4 курс / Фак. Терапия / Руководство_по_факультетской_терапии_2_издание

172

Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГпризнаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.).

Эхокардиография позволяет выявить прямые признаки ИЭ — вегетации на клапанах (рис. 9.2), если их размеры превышают 2–3 мм. Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки). Следует помнить, что при подозрении на ИЭ и отсутствии вегетаций на клапанах при трансторакальной ЭхоКГ обязательно выполнение чреспищеводной ЭхоКГ, разрешающие способности которой существенно выше.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания.

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита Большие критерии:

1. Положительные результаты посева крови:

А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: s. Viridians, s. bovis, группы HACEK, s. aureus, энтерококков.

Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:

–или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч;

–или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами.

2.Эхокардиографические признаки поражения эндокарда:

А.ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита:

–подвижные вегетации;

–абсцесс фиброзного кольца;

–новое повреждение искусственного клапана.

Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ).

Малые критерии:

1.Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков.

2.Лихорадка выше 38 °С.

3.Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву).

4.Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор).

5.Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит).

6.Эхокардиографические данные, соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию (отсутствие вегетаций).

173

Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют:

–2 больших критерия или

–1 большой и 3 малых критерия или

–5 малых критериев.

Лечение

Лечение больных проводится в стационаре с обязательным соблюдением следующих условий: этиотропность, использование антибиотиков бактерицидного действия, внутривенное введение антибиотиков (создает постоянную достаточную концентрацию), определенная продолжительность терапии:

–при стрептококковой инфекции — не менее 4-х нед;

–при стафилококковой инфекции — не менее 6 нед;

–при грамотрицательной флоре — не менее 8 нед.

Прекращение лечения проводится при полной нормализации температуры тела, нормализации лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); отрицательных результатах бактериального исследования крови, исчезновении клинических проявлений активности заболевания.

В случае развития иммуноопосредованных осложнений (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) добавляют следующие группы препаратов:

–глюкокортикоиды (преднизолон не более 15–20 мг в сутки);

–антиагреганты;

–гипериммунная плазма;

–иммуноглобулины человека;

–плазмаферез и др.

При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х нед и/или наличия других показаний показано хирургическое лечение.

К наиболее часто используемым для лечения инфекционного эндокардита антибиотикам с бактерицидным действием относятся:

–ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий — β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы);

–ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин);

–ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).

Хирургическое лечение

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите за-

ключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана.

Основными показаниями к хирургическому лечению являются:

1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.

174

2.Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок.

3.Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца. Без хирургического лечения неизбежен летальный исход.

4.Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.

5.Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%.

6.Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 нед (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т. д.).

Осложнения инфекционного эндокардита:

–внутрисердечный абсцесс;

–гнойный перикардит;

–септическая аневризма;

–эмболические инфаркты;

–диссеминирование инфекции.

Во всех случаях осложнений проводят хирургическое лечение с санацией очага инфекции.

Профилактика

Профилактику проводят при диагностических вмешательствах, вызывающих бактериемию у людей высокого и среднего риска. Чаще всего используется амоксициллин 2 г за 1 ч до процедуры и 1,5 г внутрь через 6 ч после вмешательства.

Состояния, требующие профилактики инфекционного эндокардита

1.Риск высокий:

а) протезированные клапаны; б) инфекционный эндокардит в анамнезе;

в) открытый артериальный проток; г) дефект межжелудочковой перегородки; д) тетрада Фалло; е) коарктация аорты;

ж) аортальный/митральный стеноз или недостаточность; з) синдром Марфана; и) артериовенозная фистула.

2.Риск средний:

а) пролапс митрального клапана с регургитацией; б) поражение трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии; в) гипертрофическая кардиомиопатия.

3.Риск низкий:

а) пролапс митрального клапана без регургитации;

б) изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum;

в) электрокардиостимуляторы и имплантированные дефибрилляторы; г) состояние после хирургической коррекции (>6 мес) дефекта межпред-

сердной перегородки типа ostium secundum, дефекта межжелудочковой

175

перегородки, открытого артериального протока в отсутствие остаточных явлений порока; д) коронарное шунтирование в анамнезе.

