5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (2)

Втаблице4отображенаинформацияпочастоназначаемымАПСиферментам, которыми они метаболизируются в печени.

Алгоритм интерпретации результатов фармакогенетического тестирования на примере гена CYP2D6 [1, 2, 58]

1.При выявлении гомозиготного носительства «медленных» аллельных вари-

антов CYP2D6*3, CYP2D6*4, CYP2D6*5, CYP2D6*6, CYP2D6*7, CYP2D6*9, CYP2D6*10, CYP2D6*41 не рекомендуется применение большинства типичных АПС, а из атипичных — рисперидона. В этих случаях следует выбрать атипичные АПС,впервуюочередь,клозапин,оланзапин,кветиапин,арипипразолилитипичные АПС: галоперидол в начальной дозе 0,25 мг/сутки или зуклопентиксол

вначальной дозе 25 мг/сутки внутримышечно (при переходе на прием внутрь 20 мг/сутки) [21].

2.ПривыявлениидупликациифункциональныхаллелейCYP2D6*1,CYP2D6*2 не рекомендуется применение «типичных» АПС, включая галоперидол и зуклопентиксол. Рекомендуется назначение атипичного АПС, прежде всего клозапина, оланзапина и кветиапина, исключая рисперидон.

3.При выявлении генотипа CYP2D6*1/*1 АПС (типичные, атипичные, включая рисперидон) используются в дозах, регламентированных в инструкциях по медицинскому применению.

В качестве дополнительного фармакогенетического маркера к панели цитохромов р450 пациенту рекомендуется назначать молекулярно-генетическое ис-

следование на наличие ОНВ гена ABCB1, кодирующего белок-переносчик ЛС Р-гликопротеин. Наличие у пациента ОНВ гена ABCB1 rs1045642 и rs2229109 ассоциировано с повышением внутриклеточной концентрации ЛС, что может привести к развитию НР, в том числе к набору веса и развитию АПС-индуци- рованного МС при приеме рекомендуемой дозы препарата. Таким пациентам

90

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

рекомендуется назначать дозу АПС ниже рекомендуемой. И наоборот, наличие у пациента ОНВ гена ABCB1 rs1024842 и rs7787082 может привести с сниженной функциибелка-транспортера,чтослужитпричинойнизкойэффективноститера- пии клозапином в рекомендуемой дозе ЛС, и таким пациентам следует назначать АПС в дозе выше стандартной [1].

Вперспективеразвитиялабораторныхтехнологийрекомендуетсяпроводить фармакогенетическое тестирование с включением аллельных вариантов генов системы лептина и нейропептида Y,а также генов гистаминергической, серотонинергической и дофаминергических систем.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

АПС-индуцированный набор веса является важной проблемой современной психиатрии. Соблюдение режима дозирования АПС и персонализированный подбор терапии на основании результатов фармакогенетического тестирования может помочь практикующим врачам-психиатрам иклиническим фармакологам в формировании индивидуальной для каждого пациента стратегии лечения. Оценка клинических показателей, таких как ОТ, ИМТ, измерение уровня глюкозы натощак, липидов и холестерина в сыворотке крови позволяет отследить начало развития НР и предотвратить их дальнейшее прогрессирование путем изменения психофармакотерапии. С развитием лабораторных технологий и увеличениемчисланаучных исследованийвобластифармакогенетикиифармакогеномики перспективным представляется проведение фармакогенетического тестирования, которое позволит назначать АПС не методом «проб и ошибок», а персонализировано, основываясь на генетических особенностях каждого конкретного пациента.

Список литературы

1.Клиническая психофармакогенетика. Под ред. Р.Ф. Насыровой, Н. Г. Незнанова. СПб.:

ДЕАН, 2019; 405 с.

2.Насырова Р.Ф., Иванов М.В., Незнанов Н.Г.Введение в психофармакогенетику. СПб.: Издательский центр СПб НИПНИ им. В. М. Бехтерева, 2015; 272с.

