внезапной кардиальной смерти у мужчин и две трети случаев — у женщин не расцениваются, как ВКС. Это связано, с одной стороны, с тем, что до последнего времени не было такой формулировки в медицинских заключениях и диагнозах; с другой стороны — установить механизм смерти, случившейся вне стационара, не всегда просто. Возможно, в ближайшее время ситуация изменится, так как согласно последним европейским и отечественным рекомендациям классификация острого инфаркта миокарда включает рубрику «внезапная кардиальная смерть». Однако следует помнить, что не только инфаркт миокарда может приводить к злокачественным аритмиям. В связи с удручающими показателями смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России следует ожидать, что

внастоящее время распространенность ВКС в нашей стране остается очень высокой. Так, например, имеются данные, что в первый год после инфаркта миокарда погибают 6–10% больных, причем более половины из них — внезапно.

ВКС чаще встречается у мужчин: около 70% от всех случаев. Также как при остром инфаркте миокарда наблюдаются определенные циркадные закономерности развития фатальных аритмических событий. Случаи ВКС чаще регистрируются в утренние часы с 6 до 12, что объясняется нарастанием симпатической активности, ее влиянием на агрегацию тромбоцитов, а также утренним повышением тромбогенности плазмы. Наблюдаются сезонные колебания — высокая распространенность в холодное время года (декабрь, январь), а также зависимость от дней недели: пик смертности в понедельник, что объясняется стрессом, связанным с выходом на работу.

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ВКС, аналогичны таковым для ИБС. Необходимо подчеркнуть роль семейного анамнеза ВКС. В настоящее время имеются данные о генетической предрасположенности к фатальным