Прогноз

Инфекционный эндокардит — одно из самых тяжелых заболеваний сер- дечно-сосудистой системы. Без лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летальным исходом за 4–6 нед, подострая — в течение 4–6 мес.

На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает, в среднем, 30%, а у больных с инфицированными протезами клапанов — 50%.

Ситуационная задача

Больной М., 52 лет, госпитализирован с жалобами на лихорадку до 39,5 °С, повышенную потливость, ознобы, одышку и головокружения при небольшой физической нагрузке, слабость, отсутствие аппетита, похудание на 8 кг за последние 2 нед.

2 месяца назад перенес экстракцию зуба. Через неделю после манипуляции появились субфебрилитет и повышенная потливость. В течение трех недель лечился «народными» средствами, на фоне чего появилась лихорадка с ознобами, повышенная потливость, боли в мышцах и суставах, обратился в поликлинику по месту жительства. При рентгенографии органов грудной клетки патологии выявлено не было. В анализах крови отмечались лейкоцитоз 14 ×109/л, увеличение СОЭ до 24 мм/ч. Был назначен ампициллин в дозе 2 г/сут, на фоне чего отметил уменьшение температуры тела до субфебрильных цифр, миалгий и артралгий. Сохранялись повышенная потливость, резкая слабость, отсутствие аппетита. Через 5 дней после завершения приема антибиотиков вновь отметил повышение температуры тела до 39 °С с ознобом, появились одышка, головокружения, обратил внимание на снижение веса. Госпитализирован.

При осмотре: Состояние тяжелое. Заторможен. Ортопноэ. Температура тела 39,5 °С. Пониженного питания. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, влажные, тургор снижен, на ладонях безболезненные геморрагические пятна 3 мм в диаметре. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких — звук с коробочным оттенком, с притуплением в нижних отделах. Границы легких в норме. При аускультации дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах обоих легких. ЧД — 24 в минуту. Верхушечный толчок в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя — верхний край III ребра, левая — по левой передней подмышечной линии в шестом межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца ритмичные, ослабление I тона в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии, ослабление II тона во втором межреберье справа от грудины. Во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина– Эрба — мягкий диастолический шум, в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии — систолический шум. Пульс высокий, скорый, ритмичный, симметричный на обеих руках. ЧСС — 115 уд./мин. АД — 130/40 мм рт. ст.

176

Пульсация сонных артерий. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 14 ×12 ×10 см. Пальпация печени умеренно болезненна. Селезенка пальпируется у края реберной дуги, мягкая, болезненная.

Общий анализ крови: гемоглобин — 85 г/л, лейкоциты — 22 ×109/л, лейкоцитарная формула: палочкоядерные — 8%, сегментоядерные — 78%, эозинофилы — 1%, лимфоциты — 8%, моноциты — 5%. СОЭ — 38 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий билирубин — 41,2 мкмоль/л, СРБ +++,

фибриноген — 6,5 г/л; альбумины — 40%, α1 — 3%, α2 — 10%, β — 8%, γ — 39%. Ревматоидный фактор +. Общий анализ мочи: удельный вес — 1010, белок — 0,99 г/л, лейкоциты 5–6 в поле зрения, выщелоченные эритроциты — 5–8 в поле зрения.

ЭхоКГ: толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка: конечный диастолический размер левого желудочка — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см. На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами 1,0 ×0,8 см. Аортальная регургитация III степени, митральная регургитация

IIстепени.

Вопросы:

1.Сформулируйте клинический диагноз.

2.Какие дополнительные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

3.Назначьте лечение.

Литература

1.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера, 2012.

2.Тюрин В. П. Инфекционный эндокардит. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

10. МИОКАРДИТЫ

Миокардиты вместе с кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7–9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающим при аллергических и иммунных заболеваниях (Палеев Н. Р., 1992).