3.Balt S.L., Galloway G.P., Baggott M.J., Schwartz Z., Mendelson J.Mechanisms and genetics ofantipsychotic-associatedweightgain.Clin.Pharmacol.Ther.2011;90(1):179–183.

4.Baptista T., Teneud L., Contreras Q., Alastre T. et al. Lithium and Body Weight Gain. Pharmacopsychiatry. 1995; 28 (02): 35–44. doi:10.1055/s-2007-979586.

5.Baptista T. Body weight gain induced by antipsychotic drugs: mechanisms and management. Acta Psychiatrica Scandinavica. 1999; 100 (1): 3–16. doi:10.1111/j.1600-0447.1999.tb10908.x.

6.Basile V.S., Masellis M., McIntyre R. S., Meltzer H. Y., Lieberman J.A., Kennedy J.L. Genetic

dissection of atypical antipsychotic-induced weight gain: novel preliminary data on the pharmacogenetic puzzle. J. Clin. Psychiatry. 2001; 23: 45–66.

7.Blackburn G.L. Weight gain and antipsychotic medication. Journal of Clinical Psychiatry. 2000; 61 (8): 36–41.

8.Cabaleiro T., López-Rodríguez R., Ochoa D., Román M., Novalbos J., Abad-Santos F.

Polymorphisms influencing olanzapine metabolism and adverse effects in healthy subjects. Hum. Psychopharmacol. 2013; 28 (3): 205–214.

91

9.Calle E. E., Rodriguez C., Walker-Thurmond K., Thun M. J. Overweight, Obesity, and Mortality from Cancer in a Prospectively Studied Cohort of U. S. Adults. New England Journal of Medicine. 2003; 348 (17): 1625–1638. doi:10.1056/nejmoa021423.

10.Cooper S. J., Reynolds G. P., Barnes T., England E., Haddad P.et al. BAP guidelines on the management of weight gain, metabolic disturbances and cardiovascular risk associated with psychosis and antipsychotic drug treatment. Journal of Psychopharmacology. 2016; 30 (8): 717–748. doi:10.1177/0269881116645254.

11.Coutts R. T., Urichuk L. J. Polymorphic cytochromes P450 and drugs used in psychiatry. Cell Mol. Neurobiol. 1999; 19: 325–355.

12.Dayabandara M., Hanwella R., Ratnatunga S., Seneviratne S., Suraweera C., de Silva V. Anti-

psychotic-associated weight gain: management strategies and impact on treatment adherence. NeuropsychiatricDiseaseandTreatment.2017;13: 2231–2241.doi:10.2147/ndt.s113099.

13.De Boer M. D. Obesity, systemic inflammation, and increased risk for cardiovascular disease anddiabetesamongadolescents: aneedforscreening toolstotargetinterventions.Nutrition. 2013; 29 (2): 379–386.https://doi.org/10.1016/j.nut.2012.07.003.

14.DeHertM.,DetrauxJ.,vanWinkelR.,YuW.,CorrellC.U.Antipsychotic medications metabolic, cardiovascular and cardiac risks. Nat. Rev. Endocrinol. 2011; 8 (2): 114–126. https://doi. org/10.1038/nrendo.2011.156.

15.DeHertM.,VancampfortD.,CorrellC.U.,Mercken V.,Peuskens J.etal.A systematic evaluation andcomparisonoftheguidelinesforscreeningandmonitoringofcardiometabolicriskin peoplewithschizophrenia.Br.J.Psychiatry.2011;199:99–105.https://doi.org/10.1192/bjp. bp.110.084665.

16.De Luca V.,Mueller D.J., de Bartolomeis A.,Kennedy J.L. Association of the HTR2C gene and antipsychotic induced weight gain: a meta-analysis. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2007; 10 (5): 697–704.

17.De Luca V.,Souza R.P.,Viggiano E., Sickert L., TeoC., Zai C. et al. Genetic interactions in the adrenergicsystemgenes:analysisofantipsychotic-inducedweightgain.Hum.Psychopharmacol. 2011; 26 (6): 386–391.

