4 курс / Фак. Терапия / Руководство_по_факультетской_терапии_2_издание

131

На ЭКГ:

Вопросы:

1.Сформулируйте диагноз.

2.Объясните, какие причины привели к данному заболеванию.

3.Объясните, с чем связана разница в значениях пульса, определенного на периферических артериях, и ЧСС во время аускультации.

4.Опишите изменения на ЭКГ.

5.Какова должна быть тактика ведения данной пациентки на этапе обращения в неотложную помощь и в дальнейшем (плановая терапия).

6.Рассчитайте риск тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2- VASc.

7.Как могла бы измениться тактика ведения пациентки, если бы она обратилась за медицинской помощью через 3 сут после появления жалоб.

Задача № 2

Мужчина 58 лет обратился к кардиологу по месту жительства в связи с жалобами на перебои в работе сердца, ощущение «провалов, замирания сердца». При самостоятельном подсчете пульса пациент отметил, что во время появления подобных ощущений пульс периодически бывает 35 уд./мин. Подобные жалобы беспокоят в течение последних 2-х месяцев. Других жалоб нет. В анамнезе: считал себя практически здоровым до прошлого года, когда перенес передний Q ИМ. Коронарография не выполнялась, так как в том стационаре, где пациент находился по поводу ИМ, такой возможности не было, а в последующем возможность проведения данной процедуры с больным не обсуждалась. Пациент получает рекомендованные ему после ИМ ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, метопролол 50 мг/сут, периндоприл 5 мг/сут, аторвастатин 20 мг/сут.

При объективном осмотре состояние относительно удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски. АД 120/70 мм рт. ст. Пульс 70 уд./мин, симметричный, удовлетворительного наполнения и напряжения, неритмичный —

втечение 1 минуты 12 экстрасистол. Тоны сердца приглушены, неритмичные —

втечение 1 минуты 12 экстрасистол. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.

132

Больной был направлен на ЭКГ. На ЭКГ:

Вопросы:

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

2.Объясните, какие причины привели к данному заболеванию.

3.Объясните, с чем может быть связано урежение пульса до 35 уд./мин у данного пациента.

4.Опишите изменения на ЭКГ, используя табл. 5.3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить у данного пациента?

6.Какова должна быть тактика лечения данного больного?

Литература

Основная:

1.Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди- стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.

2.Орлов Н. В. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2014. — 560 с.

Дополнительная:

1.Журнал «Вестник аритмологии» за 2011–2014 гг.

2.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера, 2012.

3.Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств Всероссийского национального общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) 2013; www.vnoa.ru

6.НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ)

Вэтой главе мы, прежде всего, коснемся нарушения проведения импульсов от предсердий к желудочкам (АВ-блокады) и немного обсудим такую патологию, как синоатриальные (СА) блокады.

Прежде всего введем несколько понятий.

Подавление активности синусового узла или блокада проведения импульсов могут сопровождаться появлением замещающих ритмов, источником которых являются дистальные центры автоматизма. Замещающие узловые ритмы обусловлены импульсами из АВ-соединения и пучка Гиса. Они характеризуются нормальными, узкими комплексами QRS с ЧСС 40–60 уд./мин. Перед этими комплексами нет зубца Р, так как источник возникновения импульса находится дистальнее предсердий. В случае ретроградного проведения (см. выше) после комплекса QRS могут определяться отрицательные зубцы Р (в отведениях II, III, aVF). Замещающий желудочковый ритм характеризуется ЧСС <40 уд./мин и широкими комплексами QRS, так как в этом случае импульсы проводятся по другим путям, а не по быстрым волокнам Пуркинье.

Замещающие ритмы — это защитные механизмы, способствующие поддержанию ЧСС при угнетении синусового узла или АВ-блокаде.

Синдром слабости синоатриального узла

В основе синдрома слабости синусового узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма СА-узла и/или замедление проведения импульса от клеток САузла к ткани предсердий. Различают первичный и вторичный СССУ. Первичный (истинный) СССУ развивается как результат органического повреждения САузла у больных ИБС, ИМ, миокардитом, кардиомиопатией и др., а также при передозировке сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами. Вторичный

СССУ характеризуется снижением функции СА-узла, обусловленным, преимущественно, выраженным нарушением вегетативной регуляции с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.

У больных СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением проведения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом.

Различают три степени СА-блокады, однако выявить СА-блокаду I степени по ЭКГ практически невозможно.

ЭКГ-признаками СА-блокады II степени являются:

–ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST);

–удлиненные интервалы Р–Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р–Р (реже 3–4 интервала Р–Р);

135

II степень АВ-блокады (неполной, рис. 6.2, а, б) — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом уровне АВ-проведения сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрического импульса;

а

б

Рис. 6.2. а — АВ-блокада II степени Мобитц 1; б — АВ-блокада II степени Мобитц 2

III степень АВ-блокады (полной, рис. 6.3) — полное прекращение АВпроводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.

Рис. 6.3. АВ-блокада III степени

При АВ-блокаде I степени отмечается удлинение интервала PQ более 0,2 с, что свидетельствует об увеличении времени задержки между деполяризацией предсердий и желудочков. АВ-блокада I степени может быть вызвана обратимыми причинами (усиление парасимпатического тонуса, преходящая ишемия АВ-узла, действие сердечных гликозидов, бета-блокаторов и антагонистов кальция).

137

2.Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R).

3.При дистальной форме блокады возможны расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

АВ-блокада III степени (см. рис. 6.3) возникает в тех случаях, когда проведение импульсов между предсердиями и желудочками прекращается; данный процесс называется атриовентрикулярная диссоциация.