Данные о частоте распространения миокардитов весьма недостаточны, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных, спонтанно разрешающихся вариантов течения. По данным патологоанатомов воспалительное поражение миокарда выявляется, в среднем, в 4–10% случаев вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит диагностируется у 1–15% лиц, страдающих вирусной инфекцией.

178

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно; установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, и вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. В последние годы ведущая роль отводится энтеровирусам, в первую очередь вирусам Коксаки В.

Патогенез

При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Вслед за этим происходит торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. Происходит активация клеточного и гуморального иммунитета — вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к IgМ, макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы.

Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т. е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные факторы.

Патоморфологические данные

179

Классификация

Наиболее полная классификация миокардитов принята на VIII Всесоюзной конференции ревматологов (1981).

I.Этиологическая характеристика (см. этиологию).

II.Патогенетические варианты:

–инфекционный и инфекционно-токcический;

–аллергический (иммунологический);

–токсико-аллергический.

III.Морфологическая характеристика:

–альтеративный (дистрофически-некробиотический);

–экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический; б) воспалительно-инфильтративный; в) смешанный; г) васкулярный.

IV. Распространенность:

–очаговый;

–диффузный;

–V-течение;

–острое;

–абортивное;

–латентное;

–хроническое.

VI. Клинические варианты:

–малосимптомный;

–псевдокоронарный;

–декомпенсационный;

–аритмический;

–псевдоклапанный;

–тромбэмболический;

–смешанный.

Ввиду накопленных за последние годы новых данных в настоящее время решается вопрос о пересмотре данной классификации.

Морфологическая классификация — см. в разделе «Диагностика».

Клиническая картина

Клиническая картина миокардита сильно варьирует и зависит от степени поражения сердечной мышцы, а также локализации очага поражения в миокарде. Поражение левого желудочка, в частности его передней стенки, влечет за собой более выраженные нарушения гемодинамики, чем поражение других камер или участков сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла вызывает его поражение, как следствие этого возникают пароксизмы мерцательной аритмии и суправентрикулярная экстрасистолия, если воспалительный процесс локализуется в области атриовентрикулярного узла — появляются нарушения проводимости между предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в системе проведения

180

импульсов могут служить причиной возникновения сердечных блокад и приводить

клетальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.

Косновным клиническим проявлениям миокардита относят:

–боли в области сердца (62–80%);

–сердцебиение (23–48%);

–тахикардию (45–80%);

–одышку (50–60%).

В ходе проведения объективного исследования можно обнаружить: ослабление 1 тона (40–80%), III тон ритм галопа, систолический шум над верхушкой (42–63%), увеличение размеров сердца (13–52%), артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. У 24–33% больных миокардит может протекать малосимптомно.

Диагностика

Лабораторные исследования

Ванализах крови выявляются неспецифические признаки острого воспаления: увеличение СОЭ, повышение содержания С-реактивного протеина, лейкоцитоз или лейкопения (в зависимости от этиологии возбудителя), возросший уровень фибриногена, серомукоида. Следует отметить, что сдвиг лейкоцитарной формулы влево не характерен.

Также может наблюдаться повышение кардиоселективных ферментов (МВКФК, тропонин Т и I). Период гиперферментемии может длиться 2–3 нед. Однако отсутствие этих маркеров не позволяет исключить миокардит.

Иммунологические исследования

Выявляются неспецифические изменения клеточного и гуморального иммунитета, четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих антител

ипротивокардиальных антител, повышение уровня интерлейкина-10, интер- лейкина-12, фактора некроза опухоли α, интерферона γ, иммуноглобулинов G, M, A.

Входе исследования миокардитов было выявлено, что уровни интерлейки- на-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интерферона γ — значимо повышаются. Однако прогностическая роль этого повышения была не ясна. В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10

ифактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем у больных ОИМ; кроме этого, уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при миокардите наблюдаются значительно чаще, чем клинические признаки и встречаются у 69–83% больных. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Считают, что подъем сегмента ST более характерен