18.Dickerson F.B., Brown C. H., Kreyenbulh J. A., Fang L., Goldberg R. W. et al. Obesity among individuals with serious mental illness. Acta Psychiatr. Scand. 2006; 113 (4): 306–313. doi:10.1111/j.1600–0447.2005.00637.x.

19.DietzW.H.ChildhoodWeightAffectsAdultMorbidityandMortality.TheJournalofNutrition. 1998; 128 (2): 411–414. doi:10.1093/jn/128.2.411s.

20.Eichelbaum M., Evert B. Influence of pharmacogenetics on drug disposition and response. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996; 23: 983–985.

21.Ellingrod V.L., Miller D., Schultz S.K., Wehring H., Arndt S. CYP2D6 polymorphisms and atypical antipsychotic weight gain. Psychiatr. Genet. 2002; 12 (1): 55–58.

22.Ellingrod V.L., Perry P.J., Ringold J.C., LundB.C., Bever-Stille K., Fleming F.et al.Weight gain associated with the –759C/T polymorphism of the 5HT2C receptor and olanzapine. Am.

J.Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2005; 134 (1): 76–78.

23.Foster A., Miller D.D., Buckley P.F. Pharmacogenetics and schizophrenia. Psychiatr. Clin. North. Am. 2007; 30 (3): 417–435.

24.Gopalaswamy A.K., Morgan R. Too many chronic mentally disabled patients are too fat. Acta Psychiatrica Scandinavica. 1985; 72 (3): 254–258. doi:10.1111/j.1600–0447.1985.tb02603.x.

25.Hong C. J., Liou Y.J., Bai Y.M., Chen T.T., Wang Y.C., Tsai S.J. Dopamine receptor D2 gene isassociatedwithweightgaininschizophrenicpatientsunderlong-termatypicalantipsychotic treatment // Pharmacogenet. Genomics. 2010; 20 (6):359–366.

26.HoustonJ.P.,KohlerJ.,BishopJ.R.,EllingrodV.L.,OstbyeK.M., Zhao F.etal.Pharmacogenomic associations with weight gain in olanzapine treatment of patients without schizophrenia.

J.Clin. Psychiatry. 2012; 73 (8): 1077–1086.

92

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

27.Klett C.J., Caffey E.M. Weight changes during treatment with phenothiazine derivatives. Journal of Neuropsychiatry. 1960; 2:102–108. PMID: 13756782.

28.Koller E., Schneider B., Bennett K., Dubitsky G. Clozapine-associated diabetes. The American JournalofMedicine.2001;111(9):716–723.doi:10.1016/s0002-9343(01)01000-2.

29.Konz H. W., Meesters P.D., Paans N. P.G., van Grootheest D.S., Comijs H. C. et al. Screening formetabolicsyndromeinolderpatientswithsevere mentalillness.Tijdschr.Psychiatr.2016; 58 (1): 61–66.

30.Kroeze W.K., Hufeisen S. J., Popadak B. A., Renock S. M., Steinberg S., Ernsberger P.et al. H1- histaminereceptoraffinitypredictsshort-termweightgainfortypicalandatypicalantipsychotic drugs. Neuropsychopharmacology. 2003; 28: 519–526.

31.Kurose K., Sugiyama E., Saito Y. Population differences in major functional polymorphisms of pharmacokinetics/pharmacodynamics-related genes in Eastern Asians and Europeans: implications in the clinical trials for novel drug development. Drug Metab. Pharmacokinet. 2012; 27 (1): 9–54.

32.Kuzman M. R., Medved V., Bozina N., Hotujac L., Sain I., Bilusic H. The influence of 5-HT (2C) and MDR1 genetic polymorphisms on antipsychotic-induced weight gain in female shizofrenic patients. Psychiatry Res. 2008; 160 (3): 308–315.

