5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Лечение_острой_фазы_опийного_абстинентного_синдрома_методом_центральной

или почек, в том числе и при хроническом приеме наркотиков, отмечена способность атропина к кумуляции (В.В. Закусов, 1978). Механизм действия, фармакокинетика и фармакодинамика атропина подробно описаны в литературных источниках (В.М. Виноградов, П.К. Дьяченко, 1961; Т.М. Дарбинян,1973; М.Д. Машковский, 1998; С.С. Крылов с соавт., 1999; P.J. Barash et.al.,1996 и др.).

Периферические эффекты атропина. Периферические эффекты атропина, подробно описанные в литературе, подтверждаются нашими клиническими наблюдениями. Реакции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей, пищеварительных желез отражены в схеме 4. Периферические побочные явления, наблюдаемые нами при проведении сеансов ЦХЛБ, клинически напоминают картину тиреотоксического криза и купируются препаратами, используемыми при лечении этого состояния (обзидан - по методике М.Г. Фингера), а также антидотами атропина.

Обычные дозы атропина почти не вызывают гемодинамических сдвигов. Незначительное повышение АД может быть вызвано учащением Введение атропина в организм вызывает изменения в деятельности сердечнососудистой системы, проявляющиеся в виде тахикардии, что объясняют угнетением вагусного влияния на синусовый узел и снижением атриовентрикулярной проводимости, а также непосредственным влиянием на сосудистый центр. Число сердечных сокращений (ЧСС) возрастает, особенно если вагусный тонус был высоким (молодой возраст, ваготония, применение морфина). Применение атропина в дозах, полностью блокирующих м- холинреактивные рецепторы сердца у больных, интактных по отношению к наркотикам (в среднем 2мг для человека), может дать опасную тахикардию - 180-200 уд/мин и более. Тахикардия свыше 100 уд/мин рассматривается как нежелательное явление, поскольку она сопровождается истощением миокарда (Т.М. Дарбинян, 1973), ухудшением условий питания и отдыха сердца; ударный объем снижается, сердечный выброс вначале возрастает, затем при выраженной миокардиодистрофии может снизиться. Работа сердца увеличивается пропорционально ЧСС, так же, как и потребление кислорода миокардом. Коронарный кровоток усиливается, но это усиление может

оказаться недостаточным. Гипоксия миокарда еще более отягощает условия работы сердца. Обычные терапевтические дозы атропина (0,5-1,0мг) не вызывают у человека полной блокады м-холинреактивных рецепторов сердца, но понижают избыточные рефлекторные влияния, реализуемые через блуждающие нервы.

ЧСС, при этом улучшается атриовентрикулярная проводимость, коронарный кровоток увеличивается. Препарат ускоряет кровоток в мелких сосудах (Hersney et.al., 1954), что вызывается сужением артерий и артериол. Тонус метартериол при этом не изменяется. Умеренное повышение АД может быть связано также с потенцированием атропином эффекта адреналина вследствие угнетения вагусного механизма компенсации гипертензии (В.М. Виноградов, П.К. Дьяченко,1961). Замеченная индивидуальная чувствительность больных к атропину (Г.А. Петровский, 1956 и др.) говорит о необходимости проведения пробы на индивидуальную чувствительность перед началом курса ЦХЛБ.

Положительным периферическим эффектом атропина является его способность расширять бронхи при вагусном спазме, а также снижать бронхокардиальный рефлекс, что широко используется в анестезиологической практике при проведении премедикации в предоперационном периоде. Большие дозы атропина купируют гистаминовый или анафилактический бронхоспазм. Секреция бронхиальных желез при введении атропина резко снижается. Но осушающий эффект атропина ведет к нарушению дренажной функции трахеобронхиального дерева, а это может привести к легочным осложнениям. Влияние атропина на дыхание по данным литературы противоречиво. Steinberg et al. (1957) связывают стимуляцию дыхания атропином с

нарушением терморегуляции вследствие блокады потоотделения. Наши наблюдения показывают, что учащение дыхания при введении атропина может наблюдаться и при нормальной температуре тела.

Полная блокада вагусных эффектов в обычных условиях достигается при введении взрослому 3-4 мг атропина.

Введение атропина приводит к снижению тонуса гладких мышц желудка и кишечника, желчевыводящих путей, мочевого пузыря. При пероральном приеме лекарств торможение перистальтики желудка и кишечника ведет к уменьшению поступления медикаментов в кровь, ослабляется их действие. Атропин тормозит секрецию пищеварительных желез и усиливает антисекретирующие эффекты медикаментов, обладающих холинолитической активностью (трициклические антидепрессанты, антипсихотики, антигистаминные и др.).

Эффект усиления атропином антальгической активности болеутоляющих препаратов позволяет включать его в фармакокомплекс для купирования болевых реакций при опийной абстиненции (А.К. Кузнецов, Р.А. Теркулов, 1996).

В клинике атропин может быть использован при лечении многих заболеваний: язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, пилороспазме, холецистите, желчекаменной болезни. Он показан при разнообразных спастических состояниях, спазмах кишечника и мочевых путей, бронхиальной астме, а также при повышении секреции слюнных, желудочных, бронхиальных желез, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарда. В анестезиологии он применяется в составе премедикационных смесей, а также как противоядие при отравлении холиномиметиками и антихолинэстеразными веществами. Доза атропина в зависимости от степени тяжести токсических проявлений составляет от нескольких мг до 3000 мг (В.В. Закусов, 1978, М.Д. Машковский, 1988), что, естественно, определяет широту его терапевтического действия.

