5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Пограничные_состояния_Ассанович_М_А_2009
.pdfпочву. Согласно этой модели, тревожные расстройства появляются вследствие острых и хронических перегрузок на фоне изначальной предрасположенности к этим расстройствам. Перегрузки могут иметь социальную, психологическую или биологическую природу.
Уязвимость (изначальная предрасположенность) включает наличие различных потенциально патологических условий. Эти условия связаны с воздействием генетических, биологических, семейных, когнитивных и средовых факторов.
Непосредственно тревожное расстройство проявляется при встрече каких-либо пусковых факторов с предрасполагающими (диспозиционными) факторами. Течение расстройства зависит также и от поддерживающих условий.
Среди психологических моделей развития и течения тревожных расстройств четкое эмпирическое подтверждение получили когнитивно-поведенческие модели. Их мы и рассмотрим далее применительно к каждому из расстройств.
11
ЛЕКЦИЯ№2
ПАНИЧЕСКОЕРАССТРОЙСТВО. АГОРАФОБИЯ. ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕТРЕВОЖНОЕРАССТРОЙСТВО
Вопросы:
1Паническое расстройство: этиопатогенетические модели.
2Психологические модели агорафобии.
3Эпидемиологические аспекты, коморбидность и течение панического расстройства и агорафобии.
4Генерализованное тревожное расстройство (ГТР): этиопатогенетические модели.
5Эпидемиологические аспекты генерализованного тревожного расстройства.
Паническоерасстройство(ПР): этиопатогенетическиемодели
Биологическиемодели
Биологические модели панического расстройства затрагивают
4уровня:
нейропсихологический;
нейробиохимический;
генетический;
нейроэндокринный.
Модель Клейна-Виттхена
В соответствии с этой моделью развитие ПР включает 6 фаз. Фаза 1. Появление спонтанных панических атак. Панические
атаки возникают на фоне биологической и когнитивной уязвимости под воздействием каких-либо пусковых ситуационных факторов риска.
Фаза 2. Формирование чрезмерной чувствительности (сенситивности) и тревожное ожидание повторения приступа.
Фаза 3. Формирование самого панического расстройства.
12
Фаза 4. Появление избегающего поведения. На этой фазе может присоединиться агорафобия.
Фаза 5. Развитие депрессивных переживаний, в том числе большой депрессии.
Фаза 6. Неадекватное поведение, обусловленное поиском помощи. Здесь возможны злоупотребление психотропными препаратами и формирование зависимости от них или привыкания.
ГипотезагиперсенситивностиэндогенныхСО2-рецепторов
Установлена повышенная чувствительность эндогенных СО2рецепторов у больных ПР. Различные подпороговые раздражители могут активизировать эти рецепторы и вызвать гипервентиляционный синдром с симптомами паники. Значительная часть пациентов с данным расстройством имеют признаки хронической гипервентиляции. Известно также, что ряд препаратов, использующихся при лечении больных ПР (альпразолам, клоназепам), снижает чувствительность эндогенных СО2-рецепторов, тем самым препятствуя появлению панического приступа.
Теориягипервентиляции
В этой теории предполагается, что гипервентиляция является основной причиной возникновения панического расстройства. Вместе с тем, данное положение не получило эмпирического подтверждения. Гипервентиляция проявляется при панических атаках нерегулярно. Поэтому в настоящее время теория гипервентиляции имеет в основном не объясняющее, а скорее терапевтическое значение. Гипервентиляция может использоваться для вызывания пугающих физических симптомов для их последующей когнитивной переработки в рамках когнитивно-поведенческой психотерапии.
Нейропсихологическиемодели
Нейропсихологический подход рассматривает панические приступы как не привязанные к соответствующему контексту стереотипы поведения. Панические состояния могут возникать как
13
при перевозбуждении определенных зон головного мозга, так и при их прямой стимуляции.
Генетическиеисследования
Панические расстройства достоверно чаще встречаются у однояйцевых близнецов. Помимо чисто генетических факторов, здесь могут значительную роль играть и психологические механизмы семейной передачи данного расстройства.
Психологическиемодели
МодельКларка
Внешние (экстернальные) или внутренние (интернальные) раздражители воспринимаются, прежде всего, как угрожающие. На эти угрожающие сигналы субъект реагирует страхом и физическими проявлениями, которые сами по себе могут оцениваться как опасные и угрожающие. Интерпретация физических проявлений тревоги как угрожающих порождает другие физические изменения, которые также воспринимаются как опасные для здоровья. Данный процесс неоднократно «прокручивается», постоянно наращивая физическую симптоматику и, в конце концов, приводит к возникновению панической атаки.
МодельБарлоу
Сначала субъект воспринимает ложный сигнал тревоги, который содержит элементы неадаптивной реакции избегания и вызывает приступ страха. Далее между данным ложным сигналом и какимилибо внутренними раздражителями возникает ассоциативная связь. В результате этой ассоциации в дальнейшем уже сами внутренние раздражители могут вызвать заученную паническую реакцию. Постепенно формируется напряженное ожидание панических приступов, настороженность и повышенная чувствительность к внутренним раздражителям. Снижается порог восприятия дальнейших сигналов тревоги. Затем развивается клинически выраженное паническое расстройство.