33.Lamberti J.S., Bellnier T., SchwarkopzS.B. Weight gain among schizophrenic patients treated withclozapine.AmericanJournalofPsychiatry.1992;149(5):689–690.doi:10.1176/ajp.149.5.689.

34.Lane H.Y.,Liu Y.C.,Huang C.L.,Chang Y.C., WuP.L., Lu C.T.etal.Risperidonerelated weight gain:geneticandnongeneticpredictors.J.Clin.Psychopharmacol.2006;26(2):128–134.

35.Lencz T., Malhotra A. K. Pharmacogenetics of antipsychotic-induced side effects. Dialogues Clin. Neurosci. 2009; 11 (4): 405–415.

36.Lencz T.,Robinson D.G., Napolitano B., Sevy S., Kane J.M., Goldman D. et al. DRD2 promoter

region variation predicts antipsychotic-induced weight gain in first episode schizophrenia. Pharmacogenet. Genomics. 2010; 20 (9): 569–572.

37.Lett T.A., Wallace T.J., Chowdhury N. I., Tiwari A. K., Kennedy J. L., Müller D. J. Pharmacogenetics of antipsychotic-induced weight gain: review and clinical implications. Mol. Psychiatry. 2012; 7 (3): 242–266.

38.MarzoliniC.,PausE.,BuclinT.,KimR.B.Polymorphisms in human MDR1 (P-glycoprotein): recent advances and clinical relevance. Clin. Pharmacol. Ther. 2004; 75 (1): 13–33.

39.Minet-Ringuet J., Even P.C., Valet P., Carpéné C., Visentin V., Prévot D. et al. Alterations of lipidmetabolismandgeneexpressioninratadipocytesduringchronicolanzapine treatment. Mol. Psychiatry. 2007; 12 (6): 562–571.

40.Mitchell A.J., Delaffon V., Vancampfort D., Correll C.U., De Hert M. Guideline concordant monitoring of metabolic risk in people treated with antipsychotic medication: systematic review and meta-analysis of screening practices. Psychol. Med. 2011; 10: 1–23. https://doi.org/10.1017/S003329171100105X.

41.Müller D. J., Zai C. C., Sicard M., Remington E., Souza R. P., Tiwari A. K. et al. Systematic analysis of dopamine receptor genes (DRD1-DRD5) in antipsychoticinduced weight gain. Pharmacogenomics J. 2012; 12 (2): 156–164.

42.Newcomer J.W. Second-Generation (Atypical) Antipsychotics and Metabolic Effects. CNS Drugs. 2005; 19 (1): 1–93. doi:10.2165/00023210-200519001-00001.

43.Opgen-Rhein C., Brandl E. J., Müller D. J., Neuhaus A. H., Tiwari A. K., Sander T. et al.

Association of HTR2C, but not LEP or INSIG2, genes with antipsychotic-induced weight gain in a German sample. Pharmacogenomics. 2010; 11 (6): 773–780.

44.Otte C., Gold S.M., Penninx B.W., Pariante C.M., Etkin A. et al. Major depressive disorder. Nat. Rev.Dis. Prim. 2016; 2: 16065. https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.65.

45.Park Y.M., Chung Y.C., Lee S. H., Lee K. J., Kim H., Byun Y.C. et al. Weight gain associated with the a2a-adrenergic receptor 1291C/G polymorphism and olanzapine treatment. Am. J. Med. Gene. B. Neuropsychiatr. Genet. 2006; 141: 394–397.

93

46.Pavan C., Vindigni V., Michelotto L., Rimessi A., Abatangelo G., Cortivo R. et al. Weight gain

related to treatment with atypical antipsychotics is due to activation of PKC-β. Pharmacogenomics J. 2010; 10 (5): 408–417.

47.Phillips C. M., Perry I. J. Does inflammation determine metabolic health status in obese and nonobese adults? J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013; 98 (10): 1610–1619. https://doi.org/10.1210/ jc.2013-2038.