Атриовентрикулярная диссоциация — любое нарушение проводимости, при котором предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга, при этом на ЭКГ не наблюдается никакой связи между зубцами Р и комплексами QRS. АВ-блокада III степени типичный пример атриовентрикулярной диссоциации.

Синдром Фредерика

Синдром Фредерика — это сочетание полной АВ-блокады с фибрилляцией или трепетанием предсердий. При этом синдроме имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Однако проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается. Желудочки регулярно возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ-соединении или в проводящей системе желудочков.

ЭКГ-признаки синдрома Фредерика (рис. 6.4):

1.Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f ) или трепетания (F) предсердий.

2.Ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный).

3.Интервалы R–R постоянны (правильный ритм).

4.Число желудочковых сокращений не превышает 40–60 в минуту.

Рис. 6.4. Синдром Фредерика

Синдром Морганьи–Адамса (Эдемса)–Стокса(МЭС)

АВ-блокады II или III степени часто сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением сердечного выброса и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, т. е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал

138

функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени.

Если асистолия желудочков длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганьи–Эдемса–Стокса. Прогноз больных с приступами Морганьи–Эдемса–Стокса плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

Клиническая картина возникает, преимущественно, у пациентов с АВблокадой II степени типа Мобитц 2 и при полной АВ-блокаде (при дистальных блокадах). Частые выпадения желудочкового комплекса могут сопровождаться головокружениями, слабостью и даже обмороками (синкопальные состояния). Возможно развитие приступов Морганьи–Эдемса–Стокса.

Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при полной АВблокаде III степени, особенно у больных с выраженным органическим поражением сердца. Во-первых, у этих больных резкое урежение сердечных сокращений и удлинение диастолы сопровождается не компенсаторным увеличением ударного объема, а, наоборот, его падением. Наблюдается прогрессирующая миогенная дилатация желудочков, возрастание конечнодиастолического объема и снижение сердечного выброса. В результате относительно быстро нарастают признаки застойной сердечной недостаточности. Во-вторых, следствием полной АВ-блокады является пргрессирующее ухудшение периферического кровообращения и перфузии жизненно важных органов: сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга развивается синдром Морганьи– Эдемса–Стокса.

При осмотре у больного с полной АВ-блокадой можно выявить неодинаковую частоту венного пульса, обусловленного более частыми сокращениями предсердий, и артериального пульса, связанного с более редкими сокращениями желудочков. Кроме того, при осмотре яремных вен в большинстве случаев можно заметить отдельные, очень большие пульсовые волны, имеющие характер положительного венного пульса и возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, сокращающихся каждый в своем ритме (систола в период закрытых клапанов). Тот же механизм лежит в основе периодического появления очень громкого (пушечного, тона Стражеско) I тона при аускультации сердца.

Лечение

АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС и др.), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила и др.), коррекция электролитного обмена и т. п.

АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости во многом зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических

139

расстройств, которые она вызывает. АВ-блокада II степени типа 1 Мобитца обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа 1 Мобитца может явиться предвестником такого варианта полной АВ-блокады, при котором обычно устанавливается устойчивый и хорошо переносимый больными АВ-узловой замещающий ритм с ЧСС около 60 в минуту. Тем не менее, при возникновении на фоне данного типа блокады гемодинамических расстройств необходимо внутривенное введение 0,5–1,0 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС. Возникновение АВ-блокады II степени типа 2 Мобитца свидетельствует о дистальном уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (ЧСС около 40 в минуту), что, как правило, сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС.

АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафрагмальный ИМ, передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограничиться атропинизацией больного и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады. При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной АВ-блокаде III степени и АВ-узловом ритме (ЧСС около 60 уд. в минуту) временную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировании гемодинамических нарушений.

Показания к постоянной ЭКС

Абсолютные:

–симптомная полная AВ-блокада (III степени);

–симптомная AВ-блокада II степени;

–синдром Фредерика;

–паузы между R–R в 3 с и более при любой блокаде.

Относительные:

–клинически бессимптомная блокада III степени;

–клинически бессимптомная блокада II степени Мобитц 2;

–симптомная AВ-блокада II степени Мобитц 1.

ЭКС не показана:

– бессимптомная AВ-блокада I степени.

Более подробно показания к ЭКС вы можете посмотреть в клинических рекомендациях по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств (табл. 6.1, рис. 6.5).

140

Таблица 6.1

Обновленный единый код ЭКС — номенклатура NBG-NASPE/BPEG (2001)

Позиция буквы в номенклатуре кода

Рис. 6.5. ЭКГ при постоянной ЭКС

Ситуационная задача

Женщина 85 лет обратилась в неотложную помощь с жалобами на 4 эпизода кратковременной (до 1 мин) потери сознания, произошедшие с ней в течение последних суток. Кроме того, пациентку в течение указанного времени стали беспокоить слабость, одышка инспираторного характера при минимальной физической нагрузке.

Прибывшей в квартиру бригаде неотложной помощи пациентка сообщила, что более 30 лет знает о повышении артериального давления до 200/120 мм рт. ст. (привычное 160/90 мм рт. ст.), в течение последних 5 лет у нее существует «мерцательная аритмия», в связи с чем 5 лет назад была госпитализирована в больницу для обследования, где при выписке были выписаны следующие препараты: ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки, эналаприл 10 мг 2 раза в сутки, амлодипин 10 мг в сутки, дигоксин 0,25 мг 1/2 таблетки 2 раза в сутки. Состо-