14
ПсихофизиологическаямодельЭлерса-Марграфа-Шнейдера
Различные пусковые факторы (кофеин, духота, жара, эмоциональное возбуждение, токсические вещества) вызывают вегетативные (сердцебиение, головокружение, озноб) или когнитивные (нарушения концентрации внимания, ускоренное мышление) изменения. Эти проявления воспринимаются как угрожающие, и возникает состояние тревоги, которая, в свою очередь, вызывает другие физические и когнитивные изменения. Через механизм положительной обратной связи образуется психофизиологический замкнутый круг, приводящий к многократному усилению когнитивных и вегетативных симптомов и росту уровня тревоги. В конце концов, многократное прокручивание тревожных импульсов приводит к панической атаке. Следует отметить, что особую значимость в формировании описанного выше порочного круга имеют не столько сами внутренние раздражители, сколько особенности их восприятия. Дело в том, что не существует прямого соответствия между этими раздражителями и их перцепцией. Авторы модели указывают, что в горизонтальном положении человек воспринимает свое сердцебиение отчетливее, чем в вертикальном. Именно вследствие этой отчетливости восприятия нормальное сердцебиение может интерпретироваться как угрожающий симптом.
Знание данной модели определяет возможные способы прекращения или преодоления панического приступа путем включения негативной обратной связи при первых признаках начинающейся тревоги. К данным способам относятся:
переключение на другие раздражители;
расслабление, затухание (габитуация);
реатрибуция физических симптомов (т.е. неугрожающее,
безопасное объяснение их природы).
На процессы обратной связи, которые образуют порочный психофизиологический круг, влияет большое количество различных факторов. Среди них выделяются:
психофизические состояния;
психофизические ситуационные факторы;
психосоциальные ситуации;
индивидуальные психологические особенности. Рассмотрим каждый фактор в отдельности.
15
Психофизиологические состояния:
высокий общий уровень тревожности;
острое эмоциональное состояние;
физическое истощение;
гормональные колебания. Психофизические ситуационные факторы:
переживание тревоги на фоне физической активности;
чрезмерное употребление никотина или кофеина;
злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами. Психосоциальные ситуации включают главным образом
затяжные конфликтные ситуации. Индивидуальные психологические особенности:
обостренное внимание к опасным раздражителям;
хорошая способность воспринимать физические ощущения;
заученные стили интерпретации симптомов, с точки зрения их опасности;
тревожное ожидание повторения панической атаки. Психофизиологическая модель Элерса-Марграфа объясняет и
механизмы семейной психологической передачи панического расстройства. Большое значение придается механизму научения по модели. Неадекватное реагирование родителей на относящиеся к панике и тревоге симптомы передается детям и закрепляется в формирующемся стиле отношения к своим телесным проявлениям.
КогнитивнаятеорияБека-Эмери
Возникновение панического расстройства рассматривается на основе когнитивных теорий научения. Неопасные ситуации неадекватно расцениваются пациентами как опасные. При встрече с ситуационным стрессом больной паническим расстройством не может контролировать свои эмоциональные реакции в соответствии с ситуационными требованиями. Для формирования избегающего поведения имеет значение скрытый страх перед ситуациями, которые при определенных условиях действительно могут являться опасными (тесное замкнутое пространство, толпа, угрожающие социальные ситуации и т.д.).
16
Этиопатогенетические моделиагорафобии
КлассическаятеориядвухфакторовМоурера
Данная теория рассматривает возникновение агорафобии в два этапа. На первом этапе происходит классическое обусловливание, когда нейтральный раздражитель в стрессовой ситуации ассоциативно связывается с тревожным состоянием. На втором этапе включается механизм оперантного обусловливания – избегание этого нейтрального раздражителя (ставшего уже аверсивным) снимает тревожное состояние, и тем самым подкрепляется. Данная теория двух факторов не получила четкого клинического подтверждения, поскольку многие пациенты не могут вспомнить психотравмирующие ситуации, предшествовавшие возникновению расстройства. Не увенчалась успехом и попытка экспериментально вызвать фобию в соответствии с положениями данной теории.
Это определило необходимость переработки теории двух факторов.
Переработанная двухфакторнаятеория Гольдштейна-Чамблеса
Различаются два вида агорафобии:
1 простая фобия, связанная с психотравмирующими событиями;
2 комплексная фобия, обусловленная страхом перед возникновением страха.
Комплексная фобия встречается чаще, чем простая. В ее основе лежат изначальная чувствительность к страху и интероцептивное обусловливание. Вегетативные проявления, возникающие в различных ситуациях, воспринимаются как угрожающие и становятся условными раздражителями для появления состояния тревоги. Затем это тревожное состояние ассоциируется с внешними ситуационными раздражителями, формируя избегающее поведение. Данной модели противоречат факты, свидетельствующие о том, что у многих пациентов с агорафобией отсутствует изначальная тревожность и повышенная чувствительность к страху.