48.Popp J.,Leucht S.,Heres S.,Steimer W.DRD4 48 bp VNTR but not 5-HT 2C Cys23Ser receptor polymorphism is related to antipsychotic-induced weight gain. Pharmacogenomics J. 2009; 9 (1): 71–77.

49.Reynolds G. P.,Kirk S. L. Metabolic side effects of antipsychotic drug treatment–pharmacological mechanisms. Pharmacology and Therapeutic. 2010; 125 (1): 169–179. doi:10.1016/j. pharmthera.2009.10.010.

50.Reynolds G.P.,Zhang Z., ZhangX. Polymorphism of the promoter region of the serotonin 5-HT (2C) receptor gene and clozapine-induced weight gain. Am. J. Psychiatry.2003; 160 (4): 677–679.

51.Risselada A.J., Mulder H., Heerdink E.R., Egberts T.C. Pharmacogenetic testing to predict antipsychotic-induced weight gain: a systematic review. Pharmacogenomics. 2011; 12 (8): 1213–1227. doi:10.2217/pgs.11.67.

52.Risselada A. J., Vehof J., Bruggeman R., Wilffert B., Cohen D., A Hadithy A. F.et al. Association betweenthe 1291-C/G polymorphism intheadrenergic α-2a receptorandthemetabolic syndrome. J. Clin. Psychopharmacol. 2010; 30 (6): 667–671.

53.Robinson R. G., McHugh P.R., Folstein M. F. Measurement of appetite disturbances in psychiatric disorders.JournalofPsychiatricResearch.1975;12(1):59–68.doi:10.1016/0022-3956(75) 90021-7.

54.Samson S.L., Garber A.J. Metabolic syndrome. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 2014; 43 (1): 1–23. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2013.09.009.

55.Sicard M. N., Zai C. C., Tiwari A. K., Souza R. P., Meltzer H. Y., Lieberman J. A. et al.

Polymorphisms of the HTR2C gene and antipsychotic-induced weight gain: an update and meta-analysis. Pharmacogenomics. 2010; 11 (11): 1561–1571.

56.Sickert L., Müller D. J., Tiwari A. K., Shaikh S., Zai C., De Souza R. et al. Association of the a2A adrenergic receptor –1291 C/G polymorphism and antipsychotic-induced weight gain in European Amercans. Pharmacogenomics. 2009; 10:1169–1176.

57.Souza R. P., Tiwari A. K., Chowdhury N. I., Ceddia R. B., Lieberman J. A., Meltzer H. Y. et al.

Associationstudy betweenvariants ofAMP-activated protein kinasecatalyticand regulatory subunitgeneswithantipsychotic-inducedweightgain.J.Psychiatr.Res.2012;46(4):462–468.

58.Swen J. J., Nijenhuis M., de Boer A., Grandia L., Maitland-van der Zee A. H., Mulder H. et al.

Pharmacogenetics: from bench to bytean update of guidelines. Clin. Pharmacol. Ther. 2011; 89 (5): 662–673.

59.Takeuchi S., Katoh T., Yamauchi T., Kuroda Y. ADRB3 polymorphism associated with BMI gain in Japanese men. Exp. Diabetes Res. 2012: 973561.

60.Thomas P.,Srivastava V., Singh A., Mathur P.,Nimgaonkar V.L. et al. Correlates of response to Olanzapine in a North Indian schizophrenia sample. Psychiatry Res. 2008; 161 (3): 275–283.

61.Thorleifsson G., Walters G. B., Gudbjartsson D.F.,Steinthorsdottir V.,Sulem P.,Helgadottir A.

et al. Genome-wide association yields new sequence variants at sevenloci that associate with measures of obesity. Nat. Genet. 2009; 41 (1): 18–24.

62.Tsai A., Liou Y.J., Hong C.J., Wu C.L., Tsai S.J., Bai Y.M. Association study of brain-derived neurotrophic factor gene polymorphisms and body weight change in schizophrenic patients under long-term atypical antipsychotictreatment. Neuromolecular Med. 201; 13 (4): 328–333.

