Лечение. Промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы. Ранний гемодиализ с одновременным введением внутривенным 150 - 200 мл 5% раствора унитиола.

Специфическая терапия. Унитиол - 5% раствор по 5 мл 8 раз в сутки внутримышечно, 10% раствор тетацин-кальция - 30 мл в 500 мл 5% глюкозы внутривенно.

Симптоматическая терапия. Коррекция водно-электролитных расстройств, токсической гепато- и нефропатии.

МЫШЬЯКОВИСТЫЙ ВОДОРОД

Мышьяковистый водород (арсин) - бесцветный газ с запахом чеснока. Нейротоксическое, гемотоксическое (гемолитическое), гепатотоксическое действие. Смертельная концентрация в воздухе 0,05 мг/л при экспозиции 1 ч, при концентрации 5 мг/л несколько вдохов приводят к смерти.

Клиника. При отравлении невысокими дозами развитию отравления предшествует латентный период около 6 ч, при тяжелых интоксикациях латентный период менее 3 ч. Общая слабость, тошнота, рвота, озноб, беспокойство, головная боль, парестезии в конечностях, удушье. Через 8 - 12 ч - гемоглобинурия (красная или бурая моча), цианоз, возможны судороги, нарушение сознания. На 2-3-и сутки - токсическая гепатотопатия, нефропатия, гемолитическая анемия.

Лечение. Специфическая терапия. Мекаптид 40% раствор - 1-2 мл каждые 4 ч с 0,25% раствора новокаина внутримышечно в первые 2 суток, потом 2 раза в день до 5 - 6х суток, после чего - унитиол 5% раствор 5 мл 3- 4 раза в сутки. При гемоглобинурии - глюкозо-новокаиновая смесь внутривенно (глюкозы 5% раствор - 500 мл, новокаина 2% раствор - 50 мл), гипертонические 20 -30% растворы глюкозы - 200 - 300 мл, эуфиллина 2,4% раствор - 10 мл, гидрокарбоната натрия 4% раствор - 100 мл внутривенно. Форсированный диурез. Сердечно-сосудистые средства.

РТУТЬ

Острые отравления ртутью обычно наблюдаются в результате приема внутрь неорганических солей ртути или вдыхания паров металлической.

Клиника.Прием внутрь солей ртути сопровождается металлическим привкусом во рту, саливацией, ожогами глотки, изменением окраски и отеком слизистой оболочки полости рта, болью в животе, рвотой, кровавым жидким стулом и шоком. Часто развитие нефротоксичности с развитием острой почечной недостаточности.

Ингаляция высоких концентраций паров металлической ртути может быть причиной развития острой фулминантного химического пневмонита.

Хронические отравления ртутью сопровождаютсяголовокружением, головной болью, атаксией, интенционным тремором, раздражительностью и депрессией.

Лечение. При развитии химического пневмонита специфическая терапия не эффективна. При приеме внутрь солей ртути - промывание желудка, показано применение активированного угля и слабительных. При острых отравлениях солями ртути применяется унитиол 2-3 мг/кг внутримышечно через каждые 4 часа на протяжении 2 суток.

У больных с тяжелым гастроэнтеритом показано использование сукцимера (DMSA), 10 мг/кг орально через каждые 8 часов на протяжении 5 дней или через 12

89

часов на протяжении 2 недель. Обязательно проведение ежедневных исследований мочи, лечение олигурии при необходимости.

РТУТНЫЕ МАЗИ Мазь ртутная: серая (содержит 30% металической ртути, белая (10% -

амидхлорида ртути), желтая (2% - окиси ртути желтой). Наиболее опасна серая ртутная мазь.

Клиника. Отравления развиваются при втирании мази в кожу, осбенно в волосистые части тела и при наличии на коже экскориаций, ссадин или при длительной экспозиции (более 2 ч). На 1 - 2 сутки появляются признаки дерматита по типу синдрома Стивенса-Джонса и повышается температура тела. На 3 - 5 сутки развиваются симптомы токсической нефропатии, острая почечная недостаточность. Одновремено возникают проявление стоматита, гингивита, увеличение регионарных лимфатических узлов, на 5 - 6 сутки - энтероколит.

Лечение. Форсированный диурез. Ранний гемодиализ при наличии токсической концентрации ртути в крови или выраженной интоксикации.

Специфическая терапия. Унитиол - 5% раствор по 10 мл в сутки внутримышечно на протяжении 10-14 дней.

