ОТРАВЛЕНИЯ ПРОЧИМИ МЕДИКАМЕНТАМИ

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Входит также в состав комбинированных препаратов (аскофен, асфен, цитрамон и др.) Психотропное, гемотоксическое (антикоагулянтное) действие. Смертельная доза около 30 - 40 г, для детей - 10 г. Токсическая концентрация в крови 150 - 300 мг/л, смертельная 500 мг/л. Быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Деацетилируется в плазме крови, выводится мочой 80% в течение 24 - 28 ч.

Клиника. Возбуждение, эйфория. Головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, расстройство зрения. Дыхание шумное, учащенное. Бред, супорозное состояние, кома. Иногда - подкожные геморрагии, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. Возможно развитие метгемоглобинемии, токсической нефропатии. Метаболический ацидоз, периферические отеки.

Лечение. Промывание желудка, вазелиновое масло 50 мл внутрь. Форсированный диурез, ощелачивание крови. Следует отметить что проведение форсированного диуреза (5-6 мл/кг/час) не так важно, как обеспечение адекватного ощелачивания. Минимальное обеспечение жидкостью должно обеспечить 2 мл/кг/час мочи. Коррекция дегидратации и нарушения кислотно-основного состояния. Ранний гемодиализ, гемосорбция.

Симптоматическая терапия. При кровотечениях - 1 мл 1% раствора викасола, 10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно. При возбуждении - 10 мг диазепама внутривенно. При метгемоглобинемии - см. Анилин.

ПАРАЦЕТАМОЛ

(ацетаминофен, тайленол, эффералган)

Этот препарат относится в настоящее время к наиболее широко используемым анальгетическим и противовоспалительным средствам, что отчасти связано с выявлением связи между синдромом Рея и салицилатами. Токсическая доза - 140 мг/кг или более 7 г для взрослых.

Механизм токсичности. Парацетамол вначале метаболизируется в сульфат или глюкуронид (94%), причем переход сульфатного в глюкуронидный путь метаболизма в возрасте 9-12 лет совпадает с изменением степени токсичности препарата для детей этого возраста. Небольшие количества парацетамола выводятся в неизмененном виде, а примерно 4% метаболизируются цитохромом Р-450 и глутатионом в коньюгат меркаптуровой кислоты. Последний путь и обеспечивает токсичность препарата: при уменьшении печеночных запасов глутатиона до количеств менее 70% от нормы, высокореактивные промежуточные метаболиты связываются с макромолекулами печени и повреждают клетки.

Клиника. В клинической картине нелеченных больных с отравлениями парацетамолом выделяют 4 стадии (B. H. Rummack., 1984):

Таблица 10

Стадия Время после Симптомы приема, час

I0,5-24 Анорексия, тошнота, рвота, чувство разбитости,

84