63.Tsai S.J.,YuY.W.,Lin C.H., Wang Y.C., Chen J.Y.,Hong C.J.Association study of adrenergic beta3 receptor (Trp64Arg) and G-protein beta3 subunit gene (C825T) polymorphisms and weightchangeduringclozapinetreatment.Neuropsychobiology.2004;50(1):37–40.

94

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

64.Ujike H., Nomura A., Morita Y.,Morio A., Okahisa Y.,Kotaka T.et al. Multiple genetic factors in olanzapine-induced weight gain in schizophrenia patients: a cohort study. J. Clin. Psychiatry. 2008; 69 (9): 1416–1422.

65.Velho S., Paccaud F., Waeber G., Vollenweider P., Marques-Vidal P. Metabolically healthy

obesity: different prevalences using differentcriteria. European Journal of Clinical Nutrition. 2010; 64 (10): 1043–1051. doi:10.1038/ejcn.2010.114.

66.Vuksan-Cusa B., Sagud M., Jakovljevic M., Peles A. M., Jaksic N. et al. Association between C-reactiveproteinandhomocysteinewiththesubcomponentsofmetabolicsyndromein stable patients with bipolar disorder and schizophrenia. Nord. J. Psychiatry. 2013; 67 (5): 320–325. https://doi.org/10.3109/08039488.2012.745601.

67.Wang J. S., Taylor R., Ruan Y., Donovan J. L., Markowitz J. S., Lindsay De Vane C. Olanzapine penetration into brain is greater in transgenic Abcb1a P-glycoproteindeficient mice than FVB1 (wild-type) animals. Neuropsychopharmacology. 2004; 29 (3): 551–557.

68.Wang Y.C., Bai Y.M., Chen J.Y.,Lin C.C., Lai I.C.,Liou Y.J.Polymorphism of the adrenergic receptor A2a-1291C>G genetic variation and clozapine-induced weight gain. J. Neural. Transm. 2005; 112: 1463–1468.

69.Wirshing D. A., Wirshing W.C., Kysar L., Berisford M. A., Goldstein D., Pashdag J. et al. Novel antipsychotics: comparison of weight gain liabilities. J. Clin. Psychiatry. 1999; 60: 358–363.

70.Wirshing D. A. Schizophrenia and obesity: impact of antipsychotic medications. The Journal of clinical psychiatr. 2004; 65 (18): 13–26.

71.Xu Y., Jones J. E., Kohno D., Williams K. W., Lee C. E., Choi M. J. et al. 5-HT2CRs expressed by proopiomelanocortin neurons regulate energy homeostasis. Neuron. 2008; 60 (4): 582–589.

72.Zhang X. Y., Zhou D. F., Wu G. Y., Cao L. Y., Tan Y. L., Haile C. N. et al. BDNF levels and genotype are associated with antipsychotic-induced weight gain in patients with chronic schizophrenia. Neuropsychopharmacology. 2008; 33: 2200–2205.

Список сокращений

АПС — антипсихотики НР — нежелательные реакции

ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения ИМТ — индекс массы тела МС — метаболический синдром ИР — инсулинорезистентность АД — артериальное давление

ОНВ — однонуклеотидныйвариант ЛПВП — липопротеины высокой плотности АТР III — панель лечениявзрослых

ATP III-A — панель адаптированного лечения взрослых IDF — международная федерация диабета

ОТ — окружность талии СД — сахарный диабет

ГГН-ось — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности СРБ — С-реактивный белок ФНО-а — фактор некроза опухоли-а

95

УДК: 616.89-008.454-053.2-07-08(075.4)

Диагностикаилечениестенической,астеническойиатоническойформ

умственной отсталости удетей

И. В. Макаров, А. С. Автенюк, Р. Ф. Гасанов, Д. А. Емелина, И. В. Кравченко, Е. С. Прохоренко