Симптоматическая терапия. Лечение токсической нефропатии в условия стационара. Для лечения тяжелого дерматита - кортикостероиды (преднизолон - до 1мг/кг массы тела в сутки). Лечение стоматита

СВИНЕЦ

Свинец используется в различных промышленных и коммерческих продуктах (элементы питания и аккамуляторы, припои, керамические глазурированные изделия, краски, этилированный бензин). Острые отравления свинцом довольно редки, значительно чаще отмечаются хронические отравления. Наиболее существенными источниками отравлений являются краски со старых зданий и автомобильные выхлопные газы. В домашней пыли старых построек свинца может содержатся до 750-11000 мкг/г, в то время как ежедневное его потребление с пищей может составлять менее 120 мкг, с водой - менее 50 мкг/л, в воздухе же его содержание - менее 1 мкг/м3. Концентрация свинца в крови менее 100 мкг/л не сопровождается токсическими эффектами. Неорганические отравления свинцом (особенно у детей) могут отмечаться при:

попадании и задержке в желудке свинцовой дроби, грузил, украшений, споследующим выделением и всасыванием из них свинца

потребление напитков и соков, транспортировавшихся или хранившихся в емкостях с нарушенной технологией покрытия свинцом

потреблении воды, транспортировавшейся по свинцовым трубам или хранившейся в свинцовых емкостях

использовании посуды, содержащей свинец, для приготовления пищи

контакте или ингаляции продуктов сгорания крашеных древесных материалов и отходов от батарей или аккамуляторов

контакте с пылью от выгорания или сгорания красок, содержащих свинец

При контактах с этилированным бензином отмечаются отравления органическими соединениями свинца (см. Тетраэтилсвинец).

Принципиальный токсический эффект свинца проявляется на эритроидных клетках костного мозга, ЦНС и почек. При выраженном отравлении нарушаются

90

проводящая система сердца и функция щитовидной железы. Свинец вызывает частичное ингибирование функции гема на многих этапах его метаболизма. Для отравления свинцом патогномоничны повышенная активность дельтааминолевулинатсинтетазы и сниженная активность порфобилиногенсинтетазы в эритроцитах, повышенный уровень дельта-аминолевулиновой кислоты в плазме и моче, нормальный или слегка повышенный уровень в последней порфобилиногена и уропорфирина, копропорфирина и увеличение свободного протопорфирина в эритроцитах. При концентрации свинца в плазме более 500-600 мкг/л снижается уровень гемоглобина.

Остро выраженное отравление свинцом может обусловить развитие синдрома Фанкони (генерализованная почечная аминоацидурия, меллитурия, гиперфосфатурия, гипофосфатемия).

Клиника. Наиболее ранние признаки отравления свинцом - повышенная раздражительность, анорексия, спорадическая рвота, интермиттирующая боль в животе, запоры. При концентрации свинца в плазме 1500 мкг/л развивается острая энцефалопатия.

Лечение. Промывание желудка при пероральных отравлениях. Активированный уголь малоэффективен. Лечение судорог, отека мозга, коррекция водно-электролитных расстройств.

Специфическая терапия. При уровнях выше 900-1000 мкг/л рекомендуется назначение тетацин-кальция (CaЭДТА) в дозе 1500 мг/м2/сут (приблизительно 50 мг/кг/ день) разделенного на 3-4 приема внутримышечно или в виде продолжительной внутривенной инфузии. Некоторые авторы рекомендуют унитиол по 5-10 мл 5% раствора внутримышечно 4 раза в сутки в течении 5 суток.

У больных с менее выраженными симптомами или при отсутствии симптоматики при уровне свинца в плазме 550-690 мкг/л применяется также тетацин-кальция (CaЭДТА) в вышеописаной дозе однократно. Кроме того перорально используется DMSA (сукцимер) по 10 мг/кг через каждые 8 часов в течении 5 дней или через 12 часов в течении 14 дней.

ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ

Органическое соединение свинца, содержащее 64% Pb. Его токсикологические свойства отличаются от остальных соединений свинца. В 1 л этилированного бензина содержится 0,6-0,8 мл тетраэтилсвинца.

Токсические эффекты. Тетраэтилсвинец хорошо всасывается через дыхательные пути, кожу и пищеварительный тракт. Токсичность тетраэтила свинца относится за счет действия иона свинца, органический радикал способствует ускоренному проникновению и закреплению токсического вещества в нервной ткани.

На нервную систему действует триэтилсвинца - метаболит, образующийся в процессе биологического преобразования токсического вещества. Этот метаболит угнетает энергетический обмен головного мозга, путем ингибиции гликолиза и синтеза аденозинтрифосфорной кислоты.

В анатомическом и гистологических планах происходят массивные дегенеративные изменения в коре головного мозга, таламусе, гипоталамусе и белом веществе головного мозга, а также микрогеморрагии.

91