I фаза - возбуждение

введении с холиномиметиками, может вызвать тяжелое осложнение – развитие резкой брадикардии вплоть до остановки сердца.

Центральные эффекты атропина напрямую зависят от используемой дозы. При воздействии «повышенных доз» атропина на ЦНС отмечается

возбуждением, галлюцинаторными реакциями, возбуждением дыхательного центра. Появляются гипердинамические реакции сердечно-сосудистой системы. Повышается температура тела.

Постепенно возбуждение сменяется торможением – второй фазой действия. Наступившая блокада проведения импульсов в холинергических нейронах ЦНС, блокада проведения импульсов в ретикулярной формации ствола головного мозга, затруднение передачи импульсов с пирамидных путей на двигательные элементы спинного мозга вызывают седативный и анальгетический эффекты, торможение корковых функций.

Противорвотное действие атропина - это один из его центральных эффектов. Но рвота, встречающаяся у некоторых больных на фоне действия атропина, является рефлекторной и связана с сухостью слизистых, приводящей к раздражению чувствительных окончаний языкоглоточного, верхнечелюстного и верхнегортанного нервов (В.М. Виноградов, П.К. Дьяченко, 1961).

Как уже отмечено выше, атропин повышает активность симпатической нервной системы, что ведет к ослаблению наркотической депрессии и повышает эффективность назначаемых в этот период антидепрессантов. Важное значение в лечении острых проявлений опийного абстинентного синдрома имеют обе фазы действия атропина - как фаза возбуждения, так и фаза торможения. Галлюцинации, возникающие в первой фазе развития холинолитической блокады и в постсеансном периоде ЦХЛБ, являются результатом изменения нейромедиаторных взаимоотношений и, отражая наркотический опыт больного, позволяют судить о глубине наркотической зависимости.С уменьшением клинических проявлений абстинентного синдрома происходит редукция галлюцинаторных выражений. Атропиновые галлюцинации отличаются от классических и проявляются: 1) сценоподобными галлюцинаторными переживаниями (пережитые картины в прошлом), 2) видением экзотических животных, 3) парэйдолическими

иллюзиями (видение узоров, орнаментов, мозаичных изображений на месте неровностей стен, на обоях), 4) хроматическими иллюзиями, 5) слуховыми галлюцинациями, 6) возможным восприятием расстройства схемы тела, то есть атропиновые галлюцинации подвижны, имеют "вестибулярный" характер. У больного опийной наркоманией после холинолитического воздействия одновременно с указанными вариантами галлюцинаций выплескивается «профессиональный» - наркоманический вариант: больной готовит раствор для введения, пользуется невидимым шприцем, набирает телефонный номер и звонит по невидимому телефону, берет у несуществующего соседа сигарету и курит и т.д. В этом состоянии у больного отмечается частичное расстройство памяти. Однако после полного купирования блокады больные вспоминают отдельные эпизоды разговора и галлюцинаций.

Другим вариантом состояния, вызванного введением значительных доз атропина, может быть маниакально-подобное состояние: больной возбужден, напоминает находящегося в алкогольном опьянении, он смешлив, ему приятно. На вопросы отвечает долго и многословно. Много двигается. Бесцельно и бестолково суетлив. Отмечается бледность умственной продукции - это, вероятно, по наблюдениям С.С.Крылова (1999), может быть дифференциальным признаком "холинолитической наркомании". Феномен, кстати, очень интересный с позиций клинического анализа. По нашим наблюдениям, при некоторых видах наркомании, галлюцинаторный эффект атропина воспринимается больным как своеобразный «кайф». Они идут с нескрываемым удовольствием на сеансные процедуры ЦХЛБ. Но этот клинический курьез одновременно настораживает и четко формулирует задачи поиска дифференцированных подходов к использованию атропинотерапии при разных видах наркомании. В рассматриваемом варианте, то есть при опийной наркомании в острой фазе абстиненции, использование атропинотерапии не вызывает сомнений.

Отмеченные выше как положительные, так и нежелательные эффекты атропина на сердечно-сосудистую систему, систему дыхания, теплообмен и другие системы жизнеобеспечения, заставляют дифференцированно подходить к применению этого препарата и других холинолитиков в клинической практике. Если острая фаза опийного абстинентного синдрома является показанием к применению атропина, то противопоказаниями являются:

1)сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации (гипертоническая болезнь II-III стадии, выраженный коронарокардиосклероз с явлениями стенокардии);

2)нарушение атриовентрикулярной проводимости;

3)пороки сердца в стадии декомпесации;

4)атеросклероз сосудов головного мозга;

5)цирроз печени различной этиологии;

6)холецистит с частыми обострениями;

7)туберкулез легких;

8)хроническая пневмония;

9)хронические заболевания ЛОР-органов (в связи с выраженным влиянием

атропина на слизистые оболочки бронхов, носа и рта);

10)глаукома;

11)пониженное питание (в связи с понижением функции желудочнокишечного тракта).

Дозозависимые эффекты атропина при ЦХЛБ. Общеизвестно, что имеется зависимость между дозой введенного в организм лекарственного вещества и получаемым эффектом. Эффективность терапевтического действия используемой дозы лекарственного средства зависит от способа введения, продолжительности действия препарата, обусловленной скоростью метаболизма, частоты введения, риска вызывать привыкание, возможной кумуляции препарата в организме, индивидуальной чувствительности.