ВВЕДЕНИЕ

Умственная отсталость — группа различных наследственных, врожденных или рано приобретенных состояний общего психического недоразвития. Для кодировки диагноза умственной отсталости в МКБ-10 предложено использование разделов F70–79 с уточняющими после точки цифрами в зависимости от этиологии, а также наличием или отсутствием сопутствующих значительных нарушенийповедения.Синонимамиумственнойотсталостиявляютсятакиепонятиякак «общее психическое недоразвитие», «психическое недоразвитие», «олигофрения». По мнению некоторых современных авторов, понятие «умственная отсталость» более широкое, чем часто использовавшийся ранее термин «олигофрения». Под олигофренией обычно понимают дефект, ограниченный в первую очередь сферой интеллекта. Термин «умственная отсталость» стал все более общепринятым в мировой психиатрии в течение последних двух десятилетий, постепенно заменив термин «олигофрения». На наш взгляд, традиционный в том числе и для нашей страны термин «олигофрения» все-таки не должен быть утрачен ивполне может использоваться, когдаречь не идет,например, о пограничной умственной отсталости или о деменции.

Стеническая, астеническая и атоническая формы относятся к клинико-физи- ологической классификации умственной отсталости. Эта классификация была предложена С. С. Мнухиным в 1948 году и была дополнена исследованиями Д. Н. Исаева, К. Д. Ефремова, Е. Д. Прокоповой, Б. В. Воронкова (Мнухин С. С., 1948;ПрокоповаЕ.Д.,1953;ЕфремовК.Д.,ИсаевД.Н.,1968;ВоронковБ.В.,2012). Как следует из названия классификации, в ее основе лежит клиническое оформление болезни и конституциональные физиологические особенности нервнопсихической деятельности больного (Мнухин С. С., 1956, 1961). Под физиологическими особенностями подразумевается состояние психического тонуса, которое определяется наследственностью и особенностями реагирования головного мозга на резидуально-органическое поражение. Так при стенической форме умственнойотсталостипсихическийтонусзначимоненарушается,приастенической форме нарушается стабильность психического тонуса, при атонической форме отмечается неспособность к психическому напряжению. Из всех форм атоническаяявляетсясамойтяжелой,таккакнеспособностькпсихическомунапряжению значительно осложняет развитие и без того невысокого потенциала интеллекта умственно отсталого ребенка. Атоническая форма умственной отсталости —

96

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

особая форма умственной отсталости, которая помимо признаков интеллектуальногонедоразвитияхарактеризуетсяналичиемврожденноголибораноприобретенного снижения психического тонуса, проявляющегося в выраженном снижении способности к сосредоточению внимания, снижении целенаправленности деятельности, затруднении контакта, ослаблении безусловно-рефлекторных реакций,недостаточностиинстинктивныхпроявлений,«мобилизации»психических функций при настойчивой вербальной и тактильной стимуляции (Автенюк А. С., Макаров И. В., 2017).

Д. Н. Исаев (1968), продолжая работу С. С. Мнухина над клинико-физиологи- ческой классификацией умственной отсталости, предложил внести в классификацию четвертую форму — дисфорическую, а также создал типологию атонической формы олигофрении, единственную по настоящее время. К.Д. Ефремов и Д.Н. Исаев (Ефремов К.Д., Исаев Д.Н., 1968) описали характерные особенности в ЭЭГ у детей с атонической формой резидуального поражения головного мозга.

Следует отметить, что клинико-физиологическая классификация С. С. Мнухинанеподменяетраспространеннуюклассификациюумственнойотсталостипо степенивыраженностиинтеллектуальногонедоразвития,напротив,выгоднодополняет ее. Пациенты с одинаковой степенью умственной отсталости могут значительно отличаться друг от друга в зависимости от состояния психического то- нуса,этиотличиякакразиописываетклинико-физиологическаяклассификация, открывая возможности для более точечной диагностики, что всвою очередь вноситкоррективывтерапию,реабилитациюиабилитациюпациентовсумственной отсталостью (Автенюк А. С., Макаров И. В.,2015).