17
НейробиологическаямодельВиттхена
Вышерассмотренная биологическая модель развития панического расстройства наиболее приемлемо описывает и генез агорафобии. Согласно этой модели, агорафобия возникает как реакция избегания ситуаций, в которых могли бы появиться панические атаки.
Эпидемиологическиеаспекты, коморбидностьитечение паническогорасстройстваиагорафобии
Болезненность паническим расстройством относительно постоянна в течение всей жизни и составляет 2,5 – 3,2 %. Распространенность агорафобии колеблется в более широких пределах, составляя 2,1 – 10,9 % в связи с непостоянством диагностических критериев. Существенно выше частота в популяции приступов паники без развития полной картины панического расстройства - 9 – 15 %. Женщины болеют в два раза чаще, чем мужчины. Впервые панические приступы появляются в период детство – ранняя взрослость. У мужчин панические атаки могут возникнуть и после 40 лет.
Агорафобия впервые появляется на 2 года позже, чем паническое расстройство. Средний возраст составляет 28 лет.
Первая паническая атака обусловливает высокий риск заболевания паническим расстройством, агорафобией и другими тревожными расстройствами. Значительное количество больных агорафобией не обнаруживает панических атак, хотя у них могут наблюдаться отдельные панические симптомы.
Паническое расстройство часто сочетается (коморбидно) с другими тревожными расстройствами (чаще всего генерализованным тревожным расстройством), депрессией и зависимостью от психоактивных веществ. Риск развития депрессии при наличии панического расстройства в 15,8 раз выше, чем без него. Риск развития алкогольной зависимости при данной патологии выше в 21 раз, чем без нее. Кроме того, у больных паническим расстройством отмечается высокая частота развития психосоциальных нарушений, особеннопри коморбидности с депрессивным расстройством (в 85% случаев).
Характерным для больных данной группы является поведение, связанное с поиском медикаментозной помощи. Само по себе
18
«больное» поведение этих больных подкрепляет и хронифицирует паническое расстройство. Появление первых панических атак толкает пациента на немедленный поиск помощи у врача. Восприятие симптомов как угрожающих и опасных может подкрепляться действиями врачей, которые назначают больному соматическое обследование и медикаменты. Это приводит к хронификации данного расстройства. Наиболее же эффективным методом лечения панического расстройства и агорафобии в настоящее время считается когнитивно-поведенческая психотерапия.
Генерализованноетревожноерасстройство(ГТР): этиопатогенетическиемодели
Биологическиемодели
В патогенезе ГТР основную роль играют психосоциальные и биологические факторы, обусловливающие уязвимость индивида к развитию стойкой тревоги (модель стресс-диатеза). Данные факторы способствуют как развитию ГТР, так и подкреплению данного расстройства в его хроническом течении. Кроме того, имеются данные, что отдельные ключевые признаки генерализованного тревожного расстройства могут передаваться генетически. В первую очередь, это относится к высокому уровню личностной тревожности. Нейробиохимические исследования показывают важную роль нейротрансмиттерных систем в патогенезе ГТР: бензодиазепинергической, ГАМК-эргической, норадренергической и особенно серотонинергической.
Психологическиемодели
Все существующие в настоящее время психологические модели этиопатогенеза ГТР так или иначе основаны на общей концепции стресс-уязвимости. К сожалению, до сих пор не выявлены специфические детерминанты возникновения ГТР.
19
МодельтревожногоожиданияБарлоу
Согласно этой модели, генерализованное тревожное расстройство является следствием развития тревожного ожидания на фоне изначальной уязвимости. Тревожное ожидание включает следующие компоненты:
вигильность;
оценка будущих событий как неконтролируемых и непредсказуемых;
направленность внимания на внутренние процессы с
последующей генерализацией.
Перечисленные факторы запускают механизм «порочного круга»: вегетативное возбуждение нарастает, повышается уровень вигильности, сужается внимание, жизненные события воспринимаются диффузно, недостаточно дифференцируются, и в конечном итоге формируется защитное избегание различных повседневных ситуаций.
Вигильность
Вигильность является базовым личностным конструктом больных ГТР. Основная характеристика данного конструкта состоит в постоянной настороженности и обостренном внимании по отношению к возможной угрозе. Данная характеристика придает соответствующую направленность практически всем аспектам функционирования личности, особенно при встрече с трудными и стрессовыми ситуациями. Данные психологических исследований с помощью метода Роршаха позволили выделить факторы, которые образуют структуру вигильности. Установлено, что наибольшее влияние вигильность оказывает на когнитивную деятельность, самовосприятие и межличностные отношения.
Структурными элементами вигильности являются:
отсутствие склонности к установлению эмоциональноблизких и доверительных отношений;
высокий уровень вовлеченности в проблемную ситуацию;
внутреннее напряжение, обвинительный стиль и негативизм в межличностных контактах;
озабоченность межличностными отношениями;
20