Показатели распространенности умственной отсталости в мире по данным официальноймедицинскойотчетностиколеблютсявширокомдиапазоне:от3,04 до24,6ивышенатысячунаселения(НезнановН.Г.,МакаровИ.В.,2009).Поданным Всемирной организации здравоохранения, а также ряда отечественных изарубежныхавторов,показателираспространенностиумственнойотсталостивпопуляции находятся в пределах от 1 до 3% населения. В регионах, где имеет место воздействие экопатогенных факторов, а также наблюдаются изолированные социальные группы, распространенность данной патологии может достигать 7%. Среди лицмужскогопола умственнаяотсталость встречаетсяпримернов1,5 раза чаще, чем среди женщин. Подобное соотношение наиболее заметно при легкой степенипсихическогонедоразвития,апривыраженныхстепеняхинтеллектуальной недостаточности, как правило, количественной разницы между мальчиками и девочками не наблюдается. В последние годы распространенность умственной отсталости среди населения Российской Федерации составляет чуть более 0,6%. В связи с ограниченным использованием клинико-физиологической классификации умственной отсталости, современные данные о распространенности стенической, астенической и атонической формы отсутствуют. По данным Д. Н. Исаева (2003), полученным в рамках психиатрического стационара, атоническая формасоставляла 3%среди всех умственноотсталых детей,однакосовременные

97

наблюденияпоказываютувеличениеэтогочисладо10%иболее.Известнотакже, что атоническая форма умственной отсталости встречается в 3–4 раза чаще у мальчиков.

Клиническая картина стенической, астенической и атонической форм умственной отсталости

Стеническая форма (врожденная, генуинная, идиопатическая).Эта форма яв-

ляется самой распространенной и привычной практическим врачам. По сути стеническая форма является неосложненной нарушениями психического тонуса формой умственной отсталости. Ее отличительными особенностями по сравнению с астенической и атонической являются сила и стабильность нервно-психи- ческой деятельности. Больные с этой формой умственной отсталости характеризуются относительной равномерностью психического недоразвития. Эти дети эмоциональны, общительны, привязаны к родителям и товарищам. В клиническойкартиненапервыйпланвыступаетограниченностьпониманияобращенной речи, конкретность мышления, повышенная двигательная активность. Имея небольшойсловарныйзапас,такиедетивполноймереиспользуютеговбыту,за счет чего могут быть неплохо адаптированы в окружающей среде.

Выделяют два варианта стенической формы умственной отсталости:

1)уравновешенный вариант, когда соотношение между интеллектуально-мне- стической и эмоционально-волевой сферами относительно равномерно;

2)неуравновешенныйвариант,когданарядусинтеллектуальнымдефектом наблюдаются суетливость и эмоциональная неустойчивость.

Астеническая форма. Данная форма умственной отсталостихарактеризуется нестабильностью психическоготонуса:егоповышеннойистощаемостью приумственных или эмоциональных нагрузках и относительной устойчивостью в привычных бытовых условиях. В связи с этим дети отличаются несоответствием уровня развития одних психических процессов по отношению к другим, что приводит, как правило, к «западению» одних школьных навыков по отношению к другим. У этих больных отмечаются неустойчивое и легко истощающееся внимание, эмоциональная лабильность, выражающаяся в повышенной раздражительности, плаксивости и склонности к быстрой смене настроения. Дети часто неусидчивы исуетливы, нередко гиперактивны. У большинства пациентов моторика неуклюжая, неловкая, тонкая координация движений затруднена. При астенической форме умственной отсталости недостаточен запас пространственных представлений — дети не могут правильно обозначить такие понятия, как «сбоку»,«снизу»,«сверху»,«справа»,«слева»ит.п.Почтиувсехбольныхобнаруживаетсянеглубокаястепеньпсихическогонедоразвития,ноотмечаетсязначительное затруднение в овладении самыми простыми учебными школьными навыками.

Выделяют пять вариантов астенической формы умственной отсталости:

1.Основной вариант: помимо общих клинических проявлений никаких других признаков не наблюдается.

98

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/